4

LAPORAN KASUSGRAVIDA DENGAN GONORE

Pembimbing :

dr. Inu Mulyantoro, Sp. OG (K) Disusun oleh :

Ahmad Izzudin Afif

01.209.5824

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG 2015LAPORAN KASUS

3.1 Identitas

Nama: Ny. T N H

Umur: 24 tahun

Jenis Kelamin: Perempuan

No. CM: 125.50.88Status: Menikah

` Pekerjaan: Ibu Rumah Tangga

Pendidikan: SMA

Nama Suami: Tn. A

Umur: 26 tahun

Tgl MRS: 24/05/2015

3.2 Anamnesa Keluhan Utama : Kenceng kenceng dan Keluar air dari jalan lahir

Penderita kiriman Puskesmas Banget Ayu dengan keluhan sakit perut hilang timbul sejak pukul 06.00 dan keluar air dari jalan lahir sejak pukul 07.00, keluar air tiba-tiba, berwarna jernih dan tidak berbau. Penderita juga mengeluhkan bengkak pada kedua kakinya, dan penderita tidak ada riwayat keluar darah dan lendir sebelumnya. Penderita tidak mengeluhkan pusing, mual/ muntah (-), nyeri epigastrium (-), pandangan kabur (-), kejang(-) Pada kehamilan sebelumnya menurut penderita, tekanan darahnya dalam batas normal. Gerakan anak masih dirasakan. Hari pertama haid terakhir : penderita lupa namun menurut pengakuan penderita umur

kehamilannya cukup 9 bulan.

Selama kehamilannya penderita memeriksa kehamilannya ke Puskesmas 4x, terakhir tanggal 22 April 2015. Pemeriksaan USG belum pernah dilakukan. Selama pemeriksaan kehamilan dikatakan keadaan janinnya sehat dan tekanan darahnya dalam batas normal.

Riwayat Persalinan : Kehamilan Pertama

Riwayat Perkawinan : Penderita menikah 1 kali dan telah menikah 2 tahun

Riwayat Kontrasepsi:Penderita mengakui belum pernah menggunakan kontrasepsi Riwayat Penyakit Terdahulu:

Penderita mengaku tidak memiliki riwayat penyakit yang kronis ataupun berat seperti: Preeklampsi, DM, asma, hipertensi, kelainan jantung, penyakit paru, dan penyakit berat lainnya.

3.3 Obyektif

3.3.1 Pemeriksaan Fisik

KU: baik, CM

TB: 146 cm

BB: 61 kg

VS: TD: 170/110 mmHg

N: 90x /menit

RR: 20x /menit

T: 37.200 C

K/L: Dbn

Mata : anemis -/-, ikterus -/-

Thorax : Cor : S1 S2 tunggal, Reguler, Mur (-), Gal (-)

Pulmo : Ves +/+, Rh -/-, Whez -/-

Abdomen : membesar sesuai status obstetri

Ekstremitas : edema (+)/+

Refleks patella : +/+Status Obstetri

Abdomen :

Leopold I : teraba bagian lunak (bokong)

Leopold II : teraba bagian punggung di perut kanan (puka)

Leopold III : teraba bagian bulat, keras (kepala)

Leopold IV : letak kepala, masuk PAP 4/5

Tinggi Fundus Uteri (TFU): 35 cm, Taksiran Berat Janin (TBJ) : 3.720 gram

His: (positif) 2 x /10 menit selama 30 detik

Denyut Jantung Janin (DJJ) : 12.12.12 (144 x/menit)

Pemeriksaan Dalam Vagina

VT : Pembukaan () 2 cm, effacement 25 %, ketuban (-) jernih, teraba kepala

sutura sagitalis melintang, penurunan H I+, tidak teraba bagian kecil/tali pusat janin.3.3.2 Pemeriksaan Penunjang

Hasil Laboratorium

Hb

: 12,6 g/dl

Hematokrit : 38,6%

Trombosit : 311000 u/l

Leukosit

: 15.350 u/l

Ureum: 33,9

Creatinin : 1,02

GD: 89

OT/PT: 19/7

Protein : Trace

3.4 Assessment

G1 P0 A0 gr 39 mgg + pre eklampsia berat

3.5 Planning

Planning Diagnosis: -

Planning Terapi:

Inj. SM full dose

SM 20% 4 g iv pelan

SM 40% 10 g im, glut dex/sin masing-masing 5 g

Lajut SM maintenance

MgSO4 40% 5 g dalam 500 cc RD5%/ 6 jam ~ jadwal, jika syarat terpenuhi.

Resusitasi intra uterine:

Tidur miring ke lateral kiri

O2 3-4 l/m, nasal canul

Pasang kateter

Usul terminasi kehamilan dengan SC CITO

Persiapan operasi:

Daftar OK, SP, sedia darah

Inj ampicillin 1 g iv (skin test)

c/ anestesi

PMO: observasi VS, keluhan, his, DJJ, produksi urine, balance cairan / 6 jam, reflex patella, tanda tanda impending eclampsiBAB 1PENDAHULUAN1.1 Latar BelakangPreeklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah disertai proteinuria pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengalami hipertensi (Wang, Y, et al, 2000). Biasanya sindroma ini muncul pada akhir trimester kedua sampai ketiga kehamilan (Cunningham, et al, 2007). Gejalanya berkurang atau menghilang setelah melahirkan sehingga terapi definitifnya mengakhiri kehamilan (Roberts, et al, 1993).Preeklampsia dapat berakibat buruk baik pada ibu maupun janin yang dikandungnya. Komplikasi pada ibu berupa sindroma HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low Platelet), edema paru, gangguan ginjal, perdarahan, solusio plasenta bahkan kematian ibu. Komplikasi pada bayi dapat berupa kelahiran premature, gawat janin, berat badan lahir rendah atau intra uterine fetal death (IUFD) (Isler, et al, 1999).Angka kejadian preeklampsia berkisar antara 5 15% dari seluruh kehamilan di seluruh dunia. Preeklampsia bersama dengan penyakit hipertensi kehamilan lainnya merupakan merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian dan kesakitan terbanyak pada ibu hamil dan melahirkan di samping infeksi dan perdarahan (Chunningham, et al, 2007). Sampai saat ini etiologi preeklampsia belum diketahui secara pasti. Terdapat beberapa hipotesis mengenai etiologi preeklampsia antara lain iskemik plasenta, maladaptasi imun dan factor genetik. Akhir-akhir ini disfungsi endotel dianggap berperan dalam patogenesis preeclampsia (Wibowo N, 2001).Di Indonesia, preeklampsia dan eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama mortalitas maternal dan perinatal. Sebagian besar mortalitas tersebut disebabkan oleh keterlambatan diagnosis dan penanganan dini preeklampsia dan eklampsia, sehingga pasien tidak sempat mendapat penanganan yang adekuat sebelum sampai ke rumah sakit rujukan, atau sampai ke rumah sakit rujukan dalam kondisi yang sudah buruk. Belum semua rumah sakit rujukan memiliki fasilitas perawatan intensif yang memadai untuk menangani kasus eklampsia pada khususnya, sehingga pengetahuan mengenai pengenalan faktor resiko untuk dapat mendeteksi secara dini preeklampsia sangat diperlukan agar tidak terjadi keterlambatan penanganan pertama dan rujukan (Prasetyorini, 2009)BAB 2TINJAUAN PUSTAKA2.1 Definisi dan Klasifikasi Preeklampsia BeratPreeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria (Cunningham, et al, 2007). Hipertensi ialah tekanan darah 140/90 mmHg. Dengan catatan, pengukuran darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Sedangkan proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin 24 jam atau sama dengan 1+ dipstick (Angsar, 2008).

Preeklampsia termasuk dalam kelompok penyakit hipertensi dalam kehamilan, yakni hipertensi yang ditemukan pada masa kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George, 2007).Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria 5 g/ 24 jam atau kualitatif 4+. Sedangkan pasien yang sebelumnya mengalami preeclampsia kemudian disertai kejang dinamakan eklampsia (Angsar, 2008). Penggolongan preeclampsia menjadi preeclampsia ringan dan preeclampsia berat dapat menyesatkan karena preeclampsia ringan dalam waktu yang relative singkat dapat berkembang menjadi preeclampsia berat (Cunningham, et al, 2007).Preeklampsia berat dibagi menjadi:

a) Preeklampsia berat tanpaimpendingeclampsiab) Preeklampsia berat denganimpending eclampsia.

Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa :

Muntah-muntah Sakit kepala yang keras karena vasospasm atau oedema otak Nyeri epigastrium karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau oedema, atau sakit karena perubahan pada lambungGangguan penglihatan: penglihatan menjadi kabur sampai terkadang buta. Hal ini disebabkan karena vasospasm, oedema atau ablation retinae. Perubahan perubahan ini dapat dilihat dengan ophtalmoskop (Angsar, 2008).2.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat

Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, termasuk preeclampsia berat, yaitu:

Primigravida, primipaternitas Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes mellitus, hidrops fetalis, bayi besar.

Umur yang ekstrim.

Riwayat keluarga pernah preeclampsia/ eklampsia.

Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil (Angsar, 2008) Resiko preeclampsia meningkat dari 4.3 % pada ibu hamil dengan BMI kurang dari 19,8 kg/m2 hingga 13,3% pada ibu hamil dengan BMI lebih dari 35 kg/m2 Faktor lingkungan juga memiliki kontribusi. Sebuah penelitian melaporkan bahwa ibu hamil yang tinggal di dataran tinggi Colorado memiliki insiden preeclampsia yang tinggi.

Walaupun merokok selama hamil berkaitan dengan dampak negative pada kehamilan secara umum, namun merokok berkaitan dengan menurunnya resiko hipertensi kehamilan. Plasenta previa telah dilaporkan menurunkan resiko hipertensi dalam kehamilan (Cunningham, et al, 2007).

2.3 Etiologi Preeklampsia BeratSetiap teori mengenai etiologi dan patofisiologi preeclampsia harus dapat menjelaskan alasan mengapa hipertensi pada kehamilan cenderung terjadi pada: Wanita yang terpapar dengan villi korionik untuk pertama kali

Wanita yang terpapar oleh vili korionik dalam jumlah besar, seperti pada kehamilan kembar atau kehamilan mola.

Wanita dengan predisposisi penyakit vaskuler sebelumnya.

Wanita dengan predisposisi genetic ada yang pernah menderita hipertensi selama kehamilan.Vili korionik yang dapat mencetuskan preeclampsia tidak harus berada di dalam rahim. Sedangkan ada atau tidaknya janin bukanlah suatu syarat untuk terjadinya preeklampsia. Namun demikian, terlepas dari etiologinya, kaskade peristiwa yang mengarah ke sindrom preeklampsia ditandai dengan sejumlah kelainan yang mengakibatkan kerusakan endotel vaskular dengan vasospasme, transudasi plasma, dan sequelae iskemik dan trombotik. Menurut Sibai (2003), penyebab potensial saat ini masuk akal adalah sebagai berikut:1. Invasi trofoblas abnormal pada pembuluh darah rahim.2. Intoleransi imunologi antara jaringan ibu dan fetoplacental.3. Maladaptasi ibu terhadap perubahan kardiovaskular atau perubahan respon inflamasi dari kehamilan normal.4. Faktor defisiensi nutrisi.5. Faktor genetic (Cunningham, et al, 2007).2.3.1 Invasi trofoblas abnormalPada implantasi normal, arteri spiralis uterus mengalami remodelling akibat invasi endovascular trophoblasts ke dalam lapisan otot arteri spiralis. Hal ini menimbulkan degenerasi lapisan otot arteri spiralis sehingga terjadi dilatasi dan distensi (Gambar 2.1). Pada preeclampsia, terjadi invasi trofoblas namun tidak sempurna dan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis. Dalam hal ini, hanya pembuluh darah desidua (bukan pembuluh darah miometrium) yang dilapisi oleh endovaskuler trofoblas. Akibatnya, lapisan otot arteri spiralis tetap kaku dan keras serta tidak memungkinkan untuk mengalami distensi dan dilatasi. Ini menciptkan suatu keadaan di mana arteri spiralis mengalami vasokonstriksi relative. Madzali dan rekannya (2000) menunjukkan bahwa keparahan defek invasi trofoblas pada arteri spiralis berkaitan dengan keparahan hipertensi (Cunningham, et al, 2007).

Gambar 2.1Implantasi plasenta yang normal menunjukkan adanya proliferasi trofoblas extravili, membentuk saluran di bawah villi yang melekat. Trofoblas extravillous menginvasi desidua dan masuk ke dalam artei spiralis. Hal ini menyebabkan perubahan pada endotel dan dinding otot pembuluh darah sehingga pembuluh darah melebar (Cunningham, et al, 2007)

Gambar 2.2

Prerbandingan remodelling arteri spiralis pada kehamilan normal dan preeclampsia. Tampak pada gambar bahwa pada preeclampsia terjadi remodeling yang tidak sempurna sehingga arteri spiralis relative menjadi lebih konstriksi.

(Cunningham, et al, 2007)De wolf dan rekannya (1980) mengamati arteri-arteri yang diambil dari sisi implantasi plasenta dengan menggunakan mikroskop electron. Mereka menemukan bahwa perubahan preeklampsi pada tahap awal termasuk kerusakan endotel, insudasi plasma ke dalam pembuluh darah, proliferasi sel-sel miointima, dan nekrosis medial. Mereka menemukan adanya lipid yang trerakumulasi di dalam sel-sel miointima kemudian di dalam makrofag. Dalam gambar 2.3 tampak sel-sel lipid bersama sel inflamasi lainnya di dalam pembuluh darah dinamakan atherosis. Biasanya, pembuluh darah yang terkena atherosis akan berkembang menjadi aneurisma dan seringkali berkaitan dengan arteriola spiralis yang gagal untuk melakukan adaptasi. Obstruksi pada lumen arteriola spiralis oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta. Hal inilah yang membuat perfusi plasenta menurun dan menyebabkan terjadinya sindrom preeklampsi (Cunningham, et al, 2007)

Gambar 2.3Atherosis dalam pembuluh darah ini diambil dari anyaman plasenta (sebelah kiri, menunjukkan gambaran fotomikrograf; sebelah kanan, menunjukkan diagram skematik dari pembuluh darah). Kerusakan endotel menyebabkan penyempitan pada lumen pembuluh darah akibat akumulasi protein plasma dan foamy makrofag di bawah endotel. Foamy makrofag ditunjukkan oleh anak panah yang melengkung, sedangkan anak panah yang lurus menunjukkan kerusakan endotel.2.3.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Sel EndotelDisfungsi sel endotel yang berkaitan dengan preeclampsia disebabkan oleh gangguan adaptasi intravaskuler ibu terhadap kehamilan sehingga memicu proses inflamasi intravaskuler sistemik (Gambar 2.4). Dalam teori ini dinyatakan bahwa preeclampsia timbul akibat adanya leukosit aktif dengan jumlah yang ekstrem dalam sirkulasi ibu. Singkatnya, sitokin-sitokin seperti Tumor Necrosis Factor (TNF) dan interleukin (IL) dapat memicu stres oksidatif yang berkaitan dengan preeklampsia. Stres oksidatif ini ditandai oleh spesies oksigen reaktif dan radikal bebas yang memicu terbentuknya peroksida lipid. Proses ini selanjutnya menghasilkan radikal beracun yang merusak sel-sel endotel, mengacaukan produksi nitrit oksida, dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Akibat lainnya adalah terbentuknya sel makrofag yang mengandung lipid (sel foam) di dalam atherosis; aktivasi proses koagulasi mikrovaskuler menyebabkan trombositopenia; dan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya edema dan proteinuria (Cunningham, 2007).Penelitian tentang efek stress oksidatif pada preeclampsia ini menimbulkan ketertarikan untuk memberikan antioksidan sebagai pencegahan preeclampsia. Antioksidan merupakan kelompok senyawa yang berfungsi untuk mencegah kerusakan akibat produksi radikal bebas yang berlebihan. Contoh antioksidan antara lain, vitamin E atau tokoferol, vitamin C (asam askorbat), dan karoten (Angsar, 2008).

Gambar 2.4Patofisiologi hipertensi dalam kehamilan (Cunningham, et al, 2007)

2.3.4 Faktor Defisiensi Nutrisi

Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk hati halibut, dapat mengurangi resiko preeclampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik bahwa konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dapat digunakan untuk mencegah preeclampsia (Angsar, 2008).Studi lain menunjukkan bahwa pada populasi dengan diet kaya buah-buahan dan sayuran yang banyak mengandung aktioksidan berkaitan dengan penurunan tekanan darah. Studi ini berkaitan dengan penelitian Zhang bahwa resiko preeklampsi menjadi dua kali lipat pada wanita yang mengkonsumsi asam askorbat kurang dari 85 mg. C-Reactive Protein (CRP) yang merupakan marker inflamasi, juga meningkat pada obesitas. Hal ini selanjutnya juga berkaitan dengan preeclampsia karena obesitas pada orang tidak hamil pun dapat menyebabkan aktivasi endotel dan respon inflamasi sistemik akibat atherosklerosis (Cunningham, et al, 2007).

2.3.5 Faktor genetikPreeklampsia adalah gangguan multifaktorial poligenik. Dalam review komprehensif mereka, Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan insiden risiko preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak wanita ibu preeklampsia; 11 sampai 37 persen untuk saudara wanita preeklampsia dan 22-47 persen dalam studi kembar.Dalam sebuah studi oleh Nilsson dan rekan kerja (2004) yang mencakup hampir 1.200.000 kelahiran di Swedia, mereka melaporkan komponen genetik untuk hipertensi kehamilan serta preeklampsia. Mereka juga melaporkan konkordansi 60 persen di monozigotik pasangan kembar wanita.Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah hasil interaksi dari ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang mengontrol fungsi metabolik enzimatik dan banyak sekali setiap seluruh sistem organ. Dengan demikian, manifestasi klinis pada wanita diberikan dengan sindrom preeklampsia akan menempati spektrum sebagaimana dijelaskan sebelumnya. Dalam hal ini ekspresi, fenotipik akan berbeda antara genotipe yang sama tergantung pada interaksi dengan faktor lingkungan (Cunningham, et al, 2007).2.4 Patogenesis Preeklampsia Berat 2.4.1 VasospasmeKonsep vasospasme diajukan oleh Volhard (1918) berdasarkan pengamatan langsung tentang pembuluh darah kecil di kuku, mata, dan conjunctivae bulbar. Ia juga menduga dari perubahan histologis terlihat dalam berbagai organ yang terkena.Penyempitan pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi dan hipertensi berikutnya. Pada saat yang sama, kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran yang interstisial melalui darah konstituen, termasuk platelet dan fibrinogen, yang disimpan pada subendothelial.Wang dan kolega (2002) juga menunjukkan gangguan protein endothel junctional. Suzuki dan rekannya (2003) menjelaskan perubahan resistensi ultrastruktural di wilayah subendothelial arteri pada wanita preeklampsia. Dengan aliran darah yang berkurang karena maldistribusi, iskemia jaringan sekitarnya akan menyebabkan nekrosis, perdarahan, dan lain organ akhir gangguan karakteristik sindrom tersebut (Cunningham, et al, 2007).2.4.2 Aktivasi sel endotelSelama dua dekade terakhir, aktivasi sel endotel menjadi bintang dalam pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia. Dalam skema ini, faktor yang tidak diketahui - kemungkinan berasal dalam plasenta - juga dikeluarkan ke sirkulasi ibu dan memprovokasi aktivasi dan disfungsi vaskular endotelium. Sindrom klinis preeklampsia diperkirakan merupakan hasil dari perubahan sel endotel yang luas.Selain mikropartikel, Grundmann dan rekan (2008) telah melaporkan bahwa sirkulasi sel endotel, secara signifikan meningkat empat kali lipat dalam darah perifer wanita preeklampsia.Endotelium utuh memiliki sifat antikoagulan, dan sel endotel menumpulkan respon otot polos vaskular untuk agonis dengan melepaskan oksida nitrat. Sel endotel yang rusak atau teraktivasi dapat memproduksi oksida nitrat dan mengeluarkan zat yang mempromosikan koagulasi dan meningkatkan kepekaan terhadap vasopressors (Cunningham, et al, 2007).Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel akan terjadi:

Gangguan metabolism prostaglandin (vasodilator kuat) Agregasi sel trombosit untuk menutup endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit ini memproduksi tromboksan (TXA2), suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal, kadar prostasklin lebih tinggi daripada kadar tromboksan. Pada preeclampsia, terjadi sebaliknya sehingga berakibat naiknya tekanan darah. Peningkatan endotelin (vasopresor), penurunan oksida nitrit (vasodilator).

Peningkatan faktor koagulasi.

Bukti lebih lanjut dari aktivasi endotel termasuk perubahan karakteristik morfologi endotel kapiler glomerulus, permeabilitas kapiler meningkat, dan meningkatnya konsentrasi mediator yang berperan untuk menimbulkan aktivasi endotel. Penelitian menunjukkan bahwa serum dari wanita dengan preeklampsia merangsang sel endotel yang dikultur untuk memproduksi prostasiklin dalam jumlah yang lebih besar dibandingkan serum wanita hamil normal (Cunningham, et al, 2007).2.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Preeklampsia Berat

Digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut:

Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolic 110 mmHg. Tekanan darah tidak turun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.

Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.

Oliguria, yaitu produksi urin 1.2 mg/dL).

Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan pandangan kabur.

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula Glisson oleh karena nekrosis hepatoseluler, iskemia, dan edema).

Gangguan fungsi hepar (peningkatan kadar AST dan ALT)

Edema paru-paru dan sianosis.

Hemolisis mikroangiopati (ditandai dengan peningkatan LDH)

Trombositopenia ( 37 minggu, artinya kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi.2.7.1 Penanganan di Puskesmas

Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di Puskesmas, secara prinsip pasien dengan PEB dan eklampsia harus dirujuk ke tempat pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan yang perlu dilakukan dalam merujuk pasien PEB atau eklampsia adalah sebagai berikut :

1. Pada pasien PEB/Eklampsia sebelum berangkat, pasang infus RD 5, berikan SM 20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit, bila timbul kejang ulangan berikan SM 20 % 2 g iv pelan-pelan. Bila tidak tersedia berikan injeksi diazepam 10 mg iv secara pelan-pelan selama 2 menit, bila timbul kejang ulangan ulangi dosis yang sama.

2. Untuk pasien dengan eklampsia diberikan dosis rumatan setelah initial dose di atas dengan cara : injeksi SM 40 % masing-masing 5 g im pada glutea kiri dan kanan bergantian, atau drip diazepam 40 mg dalam 500 c RD 5 28 tetes per menit.

3. Pasang Oksigen dengan kanul nasal atau sungkup.

4. Menyiapkan surat rujukan berisi riwayat penyakit dan obat-obat yang sudah diberikan.

5. Menyiapkan partus kit dan sudip lidah.

6. Menyiapkan obat-obatan : injeksi SM 20 %, injeksi diazepam, cairan infuse, dan tabung oksigen.7. Antasid untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang dapat mencegah terjadinya aspirasi isi lambung yang sangat asam.2.7.2 Penanganan di rumah sakit

Dasar pengelolaan PEB terbagi menjadi dua. Pertama adalah pengelolaan terhadap penyulit yang terjadi, kedua adalah sikap terhadap kehamilannya.

Penanganan penyulit pada PEB meliputi (Prasetyorini, 2009):

a.Pencegahan Kejang

Tirah baring, tidur miring kiri

Infus RL atau RD5

Pemberian anti kejang MgSO4 yang terbagi menjadi dua tahap, yaitu :

-Loading / initial dose: dosis awal

-Maintenance dose: dosis rumatan

Pasang Foley catheter untuk monitor produksi urinTabel 1. Tatacara Pemberian SM pada PEB

Loading doseMaintenance dose

SM 20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit SM 40 % 10 g im, terbagi pada glutea kiri dan kanan

SM 40 % 5 g per 500 cc RD5 30 tts/m

1. SM rumatan diberikan sampai 24 jam pada perawatan konservatif dan 24 jam setelah persalinan pada perawatan aktif

Syarat pemberian SM :

Reflex patella harus positif Respiration rate > 16 /m Produksi urine dalam 4 jam 100cc Tersedia calcium glukonas 10 %

Antidotum :Bila timbul gejala intoksikasi SM dapat diberikan injeksi Calcium gluconas 10 %, iv pelan-pelan dalam waktu 3 menit

Bila refrakter terhadap SM dapat diberikan preparat berikut :1. Sodium thiopental 100 mg iv2. Diazepam 10 mg iv3. Sodium amobarbital 250 mg iv4. Phenytoin dengan dosis : Dosis awal 100 mg iv 16,7 mg/menit/1 jam500 g oral setelah 10 jam dosis awal diberikan selama 14 jam

b.Antihipertensi

Hanya diberikan bila tensi 180/110 mmHg atau MAP 126

Bisa diberikan nifedipin 10 20 mg peroral, diulang setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam

Penurunan darah dilakukan secara bertahap :

-Penurunan awal 25 % dari tekanan sistolik

-Target selanjutnya adalah menurunkan tekanan darah < 160/105 mmHg atau MAP < 125

c.Diuretikum

Tidak diberikan secara rutin karena menimbulkan efek :

Memperberat penurunan perfusi plasenta

Memperberat hipovolemia

Meningkatkan hemokonsentrasi

Indikasi pemberian diuretikum :

1.Edema paru

2.Payah jantung kongestif

3.Edema anasarka

Berdasarkan sikap terhadap kehamilan, perawatan pada pasien PEB dibedakan menjadi perawatan konservatif dan perawatan aktif.

a.Perawatan konservatif

1.Tujuan :

Mempertahankan kehamilan hingga tercapai usia kehamilan yang memnuhi syarat janin dapat hidup di luar rahim

Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu

2.Indikasi :

Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending eklampsia

3.Pemberian anti kejang :

Seperti Tabel 1 di atas, tapi hanya diberikan maintainance dose ( loading dose tidak diberikan )

4.Antihipertensi

Diberikan sesuai protokol untuk PER.

5.Induksi Maturasi Paru

Diberikan injeksi glukokortikoid, dapat diberikan preparat deksametason 2 x 16 mg iv/24 jam selama 48 jam atau betametason 24 mg im/24 jam sekali pemberian.

6.Cara perawatan :

Pengawasan tiap hari terhadap gejala impending eklampsia

Menimbang berat badan tiap hari

Mengukur protein urin pada saat MRS dan tiap 2 hari sesudahnya

Mengukur tekanan darah tiap 4 jam kecuali waktu tidur

Pemeriksaan Lab : DL, LFT, RFT, lactic acid dehydrogenase, Albumin serum dan faktor koagulasi

Bila pasien telah terbebas dari kriteria PEB dan telah masuk kriteria PER, pasien tetap dirawat selama 2 3 hari baru diperbolehkan rawat jalan. Kunjungan rawat jalan dilakukan 1 minggu sekali setelah KRS.

7.Terminasi kehamilan

Bila pasien tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai aterm

Bila penderita inpartu, persalinan dilakukan sesuai dengan indikasi obstetrik

b.Perawatan aktif

1.Tujuan : Terminasi kehamilan

2.Indikasi :

(i). Indikasi Ibu :

Kegagalan terapi medikamentosa :

-Setelah 6 jam dimulainya terapi medikamaentosa terjadi kenaikan tekanan darah persisten

-Setelah 34 jam dimulainya terapi medikamentosa terjadi kenaikan tekanan darah yang progresif

Didapatkan tanda dan gejala impending preeclampsia

Didapatkan gangguan fungsi hepar

Didapatkan gangguan fungsi ginjal

Terjadi solusio plasenta

Timbul onset persalinan atau ketuban pecah

(ii). Indikasi Janin

Usia kehamilan 37 minggu

PJT berdasarkan pemeriksaan USG serial

NST patologis dan Skor Biofisikal Profil < 8

Terjadi oligohidramnion

(iii). Indikasi Laboratorium

Timbulnya HELLP syndrome

3.Pemberian antikejang : Seperti protokol yang tercantum pada tabel 1.

4.Terminasi kehamilan :

Bila tidak ada indikasi obstetrik untuk persalinan perabdominam, mode of delivery pilihan adalah pervaginam dengan ketentuan sebagai berikut :

(i)Pasien belum inpartu

Dilakukan induksi persalinan bila skor pelvik 8. Bila skor pelvik < 8 bisa dilakukan ripening dengan menggunakan misoprostol 25 g intravaginal tiap 6 jam. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II sejak dimulainya induksi, bila tidak maka dianggap induksi persalinan gagal dan terminasi kehamilan dilakukan dengan operasi sesar.

Indikasi operasi sesar :

-Indikasi obstetrik untuk operasi sesar

-Induksi persalinan gagal

-Terjadi maternal distress

-Terjadi fetal compromised

-Usia kehamilan < 33 minggu

(ii)Pasien sudah inpartu

Perjalanan persalinan dilakukan dengan mengikuti partograf

Kala II diperingan

Bila terjadi maternal distress maupun fetal compromised, persalinan dilakukan dengan operasi sesar

Pada primigravida direkomendasikan terminasi dengan operasi sesar

2.8 Komplikasi Preeklampsia Berat

2.8.1 Penyulit Ibua. SSP: Perdarahan Intrakranial

Thrombosis vena sentral

Hipertensi ensephalopati

Edema cerebri

Edema retina

Macular atau retinal detachment

Kebutaan cortex

b. Gastrointestinal-hepatik: Subcapsular hematoma hepar

Ruptur kapsul hepar

Ascites

c. Ginjal: Gagal ginjal akut

Nekrosis Tubular Akuta

d. Hematologik:

DIC

Trombositopenia

e. Kardiopulmonal:

Edema paru

Arrest napas

Cardiac arrest

Iskemia miokardium

(Angsar, 2008)

2.8.2 Penyulit Janina. Solusio plasenta

b. IUFD

c. Kematian neonatal

d. Prematuritas

e. Cerebral palsy (Prasetyorini, 2009)DAFTAR PUSTAKA

Angsar, 2008. Hipertensi dalam Kehamilan dalam Buku Ilmu Kebidanan Edisi keempat halaman 534-559, editor: Saifudin, Abdul Bari, Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hankins GD et al. 2001, Hypertension Disorders in Pregnancy. Williams Obstetrics. 21th ed. London: Prentice-Hall International, 2001: 567-618.

Dekker GA, Sibai BM, Etiology and Pathogenesis of Preeclampsia: Current Concepts. Am J Obstet Gynecol 1998; 179: 1359-1375.

Handaya, 2001. Penanganan preeklampsia/eklampsia. Jakarta: Prosiding Seminar Konsep Mutakhir Preeklampsia.

Isler CM, Rinehart BK, Terrone DA, Martin RW, Magann EF, Martin JN. Maternal Mortality with HELPP (Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, And Low Platelets) Syndrome. Am J Obstet Gynecol 1999; 181: 924-928.

Prasetyorini, N, 2009. Penanganan Preeklampsia dan Eklampsia. Seminar POGI Cabang Malang. Divisi Kedokteran Feto Maternal - FKUB/RSSA Malang

Roberts JM, Redman CWG. Preeclampsia: More Than Pregnancy-induced Hypertension. Lancet 1993; 341: 1447-1454.

Roberts JM, Taylor RN, Musci TJ, Rodgers GM, Hubel CA, McLaughlin. Preeclampsia: An Endothelial Cell Disorder. Am J Obstet Gynecol 1989; 161: 1200-1204.

Wang Y, Alexander JS. Placental Pathophysiology in Preclampsia. Pathophysiology 2000; 6: 261-270.

EMBED WPS.Doc.6

_1494603254.doc