lapkas ego dwi prof harris. revisi doc

Download Lapkas Ego Dwi Prof Harris. Revisi Doc

Post on 01-Oct-2015

22 views

Category:

Documents

9 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

lapkas

TRANSCRIPT

STEMI INFERIOR Pembimbing : Prof. Dr. Harris Hasan, Sp.PD, Sp.JPPenyaji : Eric Gradiyanto Ongko (100100048) Dwi Meutia Indriati (100100062)

DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

RSUP H. ADAM MALIK

MEDAN

2014

KATA PENGANTARPuji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan judul STEMI Inferior onset 15 jam kilip II TIMI Risk 4/16Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing, Prof. Dr. Harris Hasan, Sp.PD, Sp.JP, yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan tepat pada waktunya.

Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 11 Juli 2014

Penulis

DAFTAR ISI

Kata Pengantar1

Daftar Isi2

BAB 1 Pendahuluan3

1.1 Latar Belakang3

1.2 Rumusan Masalah41.3 Tujuan Penulisan4

1.4 Manfaat Penulisan4

BAB 2 Pembahasan5 2.1 Definisi52.2 Epidemiologi52.3 Etilogi52.4 Patogenesis Plak Ateroklerosis.........................................................62.5 Manifestasi Klinis.............................................................................82.6 Diagnosa9

2.6.1 Anamnesa.10

2.6.2 Pemeriksaan Fisik.11

2.6.3 Elektrokardiografi.11

2.6.4 Biomarker jantung.12

2.6.5 Angiografi koroner.132.7 Penatalaksanaan132.8 Prognosis..........................................................................................18BAB 3 Laporan Kasus20BAB 4 Penutup414.1 Kesimpulan41Daftar Pustaka43BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian paling umum di dunia. Penyakit ini menyumbang hampir 40% kematian di negara maju dan 28% di negara berkembang (Gazian,2001). Di Amerika Serikat, sekitar 650.000 pasien muncul dengan kasus IMA baru dan 450.000 pasien mengalami IMA berulang setiap tahunnya. Tingkat kematian yang disebabkan oleh kasus IMA adalah sebesar 30%, dimana lebih dari setengah kematian tersebut terjadi sebelum pasien mendapatkan penanganan di rumah sakit (Antman, 2004).Pembuluh darah koroner merupakan pembuluh darah yang mengantarkan oksigen dan nutrisi untuk otot jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Infark miokard, yang umumnya dikenal sebagai serangan jantung, merupakan nekrosis ireversibel dari otot jantung yang terjadi akibat iskemik yang berkepanjangan. Selanjutnya terjadi ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan jaringan, hal ini diakibatkan ruptur plak dan pembentukan trombus yang menyebabkan berkurangnya suplai darah ke otot jantung (Fuster et al, 2011).Di negara berkembang seperti Indonesia, kasus infark miokard akut semakin banyak. Kematian yang disebabkan infark miokardium sering dialami di Negara maju, keadaan yang sama juga dialami di Indonesia khususnya diperkotaan dimana pola penyakit infark miokardium sudah sama dengan negara-negara maju (Kementerian Kesehatan Indonesia, 2011).Pada tahun 2011, sekitar 478.000 pasien di Indonesia didiagnosa dengan penyakit jantung koroner. Saat ini, terjadi peningkatan prevalensi kejadian STEMI dari 25% ke 40% dari presentasi infark miokard (Kementerian Kesehatan Indonesia, 2011).Mortalitas STEMI dipengaruhi oleh banyak faktor, di antaranya: umur, kelas Killip, waktu pengobatan, modus pengobatan, riwayat infark miokard sebelumnya, diabetes mellitus, gagal ginjal, jumlah arteri koroner yang rusak, ejection fraction, dan pengobatan (Fuster et al, 2011)Beberapa penelitian baru-baru ini telah membuktikan telah terjadi penurunan mortalitas pada pasien STEMI, seiring dengan penggunaan yang lebih besar terapi reperfusi, intervensi koroner perkutan primer (PCI primer), dan terapi antithrombotic. Namun, kematian tetap substansial dengan sekitar 12% dari pasien meninggal dalam waktu 6 bulan.

1.2Rumusan Masalah

Bagaimana temuan STEMI pada pasien di Ruang Inap Cardiac Center RSUP H. Adam Malik Medan?1.3Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah:

1. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap kasus STEMI.2. Untuk mengetahui gambaran klinis, perjalanan penyakit, penatalaksanaan, dan tindakan rehabilitasi pada pasien yang menderita penyakit STEMI.1.4Manfaat Penulisan

Beberapa manfaat yang didapatdari penulisan laporan kasus ini adalah:

1. Untuk mengetahui gejala klinis, perjalanan penyakit, penatalaksanaan, dan rehabilitasi penderita STEMI.

2. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis mengenai STEMI.3. Untuk menambah informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai STEMIBAB 2

PEMBAHASAN2.1. Definisi

Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis, intevensi koroner perkutan primer (PERKI, 2014).

Menurut Gabriel et al infark miokard adalah kenaikan atau penurunan dari enzim jantung (terutama troponin) yang diikuti salah satu diantara :

1. Gejala iskemia

2. Adanya perubahan ST-T ataupun kejadian LBBB yang baru

3. Timbulnya gelombang Q patologis pada EKG

4. Ditemukannya trombus intrakoroner pada pemeriksaan angiografi

ataupun autopsi2.2. Epidemiologi

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah salah satu penyebab kematian tertinggi didunia. Lebih dari tujuh juta orang meninggal akibat PJK setiap tahunnya, dihitung dari 12,8% total kematian (WHO, 2011). Insiden infark miokard akut dengan ST-elevasi (STEMI) berbeda di setiap negara. Angka STEMI tertinggi terjadi pada negara Swedia dengan insidensi 66 STEMI/100000/tahun (Widimsky et. al, 2010).

Menurut data dari Depkes tahun 2013, penderita PJK di Indonesia diperkirakan berjumlah 478000 dengan 40% diantaranya adalah STEMI.2.3. Etiologi

Kerusakan miokard yang disebabkan oklusi arteri koroner bergantung pada beberapa faktor. Antaranya adalah bagian yang disuplai oleh pembuluh darah yang rusak, apakah oklusinya total atau parsial, durasi oklusi koroner, kuantitas darah yang disuplai oleh pembuluh darah koroner ke jaringan yang terganggu, kebutuhan oksigen oleh miokard, dan apakah perfusi miokard pada daerah infark adekuat setelah pulih. STEMI umumnya disebabkan penurunan atau berhentinya aliran darah secara tiba-tiba karena oklusi trombus pada arteri koroner yang sudah mengalami arterosklerosis. Pada kebanyakan kasus, proses akut dimulai dengan ruptur atau fisur dari plak arterosklerosis, dimana trombus mural timbul pada tempat ruptur dan menyebabkan okulsi arteri koroner. Secara histologis, plak koroner yang lebih mudah ruptur adalah yang intinya kaya dengan lemak dan yang mempunyai fibrous cap yang tipis. Pada kasus yang jarang, STEMI dapat disebabkan okulsi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, kelainan kongenital, spasme koroner, dan penyakit inflamasi sistemik (Tyroler, 2000).2.4 Patogenesis plak aterosklerosis

Pada keadaan normal, aliran laminar membolehkan sel endotel mengekspresikan NO (nitric oxide) yaitu vasodilator endogen yang berperan dalam menghambat agregasi platelet dan sebagai anti-inflamasi. NO juga berperan dalam menekan produksi antioxidant enzyme superoxide dismutase, yang memproteksi dari reactive oxygen species yang diproduksi karena iritan kimia atau iskemia transien. Apabila terdapat stress fisikal dan lingkungan kimia toksik seperti merokok, dislipidemia dan diabetes, hal ini akan mengganggu aliran arterial yang menyebabkan disfungsi endotel. Dimana sel endotel akan meningkatkan produksi reactive oxygen species yang mempengaruhi fungsi metabolik dan sintesis dari sel endotel, sehingga sel tersebut berperan dalam proses proinflamasi. Ini menyebabkan (1) rusaknya person endotel sebagai permeability barrier, (2) melepaskan sitokin inflamasi, (3) meningkatkan produksi molekul adhesi yang merekrut leukosit, (4) mengganggu pelepasan substansi vasoaktif (prostasiklin, NO), dan (5) mengganggu antitrombus (Rhee et al, 2011)Disfungsi endothelium menyebabkan endotel lebih permeabel sehingga low density lipoprotein(LDL) dapat masuk ke intima. Di dalam tunika intima, LDL ini berakumulasi di ruang subendotelial dengan berikatan dengan matriks ekstraselular yaitu proteoglikan. LDL tersebut akan dioksidasi oleh reactive oxygen species (ROS) danpro enzyme yang dihasilkan oleh makrofag dan sel otot pembuluh darah sehingga membentuk mLDL (modified LDL). mLDL ini akan merangsang rekrutmen dari leukosit ke ruang sub intima (terutama monosit dan limfosit T) melalui dua cara yaitu (1) ekspresi LAM (leukocyte adhesion molecule) pada permukaan endotel non adhesi, (2) sinyal kemoatraktan (MCP-1, IL-8) (Diego et al, 2002)Masuknya monosit ke dalam ruang sub intima, monosit berdiferensiasi menjadi makrofag dan memfagosit mLDL melalui reseptor scavenger (pada makrofag) dan membentuk sel busa (foam cell). Sel busa menghasilkan beberapa faktor yang dapat merekrut sel otot. Sebagai contoh sel busa menghasilkan platelet derived growth factor (PDGF) yang menyebabkan terjadinya migrasi sel otot dari internal elastis lamina ke ruang su