Lapkas Ego Dwi Prof Harris. Revisi Doc

Download Lapkas Ego Dwi Prof Harris. Revisi Doc

Post on 01-Oct-2015

20 views

Category:

Documents

9 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

lapkas

TRANSCRIPT

<p>STEMI INFERIOR Pembimbing : Prof. Dr. Harris Hasan, Sp.PD, Sp.JPPenyaji : Eric Gradiyanto Ongko (100100048) Dwi Meutia Indriati (100100062)</p> <p>DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR</p> <p>FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA</p> <p>RSUP H. ADAM MALIK</p> <p>MEDAN</p> <p>2014</p> <p>KATA PENGANTARPuji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan judul STEMI Inferior onset 15 jam kilip II TIMI Risk 4/16Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. </p> <p>Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing, Prof. Dr. Harris Hasan, Sp.PD, Sp.JP, yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan tepat pada waktunya. </p> <p>Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih. </p> <p> Medan, 11 Juli 2014 </p> <p>Penulis</p> <p>DAFTAR ISI</p> <p>Kata Pengantar1</p> <p>Daftar Isi2</p> <p>BAB 1 Pendahuluan3</p> <p>1.1 Latar Belakang3</p> <p>1.2 Rumusan Masalah41.3 Tujuan Penulisan4</p> <p>1.4 Manfaat Penulisan4</p> <p>BAB 2 Pembahasan5 2.1 Definisi52.2 Epidemiologi52.3 Etilogi52.4 Patogenesis Plak Ateroklerosis.........................................................62.5 Manifestasi Klinis.............................................................................82.6 Diagnosa9</p> <p>2.6.1 Anamnesa.10</p> <p>2.6.2 Pemeriksaan Fisik.11</p> <p>2.6.3 Elektrokardiografi.11</p> <p>2.6.4 Biomarker jantung.12</p> <p>2.6.5 Angiografi koroner.132.7 Penatalaksanaan132.8 Prognosis..........................................................................................18BAB 3 Laporan Kasus20BAB 4 Penutup414.1 Kesimpulan41Daftar Pustaka43BAB 1</p> <p>PENDAHULUAN</p> <p>1.1 Latar Belakang</p> <p>Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian paling umum di dunia. Penyakit ini menyumbang hampir 40% kematian di negara maju dan 28% di negara berkembang (Gazian,2001). Di Amerika Serikat, sekitar 650.000 pasien muncul dengan kasus IMA baru dan 450.000 pasien mengalami IMA berulang setiap tahunnya. Tingkat kematian yang disebabkan oleh kasus IMA adalah sebesar 30%, dimana lebih dari setengah kematian tersebut terjadi sebelum pasien mendapatkan penanganan di rumah sakit (Antman, 2004).Pembuluh darah koroner merupakan pembuluh darah yang mengantarkan oksigen dan nutrisi untuk otot jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Infark miokard, yang umumnya dikenal sebagai serangan jantung, merupakan nekrosis ireversibel dari otot jantung yang terjadi akibat iskemik yang berkepanjangan. Selanjutnya terjadi ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan jaringan, hal ini diakibatkan ruptur plak dan pembentukan trombus yang menyebabkan berkurangnya suplai darah ke otot jantung (Fuster et al, 2011).Di negara berkembang seperti Indonesia, kasus infark miokard akut semakin banyak. Kematian yang disebabkan infark miokardium sering dialami di Negara maju, keadaan yang sama juga dialami di Indonesia khususnya diperkotaan dimana pola penyakit infark miokardium sudah sama dengan negara-negara maju (Kementerian Kesehatan Indonesia, 2011).Pada tahun 2011, sekitar 478.000 pasien di Indonesia didiagnosa dengan penyakit jantung koroner. Saat ini, terjadi peningkatan prevalensi kejadian STEMI dari 25% ke 40% dari presentasi infark miokard (Kementerian Kesehatan Indonesia, 2011).Mortalitas STEMI dipengaruhi oleh banyak faktor, di antaranya: umur, kelas Killip, waktu pengobatan, modus pengobatan, riwayat infark miokard sebelumnya, diabetes mellitus, gagal ginjal, jumlah arteri koroner yang rusak, ejection fraction, dan pengobatan (Fuster et al, 2011)Beberapa penelitian baru-baru ini telah membuktikan telah terjadi penurunan mortalitas pada pasien STEMI, seiring dengan penggunaan yang lebih besar terapi reperfusi, intervensi koroner perkutan primer (PCI primer), dan terapi antithrombotic. Namun, kematian tetap substansial dengan sekitar 12% dari pasien meninggal dalam waktu 6 bulan.</p> <p>1.2Rumusan Masalah</p> <p>Bagaimana temuan STEMI pada pasien di Ruang Inap Cardiac Center RSUP H. Adam Malik Medan?1.3Tujuan Penulisan</p> <p>Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah:</p> <p>1. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap kasus STEMI.2. Untuk mengetahui gambaran klinis, perjalanan penyakit, penatalaksanaan, dan tindakan rehabilitasi pada pasien yang menderita penyakit STEMI.1.4Manfaat Penulisan</p> <p>Beberapa manfaat yang didapatdari penulisan laporan kasus ini adalah:</p> <p>1. Untuk mengetahui gejala klinis, perjalanan penyakit, penatalaksanaan, dan rehabilitasi penderita STEMI.</p> <p>2. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis mengenai STEMI.3. Untuk menambah informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai STEMIBAB 2</p> <p>PEMBAHASAN2.1. Definisi</p> <p>Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis, intevensi koroner perkutan primer (PERKI, 2014).</p> <p>Menurut Gabriel et al infark miokard adalah kenaikan atau penurunan dari enzim jantung (terutama troponin) yang diikuti salah satu diantara :</p> <p>1. Gejala iskemia</p> <p>2. Adanya perubahan ST-T ataupun kejadian LBBB yang baru</p> <p>3. Timbulnya gelombang Q patologis pada EKG</p> <p>4. Ditemukannya trombus intrakoroner pada pemeriksaan angiografi </p> <p>ataupun autopsi2.2. Epidemiologi</p> <p>Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah salah satu penyebab kematian tertinggi didunia. Lebih dari tujuh juta orang meninggal akibat PJK setiap tahunnya, dihitung dari 12,8% total kematian (WHO, 2011). Insiden infark miokard akut dengan ST-elevasi (STEMI) berbeda di setiap negara. Angka STEMI tertinggi terjadi pada negara Swedia dengan insidensi 66 STEMI/100000/tahun (Widimsky et. al, 2010).</p> <p>Menurut data dari Depkes tahun 2013, penderita PJK di Indonesia diperkirakan berjumlah 478000 dengan 40% diantaranya adalah STEMI.2.3. Etiologi</p> <p>Kerusakan miokard yang disebabkan oklusi arteri koroner bergantung pada beberapa faktor. Antaranya adalah bagian yang disuplai oleh pembuluh darah yang rusak, apakah oklusinya total atau parsial, durasi oklusi koroner, kuantitas darah yang disuplai oleh pembuluh darah koroner ke jaringan yang terganggu, kebutuhan oksigen oleh miokard, dan apakah perfusi miokard pada daerah infark adekuat setelah pulih. STEMI umumnya disebabkan penurunan atau berhentinya aliran darah secara tiba-tiba karena oklusi trombus pada arteri koroner yang sudah mengalami arterosklerosis. Pada kebanyakan kasus, proses akut dimulai dengan ruptur atau fisur dari plak arterosklerosis, dimana trombus mural timbul pada tempat ruptur dan menyebabkan okulsi arteri koroner. Secara histologis, plak koroner yang lebih mudah ruptur adalah yang intinya kaya dengan lemak dan yang mempunyai fibrous cap yang tipis. Pada kasus yang jarang, STEMI dapat disebabkan okulsi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, kelainan kongenital, spasme koroner, dan penyakit inflamasi sistemik (Tyroler, 2000).2.4 Patogenesis plak aterosklerosis</p> <p>Pada keadaan normal, aliran laminar membolehkan sel endotel mengekspresikan NO (nitric oxide) yaitu vasodilator endogen yang berperan dalam menghambat agregasi platelet dan sebagai anti-inflamasi. NO juga berperan dalam menekan produksi antioxidant enzyme superoxide dismutase, yang memproteksi dari reactive oxygen species yang diproduksi karena iritan kimia atau iskemia transien. Apabila terdapat stress fisikal dan lingkungan kimia toksik seperti merokok, dislipidemia dan diabetes, hal ini akan mengganggu aliran arterial yang menyebabkan disfungsi endotel. Dimana sel endotel akan meningkatkan produksi reactive oxygen species yang mempengaruhi fungsi metabolik dan sintesis dari sel endotel, sehingga sel tersebut berperan dalam proses proinflamasi. Ini menyebabkan (1) rusaknya person endotel sebagai permeability barrier, (2) melepaskan sitokin inflamasi, (3) meningkatkan produksi molekul adhesi yang merekrut leukosit, (4) mengganggu pelepasan substansi vasoaktif (prostasiklin, NO), dan (5) mengganggu antitrombus (Rhee et al, 2011)Disfungsi endothelium menyebabkan endotel lebih permeabel sehingga low density lipoprotein(LDL) dapat masuk ke intima. Di dalam tunika intima, LDL ini berakumulasi di ruang subendotelial dengan berikatan dengan matriks ekstraselular yaitu proteoglikan. LDL tersebut akan dioksidasi oleh reactive oxygen species (ROS) danpro enzyme yang dihasilkan oleh makrofag dan sel otot pembuluh darah sehingga membentuk mLDL (modified LDL). mLDL ini akan merangsang rekrutmen dari leukosit ke ruang sub intima (terutama monosit dan limfosit T) melalui dua cara yaitu (1) ekspresi LAM (leukocyte adhesion molecule) pada permukaan endotel non adhesi, (2) sinyal kemoatraktan (MCP-1, IL-8) (Diego et al, 2002)Masuknya monosit ke dalam ruang sub intima, monosit berdiferensiasi menjadi makrofag dan memfagosit mLDL melalui reseptor scavenger (pada makrofag) dan membentuk sel busa (foam cell). Sel busa menghasilkan beberapa faktor yang dapat merekrut sel otot. Sebagai contoh sel busa menghasilkan platelet derived growth factor (PDGF) yang menyebabkan terjadinya migrasi sel otot dari internal elastis lamina ke ruang sub intima, tempat dimana sel otot bereplikasi. Sel busa juga melepaskan sitokin (IL-1, TNF-), dan faktor pertumbuhan (fibroblast growth factor, TGF-) yang akan menstimulasi sel otot berproliferasi dan menghasilkan protein matriks ekstraseluler (kolagen dan elastin) dan lebih lanjut mencetuskan pelepasan sitokin yang mendorong dan mempertahankan inflamasi pada lesi. Adanya sel otot yang menghasilkan kolagen akan membentuk fibrous cap. Pembentukan fibrous cap dan deposisi matriks ekstraseluer ini sebenarnya merupakan proses sintesis dan degradasi yang saling bergantian yaitu dimana (1) sintesis yaitu sel otot merangsang kolagen melalui TGF- dan PDGF, dan (2) degradasi yaitu lymphocyte-T derived cytokine IFN- menghambat sintesis kolagen dan lebih lanjut sitokin akan merangsang sel busa untuk menghasilkan MMP (matrix metalloproteinase) yang akan melemahkan fibrous cap sehingga mudah ruptur. Proses sintesis dan degradasi ini terus berlanjut tanpa menyebabkan gejala. Kematian dari sel otot dan sel busa baik karena stimulasi inflamasi yang berlebihan maupun karena apoptosis menyebabkan lemak dan debris seluler membentuk lipid core. Ukuran dari lipid core memiliki peranan biomekanikal untuk stabilnya plak. Selain itu, deposisi dan distribusi fibrous cap merupakan hal yang penting dalam intergritas plak, jika fibrous cap tebal maka plak tersebut akan jarang ruptur yang sering kita sebut plak stabil, tetapi apabila fibrous cap tipis ia akan cenderung ruptur dari plak (Fuste et al, 2011).</p> <p>Menurut American Heart Association, tipe plak diklasifikasikan dengan tampilan klinis dan histologi.</p> <p>a. Tipe I (lesi awal)</p> <p>Terdiri dari makrofag dan sel busa, berlaku pada dekade pertama dan asimptomatik</p> <p>b. Tipe II (fatty streak)</p> <p>Terdiri dari akumulasi lipid, berlaku pada dekade pertama, dan asimptomatik</p> <p>c. Tipe III (lesi intermediate)</p> <p>Sedikit berbeda dari tipe II. Terdiri dari kumpulan lipid ekstraseluler, berlaku pada dekade tiga dan asimptomatik</p> <p>d. Tipe IV (atheroma)</p> <p>Intinya terdiri dari lipid ekstraseluler dan berlaku pada dekade ketiga. Pada awalnya asimptomatik dan menjadi simptomatik.</p> <p>e. Tipe V (fibroatheroma)</p> <p>Berinti lipid dan terdapat lapisan fibrosis, atau beinti lipid multiple dan lapisan fibrosis atau terdiri dari kalsifikasi terutama atau fibrosis.Terdapat pertumbuhan otot polos dan kolagen. Biasanya berlaku pada dekade keempat dan bisa simptomatik atau asimptomatik</p> <p>f. Tipe VI (complicate lesion)</p> <p>Adanya defek permukaan,hematoma-hemorrhage, dan trombus. Biasanya berlaku pada dekade keempat dan bisa simptomatik atau asimptomatik (Diego et al, 2002).2.5. Manifestasi klinis</p> <p>A. Nyeri Dada</p> <p>Mayoritas pasien (80%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyeri pada infark lebih panjang yaitu minimal 20 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun IMA memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropati (Van de werf et al, 2008).B. Sesak Nafas</p> <p>Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang mendadak, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hiperventilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna (Van de werf et al, 2008).C. Gejala Gastrointestinal</p> <p>Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan (Van de werf et al, 2008)..D. Gejala Lain Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstremitas)2.6. Diagnosa</p> <p>Diagnosa kerja dapat ditegakan dengan ditemukannya riwayat nyeri dada yang bertahan lebih dari 20 menit, penyebaran nyeri ke leher, rahang ataupun lengan kiri, tidak respon terhadap nitrogliserin, riwat PJK sebelumnya. Pada beberapa kasus hanya ditemukan gejala seperti mual, muntah, sesak nafas, berdebar bahkan pingsan. Diperkirakan 30% dari kasus menunjukkan gejala yang atipikal (Brieger, 2004).</p> <p>Keberhasilan penanganan STEMI bergantung pada waktu. Pemeriksaan EKG harus segera dilakukan pada semua pasien suspek STEMI untuk mendeteksi keadaan aritmia yang mengancam nyawa (Diercks et.al, 2006)</p> <p>Menurut Diercks et. al tahun 2006 terdapat beberapa pemeriksaan untuk awal diagnosa, yaitu :</p> <p>1. EKG </p> <p>2. Serum biomarker</p> <p>3. Sadapan posterior (V7-V9)</p> <p>4. Ekokardiografi2.6.1. Anamnesa</p> <p>Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dada berasal jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada dari jantung perlu dibedakan apakah nyeri berasal dari koroner atau bukan, apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes me...</p>