lap stroke.docx

33
STROKE A. DEFINISI Stroke merupakan penyakit kardiovaskular yang memberikan efek terhadap suplai darah keotak (Lawrence, 2011). Stroke juga dapat didefinisikan sebagai defisit neurologi yang yang mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari Cerebrovaskular Disease ( CVD), yaitu gangguan neurology yang sering terjadi pada orang dewasa (Huddak & Gallo, 1996). Penyakit ini merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat, setelah penyakit jantung dan kanker. Penyakit CVD menyangkut semua proses patologi yang mengenai pembuluh darah otak. Sebagian besar CVD terjadi karena trombosis, embolisme, atau hemoragi. Mekanisme masing- masing etiologi ini berbeda, tetapi akibatnya sama, yaitu iskhemia atau hipoksia pada area otak setempat. Iskemia dapat menyebabkan nekrosis otak (infark). B. ETIOLOGI Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain: 1. Thrombosis Cerebral

Upload: audionugroho144

Post on 11-Dec-2015

30 views

Category:

Documents


7 download

TRANSCRIPT

Page 1: LAP STROKE.docx

STROKE

A. DEFINISI

Stroke merupakan penyakit kardiovaskular yang memberikan efek terhadap

suplai darah keotak (Lawrence, 2011). Stroke juga dapat didefinisikan sebagai

defisit neurologi yang yang mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24

jam sebagai akibat dari Cerebrovaskular Disease ( CVD), yaitu gangguan

neurology yang sering terjadi pada orang dewasa (Huddak & Gallo, 1996).

Penyakit ini merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika

Serikat, setelah penyakit jantung dan kanker. Penyakit CVD menyangkut semua

proses patologi yang mengenai pembuluh darah otak. Sebagian besar CVD terjadi

karena trombosis, embolisme, atau hemoragi. Mekanisme masing-masing etiologi

ini berbeda, tetapi akibatnya sama, yaitu iskhemia atau hipoksia pada area otak

setempat. Iskemia dapat menyebabkan nekrosis otak (infark).

B. ETIOLOGI

Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain:

1. Thrombosis Cerebral

Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga

menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti

di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau

bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan

penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan

gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah thrombosis.

Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:

a. Atherosklerosis

Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya

kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis

Page 2: LAP STROKE.docx

atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui

mekanisme berikut:

Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.

Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.

Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan

kepingan thrombus (embolus)

Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan

terjadi perdarahan.

b. Hypercoagulasi pada polysitemia

c. Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat

dapat melambatkan aliran darah serebral

d. Arteritis( radang pada arteri )

2. Emboli

Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh

bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus

di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut

berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa

keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli:

Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.(RHD)

Myokard infark

Fibrilasi,. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan

ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu

kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.

Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya

gumpalan-gumpalan pada endocardium.

3. Haemorhagi

Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang

subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi

karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak

Page 3: LAP STROKE.docx

menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat

mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang

berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga

terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak. Penyebab perdarahan

otak yang paling lazim terjadi:

Aneurisma Berry,biasanya defek kongenital.

Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis.

Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.

Malformasi arteriovenous, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah

arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena.

Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan

degenerasi pembuluh darah.

4. Hypoksia Umum

Hipertensi yang parah.

Cardiac Pulmonary Arrest

Cardiac output turun akibat aritmia

5. Hipoksia setempat

Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid.

Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

C. MANIFESTASI KLINIS

Pada stroke non hemoragik (iskemik), gejala utamanya adalah timbulnya

defiat neurologis secara mendadak/seibacut, didahului gejala gejala prodormal

terjadi pada waktu istirahat/bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun

kecuali bila embolus cukup besar. Biasanya terajadi pada usia 60 tahun.

Menurut WHO stroke hemorargik di bagi atas:

1. Pendarahan intraserebral (PIS)

2. Pendarahan subarahnoid (PSA)

Page 4: LAP STROKE.docx

3. Stroke akibat PIS MPY gejala prodormal tidak jelas kecuali nyeri kepala

hebat karena HT, mual muntah, hemi parens / hemiplagi biasa terjadi sejak

pemulaan serangan kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma.

4. Pada pasien dengan PSA didapatkan gejala prodomal berupa nyeri kepala

hebat dan akut keadaan sering terganggu dan sangat berpariasi.

Manifestasi klinis, Stroke berupa:

1. Hemi paresis.

2. Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan/kesulitan mengalami ucapan).

3. Disartria (bicara pelo/cedal).

4. Gangguan penglihatan/diplopia.

5. Ataksia (frunkal/anggota badan).

6. Vestiga mual dan muntah/nyeri kepala.

D. KLASIFIKASI

1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:

a. Stroke Haemorhagi, merupakan perdarahan serebral dan mungkin

perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak

pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas

atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien

umumnya menurun.

b. Stroke Non Haemorhagic, dapat berupa iskemia atau emboli dan

thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru

bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi

iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema

sekunder . Kesadaran umummnya baik.

2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:

a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi

selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan

hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

Page 5: LAP STROKE.docx

b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana

gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses

dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.

c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap

atau permanen. Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh

serangan TIA berulang.

E. ANATOMI FISIOLOGI

No. Nervus Kranialis Komponen saraf Fungsi

1. Olfaktorius Sensorik Penciuman

2. Optikus Sensorik Penglihatan

3. Okulomotorius Motorik Konstriksi pupil, gerakan

membuka mata, sebagian besar

gerakan ekstra okular

4. Troklearis Motorik Gerakan mata kearah infero-

medial (ke bawah dan ke atas)

5. Abdusens Motorik Deviasi gerakan bola mata kearah

lateral

6. Trigeminus Motorik

sensorik

Otot temporalis dan

maseter (menutup rahang,

mengunyah); gerakan

rahang ke lateral

Kulit wajah dan dua

pertiga depan kulit kepala;

mukosa mata; mukosa

hidung dan rongga mulut,

lidah serta gigi.

Reflek kornea atau reflak

Page 6: LAP STROKE.docx

mengedip, saraf ini

memiliki 3 cabang, yaitu

oftalmika, maksilaris, dan

mandibularis.

7. Fasialis Motorik

sensorik

Gerakan wajah yang

meliputi ekspresi wajah,

gerakan menutup mata,

dan mengatupkan mulut.

Indra penmgecap untuk

rasa asin, manis, asaam

dan pahit pada dua per tiga

anterior lidah.

8. Akustikus

(vestibulokoklearis

sensorik Pendengaran dan

keseimbangan.

9. Glosofaringeus Motorik

sensorik

Faring: menelan, reflek

muntah, reflek batuk

Parotis: salvias

Bagian posterior membran

tympani dan kanalis

auditorius, faring, dan

bagian posterior lain

meliputi indra pengecap.

10. Vagus Motorik

sensorik

Faring, laring: menelan,

reflek muntah, fonasi,

visera abdomen.

Faring, laring: reflek

muntah, visera leher,

thorax dan abdomen

Page 7: LAP STROKE.docx

11. Asessorius spinalis Motorik Muscle sternomastoideus

dan muscle trapezius

bagian bagian atas:

pergerakan kepala dan

bahu.

12. Hypoglosus motorik Gerakan lidah.

F. PATOFISIOLOGI

Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.

Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya

pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai

oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin

lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme

vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan

jantung). Patologinya dapat berupa 1) keadaan penyakit pada pembuluh darah itu

sendiri, seperti arterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh darah,

atau peradangan; 2) berkurangnya perfusi akibat dari gangguan status aliran

darah, misalnya syook atau hiperviskositas darah; 3) gangguan darah akibat

bekuan atau embolis infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh

ekstrakranium; atay 4) ruptur vascular di dalam jaringan otakatau ruang sub

araknoid.

Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak,

thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik , atau darah dapat beku pada area

yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus

dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran

darah. Thrombus mengakibatkan;

a. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan.

Page 8: LAP STROKE.docx

Stroke iskemik terjadi karena hilangnya suplai darah ke salah satu

bagian otak dan mengakibatkan terjadinya ischemic cascade. ischemic

cascade adalah suatu rangkaian reaksi biokimia yang terjadi setelah sel atau

jaringan aerob mengalami iskemi. Iskemi sangat berbahaya bagi sel dan

jaringan, terutama sel syaraf yang tidak memiliki cadangan energi yang

banyak. Jaringan otak akan berhenti berfungsi jika tidak mendapat oksigen

lebih dari 60-90 detik. Ketika pembuluh darah serebral terhambat, otak akan

kekurangan energi, sehingga harus melakukan respirasi anaerob di tempat

terjadinya iskemi. Proses ini menghasilkan sedikit energi dan asam laktat yang

dapat mengiritasi sel. Keseimbangan asam basa yang ada di otak akan

terganggu dengan adanya asam laktat. Area iskemi ini disebut "ischemic

penumbra".

ATP tidak dapat diproduksi pada sel otak yang kekurangan oksigen

dan glukosa sehingga sel tidak melaksanakan proses yang seharusnya

dilakukan seperti contohnya pompa ion yang penting untuk kehidupan sel.

Hal tersebut menyebabkan ketidakseimbangan jumlah neurotransmiter

glutamat dan kalsium yang merupakan salah satu penyebab kerusakan sistem

saraf. Konsentrasi glutamat di luar sel saraf seharusnya terjaga dalam jumlah

yang kecil yang dipengaruhi oleh pompa ion. Pompa ion yang tidak dapat

bekerja mengakibatkan reuptake glutamat tidak berjalan dengan lancar.

Glutamat bekerja pada reseptor (terutama NMDA reseptor) di sel saraf untuk

menghasilkan influks kalsium ke dalam sel. Kalsium di dalam sel dapat

mengaktifasi enzim yang bisa menghancurkan protein, lipid, dan materi

nuklear sel. Influks kalsium juga akan mengganggu mitokondria sehingga sel

semakin kehilangan energi dan memicu kematian sel melalui apoptosis.

Iskemi juga menginduksi produksi radikal bebas oksigen dan zat reaktif lain.

Zat-zat tersebut dapat bereaksi dan merusak berbagai sel dan jaringan,

termasuk jaringan endotelium pembuluh darah.

Page 9: LAP STROKE.docx

Proses tersebut sama pada berbagai iskemi jaringan. Namun, jaringan

otak sangat rentan terhadap proses tersebut karena sel otak tidak memiliki

cadangan nutrisi yang banyak dan sangat tergantung pada respirasi aerob.

Selain mengakibatkan kerusakan sel otak, iskemi dan infark dapat merusak

struktur dari jaringan otak, sawar darah otak, dan pembuluh darah melalui

pelepasan matrix metalloprotease yang merupakan enzim yang tergantung

pada zinc dan kalsium yang dapat menghancurkan kolagen, asam hialuronat,

dan berbagai elemen dari jaringan konektif. Adanya zat-zat yang bisa

menghancurkan jaringan sangat berbahaya bagi sawar darah otak. Sawar

darah otak yang rusak bisa mengalami kebocoran sehingga molekul ukuran

besar seperti albumin dapat masuk ke dalam otak. Albumin dapat menarik air

ke jaringan otak dari pembuluh darah melalui osmosis yang disebut juga

vasogenic edema. Edema ini akan menyebabkan kerusakan otak lebih lanjut

melalui tekanan pada jaringan otak. Zat lain yang muncul saat terjadi iskemi

adalah radikal bebas yang juga berbahaya bagi sel. Sistem imun juga akan

teraktifasi oleh infark serebral dan dapat memperparah cedera yang

disebabkan infark.

b. Edema dan kongesti disekitar area.

Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area

infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-

kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai

menunjukan perbaikan, CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika

tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh

embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi

septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi

abses atau ensefalitis , atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang

tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal iniakan

menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.

Page 10: LAP STROKE.docx

Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan

hipertensi pembuluh darah.. Perdarahanintraserebral yang sangat luas akan

menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro

vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia

cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk

jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10

menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi

salah satunya cardiac arrest.

G. FAKTOR RESIKO

Menurut Lawrence (2011) beberapa faktor resiko dari stroke :

1. Tidak dapat dirubah (Non Reversible)

a. Jenis kelamin: Pria lebih sering ditemukan menderita stroke dibanding

wanita.

b. Usia: Makin tinggi usia makin tinggi pula resiko terkena stroke.

c. Keturunan: Adanya riwayat keluarga yang terkena stroke

2. Dapat dirubah (Reversible)

a. Hipertensi

b. Penyakit jantung

c. Kolesterol Tinggi

d. Obesitas

e. Diabetes Melitus

f. Polistemia

g. Stress Emosional

3. Kebiasaan Hidup

a. Merokok.

b. Peminum alkohol.

c. Obat-obatan terlarang.

d. Aktivitas yang tidak sehat: kurang olahraga, makanan berkolesterol.

Page 11: LAP STROKE.docx

H. PENATALAKSANAAN

1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital

2. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.

3. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.

4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat

mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan

gerak pasif.

Pengobatan Konservatif:

1. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan,

tetapi maknanya :pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.

2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.

3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi

pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma

I. PENGKAJIAN PADA KLIEN STROKE

1. Keluhan Utama:

2. Riwayat Penyakit Sekarang (sesuai PQRST):

3. Penggunaan Obat Sekarang:

4. Riwayat Penyakit Dahulu  

5. Kebiasaan/gaya hidup:        

6. Riwayat Penyakit Keluarga:     

7. Pola nutrisi-matabolik

8. Pemeriksaan Fisik:            

a. Pemeriksaan tanda vital     

 Tinggi Badan:        cm Berat Badan: kg           .

b. Kulit         

c. Rambut dan kulit Kepala   

Page 12: LAP STROKE.docx

d. Mulut       

e. Abdomen            

9. Pola eliminasi (BAB/BAK)  

10. Pola aktivitas – latihan   

Kemampuan perawatan diri:

    0 = Mandiri  .

    1 = Alat Bantu          .

    2 = Dibantu oleh orang lain   

    3 = Dibantu oleh orang lain dan alat.                                      

    4 = Tergantung secara total.

11. Pola kognitif-konseptual

Pendengaran          

Penglihatan 

Status Mental

12. Pemeriksaan Nervus I s.d XII      

No. Saraf Kranial Pemeriksaan Klinik

I. Olfactori Dengan mata tertutup diperintahkan

mengidentifikasi bau yang sudah dikenali (kopi,

minyak kayu putih, vanilla) masing-masing

lubang hidung diuji satu-persatu.

II. Optikus Pemeriksaan dengan kartu snellen, lapang

pandang, pemeriksaan oftalmoskopi

III

IV

VI

Okulomotorius

Toklear

Abdusen

Kaji lokasi ocular,mengkonjugasikan gerakan

nistagmus.kaji reflek pupil dan periksa kelopak

mata terhadap adanya ptosis

V Trigeminal

a). Sensasi pada

wajah

Anjurkan pasien untuk menutup mata. Sentuhkan

kapas pada dahi, pipi dan dagu. Bandingkan

kedua sisi yamg berlawanan. Sensitifitas terhadap

Page 13: LAP STROKE.docx

b). Reflek kornea

c). Mengunyah

nyeri daerah permukaan dapat diuji dengan

menggunakan benda runcing dan diakhiri dengan

spatel lidah yang tumpul. Lakukan pengkajian

dengan benda tajam dan tumpul secara

bergantian. Jika responnya tidak sesuai, uji

sensasi suhudengan tabung kecil yang berisi air

panas atau dingin secara bergantian.

Pada saat pasien melihat keatas, lakukan sentuhan

ringan dengan sebuah gumpalan kapas kecil di

daerah temporal masing –masing kornea. Bila

terjadi kedipan mata dan keluarnya air mata

adalah respon yang normal.

Pegang daerah rahang pasien dan rasakan dari sisi

ke sisi. Palpasi otot masester dan temporal,

apakah kekuatannya sama atau tidak.

VII Fasial

a). Gerakkan otot

wajah, ekspresi

wajah dansekresi

air matadan ludah

b). Rasa kecap:

duapertiga anterior

lidah

Observasi simetrisitas gerakkan wajah saat

tersenyum, bersiul, mengangkat alis, mengerutkan

dahi, saat menutup mata rapat-rapat( juga

membuka mata) Observasi apakah wajah

mengalami paralisis flaksid ( lipatan dangkal

nasolabial )

Pasien mengekpresikan lidah. Kemampuan lidah

membedakan rasa gula dan garam.

VII

I

Vestibulokoklear Uji bisikan suara dan bunyi detak jam.

Uji lateralisasi (weber)

Uji konduksi udara dan tulang ( rinne )

IX Glosofaringeus Kaji kemampuan pasien untuk membedakan rasa

Page 14: LAP STROKE.docx

gula dan garam pada sepertiga posterior

X Vagus

a). Kontraksi

tulang

b). Gerakan

simetris dari pita

suara

c). Gerakan

simetris pada

palatum mole

Tekan spatel lidah pada lidah posterior atau

menstimulasi faring posterior untuk menimbulkan

reflek menelan.

Adanya suara serak.

Minta pasien mengatakan “ah” , observasi

terhadap peninggian ovula simetris dan palatum

mole.

XI Aksesorius spinal Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius pada saat

pasien mengangkat bahu sambil dilakukan

penekanan.

Palpasi dan catat kekuatan otot

sternokleidomastoid pasien pada saat memutar

kepala sambil dsilakukan penahanan dengan arah

penguji kearah berlawanan.

XII hipoglosus Bila pasien menjulurkan lidah keluar, terdapat

deviasi atau tremor.

Kekuatan lidah dikaji dengan cara pasien

menjulurkan lidah dan menggerakkan ke kiri/

kanan sambil diberi tahanan

13. Pola tidur-istirahat

Page 15: LAP STROKE.docx

J. DIAGNOSIS KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

a. Perfusi jaringan tidak efektif: cedera b.d gangguan sirkulasi darah ke otak

b. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan

pemasukan b.d faktor biologis

c. Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler, kerusakan persepsi

sensori, penurunan kekuatan otot.

d. Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak.

e. Defisit self-care: b.d kelemahan, gangguan neuromuskuler, kerusakan

mobilitas fisik

f. Risiko infeksi b.d imunitas tubuh primer menurun, prosedur invasif

g. Kurang pengetahuan keluarga tentang penyakit dan perawatannya b/d kurang

paparan dan keterbatasan kognitif

h. Gangguan eliminasi BAB b/d imobilisasi

i. Gangguan menelan berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler otot

menelan

j. Risiko trauma/injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran

K. ASUHAN KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)

1 Perfusi jaringan

tidak efektif:

cedera b.d

gangguan

sirkulasi darah

ke otak

a. Perfusi jaringan

cerebral: Fungsi

neurology

meningkat,TIK

dbn, Kelemahan

berkurang

b. Status neurology:

Kesadaran

meningkat,Fungsi

Peningkatan perfusi

serebral

Kaji kesadaran klien

Monitor status respirasi

Kolaborasi obat-obatan

untuk

memepertahankan

status hemodinamik.

Page 16: LAP STROKE.docx

motorik

meningkat, Fungsi

persepsi

sensorik meningkat

.,Komunikasi kognitif

meningkat, Tanda

vital stabil

Monitor neurology

Monitor pupil: gerakan,

kesimetrisan, reaksi

pupil

Monitor

kesadaran,orientasi,

GCS dan status

memori.

Ukur  vital sign

Kaji peningkatan

kemampuan motorik,

persepsi sensorik

( respon babinski)

kaji tanda-tanda

keadekuatan perfusi

jaringan cerebral

Hindari aktivitas yg

dapat meningkatkan

TIK

Laporkan pada dokter

ttg perubahan kondisi

klien

2 Ketidak

seimbangan

nutrisi kurang

dari kebutuhan

tubuh  b/d

ketidakmampua

Setelah dilakukan

kunjungan …x terjadi

peningkatan status nutrisi

dg kriteria:

a. Mengkonsumsi nutrisi

yang adekuat.

Managemen nutrisi

Kaji pola makan klien

Kaji kebiasaan makan

klien dan makanan

kesukaannya

Anjurkan pada keluarga

Page 17: LAP STROKE.docx

n pemasukan b.d

faktor biologis

b. Identifikasi kebutuhan

nutrisi.

c. Bebas dari tanda

malnutrisi.

untuk meningkatkan

intake nutrisi dan

cairan

kelaborasi dengan ahli

gizi tentang kebutuhan

kalori dan tipe

makanan yang

dibutuhkan

tingkatkan intake

protein, zat besi dan vit

c

monitor intake nutrisi

dan kalori

Monitor pemberian

masukan cairan lewat

parenteral.

3 Kerusakan

mobilitas fisik

b.d kerusakan

neuromuskuler,

kerusakan

persepsi sensori,

penurunan

kekuatan otot.

Setelah dilakukan

kunjungan …x diharapkan

terjadi peningkatan

mobilisasi, dengan kriteria:

Level mobilitas:

Peningkatan fungsi

dan kekuatan otot

ROM aktif / pasif

meningkat

Perubahan pposisi

adekuat.

Fungsi motorik

Latihan: gerakan sendi

(ROM)

Kaji kemampuan klien

dalam melakukan

mobilitas fisik

Jelaskan kepada klien

dan keluarga manfaat

latihan

Kolaborasi dg

fisioterapi utk program

latihan

Kaji lokasi nyeri/

Page 18: LAP STROKE.docx

meningkat.

ADL optimal

ketidaknyamanan

selama latihan

Jaga keamanan klien

Bantu klien utk

mengoptimalkan gerak

sendi pasif manpun

aktif.

Beri reinforcement

positif

Terapi latihan : kontrol

otot

Kaji kesiapan klien utk

melakukan latihan

Evaluasi fungsi

sensorik

Berikan privacy klien

saat latihan

kaji dan catat

kemampuan klien utk

keempat ekstremitas,

ukur vital sign sebelum

dan sesudah latihan

Beri reinforcement

ppositif setipa

kemajuan

4 Kerusakan

komunikasi

Setelah dilakukan

kunjungan …. x,

Mendengar aktif:

Kaji kemampuan

Page 19: LAP STROKE.docx

verbal b.d

penurunan

sirkulasi ke otak.

kemamapuan komunitas

verbal meningkat,dg

criteria:

Kemampuan

komunikasi:

Penggunaan isyarat

nonverbal

Penggunaan bahasa

tulisan, gambar

Peningkatan bahasa

lisan

Komunikasi :

kemampuan penerimaan.

Kemampuan

interprestasi

meningkat

berkomunikasi

Jelaskan tujuan interaksi

Perhatikan tanda

nonverbal klien

Klarifikasi pesan

bertanya dan feedback.

Hindari barrier/

halangan komunikasi

Peningkatan komunikasi:

Defisit bicara

Libatkan keluarga utk

memahami pesan klien

Sediakan petunjuk

sederhana

Perhatikan bicara klien

dg cermat

Gunakan kata sederhana

dan pendek

Berdiri di depan klien

saat bicara, gunakan

isyarat tangan.

Beri reinforcement

positif

Dorong keluarga utk

selalu mengajak

komunikasi denga klien

4 Kurang Setelah dilakukan Mengajarkan proses

Page 20: LAP STROKE.docx

pengetahuan

keluarga tentang

penyakit dan

perawatannya

b/d kurang

paparan dan

keterbatasan

kognitif

kunjungan …x

pengetahuan keluarga klien

meningkat dg kriteria:

Keluarga

menjelaskan  tentan

g   penyakit,  perlun

ya   pengobatan

dan memahami

perawatan

Keluarga

kooperativedan

mau kerjasama saat

dilakukan tindakan

penyakit

Kaji pengetahuan

keluarga tentang proses

penyakit

Jelaskan tentang

patofisiologi penyakit

dan tanda gejala

penyakit

Beri gambaran tentaang

tanda gejala penyakit

kalau memungkinkan

Identifikasi penyebab

penyakit

Berikan informasi pada

keluarga tentang

keadaan pasien,

komplikasi penyakit.

Diskusikan tentang

pilihan therapy pada

keluarga dan rasional

therapy yang diberikan.

Berikan dukungan pada

keluarga untuk memilih

atau mendapatkan

pengobatan lain yang

lebih baik.

Jelaskan pada keluarga

tentang persiapan/

Page 21: LAP STROKE.docx

tindakan yang akan

dilakukan