kulit dan host mekanisme pertahanan

18

Click here to load reader

Upload: dwita-permatasari-jacob

Post on 08-Apr-2016

23 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

kulkel

TRANSCRIPT

Page 1: Kulit Dan Host Mekanisme Pertahanan

KULIT DAN HOST MEKANISME PERTAHANAN

Kulit adalah penghalang yang membatasi invasi dan pertumbuhan patogen

bakteri. Mekanisme pertahanan antimikroba kulit termasuk

kekakuan mekanik stratum korneum dan rendah

kadar air, lipid stratum korneum, produksi lisozim,

keasaman (pH 5), dan defensin (lebih keras et al, 1997). Speci®cally, kebanyakan

area kulit yang kering, menciptakan lingkungan yang tidak menguntungkan bagi

replikasi bakteri. Keratinosit mati rawa dan fisik

menghapus menjajah bakteri. Kulit lebih dingin dari tubuh normal

suhu dan sedikit asam; kebanyakan bakteri tumbuh baik pada netral

pH dan pada suhu 37 ° C. Jika organisme dapat menghindari pertahanan host kulit,

baris berikutnya perlindungan melibatkan sistem inunune, atau skinassociated

jaringan limfoid (SALT).

THE SKIN sebagai lingkungan UNTUK PERTUMBUHAN BAKTERI

Kulit merupakan habitat yang rumit bagi banyak bakteri. Sebuah lingkungan yang steril

sebelum lahir, kulit manusia segera menjadi tuan rumah bagi bakteri penduduk setelah

kelahiran. Jenis dan kepadatan bakteri ditentukan oleh anatomi

Lokasi, kelembaban lokal, jumlah sebum dan keringat

produksi, dan status hormonal host dan usia (Aly et al,

1991). Ora kulit bakteri komensal, simbiosis, atau parasit

relatif terhadap tuan rumah; meskipun perubahan dalam status kekebalan inang yang

dikenal memiliki dampak signi®cant, jenis hubungan

didirikan sering melekat pada bakteri. kolonisasi persistent

adalah hasil dari kemampuan bakteri untuk mematuhi epitel kulit,

tumbuh dalam lingkungan yang relatif kering dan asam, dan dengan cepat kembali mematuhi

selama proses normal deskuamasi (Feingold, 1986).

Page 2: Kulit Dan Host Mekanisme Pertahanan

PERLINDUNGAN dengan menjajah BAKTERI

Kulit mendukung pertumbuhan bakteri komensal, yang melindungi

tuan rumah dari bakteri patogen baik secara langsung maupun tidak langsung. langsung

Efek meliputi produksi bakteriosin, produksi beracun

metabolit, induksi potensi oksidasi reduksi rendah,

penipisan nutrisi penting, pencegahan kepatuhan

Bakteri bersaing, penghambatan translokasi, dan degradasi

racun. Bakteri komensal bersaing untuk nutrisi, ceruk, dan

reseptor. Sebagai contoh, Staphylococcus epidermidis mengikat keratinosit

reseptor dan menghambat kepatuhan dari virulen S. aureus (Bibel et al,

1983a). Commensals dapat melepaskan zat antibiotik spesies-speci®c

dikenal sebagai bakteriosin. Sebagai contoh, S. aureus galur 502A

rilis bakteriosin yang menghambat staphylococcal ganas lainnya

organisme (Peterson et al, 1976). Secara tidak langsung, ba006Bteri dapat menyebabkan

tuan rumah untuk meningkatkan produksi antibodi, merangsang fagositosis

dan mekanisme clearance, dan meningkatkan interferon dan sitokin

produksi. Sebagai contoh, Propionibacterium acnes melepaskan asam lemak

dari pemecahan lipid, mengasamkan lingkungan dan menghambat pertumbuhan

Streptococcus pyogenes (Hentges, 1993).

KULIT RESIDENT BAKTERI FLORA (Tabel I)

Bakteri gram positif Staphylococcus sp. adalah gram positif

kokus bahwa agregat dalam cluster. Commensal Staphylococcus sp. adalah

dibedakan oleh ketidakmampuan mereka untuk menghasilkan koagulase, yang penting

virulensi terkait enzim. Ada 32 spesies coagulase negatif

staphylococci, yang 15 eksklusif untuk manusia, dan

10 rutin diisolasi dari kulit gundul normal. Staphylococcus

Page 3: Kulit Dan Host Mekanisme Pertahanan

epidermidis dan S. hominis adalah yang paling umum koagulase-negatif

commensals. Kadang-kadang, organisme ini menyebabkan nosokomial

infeksi pada pasien dengan benda asing berdiamnya seperti jantung

katup dan kateter intravena (Archer, 1995).

Micrococcus sp. juga cocci gram positif, dibedakan dari

staphylococci oleh ketidakmampuan untuk menghasilkan asam anaerob dari

gliserol. Selain itu, Micrococcus sp. tidak segaris dengan lysostaphin dan

nitrofuran. Sedikitnya delapan spesies telah diisolasi dari manusia

kulit, yang paling umum adalah M. luteus.

Coryneforms adalah basil pleomorphic gram positif. kulit

commensals termasuk Corynebacterium sp., Propionibacterium sp.,

Dermabacter sp., Dan Brevibacterium sp. Corynebacteria yang classi®ed

baik sebagai lipofilik atau nonlipophilic. Organisme lipofilik menjajah

daerah yang kaya akan lipid atau sebum seperti ketiak dan termasuk

Haemolyticum Arcanobacterium, C. xerosis, C. minutissimum, dan C.

striatus. Organisme ini tidak menghasilkan racun dan nonmotile.

Propionibacterium acnes adalah coryneform anaerobik dominan pada

kulit. Tidak seperti kebanyakan commensals, persyaratan anaerob yang mendukung

Pertumbuhan jauh di struktur adneksa sebagai lawan skuamosa

epitel. Dermabacter dan Brevibacterium sp. lebih gundul,

kulit lembab seperti toewebs. Produksi metana

thiol oleh Brevibacterium sp. adalah penyebab `` bau kaki ''.

Organisme bakteri gram negatif Gram negatif tidak

biasanya berada di lingkungan kering kulit normal.

Kadang-kadang, daerah intertriginosa lembab memungkinkan untuk pertumbuhan

Acinetobacter sp.

Page 4: Kulit Dan Host Mekanisme Pertahanan

Patogenisitas DAN virulensi FAKTOR

Untuk suatu organisme menjadi patogen, harus mampu

menghindari mekanisme pertahanan tuan rumah yang normal. Mungkin beststudied

patogen kulit adalah S. aureus, namun relatif sedikit adalah

diketahui mengenai mekanisme patogen yang digunakan.

Staphylococcus aureus mudah mematuhi semua jenis sel mamalia,

termasuk keratinosit (Bibel et al, 1983b; Ogawa et al, 1985; Cole

dan Silverberg, 1986; Murakawa, data tidak dipublikasikan). asam teikoik

memediasi pengikatan S. aureus untuk hidung sel epitel serta

®bronectin. Staphylococcus aureus mengikat paling ef®ciently ke welldifferentiated

keratinizing sel, dan ada af®nity meningkat untuk

keratinosit yang berasal dari pasien dengan dermatitis atopik (Cole

dan Silverberg, 1986).

Beberapa S. aureus gen virulensi telah identi®ed, termasuk

banyak permukaan dan protein ekstraseluler pada akhir

pertumbuhan eksponensial (Foster dan McDevitt, 1994). ekspresi

gen virulensi dikendalikan oleh unsur-unsur regulasi global,

termasuk sar, Agr, XPR (Cheung et al, 1995). kepatuhan terhadap

protein matriks ekstraselular dimediasi oleh MSCRAMM (mikroba

komponen permukaan mengakui molekul matriks perekat)

(Patti et al, 1994). S. aureus Faktor virulensi lainnya termasuk katalase,

hialuronidase, dan b-laktamase.

Laboratorium kami sedang menyelidiki interaksi S. aureus dengan

keratinosit dan komponen lain dari kulit. Staphylococcus

aureus adalah patogen kulit yang ideal untuk belajar karena yang klinis

relevansi, baik digambarkan genom, dan kemampuan untuk tumbuh pada kedua

cair dan padat Media. Menggunakan tes piring, kami telah ditandai

Page 5: Kulit Dan Host Mekanisme Pertahanan

kemampuan S. aureus untuk mematuhi, menyerang ke dalam, dan tumbuh pada

sel mamalia. Tes kepatuhan dilakukan dengan menginkubasi

bakteri dengan sel mamalia, mencuci dengan PBS untuk menghapus

Bakteri nonadherent, dan melisiskan sel mamalia untuk membebaskan

patuh atau intraseluler bakteri. Selanjutnya, bakteri

diencerkan, berlapis, dan dihitung untuk menentukan kepatuhan. Intraseluler

bakteri identi®ed sama, kecuali bahwa sebelum melisiskan, yang

sampel diperlakukan dengan lysostaphin, agen sitotoksik yang

speci®cally menargetkan semua bakteri ekstraseluler. Menggunakan tes ini, kami

telah menunjukkan bahwa S. aureus mematuhi semua sel mamalia (termasuk

makrofag dan keratinosit) ef®ciently dan segera (20% ±

60% dalam waktu 15 menit). Selain itu, S. aureus menyerang makrofag

ef®ciently dan segera (20% ± 50% dalam 30 menit), tapi menyerang

keratinosit buruk (1% ± 4% pada 4 h) (Gambar 1). studi morfologi

menggunakan cahaya dan mikroskop elektron telah con®rmed hasil ini,

dan bakteri intraseluler berada dalam vakuola.

Kami telah lanjut ditandai interaksi S. aureus dengan

kulit dengan menggunakan setara kulit (SE). Kolagen dan ®broblasts adalah

dikombinasikan untuk membentuk matriks dermal, dan keratinosit yang

kemudian ditambahkan di atas matriks dan dibiarkan untuk membedakan,

membentuk SE. Bakteri mudah mematuhi dan tumbuh di SE, tapi

tidak menembus dalam ke epidermis atau dermis

INFEKSI AKIBAT S. aureus dan

S. pyogenes

Staphylococcus aureus adalah penyebab paling umum dari kulit dan

infeksi sistemik. Mungkin transiently menjajah kulit bayi baru lahir

Page 6: Kulit Dan Host Mekanisme Pertahanan

bayi, nares anterior pada 20% ± 40% dari individu yang sehat, dan

kulit pasien atopik (Aneh et al, 1996). Staphylococcus aureus

adalah yang paling umum bakteri patogen kulit di terinfeksi HIV

pasien, menyebabkan super®cial dan mendalam dermal patologi yang dapat

menyebabkan mengancam jiwa komplikasi (Berger, 1993). Sebagian,

kerentanan pasien yang terinfeksi HIV ke S. aureus mungkin

konsekuensi dari kereta hidung berkelanjutan dan peningkatan ini

organisme. Kekambuhan setelah terapi sangat umum.

Seperti S. aureus, Streptococcus sp. terkenal patogen dalam

kulit. Streptococcus Grup A, B, C, D, dan G (berdasarkan

Lance®eld classi®cation yang mensegregasikan Streptococcus sp. menurut

Serotipe M-protein) sering patogen manusia. M-protein adalah

virulensi antigen yang memberikan resistensi bakteri terhadap fagositosis.

Streptococcus pyogenes tidak biasanya penduduk kulit, tetapi

asymptomatically dilakukan di tenggorokan 15% dari usia sekolah

Infeksi epidermal ± impetigo dan ecthyma Impetigo, yang

kebanyakan infeksi bakteri umum pada anak-anak, adalah sangat

menular, infeksi super®cial disebabkan oleh salah S. aureus atau

S. pyogenes (Wannamaker, 1970). Impetigo non-bulosa biasanya

terjadi pada wajah atau ekstremitas bawah kulit minor

trauma. Papula eritematosa, pustula, atau vesikel berkembang menjadi

erosi ditutupi oleh madu berwarna karakteristik kerak. lesi

biasanya tidak nyeri, dan ada mungkin terkait limfadenopati dan

leukositosis. Selulitis, limfadenitis, demam scarlet, dan guttate

psoriasis adalah gejala sisa yang jarang. Impetigo bulosa ditandai dengan

Bula accid yang pecah dengan mudah, meninggalkan collarette tipis skala.

Biasanya tidak ada limfadenopati terkait. impetigo bulosa

Page 7: Kulit Dan Host Mekanisme Pertahanan

dimediasi oleh toksin eksfoliatif, yang juga menyebabkan staphylococcal

Sindrom melecur kulit (SSSS).

Ecthyma adalah bentuk yang lebih dalam impetigo yang ulserasi bentuk

bawah berkulit plak. Semakin rendah ekstremitas adalah yang paling umum

Situs keterlibatan, dan jaringan parut adalah umum. Streptococcus pyogenes

atau S. aureus adalah penyebab yang biasa.

Infeksi epidermal ± impetigo Dan ecthyma Impetigo, Yang

kebanyakan Infeksi Bakteri Umum pãda Anak-Anak, Adalah Sangat

menular, Infeksi super®cial disebabkan Diposkan shalat S. aureus ATAU

S. pyogenes (Wannamaker, 1970). Impetigo non-bulosa biasanya

Terjadi pãda Wajah ATAU ekstremitas Bawah kulit minor

trauma. Papula eritematosa, pustula Ngayogyakarta vesikel Berkembang Menjadi

Erosi ditutupi Diposkan madu berwarna karakteristik kerak. lesi

biasanya TIDAK Nyeri, Dan ADA Mungkin Berlangganan limfadenopati Dan

leukositosis. Selulitis, limfadenitis, Demam scarlet, Dan guttate

psoriasis Adalah gejala Sisa Yang Jarang. Impetigo bulosa ditandai DENGAN

Bula accid Yang pecah DENGAN MUDAH, collarette meninggalkan Tipis skala Anda.

Biasanya TIDAK ADA limfadenopati Berlangganan. impetigo bulosa

dimediasi Diposkan toksin eksfoliatif, Yang JUGA stafilokokus menyebabkan

Sindrom melecur kulit (SSSS).

Ecthyma Adalah Bentuk Yang Hobi hearts impetigo Yang ulserasi Bentuk

Bawah berkulit plak. Rendah Semakin ekstremitas Adalah Yang memucat Umum

Situs keterlibatan, Dan Jaringan parut Adalah Umum. Streptococcus pyogenes

ATAU S. aureus penyebab Adalah Yang biasa.

Dua bentuk selulitis terjadi pada anak-anak pantas khusus

menyebutkan. Selulitis perianal yang disebabkan oleh S. pyogenes hadir dalam muda

Page 8: Kulit Dan Host Mekanisme Pertahanan

anak-anak sebagai eritema perianal, yang mungkin berhubungan dengan nyeri

buang air besar dan tinja darah-biruan (Barzilai dan Choen, 1998).

Selulitis perianal mungkin menjadi pemicu untuk psoriasis guttate. Haemophilus

in¯uenzae, batang gram negatif, menyebabkan selulitis wajah pada anak-anak

3 mo ke 4 y usia ditandai dengan lembayung, plak indurated.

Meningitis adalah komplikasi yang ditakuti. Munculnya H. in¯uenzae

Vaksin telah secara dramatis mengurangi kejadian bentuk

selulitis.

Necrotizing fasciitis adalah infeksi yang berpotensi mengancam nyawa dari

fasia subkutan (Tharakaram dan Keczkes, 1988). dalam

48 jam, eritema, nyeri, dan kemajuan edema untuk lembayung, gelap

plak yang cepat menyebabkan kebekuan. Anestesi kulit yang terlibat adalah

karakteristik. Penyebab paling umum adalah S. pyogenes, tetapi S. aureus,

koliform, enterococci, Pseudomonas sp., dan Bacteroides sp. juga telah

menjadi biang keladinya.

Infeksi folikel ± folikulitis, furunkulosis, carbunculosis

Infeksi pada folikel rambut atau unit pilosebaceous adalah

classi®ed baik sebagai super®cial atau mendalam (Wortman, 1993). folikulitis,

disebabkan oleh S. aureus, ditandai dengan berbasis folikuler diskrit,

pustula. Pengangkutan S. aureus pada nares dapat menyebabkan sycosis

barbae pada pria muda, menyajikan plak yang in¯ammatory di

daerah jenggot.

Lebih infeksi folikel rambut dapat menyebabkan furunkel atau

bisul. Sebuah furunkel, atau mendidih, adalah bintil di daerah yang ditumbuhi rambut

yang melaksanakan purulen, debris nekrotik. Bisul yang beberapa

furunkel yang bergabung membentuk besar, dalam, saling

Page 9: Kulit Dan Host Mekanisme Pertahanan

abses. Staphylococcus aureus adalah penyebab hampir semua kasus.

Infeksi Miscellaneous paronychia akut, yang disebabkan oleh S.

aureus, hadir sebagai pembengkakan bernanah tender lipatan-kuku yang

(Brook, 1981). Terik dactylitis distal, yang disebabkan oleh S. pyogenes

dan kadang-kadang S. aureus, ditandai dengan lepuh tegang pada

dasar eritematosa atas bantalan lemak volar dari falang ®nger sebuah

(McCray dan Esterly, 1981). Botryomycosis adalah granulomatous dan

Infeksi supuratif yang disebabkan oleh S. aureus, menyajikan di bawah

ekstremitas seperti berkulit plak granulomatosa, bisul, dan saluran sinus

pengeringan bahan purulen.

RACUN-mediated S. aureus dan S. pyogenes

Syndromes (TABEL III)

Staphylococcus aureus dan S. pyogenes memproduksi beberapa racun yang bisa

menyebabkan kerusakan lokal atau gejala sistemik (Hackett dan

Stevens, 1993). Gejala sistemik yang dimediasi oleh superantigens

(SA). Antigen konvensional yang diekspresikan pada permukaan sel

Sel-sel antigen-presenting dalam hubungan dengan major histocompatibility

tipe II complex (MHC II). Interaksi dengan sel T

reseptor terjadi dalam sangat speci®c, antigen-terbatas fashion. Superantigens menghindari proses ini, berinteraksi langsung dengan

bagian dari kompleks MHC II dan dengan hanya bagian Vb dari

reseptor sel T, tanpa antigen (Rosen, 1997). Skala besar T

aktivasi sel menyebabkan pelepasan besar-besaran tumor necrosis

Faktor-a (TNF-a), interleukin-1 (IL-1), dan interleukin-6 (IL-6)

(Jupin et al, 1988). Sitokin ini mengarah pada ®ndings klinis

demam, muntah, ruam eritematosa, hipotensi, cedera jaringan, dan

Page 10: Kulit Dan Host Mekanisme Pertahanan

shock. Tanda-tanda fisik umum di toksin yang disebabkan stafilokokus dan

sindrom streptokokus termasuk lidah strawberry, eritema acral

dengan deskuamasi berikutnya, dan eritema perineum. SSSS, paling sering terlihat pada bayi, menyajikan dengan prodrome sebuah

demam, nyeri kulit, dan eritema lokal terutama untuk

Daerah ¯exural (Resnick, 1992). Ada hemat dari telapak tangan, telapak kaki,

dan selaput lendir. Generalized pengelupasan kulit dengan cepat terjadi kemudian,

dan tanda Nikolsky positif. Kelompok 2 S. aureus, yang paling

biasanya fag tipe 71, dapat diisolasi dari membran mukosa

(eritema kulit dan deskuamasi disebabkan efek terpencil

racun). Toksin eksfoliatif A dan B (ETA dan ETB) telah

terlibat dalam patogenesis SSSS, bersama dengan d-hemolisin

(Manders, 1998). Beracun shock syndrome (TSS) adalah penyakit yang disebabkan oleh S. multisystern

aureus atau S. pyogenes. Secara klinis, menyebar eritema makula adalah

diikuti oleh deskuamasi, terutama telapak tangan dan telapak kaki.

Stafilokokus TSS biasanya terkait dengan penggunaan tampon

(Shands et al, 1980). Kasus yang terkait dengan S. pyogenes biasanya

melibatkan infeksi jaringan lunak. Kebanyakan kasus TSS staphylococcal yang

dimediasi oleh TSST-1, meskipun S. aureus strain mengekspresikan enterotoksin

B dan C (SEB, SEC) telah diisolasi. streptokokus TSS

terutama terkait dengan SPE-A, meskipun SPE-B, SPE-C,

superantigen streptokokus, dan faktor mitogenik telah sesekali

penyebab (Manders, 1998).

Demam berdarah, yang disebabkan oleh S. pyogenes, terjadi tak lama setelah

episode faringitis dan ditandai dengan eritematosa papular

`` amplas '' ruam pada batang dan ekstremitas disertai

oleh pucat perioral (Stevens, 1992). Sebuah letusan petechial linear

Page 11: Kulit Dan Host Mekanisme Pertahanan

(Garis Pastia itu) terjadi di daerah ¯exural. Sebuah lapisan putih pada

lidah dengan hipertrofi papilla memproyeksikan mengarah ke apa yang disebut

`` lidah strawberry putih ''. Saat ini, SPE-B dan SPE-C adalah

racun yang paling sering terisolasi. Meniru scarletina stafilokokus

demam berdarah klasik, tapi lidah stroberi tidak terlihat.

LAIN GRAM POSITIF-BAKTERI KULIT

INFEKSI

Corynebacteria biasanya ditemukan di daerah intertriginosa, di mana

Pertumbuhan ditingkatkan oleh hiperhidrosis. Erythrasma, yang disebabkan oleh C.

minutissimum, ditandai dengan de®ned tajam, coklat, sedikit

skala plak di daerah intertriginosa (Sindhuphak et al, 1985).

Karakteristik karang-red ¯uorescence adalah karena produksi

porfirin. Diadu keratolysis muncul sebagai diskrit penggabungan craterlike

lubang pada permukaan plantar kaki. Dalam trichomycosis axillaris,

concretions di ketiak atau poros rambut kemaluan terjadi.

Erysipelothrix rhusiopathiae adalah basil aerobik gram positif yang

menyebabkan erysipeloid, selulitis lokal biasanya pada tangan

(Barnett, 1983). ®ndings klinis termasuk terang-merah atau lembayung,

berbatas tegas, plak poligonal, sering dengan kliring pusat.

Erysipelothrix rhusiopathiae hadir pada benda mati hewan

asal. Infeksi berikut trauma terlihat dalam ®sh, daging, dan unggas

penangan, serta petani.

Bacillus anthracis adalah nonmotile, gram batang aerobik positif yang

mampu membentuk spora, dan dapat menghasilkan baik lokal

kulit dan infeksi sistemik (Dixon, 1999). yg berhubung dgn kulit

antraks menyumbang 95% dari semua infeksi anthrax di Amerika Serikat, dan

Page 12: Kulit Dan Host Mekanisme Pertahanan

biasanya berkembang pada pasien dengan riwayat kontak kerja

dengan hewan atau produk hewan.

INFEKSI KULIT BAKTERI GRAM NEGATIF-

Bentuk atipikal selulitis terjadi pada pasien yang terinfeksi HIV adalah

disebabkan oleh Helicobacter cinaedi (Sullivan et al, 1997). Merah-coklat atau plak tembaga dengan kehangatan minimal merupakan ciri khas. Itu selulitis mungkin multifokal dan berulang.

Pseudomonas aeruginosa merupakan gram negatif batang aerobik ditemukan di

lingkungan yang lembab. Ecthyma gangrenosum terjadi terutama di

pasien imunosupresi dalam pengaturan Pseudomonas sepsis

(Baze et al, 1985). Kemajuan bula hemoragik untuk ulserasi dalam

dengan eschar. `` Bak mandi air panas '' folikulitis muncul sebagai pruritus, diskrit

papula eritematosa dan pustula pada batang dan pantat 8 ± 48

jam setelah perendaman air. Ini adalah penyakit self-terbatas menyelesaikan dalam

7 ± 10 d; Namun, pasien immunocompromised dapat berkembang

ecthyma gangrenosum. Penyakit lain yang disebabkan oleh P. aeruginosa

termasuk infeksi kaki web gram-negatif dan sindrom kuku hijau.

Pseudomonas aeruginosa juga merupakan penyebab penting morbiditas dan

kematian pada korban luka bakar

Pasteurella multocida adalah coccobacillus gram negatif yang merupakan bagian dari

ORA komensal pada anjing dan kucing (Griego et al, 1995).

Setelah gigitan hewan, sebuah selulitis progresif cepat dengan graycolored

drainase serosa berkembang. Komplikasi lokal termasuk

septic arthritis yang umum.

Bartonella sp. aerobik, bakteri gram negatif cerewet.

Bartonella henselae menyebabkan penyakit kucing awal (CSD) dan basiler

angiomatosis (BA), B. quintana menyebabkan demam parit dan BA, dan B.

bacilliformis menyebabkan Verruga peruana dan demam Oroya. CSD mengembangkan

Page 13: Kulit Dan Host Mekanisme Pertahanan

di lokasi trauma, biasanya di daerah kepala dan leher, dan

terkait dengan limfadenopati unilateral. BA dan Verruga

peruana ditandai dengan lesi kulit vaskular menyerupai

Granuloma piogenik. Pasien dengan demam parit dan demam Oroya

hadir dengan gejala sistemik tetapi tidak ada lesi kulit

(Murakawa dan Berger, 1999).

Capnocytophaga canimorsus, sebelumnya disebut sebagai DF-2, adalah

gram negatif batang yang Ora komensal anjing dan kucing. manusia

Infeksi ini ditandai dengan nekrosis eschar di lokasi yang

menggigit. Pecandu alkohol dan pasien yang telah menjalani splenektomi adalah

terutama cenderung untuk septikemia parah setelah gigitan

(Herbst et al, 1989).

Rhinoscleroma adalah infeksi granulomatosa pada mukosa hidung

dan jaringan sekitarnya yang disebabkan oleh Klebsiella rhinoscleromatis (Andraca

et al, 1993). Pasien datang dengan in®ltrative dan merusak

plak granulomatosa yang dapat menyebabkan komplikasi yang mengancam jiwa.

Transmisi adalah dengan sekresi hidung.

Konsumsi makanan laut atau air laut mentah paparan dapat menyebabkan

infeksi Vibrio vulni®cus (HLady et al, 1993). eritem,

plak indurated bertatahkan hemoragik bula, pustula,

petechiae, dan daerah gangren ditemukan di bawah

ekstremitas.

Singkatnya, kulit merupakan media yang buruk bagi bakteri mengingat besar

sejumlah mekanisme pertahanan yang melekat; Namun, ketika diubah atau

dilanggar atau di bawah kondisi oklusif lembab, kulit dapat mendukung

pertumbuhan baik komensal dan bakteri patogen. meskipun

bakteri ± interaksi tuan rumah telah dipelajari secara mendalam, banyak

Page 14: Kulit Dan Host Mekanisme Pertahanan

masih belum diketahui mengenai mekanisme patogen yang

Bakteri mempekerjakan dan mekanisme pertahanan tuan rumah untuk melawan

infeksi.

pendahuluan

Kulit adalah lingkungan untuk dikontrol pertumbuhan bakteri.

Kulit mendukung pertumbuhan bakteri komensal,

yang melindungi tuan rumah dari bakteri patogen.

Faktor lingkungan dan lokal, kekebalan tuan rumah, dan

kepatuhan organisme dan virulensi yang rumit

terkait dengan infeksi kulit. Resident grampositive

Bakteri Staphylococcus termasuk, Micrococcus,

dan Corynebacterium sp. Staphylococcus aureus dan Streptococcus

pyogenes terkenal patogen pada kulit.

Agar bakteri menjadi patogen, mereka harus

mampu mematuhi, tumbuh, dan menyerang tuan rumah.

Bakteri memiliki banyak gen virulensi yang memungkinkan

untuk pertumbuhan ini ceruk istimewa. epidermal

infeksi yang disebabkan oleh S. aureus dan S. pyogenes termasuk

impetigo dan ecthyma. Infeksi Dermal terdiri dari

erisipelas, selulitis, dan necrotizing fasciitis. itu

unit pilosebasea terlibat dalam folikulitis, furunkulosis,

dan carbunculosis. Selain itu, S. aureus dan S.

pyogenes menghasilkan racun yang dapat menimbulkan superantigen

respon, menyebabkan pelepasan sitokin besar.

Scalded skin syndrome stafilokokus, toxic shock

Page 15: Kulit Dan Host Mekanisme Pertahanan

sindrom, dan demam scarlet semua superantigenmediated.

Organisme gram negatif seperti Pseudomonas

aeruginosa, Pasteurella multocida, Capnocytophaga

canimorsus, Bartonella sp., Klebsiella rhinoscleromatis, dan

Vibrio vulni®cus adalah mikro kulit penduduk tidak khas

Ora tetapi dapat menyebabkan infeksi kulit. Kata kunci:

commensals / epidermal, dermal, folikel, dan subkutan

infeksi / superantigens / faktor virulensi. Journal of

Investigative Dermatology Symposium Proceedings 6: 170 ±

174 2001