kulit dan host mekanisme pertahanan
DESCRIPTION
kulkelTRANSCRIPT
KULIT DAN HOST MEKANISME PERTAHANAN
Kulit adalah penghalang yang membatasi invasi dan pertumbuhan patogen
bakteri. Mekanisme pertahanan antimikroba kulit termasuk
kekakuan mekanik stratum korneum dan rendah
kadar air, lipid stratum korneum, produksi lisozim,
keasaman (pH 5), dan defensin (lebih keras et al, 1997). Speci®cally, kebanyakan
area kulit yang kering, menciptakan lingkungan yang tidak menguntungkan bagi
replikasi bakteri. Keratinosit mati rawa dan fisik
menghapus menjajah bakteri. Kulit lebih dingin dari tubuh normal
suhu dan sedikit asam; kebanyakan bakteri tumbuh baik pada netral
pH dan pada suhu 37 ° C. Jika organisme dapat menghindari pertahanan host kulit,
baris berikutnya perlindungan melibatkan sistem inunune, atau skinassociated
jaringan limfoid (SALT).
THE SKIN sebagai lingkungan UNTUK PERTUMBUHAN BAKTERI
Kulit merupakan habitat yang rumit bagi banyak bakteri. Sebuah lingkungan yang steril
sebelum lahir, kulit manusia segera menjadi tuan rumah bagi bakteri penduduk setelah
kelahiran. Jenis dan kepadatan bakteri ditentukan oleh anatomi
Lokasi, kelembaban lokal, jumlah sebum dan keringat
produksi, dan status hormonal host dan usia (Aly et al,
1991). Ora kulit bakteri komensal, simbiosis, atau parasit
relatif terhadap tuan rumah; meskipun perubahan dalam status kekebalan inang yang
dikenal memiliki dampak signi®cant, jenis hubungan
didirikan sering melekat pada bakteri. kolonisasi persistent
adalah hasil dari kemampuan bakteri untuk mematuhi epitel kulit,
tumbuh dalam lingkungan yang relatif kering dan asam, dan dengan cepat kembali mematuhi
selama proses normal deskuamasi (Feingold, 1986).
PERLINDUNGAN dengan menjajah BAKTERI
Kulit mendukung pertumbuhan bakteri komensal, yang melindungi
tuan rumah dari bakteri patogen baik secara langsung maupun tidak langsung. langsung
Efek meliputi produksi bakteriosin, produksi beracun
metabolit, induksi potensi oksidasi reduksi rendah,
penipisan nutrisi penting, pencegahan kepatuhan
Bakteri bersaing, penghambatan translokasi, dan degradasi
racun. Bakteri komensal bersaing untuk nutrisi, ceruk, dan
reseptor. Sebagai contoh, Staphylococcus epidermidis mengikat keratinosit
reseptor dan menghambat kepatuhan dari virulen S. aureus (Bibel et al,
1983a). Commensals dapat melepaskan zat antibiotik spesies-speci®c
dikenal sebagai bakteriosin. Sebagai contoh, S. aureus galur 502A
rilis bakteriosin yang menghambat staphylococcal ganas lainnya
organisme (Peterson et al, 1976). Secara tidak langsung, ba006Bteri dapat menyebabkan
tuan rumah untuk meningkatkan produksi antibodi, merangsang fagositosis
dan mekanisme clearance, dan meningkatkan interferon dan sitokin
produksi. Sebagai contoh, Propionibacterium acnes melepaskan asam lemak
dari pemecahan lipid, mengasamkan lingkungan dan menghambat pertumbuhan
Streptococcus pyogenes (Hentges, 1993).
KULIT RESIDENT BAKTERI FLORA (Tabel I)
Bakteri gram positif Staphylococcus sp. adalah gram positif
kokus bahwa agregat dalam cluster. Commensal Staphylococcus sp. adalah
dibedakan oleh ketidakmampuan mereka untuk menghasilkan koagulase, yang penting
virulensi terkait enzim. Ada 32 spesies coagulase negatif
staphylococci, yang 15 eksklusif untuk manusia, dan
10 rutin diisolasi dari kulit gundul normal. Staphylococcus
epidermidis dan S. hominis adalah yang paling umum koagulase-negatif
commensals. Kadang-kadang, organisme ini menyebabkan nosokomial
infeksi pada pasien dengan benda asing berdiamnya seperti jantung
katup dan kateter intravena (Archer, 1995).
Micrococcus sp. juga cocci gram positif, dibedakan dari
staphylococci oleh ketidakmampuan untuk menghasilkan asam anaerob dari
gliserol. Selain itu, Micrococcus sp. tidak segaris dengan lysostaphin dan
nitrofuran. Sedikitnya delapan spesies telah diisolasi dari manusia
kulit, yang paling umum adalah M. luteus.
Coryneforms adalah basil pleomorphic gram positif. kulit
commensals termasuk Corynebacterium sp., Propionibacterium sp.,
Dermabacter sp., Dan Brevibacterium sp. Corynebacteria yang classi®ed
baik sebagai lipofilik atau nonlipophilic. Organisme lipofilik menjajah
daerah yang kaya akan lipid atau sebum seperti ketiak dan termasuk
Haemolyticum Arcanobacterium, C. xerosis, C. minutissimum, dan C.
striatus. Organisme ini tidak menghasilkan racun dan nonmotile.
Propionibacterium acnes adalah coryneform anaerobik dominan pada
kulit. Tidak seperti kebanyakan commensals, persyaratan anaerob yang mendukung
Pertumbuhan jauh di struktur adneksa sebagai lawan skuamosa
epitel. Dermabacter dan Brevibacterium sp. lebih gundul,
kulit lembab seperti toewebs. Produksi metana
thiol oleh Brevibacterium sp. adalah penyebab `` bau kaki ''.
Organisme bakteri gram negatif Gram negatif tidak
biasanya berada di lingkungan kering kulit normal.
Kadang-kadang, daerah intertriginosa lembab memungkinkan untuk pertumbuhan
Acinetobacter sp.
Patogenisitas DAN virulensi FAKTOR
Untuk suatu organisme menjadi patogen, harus mampu
menghindari mekanisme pertahanan tuan rumah yang normal. Mungkin beststudied
patogen kulit adalah S. aureus, namun relatif sedikit adalah
diketahui mengenai mekanisme patogen yang digunakan.
Staphylococcus aureus mudah mematuhi semua jenis sel mamalia,
termasuk keratinosit (Bibel et al, 1983b; Ogawa et al, 1985; Cole
dan Silverberg, 1986; Murakawa, data tidak dipublikasikan). asam teikoik
memediasi pengikatan S. aureus untuk hidung sel epitel serta
®bronectin. Staphylococcus aureus mengikat paling ef®ciently ke welldifferentiated
keratinizing sel, dan ada af®nity meningkat untuk
keratinosit yang berasal dari pasien dengan dermatitis atopik (Cole
dan Silverberg, 1986).
Beberapa S. aureus gen virulensi telah identi®ed, termasuk
banyak permukaan dan protein ekstraseluler pada akhir
pertumbuhan eksponensial (Foster dan McDevitt, 1994). ekspresi
gen virulensi dikendalikan oleh unsur-unsur regulasi global,
termasuk sar, Agr, XPR (Cheung et al, 1995). kepatuhan terhadap
protein matriks ekstraselular dimediasi oleh MSCRAMM (mikroba
komponen permukaan mengakui molekul matriks perekat)
(Patti et al, 1994). S. aureus Faktor virulensi lainnya termasuk katalase,
hialuronidase, dan b-laktamase.
Laboratorium kami sedang menyelidiki interaksi S. aureus dengan
keratinosit dan komponen lain dari kulit. Staphylococcus
aureus adalah patogen kulit yang ideal untuk belajar karena yang klinis
relevansi, baik digambarkan genom, dan kemampuan untuk tumbuh pada kedua
cair dan padat Media. Menggunakan tes piring, kami telah ditandai
kemampuan S. aureus untuk mematuhi, menyerang ke dalam, dan tumbuh pada
sel mamalia. Tes kepatuhan dilakukan dengan menginkubasi
bakteri dengan sel mamalia, mencuci dengan PBS untuk menghapus
Bakteri nonadherent, dan melisiskan sel mamalia untuk membebaskan
patuh atau intraseluler bakteri. Selanjutnya, bakteri
diencerkan, berlapis, dan dihitung untuk menentukan kepatuhan. Intraseluler
bakteri identi®ed sama, kecuali bahwa sebelum melisiskan, yang
sampel diperlakukan dengan lysostaphin, agen sitotoksik yang
speci®cally menargetkan semua bakteri ekstraseluler. Menggunakan tes ini, kami
telah menunjukkan bahwa S. aureus mematuhi semua sel mamalia (termasuk
makrofag dan keratinosit) ef®ciently dan segera (20% ±
60% dalam waktu 15 menit). Selain itu, S. aureus menyerang makrofag
ef®ciently dan segera (20% ± 50% dalam 30 menit), tapi menyerang
keratinosit buruk (1% ± 4% pada 4 h) (Gambar 1). studi morfologi
menggunakan cahaya dan mikroskop elektron telah con®rmed hasil ini,
dan bakteri intraseluler berada dalam vakuola.
Kami telah lanjut ditandai interaksi S. aureus dengan
kulit dengan menggunakan setara kulit (SE). Kolagen dan ®broblasts adalah
dikombinasikan untuk membentuk matriks dermal, dan keratinosit yang
kemudian ditambahkan di atas matriks dan dibiarkan untuk membedakan,
membentuk SE. Bakteri mudah mematuhi dan tumbuh di SE, tapi
tidak menembus dalam ke epidermis atau dermis
INFEKSI AKIBAT S. aureus dan
S. pyogenes
Staphylococcus aureus adalah penyebab paling umum dari kulit dan
infeksi sistemik. Mungkin transiently menjajah kulit bayi baru lahir
bayi, nares anterior pada 20% ± 40% dari individu yang sehat, dan
kulit pasien atopik (Aneh et al, 1996). Staphylococcus aureus
adalah yang paling umum bakteri patogen kulit di terinfeksi HIV
pasien, menyebabkan super®cial dan mendalam dermal patologi yang dapat
menyebabkan mengancam jiwa komplikasi (Berger, 1993). Sebagian,
kerentanan pasien yang terinfeksi HIV ke S. aureus mungkin
konsekuensi dari kereta hidung berkelanjutan dan peningkatan ini
organisme. Kekambuhan setelah terapi sangat umum.
Seperti S. aureus, Streptococcus sp. terkenal patogen dalam
kulit. Streptococcus Grup A, B, C, D, dan G (berdasarkan
Lance®eld classi®cation yang mensegregasikan Streptococcus sp. menurut
Serotipe M-protein) sering patogen manusia. M-protein adalah
virulensi antigen yang memberikan resistensi bakteri terhadap fagositosis.
Streptococcus pyogenes tidak biasanya penduduk kulit, tetapi
asymptomatically dilakukan di tenggorokan 15% dari usia sekolah
Infeksi epidermal ± impetigo dan ecthyma Impetigo, yang
kebanyakan infeksi bakteri umum pada anak-anak, adalah sangat
menular, infeksi super®cial disebabkan oleh salah S. aureus atau
S. pyogenes (Wannamaker, 1970). Impetigo non-bulosa biasanya
terjadi pada wajah atau ekstremitas bawah kulit minor
trauma. Papula eritematosa, pustula, atau vesikel berkembang menjadi
erosi ditutupi oleh madu berwarna karakteristik kerak. lesi
biasanya tidak nyeri, dan ada mungkin terkait limfadenopati dan
leukositosis. Selulitis, limfadenitis, demam scarlet, dan guttate
psoriasis adalah gejala sisa yang jarang. Impetigo bulosa ditandai dengan
Bula accid yang pecah dengan mudah, meninggalkan collarette tipis skala.
Biasanya tidak ada limfadenopati terkait. impetigo bulosa
dimediasi oleh toksin eksfoliatif, yang juga menyebabkan staphylococcal
Sindrom melecur kulit (SSSS).
Ecthyma adalah bentuk yang lebih dalam impetigo yang ulserasi bentuk
bawah berkulit plak. Semakin rendah ekstremitas adalah yang paling umum
Situs keterlibatan, dan jaringan parut adalah umum. Streptococcus pyogenes
atau S. aureus adalah penyebab yang biasa.
Infeksi epidermal ± impetigo Dan ecthyma Impetigo, Yang
kebanyakan Infeksi Bakteri Umum pãda Anak-Anak, Adalah Sangat
menular, Infeksi super®cial disebabkan Diposkan shalat S. aureus ATAU
S. pyogenes (Wannamaker, 1970). Impetigo non-bulosa biasanya
Terjadi pãda Wajah ATAU ekstremitas Bawah kulit minor
trauma. Papula eritematosa, pustula Ngayogyakarta vesikel Berkembang Menjadi
Erosi ditutupi Diposkan madu berwarna karakteristik kerak. lesi
biasanya TIDAK Nyeri, Dan ADA Mungkin Berlangganan limfadenopati Dan
leukositosis. Selulitis, limfadenitis, Demam scarlet, Dan guttate
psoriasis Adalah gejala Sisa Yang Jarang. Impetigo bulosa ditandai DENGAN
Bula accid Yang pecah DENGAN MUDAH, collarette meninggalkan Tipis skala Anda.
Biasanya TIDAK ADA limfadenopati Berlangganan. impetigo bulosa
dimediasi Diposkan toksin eksfoliatif, Yang JUGA stafilokokus menyebabkan
Sindrom melecur kulit (SSSS).
Ecthyma Adalah Bentuk Yang Hobi hearts impetigo Yang ulserasi Bentuk
Bawah berkulit plak. Rendah Semakin ekstremitas Adalah Yang memucat Umum
Situs keterlibatan, Dan Jaringan parut Adalah Umum. Streptococcus pyogenes
ATAU S. aureus penyebab Adalah Yang biasa.
Dua bentuk selulitis terjadi pada anak-anak pantas khusus
menyebutkan. Selulitis perianal yang disebabkan oleh S. pyogenes hadir dalam muda
anak-anak sebagai eritema perianal, yang mungkin berhubungan dengan nyeri
buang air besar dan tinja darah-biruan (Barzilai dan Choen, 1998).
Selulitis perianal mungkin menjadi pemicu untuk psoriasis guttate. Haemophilus
in¯uenzae, batang gram negatif, menyebabkan selulitis wajah pada anak-anak
3 mo ke 4 y usia ditandai dengan lembayung, plak indurated.
Meningitis adalah komplikasi yang ditakuti. Munculnya H. in¯uenzae
Vaksin telah secara dramatis mengurangi kejadian bentuk
selulitis.
Necrotizing fasciitis adalah infeksi yang berpotensi mengancam nyawa dari
fasia subkutan (Tharakaram dan Keczkes, 1988). dalam
48 jam, eritema, nyeri, dan kemajuan edema untuk lembayung, gelap
plak yang cepat menyebabkan kebekuan. Anestesi kulit yang terlibat adalah
karakteristik. Penyebab paling umum adalah S. pyogenes, tetapi S. aureus,
koliform, enterococci, Pseudomonas sp., dan Bacteroides sp. juga telah
menjadi biang keladinya.
Infeksi folikel ± folikulitis, furunkulosis, carbunculosis
Infeksi pada folikel rambut atau unit pilosebaceous adalah
classi®ed baik sebagai super®cial atau mendalam (Wortman, 1993). folikulitis,
disebabkan oleh S. aureus, ditandai dengan berbasis folikuler diskrit,
pustula. Pengangkutan S. aureus pada nares dapat menyebabkan sycosis
barbae pada pria muda, menyajikan plak yang in¯ammatory di
daerah jenggot.
Lebih infeksi folikel rambut dapat menyebabkan furunkel atau
bisul. Sebuah furunkel, atau mendidih, adalah bintil di daerah yang ditumbuhi rambut
yang melaksanakan purulen, debris nekrotik. Bisul yang beberapa
furunkel yang bergabung membentuk besar, dalam, saling
abses. Staphylococcus aureus adalah penyebab hampir semua kasus.
Infeksi Miscellaneous paronychia akut, yang disebabkan oleh S.
aureus, hadir sebagai pembengkakan bernanah tender lipatan-kuku yang
(Brook, 1981). Terik dactylitis distal, yang disebabkan oleh S. pyogenes
dan kadang-kadang S. aureus, ditandai dengan lepuh tegang pada
dasar eritematosa atas bantalan lemak volar dari falang ®nger sebuah
(McCray dan Esterly, 1981). Botryomycosis adalah granulomatous dan
Infeksi supuratif yang disebabkan oleh S. aureus, menyajikan di bawah
ekstremitas seperti berkulit plak granulomatosa, bisul, dan saluran sinus
pengeringan bahan purulen.
RACUN-mediated S. aureus dan S. pyogenes
Syndromes (TABEL III)
Staphylococcus aureus dan S. pyogenes memproduksi beberapa racun yang bisa
menyebabkan kerusakan lokal atau gejala sistemik (Hackett dan
Stevens, 1993). Gejala sistemik yang dimediasi oleh superantigens
(SA). Antigen konvensional yang diekspresikan pada permukaan sel
Sel-sel antigen-presenting dalam hubungan dengan major histocompatibility
tipe II complex (MHC II). Interaksi dengan sel T
reseptor terjadi dalam sangat speci®c, antigen-terbatas fashion. Superantigens menghindari proses ini, berinteraksi langsung dengan
bagian dari kompleks MHC II dan dengan hanya bagian Vb dari
reseptor sel T, tanpa antigen (Rosen, 1997). Skala besar T
aktivasi sel menyebabkan pelepasan besar-besaran tumor necrosis
Faktor-a (TNF-a), interleukin-1 (IL-1), dan interleukin-6 (IL-6)
(Jupin et al, 1988). Sitokin ini mengarah pada ®ndings klinis
demam, muntah, ruam eritematosa, hipotensi, cedera jaringan, dan
shock. Tanda-tanda fisik umum di toksin yang disebabkan stafilokokus dan
sindrom streptokokus termasuk lidah strawberry, eritema acral
dengan deskuamasi berikutnya, dan eritema perineum. SSSS, paling sering terlihat pada bayi, menyajikan dengan prodrome sebuah
demam, nyeri kulit, dan eritema lokal terutama untuk
Daerah ¯exural (Resnick, 1992). Ada hemat dari telapak tangan, telapak kaki,
dan selaput lendir. Generalized pengelupasan kulit dengan cepat terjadi kemudian,
dan tanda Nikolsky positif. Kelompok 2 S. aureus, yang paling
biasanya fag tipe 71, dapat diisolasi dari membran mukosa
(eritema kulit dan deskuamasi disebabkan efek terpencil
racun). Toksin eksfoliatif A dan B (ETA dan ETB) telah
terlibat dalam patogenesis SSSS, bersama dengan d-hemolisin
(Manders, 1998). Beracun shock syndrome (TSS) adalah penyakit yang disebabkan oleh S. multisystern
aureus atau S. pyogenes. Secara klinis, menyebar eritema makula adalah
diikuti oleh deskuamasi, terutama telapak tangan dan telapak kaki.
Stafilokokus TSS biasanya terkait dengan penggunaan tampon
(Shands et al, 1980). Kasus yang terkait dengan S. pyogenes biasanya
melibatkan infeksi jaringan lunak. Kebanyakan kasus TSS staphylococcal yang
dimediasi oleh TSST-1, meskipun S. aureus strain mengekspresikan enterotoksin
B dan C (SEB, SEC) telah diisolasi. streptokokus TSS
terutama terkait dengan SPE-A, meskipun SPE-B, SPE-C,
superantigen streptokokus, dan faktor mitogenik telah sesekali
penyebab (Manders, 1998).
Demam berdarah, yang disebabkan oleh S. pyogenes, terjadi tak lama setelah
episode faringitis dan ditandai dengan eritematosa papular
`` amplas '' ruam pada batang dan ekstremitas disertai
oleh pucat perioral (Stevens, 1992). Sebuah letusan petechial linear
(Garis Pastia itu) terjadi di daerah ¯exural. Sebuah lapisan putih pada
lidah dengan hipertrofi papilla memproyeksikan mengarah ke apa yang disebut
`` lidah strawberry putih ''. Saat ini, SPE-B dan SPE-C adalah
racun yang paling sering terisolasi. Meniru scarletina stafilokokus
demam berdarah klasik, tapi lidah stroberi tidak terlihat.
LAIN GRAM POSITIF-BAKTERI KULIT
INFEKSI
Corynebacteria biasanya ditemukan di daerah intertriginosa, di mana
Pertumbuhan ditingkatkan oleh hiperhidrosis. Erythrasma, yang disebabkan oleh C.
minutissimum, ditandai dengan de®ned tajam, coklat, sedikit
skala plak di daerah intertriginosa (Sindhuphak et al, 1985).
Karakteristik karang-red ¯uorescence adalah karena produksi
porfirin. Diadu keratolysis muncul sebagai diskrit penggabungan craterlike
lubang pada permukaan plantar kaki. Dalam trichomycosis axillaris,
concretions di ketiak atau poros rambut kemaluan terjadi.
Erysipelothrix rhusiopathiae adalah basil aerobik gram positif yang
menyebabkan erysipeloid, selulitis lokal biasanya pada tangan
(Barnett, 1983). ®ndings klinis termasuk terang-merah atau lembayung,
berbatas tegas, plak poligonal, sering dengan kliring pusat.
Erysipelothrix rhusiopathiae hadir pada benda mati hewan
asal. Infeksi berikut trauma terlihat dalam ®sh, daging, dan unggas
penangan, serta petani.
Bacillus anthracis adalah nonmotile, gram batang aerobik positif yang
mampu membentuk spora, dan dapat menghasilkan baik lokal
kulit dan infeksi sistemik (Dixon, 1999). yg berhubung dgn kulit
antraks menyumbang 95% dari semua infeksi anthrax di Amerika Serikat, dan
biasanya berkembang pada pasien dengan riwayat kontak kerja
dengan hewan atau produk hewan.
INFEKSI KULIT BAKTERI GRAM NEGATIF-
Bentuk atipikal selulitis terjadi pada pasien yang terinfeksi HIV adalah
disebabkan oleh Helicobacter cinaedi (Sullivan et al, 1997). Merah-coklat atau plak tembaga dengan kehangatan minimal merupakan ciri khas. Itu selulitis mungkin multifokal dan berulang.
Pseudomonas aeruginosa merupakan gram negatif batang aerobik ditemukan di
lingkungan yang lembab. Ecthyma gangrenosum terjadi terutama di
pasien imunosupresi dalam pengaturan Pseudomonas sepsis
(Baze et al, 1985). Kemajuan bula hemoragik untuk ulserasi dalam
dengan eschar. `` Bak mandi air panas '' folikulitis muncul sebagai pruritus, diskrit
papula eritematosa dan pustula pada batang dan pantat 8 ± 48
jam setelah perendaman air. Ini adalah penyakit self-terbatas menyelesaikan dalam
7 ± 10 d; Namun, pasien immunocompromised dapat berkembang
ecthyma gangrenosum. Penyakit lain yang disebabkan oleh P. aeruginosa
termasuk infeksi kaki web gram-negatif dan sindrom kuku hijau.
Pseudomonas aeruginosa juga merupakan penyebab penting morbiditas dan
kematian pada korban luka bakar
Pasteurella multocida adalah coccobacillus gram negatif yang merupakan bagian dari
ORA komensal pada anjing dan kucing (Griego et al, 1995).
Setelah gigitan hewan, sebuah selulitis progresif cepat dengan graycolored
drainase serosa berkembang. Komplikasi lokal termasuk
septic arthritis yang umum.
Bartonella sp. aerobik, bakteri gram negatif cerewet.
Bartonella henselae menyebabkan penyakit kucing awal (CSD) dan basiler
angiomatosis (BA), B. quintana menyebabkan demam parit dan BA, dan B.
bacilliformis menyebabkan Verruga peruana dan demam Oroya. CSD mengembangkan
di lokasi trauma, biasanya di daerah kepala dan leher, dan
terkait dengan limfadenopati unilateral. BA dan Verruga
peruana ditandai dengan lesi kulit vaskular menyerupai
Granuloma piogenik. Pasien dengan demam parit dan demam Oroya
hadir dengan gejala sistemik tetapi tidak ada lesi kulit
(Murakawa dan Berger, 1999).
Capnocytophaga canimorsus, sebelumnya disebut sebagai DF-2, adalah
gram negatif batang yang Ora komensal anjing dan kucing. manusia
Infeksi ini ditandai dengan nekrosis eschar di lokasi yang
menggigit. Pecandu alkohol dan pasien yang telah menjalani splenektomi adalah
terutama cenderung untuk septikemia parah setelah gigitan
(Herbst et al, 1989).
Rhinoscleroma adalah infeksi granulomatosa pada mukosa hidung
dan jaringan sekitarnya yang disebabkan oleh Klebsiella rhinoscleromatis (Andraca
et al, 1993). Pasien datang dengan in®ltrative dan merusak
plak granulomatosa yang dapat menyebabkan komplikasi yang mengancam jiwa.
Transmisi adalah dengan sekresi hidung.
Konsumsi makanan laut atau air laut mentah paparan dapat menyebabkan
infeksi Vibrio vulni®cus (HLady et al, 1993). eritem,
plak indurated bertatahkan hemoragik bula, pustula,
petechiae, dan daerah gangren ditemukan di bawah
ekstremitas.
Singkatnya, kulit merupakan media yang buruk bagi bakteri mengingat besar
sejumlah mekanisme pertahanan yang melekat; Namun, ketika diubah atau
dilanggar atau di bawah kondisi oklusif lembab, kulit dapat mendukung
pertumbuhan baik komensal dan bakteri patogen. meskipun
bakteri ± interaksi tuan rumah telah dipelajari secara mendalam, banyak
masih belum diketahui mengenai mekanisme patogen yang
Bakteri mempekerjakan dan mekanisme pertahanan tuan rumah untuk melawan
infeksi.
pendahuluan
Kulit adalah lingkungan untuk dikontrol pertumbuhan bakteri.
Kulit mendukung pertumbuhan bakteri komensal,
yang melindungi tuan rumah dari bakteri patogen.
Faktor lingkungan dan lokal, kekebalan tuan rumah, dan
kepatuhan organisme dan virulensi yang rumit
terkait dengan infeksi kulit. Resident grampositive
Bakteri Staphylococcus termasuk, Micrococcus,
dan Corynebacterium sp. Staphylococcus aureus dan Streptococcus
pyogenes terkenal patogen pada kulit.
Agar bakteri menjadi patogen, mereka harus
mampu mematuhi, tumbuh, dan menyerang tuan rumah.
Bakteri memiliki banyak gen virulensi yang memungkinkan
untuk pertumbuhan ini ceruk istimewa. epidermal
infeksi yang disebabkan oleh S. aureus dan S. pyogenes termasuk
impetigo dan ecthyma. Infeksi Dermal terdiri dari
erisipelas, selulitis, dan necrotizing fasciitis. itu
unit pilosebasea terlibat dalam folikulitis, furunkulosis,
dan carbunculosis. Selain itu, S. aureus dan S.
pyogenes menghasilkan racun yang dapat menimbulkan superantigen
respon, menyebabkan pelepasan sitokin besar.
Scalded skin syndrome stafilokokus, toxic shock
sindrom, dan demam scarlet semua superantigenmediated.
Organisme gram negatif seperti Pseudomonas
aeruginosa, Pasteurella multocida, Capnocytophaga
canimorsus, Bartonella sp., Klebsiella rhinoscleromatis, dan
Vibrio vulni®cus adalah mikro kulit penduduk tidak khas
Ora tetapi dapat menyebabkan infeksi kulit. Kata kunci:
commensals / epidermal, dermal, folikel, dan subkutan
infeksi / superantigens / faktor virulensi. Journal of
Investigative Dermatology Symposium Proceedings 6: 170 ±
174 2001