TUMOR KULIT

Olehn: dr Nenden L.S SpKK

Bag. IP.Kulit & KelaminFak. Kedokteran

UNIVERSITAS YARSI

PENDAHULUANTumor kulit :A. Jinak : diferensiasi normal, tumbuh lambat, prognosis baikB. Prakanker : cenderung → kanker, ditemukan secara dini prognosis baik.C. Ganas : diferensiasi (kromatin, nukleus, sitoplasma) → tidak teratur.

bersifat ekspansif, merusak sekitarnya, metastase (p.d & kgb)

EPIDEMIOLOGI :- Kelompok umur (50-59) tahun & ♂ = ♀

ETIOLOGI & TIPE AWAL GANAS

FAKTOR LUAR :- Bahan karsinogen : SM, radiasi,

lingkungan pekerjaan (hidrokarbon), virus, traumaFAKTOR DALAM

- Genetik, Imunologik, ras & jenis kelamin

DIAGNOSIS DINI :- Bentuk tidak teratur- Tepi tidak rata- Perubahan warna menggelap- Ukuran membesar secara cepat- Terasa gatal & mudah berdarah

KLASIFIKASITUMOR KULIT

JINAK PRAKANKER GANAS- Keratosis seboroik -Aktinik keratosis - KSB- Kista epiteleal - Peny.Bowen - KSS

- Xanthoma - MM- Hemangioma -

Angiosarkoma- Lymphangioma - Lentigo

- Nevuspigmentosus

BERDASARKAN ASAL PEMBENTUKANNYA

1. Tumor jinak epiteleal : keratosis seboroik & kista epiteleal.

2 a. Tumor prakanker epiteleal : keratosis aktinik (senilis) & penyakit Bowen

b.Tumor ganas epiteleal : karsinoma sel skuamosa & karsinoma sel basal

3 a.Tumor jinak (dermis) : xanthoma, hemangioma, & lymphangioma

b. Tumor ganas (dermis) : angiosarkoma4. Tumor karena sel yg berimigrasi ke kulit :

mikosis fungoides, mastositosis, histiositosis (sel langerhans)

5. Tumor jinak & ganas sel melanosit : lentigo, N.pigmentosus & melanoma maligna

TUMOR JINAK KULIT EPITELEAL

I. KERATOSIS SEBOROIK (KS) :- Tumor jinak kulit : keratinosit epidermal- Etiologi : radang kronik, sinar matahari,

genetik- Berpigmen & >>> orang tua (dekade ke 5)- Soliter / multipel- Predileksi :daerah terpapar namun tersering

: wajah, kec telapak- Lesi : awal berupa makula bentuk oval atau

bulat, warna kuning sp hitam. Kemudian menjadi papel atau plak batas tegas, coklat sp hitam, permukaan halus / verukosa, konsistensi lunak

- Lesi kelopak mata : bertangkai, adanya iritasi sbbkan edema & perdarahan. Lesi menjadi basah & bentuk krusta

- Ukuran :1-3 mm menjadi 1-3 cm- Umum : asimtomatik, kadang gatal- Gambaran histopatologis :- Tdpt 6 tipe : Tipe akantotik, Tipe

hiperkeratotik Tipe retikuler, Tipe klonal, Tipe iritated &

Tipe Melanoakantoma- Pengobatan : Kuretase

Kauterisasi Bedah beku

KERATOSIS SEBOROIK

II. KISTA EPITELEAL- Sinonim : kista epidermal, kista sebasea,

kista infundibular, kista folikular

- Bentuk kista kulit >>>>, berasal epitel folikel rambut atau epidermis

- Akibat trauma, infeksi & akne → retensi akibat dekstruksi parsial dari orifisium folikuler

- Predileksi : muka, leher, dada & skrotum- Terbanyak pada pubertas

- Lesi : soliter, kdng2 multipel → nodul, ukuran mm sp > 5 cm, berisi bahan dg konsistensi & bau ≈ keju ≈ krim & sentral (punctum)

- Lesi → skrotum → kalsifikasi → steatositoma

- Bentuk lain → kista sebasea → pillar cyst, trichilemmal cyst → secara klinis =, predileksi terbanyak di kepala, berisi keratin > keras, nodul yg “circumscribed”

- Pengobatan : (kosmetik & infeksi)- Insisi & drainase-Antibiotik : eritromisin atau dikloksasilin kombinasi kortikosteroid intralesi-Kauterisasi (Dana procedure)-Eksisi → skar

KISTA EPITELEAL

STEATOSISTOMA PILLAR CYST

TUMOR PRAKANKER KULIT EPITELEAL

I. AKTINIK KERATOSIS

- Lesi prakanker- Usia pertengahan & > tua, kulit tipe 1 & 2- Etiologi : paparan SM kronis- Predileksi : bagian terpapar - Lesi : uk < 1 cm, menimbul, bulat, warna coklat

sp kehitaman- Terdapat 4 tipe : AK hiperkeratotik, AK

pigmented, AK lichenoid & AK atrophic

- Diagnosis banding : keratosis seboroik, karsinoma sel skuamosa

- Pengobatan :- 20 % kasus → karsinoma sel skuamosa- - Kauterisasi & kuretase- - Krioterapi- - Kemoterapi topikal → 5 fluorourasil (FU)- - Peeling kimiawi & demabrasi

- 5 FU :- - Lesi luas, tersebar (wajah & kepala)- - Pirimidin fluorinasi → hambat sintesis DNA →

hambat sintesis enzim timidilat

AKTINIK KERATOSIS

II. PENYAKIT BOWEN- Karsinoma sel skuamosa intraepidermal- Terutama >> laki2, kulit putih, paparan SM

>>>> atau bahan mengandung arsen- Predileksi : slrh tubuh ( terutama paparan SM)- Lesi : papuloskuamosa berupa plaq, bulat,

sedikit menimbul, dapat ditemukan skuama- Diagnosis banding : karsinoma sel basal &

psoriasis (bentuk inflamatori)

- Penyakit Bowen di mukosa → erythroplasia of queyrat → > sering terjadi di glans penis (♂ tidak disunat) daripada di vulva

- Pengobatan : - Bedah eksisi - Kauterisasi & kuretase

- Penyakit Bowen pada genitalia→ menyerupai Paget’disease

- Paget’disease :- Sel atipikal intraduktal di epidermis- Lesi : patch, soliter, terbatas, permukaan

eksematous- Predileksi : areola mamae, puting →

terutama ♀, sedikit pada vulva, skrotum & perianal

PENYAKIT BOWEN

PAGET’S DISEASE

TUMOR GANAS KULIT EPITELEAL

I. KARSINOMA SEL SKUAMOSA

Berasal dari perubahan keratinosit epidermis

Sifat : tumbuh lebih cepat dibanding Karsinoma

sel basal

Sering metastasis limfogen, hematogen

Karakteristik keganasan KSS :

Dasar : terjadi anaplasia, tumbuh cepat

invasif ke jaringan sekitar

metastasis +

Etiologi pasti ?

Faktor predisposisi :

- Rangsangan sinar matahari, karsinogen

kimia, radiasi sinar X,

radang, trauma,

jaringan parut, ulkus kronis,

virus & faktor genetik

Gambaran klinis :

- Distribusi : daerah terpajan

- Lesi terutama soliter

Lesi : plakat/nodul dengan permukaan halus

atau verukosa, tepi induratif, mudah berdarah

Dapat disertai erosi/ulkus, krusta

PA : mutiara tanduk (menghasilkan keratin)

Pengobatan :

- Bedah eksisi

- Bedah listrik, bedah kimia, bedah beku

- Radioterapi → usia lanjut, lesi besar, eksisi sulit → KSS bersifat > radioresisten dp KSB

- Bila ada metastasis angkat limfonodi regional

kombinasi kemoterapi &

radioterapi

Angka rekurensi KSS invasif ± 20% Tindak lanjut :

- Kekambuhan

- Tumor/lesi baru

- Metastasis

PROGNOSIS :

- Diagnosis & terapi dini 5 yr cure rate 90-95%

- Faktor yang berpengaruh : - Lokasi tumor - Ukuran - Tingkat diferensiasi

KARSINOMA SEL SKUAMOSA

II. KARSINOMA SEL BASAL : Sinonim : basalioma, ulkus rodens

Tumor ganas kulit yang paling banyak dijumpai

Destruktif lokal, sangat invasif, tumbuh lambat

Jarang metastasis

INSIDENS

4X lebih banyak dibanding KSS

Usia > 40 thn, kulit putih, daerah terpajan

matahari

Etiologi pasti : ?

Faktor predisposisi :- Imunitas- Radiasi sinar X- Ulkus kronik- Jaringan parut, luka bakar- Infeksi virus → VPH, herpes simpleks- Genetik → - Xeroderma pigmentosum

- Sindroma Gorlin

BENTUK KLINIS :

Nodulokistik Nodulo ulseratif / ulkus rodens Berpigmen Morfea / sklerotik Superfisial KSB nevoid

o KSB NODULOKISTIK : Nodul solid / kistik, O 2-15 mm, warna seperti

kulit sekitar, telangiektasis pada permukaan, bersifat menetap / mengalami ulserasi dalam beberapa tahun

Biasanya soliter, lokasi daerah terpajan SM

KSB NODULOULSERATIF/ULKUS RODENS : Paling sering dijumpai Biasanya bentuk nodulokistik yang mengalami

ulserasi Tepi ulkus meninggi, permukaan mengkilat,

telangiektasis +

KSB BERPIGMEN : Klinis menyerupai KSB nodulokistik, warna

coklat kehitaman DD : melanoma maligna

KSB MORFEA / SKLEROTIK: Berupa plakat keras, padat, putih, seperti

jaringan parut Jarang mengalami ulserasi

KSB SUPERFISIAL : Berupa plakat tipis, disertai eritema dan

skuama, tepi agak meninggi, halus seperti rambut

Sering diduga penyakit Bowen atau psoriasis Lokasi pada badan dan ekstremitas

KSB NEVOID / SINDROMA GORLIN : Disebut juga sindroma nevus sel basal Berupa KSB multipel dan disertai kelainan

multisistem (tulang, saraf, mata, ovarium) Diturunkan secara genetik Awitan pada usia anak atau dekade II Awitan usia lanjut klinis > ringan, lesi KSB >

sedikit

GAMBARAN HISTOPATOLOGIS :1. “Differentiated” keratotik, kistik, adenoid2. “Undifferentiated” solid

Jenis keratotik : Berdiferensiasi ke arah rambut Terdapat sel-sel parakeratotik dan kista

tanduk Gambaran menyerupai trikoepitelioma

Jenis kistik : Terdapat bagian kistik di tengah massa

tumor, akibat degenerasi sel tumor atau diferensiasi sel ke arah kelenjar

o Jenis adenoid : Berdiferensiasi ke arah kelenjar ekrin/apokrin Gambaran struktur mirip kelenjar, dibatasi

lumen, atau lumen dikelilingi sel-sel bersekresi

Dalam lumen sering mengandung bahan koloid/masa amorf

Jenis solid :

Banyak dijumpai, berupa pulau-pulau sel

dengan bentuk dan ukuran bermacam-

macam

Terdiri atas sel basaloid, dengan inti basofilik

bulat/lonjong, dan sedikit sitoplasma

Sel-sel pada tepi massa tumor tersusun

palisade (seperti pagar) inti terletak di

dalam, dengan susunan tak beraturan

PENGOBATAN :

Eksisi paling sering, penyembuhan ± 95%

Kuretase & elektrodesikasi → lesi kecil

Radioterapi

Bedah beku → kesembuhan ± 97%

Bedah kimia → kesembuhan ± 99%

Retinoid sistemik → respon baik

Isotretinoin / Etretinat 0,5 – 1 mg/kgBB/hari

Imunoterapi → Interferon α-2-β/γ intralesi

100.000 unit IFN α-2-β/kali (2-3 X/minggu)

KARSINOMA SEL BASALSUPERFISIAL

PIGMENTED

KARSINOMA SEL BASALMORPHEA NODULOKISTIK

ULKUS

TUMOR JINAK & GANAS DERMIS

I. XANTHOMA : (JINAK)- Kumpulan lipid pada dermis atau tendon- Timbul mendadak, tumbuh sangat lambat,

menetap bbrp tahun- Predisposisi : gangguan metabolisme lemak- Asimtomatik- Gambaran klinis : berupa makula, plaq,

papul & nodul- Bentuk klinis : Xanthoma Planar,

xanthoma eruptif, xanthoma tuberosum, xanthoma tendinous & xanthoma normolipemik

XANTHOMA PLANAR :- Berupa plaq, kuning atau orange, linier- Predileksi : Tangan (jari2) → di kelopak mata

disebut xanthelasma- Berhubungan dg ↑ kolesterol plasma &

trigliserida

o XANTHOMA ERUPTIF :- Berupa erupsi papular, khas papul kekunngan,

uk < 0,4 cm, dikelilingi halo eritematous- Predileksi : lengan ekstensor, tungkai & bokong- Timbul tiba2 → membaik dg koreksi lipid- Pada pdrt : IDDM → hipertrigliseridimia

XANTHOMA TUBEROSUM :- Berupa nodul kekuningan atau orange- Predileksi : permukaan ekstensor, khas siku,

lutut, sendi2 kecil & bokong- Cenderung bergabung → membesar- Akibat gangguan kolesterol/triglserida

o XANTHOMA TENDINOUS :- Lokasi : tendon, fasia atau ligament- Mudah digerakkan - Lebih mudah diketahui scr palpasi dpd

inspeksi- Predileksi khas : tendon tangan, siku, lutut &

tendo akhiles

XANTHOMA NORMOLIPEMIK :- Proliferasi histiosit → akumulasi lipid

intrasitoplasmik → btk xanthoma- Kadar lipid normal- DIAGNOSIS :- Klinis : khas- - Biopsi : Dermis → busa makrofag- TERAPI :

- Diet : ↓ alkohol & telur- Obat : antikholesterol (Lopid, Colestid)- Tindakan : bedah kulit

- PROGNOSIS :- Bentuk eruptif & tuberous → baik

XANTHOMA

X. NORMOLIPEMIC X. TUBEROUS

II. HEMANGIOMA - Tumor jinak → akibat gg perkembangan &

pembentukan pembuluh darah- Klasifikasi :- 1. Hemangioma kapiler- 2. Hemangioma kavernosum- 3. Hemangioma campuran

- 1. HEMANGIOMA KAPILER :- A. Strawberry hemangioma - - Waktu lahir, patch eritem → membesar,

merah menyala, bentuk lobular, tegas, palpasi keras

- - Bentuk : superfisial (merah terang), subkutan (kebiruan) → involusi spontan

B.Granuloma piogenikum :- Proliferasi kapiler post trauma- Lesi : soliter, semua umur (anak2), bag distal

tubuh, papul eritematosa, mudah berdarah, uk sp 1 cm

2. HEMANGIOMA KAVERNOSUM :- Lesi tidak tegas, berupa makula eritem atau

nodul merah sp ungu- Ditekan → kempis- Jarang involusi spontan

3. HEMANGIOMA CAMPURAN :- Gabungan kapiler & kavernosum- Lesi : unilateral, soliter, timbul sejak lahir

atau anak2, tumor lunak, merah kebiruan, gambaran keratotik & verukosa

- - Predileksi : ekstermitas inferior

- DIAGNOSIS :- Bentuk khas → mudah diagnosis

- DIAGNOSIS BANDING :- Limfangioma, higroma, limpoma &

neorofibroma

- KOMPLIKASI :- Perdarahan, ruptur & trombositopenia

- PENGOBATAN :- 1. Konservatif :- Regresi spontan sp umur 5 tahun- 2. Aktif :- A. Pembedahan : indikasi tumbuh cepat

(minggu menjadi 3-4x), hemangioma raksasa dg trombositopenia, regresi spontan (-) ssdh 6-7 thn

- B. Radiasi : ditinggalkan- 3. Kortikosteroid : organ vital, tumbuh cepat

& dekstruksi kosmetik, obstruksi orifium, >> perdarahan, dekom cordis

4. Obat sklerotik :- Disuntikkan : NaCl hipertonik, Na-salisilat

30%, HCl kinin 20%, namorrhocate 50%- Nyeri & sbbkan sikatriks5. Elektrokoagulasi :- Spider angioma, hemangioma senilis &

granuloma piogenikum. 6. Bedah beku :- Nitrogen cair

- PROGNOSIS :- Baik (letak, komplikasi & penanganannya)

HEMANGIOMASIMPLEKS & KAVERNOSUM

GRANULOMA PIOGENIKUM

III. LYMPHANGIOMA- Kasus jarang, hamartoma, malformasi

kongenital sistem limfatik kulit & jar subkutan- Terdapat 2 tipe :- A. Superfisial : lymphangioma circumscriptum- B. Deep : lymnphangioma cavernous & cystic

hygrpon- Predileksi : kulit & membran mukosa

- A. L.Circumscriptum :- - Paling sering, ditandai kelompok vesikel yg

multipel, persisten → dilatasi aliran lymh di papila mbtk kantung di superfisial

- B. Cutaneous lymphangioma :- - Jarang, timbul saat usia < 1 tahun- - Predileksi : kepala & leher, letak dermis

dalam, btk penebalan kulit atau bengkak agak nyeri di mukosa & jaringan subkutan

- - ukuran lesi min 1 cm, palpasi nyeri (+)- C. Cystic hygroma :- - Lesi khas : kista multilokular berisi cairan

jernih atau kuning, lunak, bentuk & ukuran bervariasi, tumbuh ekstensif

- - Lesi kongenital yg letaknya dalam di daerah areolar atau tanpa jar ikat

- - Timbul dini berupa tumor jar lunak, besar, translusen, tdpt di aksila, leher & lipat paha.

DIAGNOSIS :- MRI- Imunohistokimia : faktor 8-related antigen (-) - Dermoskopik : cairan jernih → coklat terang- Biopsi : sal lymph dilatasi → papila meluas sp

subkutis

o PENGOBATAN :o - Bedah eksisi → rekurensi ↑o - Krioterapi, skleroterapi (hipertonik saline) &

kautero - Laser Co2o - Intralesi OK423 (Picibanil) → lesi makrocystic

L. SIRCUMSCRIPTUM

IV. ANGIOSARKOMA :

- Keganasan mesenkim dari sel endotel (vaskuler)- Tumor ganas fatal → lokasi kepala & muka- Terbanyak pada ♀, 2 x > banyak dari ♀- Lesi : patch atau papul, ungu atau merah

kebiruan- Asimtomatik, tumbuh progres → multisentrik,

batas tidak jelas, indurasi (+), plaq atau nodul ulserasi

- Faktor predisposisi : ?

- DIAGNOSIS BANDING :- Sarkoma kaposi, melanoma maligna,

hemangioma, urtikaria kronik & angioedema

- DIAGNOSIS PASTI :- Pemeriksaan histopatologis :- - Pertumbuhan neoplasma, tdd anastomosis

saluran vaskuler yg berjajar ditandai sel endotel dg atipikal pleomorfik

- PENGOBATAN :- Bedah : reseksi lengkap, eksisi → hasil < - Paliatif : radiasi & kemoterapi

- PROGNOSIS :- Tergantung lokasi, diagnosis dini &

kemoterapi- Buruk → metastasis ( survival rate 2 tahun)

ANGIOSARKOMA

TUMOR AKIBAT MIGRASI SEL KE KULIT

I. CUTANEOUS T CELL LYMPHOMA (CTCL)

- Merupakan neoplasma limfosit T- Mengenai penderita usia tua, ♂ : ♀ = 2:1- 2/3 kasus terdiagnosis usia 40-69 tahun- Etiologi : ?- Faktor predisposisi : alergi, infeksi jamur/virus,

paparan SM, leukemia, industri (metal, tekstil, petrokimia & mesin)

- Terdapat 2 bentuk :- A. Mikosis fungoides (90%)- B. Sindrom Sezary (10%)

-

I. MIKOSIS FUNGOIDES :A. Lesi bentuk patch, uk 2-6 cm, tdd atrofi & non atrofi.- Bentuk atrofi : berupa pigmentasi retikulated & teleangiektasi, lokasi di badan, payudara & lipatan fleksural.- Bentuk non-atrofi : lokasi di bag bawah badan, paha, panggul & bokongB. Lesi bentuk plaq → > dalam (infiltrat palpable), tampak lesi sedikit menimbul, berskuama, likenifikasi, warna merah atau coklat, uk 2-4 cm, tersebar di seluruh badanC. Lesi bentuk tumor berupa nodul terbatas, merah atau ungu (lokasi dimana saja, tu muka & kepala) → ulkus yg berinfiltrasi dalam

- DIAGNOSIS LABORATORIUM :- - Pemeriksaan histopatologis :

- Stad patch : tampak di epidermis Paurtrier microabscesses → kumpulan limfosit yg normal & atipikal (inti sel ireguler) → singgel atau grup dg halo sekitarnya

- Stad plaq : infiltrasi singgel atau grup limfosit (banyak, besar, hiperkromatik, inti convulated), dermis terinfiltrasi limfosit ≈ garis pita

- Stad tumor : tampak sel mikosis ( sel limfoid sangat besar, hiperkromatik, inti ireguler, epidermotropism (+/-)

- Bentuk MF ekstrakutaneus : palpable adenopathy

- → prognosis buruk

- PENGOBATAN :- 1. PUVA (metoksalen 0,6 mg/kgBB)- 2. Mechlorethamine topikal (nitrogen

mustard) → dioleskan tiap hari sp 6 bln- 3. Carmustine topikal → dioleskan 6-8 mg- 4. Elektron Beam terapi → komplikasi

eritema, edema, alopesia, kulit kering, distrofi kuku

- 5. Methotrexat- 6. Alternatif : Interferron alfa atau isotretinoin

MIKOSIS FUNGOIDES

II. MASTOSITOSIS :- Proliferasi & akumulasi sel mast di kulit yg

ber>>- Merupakan neoplasma jinak- Pada semua umur, >> anak2 - Etiologi : ?- Terdapat 2 tipe, tipe kutaneus & sistemik- Pada mastositosis kutanues dikenal sebagai

Urtikaria pigmentosa dg variasi bentuk berupa :

- A. Makulopapular kutaneus mastositosis- B. Mastositosis difusa kutaneus- C. Mastositoma kulit- D. Teleangiektasia-

URTIKARIA PIGMENTOSA :- Ditandai hiperplasi sel mast pada kulit &

organ lain- Diturunkan secara autosomal dominan &

resesif - Lesi kulit khas : makula atau papula kuning

kecoklatan sp coklat kemerahan di punggung & menyebar simetris di seluruh badan.

- Disertai darrier’s sign, dermografisme & keluhan gatal

- Gambaran histopatologi : infiltrat perivaskuler & interstitial sel mast di retikular dermis superfisial, teleangiektasis & eosino fil serta hiperpigmentasi di dermis

MAKULOPAPULAR :- Generalisata, simetris & warna kecoklatan- Timbul sejak bayi / dewasa- Terdapat di badan, kdng2 ekstermitas & kepalao MASTOSITOSIS DIFUSA :- Jarang, berupa infiltrat kulit generalisata,

peraabaan lunak, merah kecoklatan, gatal hebat

- Jadi sistemik bila timbul sejak bayi (< 2 tahun), timbul vesikel & bula spontan

o MASTOSITOMA :- Nodul soliter, warna coklat, timbul sejak lahir

atau bayi- Awal makula coklat → papul, plakat dg uk 2 cm- Lokasi terutama dorsum manus

TELEANGIEKTASI :- Jarang, > pada orang dewasa, erupsi makula

eritem kecoklatan & teleangiektasi- Terdapat di badan & ektermitas, gatal (+)

- DIAGNOSIS :- 1. Tanda darier & dermografisme- 2. Histopatologi- 3. Radiologik : kelainan tulang & sumsum

tulang- 4. Lab darah & urin : kadar histamin ( normal

0,2 – 0,8 mikrogr/ml (darah) & 36 ± 15 mikrogr (urin) dalam 24 jam

DIAGNOSIS BANDING :- Lentigo multipel, nevus pigmentosuso PENGOBATAN :- Hindarkan faktor pencetus- Obat2an seperti :- 1. Antihistamin (gabung AH 1 &2)- 2. Disodium kromoglikolat (gg kalsium sel)- 3. Aspirin : hambat sintesis prostaglandin- 4. PUVA : 8 metoksipsoralen + UVA (3-6 bln)- 5. Eksisi : soliter → memuaskano PROGNOSIS :- Anak2 baik, lesi noduler > baik dari

makulopapuler- Dewasa : buruk → menetap & menjadi

sistemik

MASTOSITOSIS

- Diagnosis :- A. Biopsi- B. Radiologi : x ray, bone scaning, MRI, CT

scan- C. Hitung darah lengkap- D. Biopsi tulang & hepar

- Pengobatan :- A. Obat2an : steroid- B. Bedah : pengangkatan sel LCH - C. Radiasi- D. Kemoterapi

III. LANGERHANS’ CELL HISTIOCYTOSIS :- Jarang terjadi, normal sel langerhans ada di

kulit utk pertahanan - Pada LCH : terjadi akumulasi sel langerhans di

tulang atau kepala & leher- Mengenai semua umur, >>> anak2 < 10

tahun- Etiologi : ?

- Gejala :- - skin rash, nyeri tulang, gigi (-), gusi bengkak,

infeksi telinga multipel, edema kelopak mata & gg visus, haus ber>>>> & sering BAK, demam & keringat malam, lemah & BB ↓

LANGERHANS’ CELL HISTIOCYTOSIS

TUMOR JINAK & GANASSEL MELANOSIT

I. LENTIGO :- Tumor jinak sel melanosit- Bentuk paling sering : lentigo simpleks- Terjadi pada bayi baru lahir atau < 1 tahun- Etiologi : ? (SM atau obat2an ?)- Klinis : Lesi single atau multipel, berupa

makula bulat atau oval, uk 3-15 mm, warna coklat sp hitam

- Histopatologis : elongasi rete ridge dg proliferasi sel melanosit di stratum basale, melanin ↑ di melanosit & keratinosit basal, adanya melanofag di dermis atas

- Bentuk klinis :- A. Lentigo solaris : terdapat pada bag

terpapar, khas seperti titik tinta, jumlah banyak

- B. PUVA lentigo : berupa makula coklat pucat, terjadi 6 bulan setelah PUVA utk psoriasis

- C. Lentigo radiasi : - D. Tanning-bed lentigenes- E. Oral melanotic macule- F. Labial melanotic macule- G. Vulvar & penile lentigo-

LENTIGO

II. NEVUS PIGMENTOSUS :- Tumor jinak sel melanosit

- Ada 3 bentuk :

- junctional

- compound

- intradermal

- Bentuk junctional & compound dapat menjadi MM

- Curiga MM bila pada NP terdapat ≥ 3 perubahan

indikator → lakukan biopsi

o INDIKATOR PERUBAHAN NP → MM

1. Warna → lebih gelap, hitam, bintik-bintik, dll

2. Tepi lesi → tidak teratur

3. Sekitar lesi → lesi satelit, halo, tanda radang

4. Konsistensi → rapuh, lunak

5. Bentuk → datar jadi menonjol, tak beraturan

6. Permukaan → erosi, ulkus, eksudatif, krusta, perdarahan, skuama

7. Ukuran → Ø > 1 cm / membesar & meluas

8. Gatal → NP tidak gatal

NEVUS PIGMENTOSUS

III. MELANOMA MALIGNA :

Merupakan tumor ganas melanosit

Invasif horizontal ke atas dalam epidermis

(awal)

atau vertikal ke bawah (lanjut)

Sangat ganas

Metastasis luas & cepat (limfogen, hematogen)

paru, hepar, otak, tulang, ginjal, limpa

bisa fatal

Insiden 1-3% seluruh keganasan, tu 35-55 thn

Etiologi :

Pasti ?

Bisa de novo

Biasanya dari nevus pigmentosus (± 50%),

lentigo maligna, giant pigmented nevus,

atau blue nevus

Faktor predisposisi :

- Sinar matahari (> >)

- Faktor genetik

- Trauma, hormonal, virus

I. LENTIGO MELANOMA MALIGNA

Jarang → timbul dari lentigo maligna

Tu pada orang tua (> 60 tahun)

Lokasi : wajah, daerah terpapar

Lesi : makula coklat hitam, tepi ireguler,

tumbuh lambat (10-15 tahun)

Ganas : lesi menebal, nodul membesar

Tingkat keganasan paling minimal

SUPERFISIAL SPREADING MM :

Paling sering dijumpai (50-70%)

Berasal dari NP atau de novo

Diameter pu > 5 cm, tepi ireguler

Permukaan rata, asimetris, warna macam-

macam

Nodular Melanoma

Lebih jarang dijumpai (38%), lebih ganas

Umumnya de novo

Nodul, satu warna, disertai ulserasi,

perdarahan, atau lesi satelit

ACRAL LENTIGINOUS MELANOMA :

Paling jarang (1%) → paling ganas

Lokasi khas : telapak kaki/tangan, dasar kuku

Makula (awal) papul, nodul, ulserasi, kadang amelanotik

Desmoplastic Melanoma

Lokasi : wajah, leher, sulit dikenali

Khas : berupa indurasi salah diagnosis

Sering kambuh stl eksisi dan menyebabkan metastasis jauh

KLASIFIKASI KLINIS : Stadium I : MM lokal, metast

regional/jauh(-) Stadium II : metastasis regional (+) Stadium III : metastasis jauh (+) KLASIFIKASI CLARK :

I. Sel-sel melanoma terletak intra epidermal

II. Invasi sel melanoma sampai papila dermis

III.Invasi sel melanoma sampai perbatasan papila dermis dan pars retikularis dermis

IV.Invasi sel melanoma sampai pars retikularis dermis (jar. ikat kolagen dermis)

V. Invasi sel melanoma sampai dengan jaringan sub kutan

PENGOBATAN :

Terbaik : eksisi luas → 10-20 mm luar lesi

Metastasis (+) → angkat limfonodi

regional

Radioterapi tidak efektif (MM radioresisten)

Pada MM diseminata :

- Kemoterapi sistemik

- Imunoterapi (interferon, interleukin)

- Kombinasi kemoterapi & imunoterapi

TERIMAKASIH