StrokeDr.Yuwono,Sp.S,FINSFK UNTARRS.Royal TarumaRS. Awal Bros TangerangRSUD Cengkareng

Stroke

Penyakit pada pembuluh darah yang menuju ke/ di dalam otak gangguan supplai nutrisi dan oksigenManifestasi klinis dari gangguan fungsi otak baik setempat ataupun menyeluruh, yang timbul mendadak dan cepat, berlangsung >24 jam, tanpa penyebab lain selain gangguan pembuluh darah.(WHO)Penyebab kematian no 3 di USPenyebab kecacatan utamaUmumnya terjadi pada orang tua, namun dapat pula terjadi pada dewasa muda maupun anak2

Stroke IS an Emergency! Stroke is a “Brain Attack”

Brain Attack is an emergency

“Time is Brain”

Time is Brain

Neuronal loss during stroke is estimated to be 32,000 cells/second

Type Stroke

Stroke

Iskemik(Pembuluh darah Tersumbat)

Hemoragik(Pembuluh darah pecah)

Stroke Subtypes

L arg e V ess e l3 5 %

C ard ioem b o lic2 5 %

L ac u n ar2 0 %

O th er5 %

Isch em ic8 5 %

IC H1 0 %

S A H5 %

H em orrh ag ic1 5 %

UCLA Stroke Center

Faktor Resiko (Non-modifiable)

UsiaJenis Kelamin wanitaRas : Kulit Hitam > Asia > Kulit PutihRiwayat Keluarga

Faktor Resiko (Modifiable)

• Hypertension• Diabetes

mellitus• Hypercholesterol

emia• LDL atau Low

HDL• homocystein• Rokok• Drug abuse

• Alcohol Abuse• Kontrasepsi oral• kehamilan• Migraine • obesitas• Sleep apnea• Carotid stenosisA combination of these

risk factors will increase risk of stroke!

Diagnosa Stroke

Riwayat penyakitPemeriksaan fisikPemeriksaan LaboratoriumCT Scan dan/atau MRIPemeriksaan aliran darah:– Carotid Doppler dan TCD– Angiography

Gejala Stroke

Lemah dan/atau kram pada satu sisi tubuh

Nyeri Kepala hebat dan mendadak

Pusing berputar

Gangguan keseimbangan

Gangguan bicaraBingung

Gangguan penglihatan mendadak

ACUTE STROKE

STROKE ISKEMIK (SI - NHS)BENTUK KLINIS 1. TIA2. STROKE : 2.1. DEFISIT NEUROLOGIK ISKEMIK SEPINTAS “REVERSIBLE ISCHEMIC NEUROLOGICAL DEFICITS” (RIND). GEJALA BERLANGSUNG > 24 JAM < 1 MINGGU 2.2. PRIND (PROLONGED RIND) gej. s/d 3

mgg RIND & PRIND DEFISIT KLINIS NEUROL

MINIMAL

2.3. STROKE PROGRESIF (PROGRESSING STROKE) (STROKE IN EVOLUTION)

gejala neurologik berlgsg & bertambah berat3. STROKE KOMPLIT (COMPLETED STROKE /

PERMANENT STROKE) STROKE DGN GEJALA KLINIS SUDAH MENETAP.

PATOLOGI SI : BISA DIDAPATI :- TROMBOSIS ARTERI OTAK- EMBOLUS (I) OTAK- ARTERITIS misalnya pd :

* LUES (<<)* RHEUMA* ARTERITIS TEMPORALIS

• PD TROMBOSIS SEREBRI

- Gej. Neurologik dini timbul akut/subakut didahului gej.Prodroma

- Wkt ISTIRAHAT (tdk bergiat), bangun pagi- Masa ( >> pd. 00.00 – 06.00)- Biasanya sadar (tdk menurun)- Usia ( > 50 Thn - >>)- Sken –Tomografik (CT-Scan) : Daerah hipodens ~

ok Infark / Iskemi & Edema lokal otak.

PADA EMBOLI SEREBRI

• MENDADAK (TER AKUT dari GPDO) USIA > MUDA (DEKADE III – V)

• WKT AKTIF (KD-2 WKT ISTIRAHAT)• SADAR, ATAU (BILA EMBOLI BESAR)• ADA SUMBER EMBOLI JANTUNG !

Atherosclerotic Plaque

UCLA Stroke Center

ThrombusThrombusPPllaatteelleettss

LumenLumen

Lipid Rich CoreLipid Rich Core

EndotheliumEndothelium

ThickThickFibrous CapFibrous Cap

UnstableUnstableStableStable

ThinThinFibrous CapFibrous Cap

Falk E et al. Falk E et al. Circulation.Circulation. 1995;92:657–671. 1995;92:657–671.

GAMBARAN KLINIK GPDO : ISKEMIK (NHS)

TIA : GEJALA < 24 JAM, TGT P.D. YG TERLIBAT :

INSUFISIENSI KAROTIS– HEMIPARESIS– HEMIANESTESIA– GGN BICARA/BAHASA AFASIA (Hemisfer dominan)– AMAUROSIS FUGAKS (BUTA TIBA-TIBA)– DISARTRI

INSUFISIENSI VERTEBROBASILAR- DIPLOPIA/PARESIS OTOT EKSTRA –OKULAR- VERTIGO- DISARTRIA, DISFAGIA- HEMIPARESIS / TETRAPARESIS- HEMIHIPESTESI / ANESTESI / dupleks (UNILATERAL /

BILATERAL).

GAMBARAN KLINIS :

TIA DIAGNOSIS : atas dasar gej.disfungsi fokal otak < 24

jamPEMERIKSAAN :• ANAMNESIS• PEM.FISIS UMUM & NEUROLOGIK• PEM. KHUSUS :

– OFTALMODINAMOMETRI : OD OS (bgmm kead.sirkulasi A.OFTALMIKA) cab.A.C.INT

– PEM.DOPPLER ULTRASONIK : - A. CAROTIS

- A.TEMPORAL,dll– EKG / EKHOKARDIOGRAFI– PUNGSI LIKUOR

GEJALA KLINIK SI

GEJALA KLINIK & DIAGNOSIS DIPEROLEH DGN :1. ANAMNESIS2. PEM. FISIS UMUM3. PEM. FISIS NEUROLOGIK & PSIKOL4. PEM. LAB : DRH RUTIN, URINE RUTIN,

KIMIA DRH, LIKUOR (LP)KHUSUS :5. PEM. DOPPLER, EKG, EKHO-KG6. PEM. CT-SCAN (SCAN-TOMOGRAFIK) / MRI 7. PEM. ANGIOGRAFI SEREBRAL8. OFTALMODINAMOMETRI

GEJALA UTAMA- DEFISIT NEUROL.YG TIMBUL MENDADAK

(AKUT / SUB AKUT)

GEJALA TGT PADA :• LOKASI / PB DRH YG TERKENA• BERAT-RINGANNYA GGN PB DRH• PERKEMBANGAN LESI / STROK

GEJALA DR SISTEM KAROTIS

1. A.KAROTIS INTERNA- AMAUROSIS FUGAKS- DISFASIA / AFASIA (sisi dominan)- HEMIPARESIS / PLEGI KONTRALAT LESI (+ BISA- SINDROM HORNER IPSILATERAL)

GEJALA DR SISTEM KAROTIS

2. A.SEREBRI ANTERIOR- Hemiparesis kontralat. : tungkai > lengan- Ggn / gej.mental (~ fokus frontal)/Fungsi

luhur - Ggn sensorik angg.yang lumpuh (Hemihipestesi /anestesi)- Inkontinensia (urine / alvi)- Bisa kejang-kejang

3. A. SEREBRI MEDIA- DI PANGKALNYA : HEMIPARESIS

lengan = tungkai DI DISTAL Lengan > tungkai.- HEMIHIPESTESIA / H – anestesi- GGN FUNGSI LUHUR (hemisfer dominan)

AFASIA MOTORIK / SENSORIK dll

4. GGN BILATERAL- SINDROM PSEUDOBULBAR PALSY (BIASA PD VASKULAR)* Hemiplegi dupleks* Kesulitan telan (DISFAGI)* Ggn mental : emosi, mudah menangis /

tertawa (Forcet crying / laughing)- sering ok PPDO o/ arteritis (LUES, Rheuma,

MS)

GEJALA GGN S.VERTEBRO BASILAR

1. A.SEREBRI POSTERIOR* HEMIANOPSIA HOMONIM KONTRALAT SISI LESI* HEMIPARESIS / HEMIPLEGI

KONTRALATERAL* HEM-HIPESTESIA / ANESTESIA

KONTRALATERAL u / : ~ PROTOPATIS : (Nyeri, Suhu, dll) ~ PROPRIOSEPTIF (Getar, Sikap, dll)

• BILA SATU CAB.KE TALAMUS TERKENA, MAKA TERJADI SINDROM TALAMIKUS :– NYERI TALAMIK & ANESTESIA DOLOROSA

(PEM.OBJEKTIFANESTESIA, TETAPI PEM.NYERI (+) RASA /RABA NYERI. NYERI TALAMIK NYERI TERUS.

– HEMIKHOREA + HEMIPARESIS2. A.VERTEBRALIS

* TERJADI SINDROM WALLENBERG GEJ.XII PERIF + Hp. Kontral + ATAKSIA

SEREBELAR SESISI PD LENGAN & TUNGKAI.

3. A. SEREBELI POSTERIOR INFERIOR (PICA)- DPT TERJADI “SINDROM HORNER” SESISI LESI- DISFAGIA- NISTAGMUS- HEMIHIPESTESIA ALTERNANS- SINDROM WALLENBERG

4. GGN pd CAB.KECIL A.BASILARIS (a.paramedian) :- paresis/ggn kelumpuhan otot yg diurus

Nn.Cranial yg intinya di midline( linea median) /dekat grs tengah) : ~ N.III

~ N.VI IPSI LATERAL ~ N.XII

- + HEMIPARESIS KONTRALAT (UMN)

SINDROM BATANG OTAK

1. MESENSEFALON :* SINDROM WEBER : HEMIPARESIS

(KONTRALAT) ALTERNANS N.III (IPSILAT dgn LESI)2. PONS :

* SINDROM FOVILLE : Hemip.kontralat + gerakan 2 mata (KONJUGASI) ke sisi lesi

* SINDROM MILLARD-GOEBLER : hemiparesis kontralat + konjugasi ke sisi lesi +

ggn N.VII tipe perifer sesisi lesi (IPSILATERAL) IV, VI, VII

Acute brain attack

Exclude: fits/migraine

Hypo-hyperglycaemia

Other metabolic causes

CT ScanExclude tumour /structural lesion

Non-stroke pathology

Confirmed ischaemic brain attack

PICH, SAH, Subdural

Exclude:

intracranial bleed

INFARK OTAK

DAERAH / FOKUS INFARK (OK HIPOKSIA / EDEMA SELDAERAH ISKEMI (“ISCHEMIC PENUMBRA”) SEL MASIH HIDUP, TDK BERFUNGSI

DAERAH EDEMA LOKAL / HIPEREMI (SEL MASIH HIDUP & BERFUNGSI)

Terapi

• Stroke Iskemik– Akut: Trombolisis– Preventif (Pencegahan) : Antiplatelet,antikoagulan, dan

stent-angioplasty

NIH & ACLS Recommended Stroke Evaluation Time Benchmarks for Potential Thrombolysis Candidate The “golden hour” for evaluating and treating acute stroke

Door-to-needle time ≤60 minutes

0

Suspected stroke patient arrives at ED

CT scan initiated

CT & labs interpreted

tPA given if patient is

eligible

Minutes: 10 15 25 45 60

Initial MD evaluation

Stroke team notified

NINDS Proceedings of a National Symposium on Rapid Identification and Treatment of Acute Stroke, December 12-13, 1996. http://www.ninds.nih.gov/news_and_events/proceedings/stroke_proceedings/recs-emerg.htm. Accessed November 8, 2007.

STROK HEMORAGIK (SH-HS)ADA 2 JENIS SH ~ WHO InternationalClassification of Disease rev (1965)1. Perdarahan Intraserebral (PIS) = ICD 4312. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) =

ICD 430

EPID

SEMUA UMUR : PD DEKADE – 5MULAI TIMBUL • PSA (Perdarahan Sub Arakhnoid) = DEKADE

KE 3 – 5 & 7• PIS (Perd. Intra Serebral) = DEKADE 5 – 8• SI (Strok Iskemik) = DEKADE 6 – 8

NHS :• TROMBOSIS DEKADE 6 – 8 • EMBOLI DEKADE 2 – 4 & 6

SEKS : ♂ & ♀ (♂ > ♀ : 53% & 47 % ( RSUD, 1990 – 1992 ))

Stroke Hemoragik

PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS)

• DEF : PIS ialah perdarahan primer akibat rusak / robeknya pemb. drh parenkim otak yg bukan karena trauma (dari luar).

• KLINIS : Akut (memburuk /krisis dlm 24 Jam)Subakut (bila memburuk 3 < 7 Hari)Subkronik (bila krisis selama s/d > 7 hari)

• EPIDEMIOLOGI :- DEKADE 5 - 8 (rata-rata : 55 tahun)- laki-laki & Perempuan (K.L. lk = pr)- Angka Kematian : 60-90% ( > 3 hari = 10 % ) > 1 MG =72 % )

• PATOLOGI & PATOFISIOLOGI :- 70 % PIS di KAPSULA INTERNA (a.c. media a.lenticulo strieta)- 20 % di SEREBELUM & BTG OTAK

(FOSSA POST)- 10 % di HEMISFER diluar Kaps. Int.

GBR KLNIS

Gej. Klinis timbul & tgt pd :- jaringan (daerah) otak yg destruksi- daerah iskemi pb drh yg terkompresi- jaringan (daerah) otak lain yg terkompresi

* Tak ada / tak jelas GEJ. PRODROMAL, kecuali :* Nyeri Kepala (Hebat), Mual Muntah (Sindrom T.I.K

meninggi)* Onset / Serangan seringkali pd : Siang hari, Waktu

Berkegiatan, Emosi.

• HEMIPARESIS / HEMIPLEGI LANGSUNG TERJADI (dari awal/onset)

• KESADARAN BIASANYA KOMA (65 % dlm WKT < 1/2 jam KOMA23 % dlm WKT 1/2-2 jam (KOMA)12 % terjadi > 2 Jam - 19 hari)

• GEJALA FOKAL (NEUROL) LAIN TERGANTUNG ~ PB DRH OTAK YG ROBEK, YG ISKEMI, YG TERTEKAN (LIHAT GEJ.KLINIS SI) = NHS

• GEJALA AKIBAT EDEMA OTAK : KOMA, BRADIPNEU/GGN. RESP, BRADIKARDI, dll.

DIAGNOSIS PIS

ATAS :1. KLINIS : Ax/ & Px2. LAB : LIKUOR BERDRH (ERITROSIT >

1000/mm3) 3. CT-Scanning (Scan-TOMOGRAFIK) : HIPERDENS

(tampak putih) dlm jar.hemisfer, atau masuk ventrikel/ruang suarakhnoid (dpt) dikelilingi daerah / cincin hipodens (edema otak) + pendorongan garis tengah (fal x cerebri).Kini dgn CT-Scanning ( & MRI) D/ lebih terpercaya dekati 100 %.

DDDD SISI PSAPSA PISPIS1.1. Defisit fokalDefisit fokal2.2. TIA/SOS TIA/SOS

sebelumnyasebelumnya3.3. ONSETONSET

4.4. Nyeri KepalaNyeri Kepala5.5. MuntahMuntah

6.6. KesadaranKesadaran7.7. Kaku kudukKaku kuduk8.8. Likuor (DRH) Likuor (DRH)

Ringan/beratRingan/berat+ (biasa)+ (biasa)

Pelan (jam/hari) Pelan (jam/hari) kecuali Emboli kecuali Emboli detik detik menit) menit)Tidak/ringanTidak/ringanTdk (kecuali di Tdk (kecuali di BTG Otak)BTG Otak)N/KDG N/KDG Tidak adaTidak adaJernih (DRH-) Jernih (DRH-) (erit < 500mm(erit < 500mm33) )

RinganRingan--

1 – 2 menit1 – 2 menit

Sangat hebat (-) 90%Sangat hebat (-) 90%SeringSering

Bisa/Biasa Bisa/Biasa SebentarSebentarBiasa (+)Biasa (+)Darah (+) (25.000 – Darah (+) (25.000 – 150.000/mm150.000/mm33))

BeratBeratJarangJarang

Menit/jamMenit/jam

HebatHebatSeringSering

Biasa Biasa KomaKoma+ + (Biasa)(Biasa)Sering (+)Sering (+)((>> 1000/mm 1000/mm33))

TERAPI : UMUM ~ ABC~ pd R/ SI (NHS)

• KHUSUS : Kausal Obat : tak banyak harapan : As. Traneksamat 1gr/iv/4 jam 3 mingguOperasi : Bila Loc.Perdarahan Superficial

• REHAB : > 2 mg – 3mg FT dst ~ SI

PERDARAHAN SUBARAKHNOID (PSA) = SAH

• DEF. DRH TERDPT /MASUK KE R.SUBARAKHNOID

• PEMBAGIAN :1. PSA PRIMER (SPONTAN) : pb drh SA robek, drh bukan dari parenkim otak (& bukan ok

TRAUMA).2. PSA SEKUNDER : asal drh dari luar R.SUBARAKHNOID mis

dari parenkim otak (PIS) atau Tumor Otak

ETIOLOGI :

1. ANEURISMA PECAH (50 %)2. Malformasi AV (MAV) pecah (5%) / Angioma3. Sekunder (PIS / Tu Otak) (20 %)4. Tak dik. Kausanya (25 %)

EPIDEMIOLOGI

• PSA = 7 – 15 % kasus GPDO• INSIDENS :

- USIA : dekade 3 – 5 7 (62 % I x timbul pd 40 –60 thn)

- JENIS KEL : MAV laki-laki > perempuan

GAMBARAN KLINIS :• Gej. Prodromal : Nyeri kep.hebat & mendadak = 10%• Kesadaran tergg : - ringan, sebentar, atau UP &

Down, bervariasi - bisa delier sp koma.

• Tanda rangsang MENINGEAL (+) (kaku kuduk &/kernigs sign)

• Gej. Neurol.fokal : ringan, tgt, lesi pbdrh yg tergg (lihat DD PIS & SI)

DIAGNOSIS :

1. KLINIS : Ax & Px2. Likuor : - berdrh (hampir 100%) Erit

25-150 ribu /mm3

- atau santokrom (setlh perdarahan 4 jam 30 hari)

3. PEM.SKEN – TOMOGRAFIK : Hiperdensdgn Zat Kontras dpt terlihat Aneurisma / Mav

4. ANGIOGRAFI setlh bbrp hari pasca onset (kontras Aneurisma / Mav (+)).

5. SONOGRAFI (TCD =Transcranial Doppler)

TERAPI :

1. TERAPI FASE AKUT (- s/d 2 –3 minggu) = PISPasca akut Angiografi – Pembedahan– Terapi endovascular : Coil,embolisasi

2. R/ Nimodipin (Pasca Akut) u/ Cegah Spasme

3. Rehab (PB DRH Pasca PSA)

Types of Stroke RehabilitationTypes of Stroke Rehabilitation

• Physical Therapy (PT)– Walking, range of movement

• Occupational Therapy (OT)– Taking care of one’s self

• Speech Language• Therapy

– Communication skill, swallowing, cognition

• Recreational Therapy– Cooking, gardening etc.

Terapi Suportif

• Rehabilitasi Medik/fisioterapi

The Brain Attack Team: the need for investment• Ambulance Service• Casualty Dept • Radiology/Neuroradiology/

Physicians/Radiographers• Acute stroke units• Pharmacy & Laboratory• Large RCT’s • Admissions• Administration• Public Relations/Community

Education

AMBULANCEAMBULANCE