kul 4. imunologi dasar dan implikasi klinis

Click here to load reader

Upload: gusti-rara

Post on 16-Apr-2017

108 views

Category:

Education


5 download

TRANSCRIPT

IMUNOLOGI DASAR DAN IMPLIKASI KLINIS

GUSTI AYU RAI SAPUTRI,M.SI., APT.

IMUNOLOGI DASAR DAN IMPLIKASI KLINIS

PENDAHULUANIMUNOLOGI: ILMU YANG MEMPELAJARI HAL-HAL YANG BERKAITAN DENGAN DENGAN SISTIM PERTAHANAN TUBUH ABAD XV: PENELITIAN RESPON TUBUH TERHADAP PENYAKIT INFEKSI IMUNOLOGI MRPK CABANG MIKROBIOLOGI DASAR : INOKULASI ANTIGEN MIKROBASAAT INI: PERAN BERBAGAI BIDANG ILMU DALAM PERKEMBANGAN IMUNOLOGI

FUNGSI SISTIM IMUN

FUNGSISIFAT RANGSANGAN IMUNOLOGIKPENYIMPANGANPERTAHANAN(DEFENSE MECH.)EKSOGENHIPERSENSITIVITASDEFISIENSI IMUNHOMEOSTASISENDOGEN ATAU EKSOGENAUTOIMUNITASPENGAWASAN(SURVEILANCE)ENDOGEN ATAU EKSOGENKEGANASAN

3

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI SISTIM IMUN1. GENETIK2. UMUR 3. METABOLIK4. LINGKUNGAN DAN NUTRISI 6. ANATOMIS-FISIOLOGIS 7. MIKROBIAL

RESPON IMUN BENDA ASINGRESPON IMUNTOLERANSNON-SPESIFIKSPESIFIKANATOMIS, FISIOLOGISBIOKIMIAHUMORALSELULARFAGOSITINFLAMASI

FAGOSITOSIS

RESPON INFLAMASIMELINDUNGI TUBUH DARI PENYEBAB KERUSAKAN SEL (MIKROBA, TOKSIN) DAN KONSEKUENSI DARI KERUSAKAN SEL (NEKROSIS)

PATOGENESIS :1.DILATASI PEMBULUH DARAH2.PENINGKATAN PERMEABILITAS KAPILER3. MIGRASI LEUKOSIT

KLINIS : DOLOR, RUBOR, CALOR, TUMOR, FUNCTIO LAESA

MERUGIKAN ????

RESPON INFLAMASIMELIBATKAN:- PEMBULUH DARAH- PLASMA- SEL-SEL DALAM SIRKULASI- MATRIKS EKSTRASELULER- PROTEIN SERAT (KOLAGEN, ELASTIN)- GLIKOPROTEIN ADHESIF (FIBRONEKKTIN, LAMININ)- PROTEOGLIKAN

TERJADI PADA JARINGAN YANG MEPUNYAI PEMBULUH DARAH

RESPON IMUN SPESIFIKMEMILIKI 3 KEKHASAN: SPESIFIK, MEMORI, HETEROGENRESPON IMUN SEKUNDERTERDIRI DARI 2 TIPE1. RESPON IMUN HUMORAL PERAN LIMFOSIT B2.RESPON IMUN SELULER PERAN LIMFOSIT T

PROSES TERBENTUKNYA RESPON IMUN SPESIFIK

RESPON IMUN HUMORALEKSPRESI FRAGMEN ANTIGEN BERSAMA MHC-KLAS II PADA PERMUKAAN SEL FAGOSIT BERINTERAKSI DENGAN TCRTCR IL2 AKTIFASI LIMFOSIT BTERJADI SELEKSI KLON LIMFOSIT BANTIBODI MENGIKAT ANTIGEN KOMPLEKS IMUN ELIMINASI

RESPON IMUNSELULERMENGHANCURKAN MIKROBA INTRASELULER YG TIDAK DAPAT DIJANGKAU ANTIBODIAKTIVASI SEL Th MELALUI PENGENALAN FRAGMEN ANTIGEN OLEH MHC-KLAS IILIMFOSIT MEMPRODUKSI LIMFOKIN MENGHANCURKAN MIKROBAAKTIVASISUBPOPULASI Tc MELALUI PENGENALAN FRAGMEN ANTIGEN OLEH MHC KLS I

RESPON IMUN HUMORAL

RESPON IMUN SELULER

15

IMPLIKASI KLINIS IMUNOLOGIINFLAMASI PERTAHANAN TERHADAP INFEKSIKEGAGALAN MEKANISME PERTAHANANRESPON IMUN TANPA INFEKSIDIAGNOSIS DAN TERAPI

HUBUNGAN MIKROORGANISME (PARASIT) - HOSPES

SIFAT M.O YANG MENGINFEKSI1. INFEKSI PENYAKIT INFEKSI2. PATOGENITAS / VIRULENSI3. KEMAMPUAN MENULAR4. CARA INFEKSI : - EKSTRASELULER- INTRASELULER5. MEKANISME INFEKSIUS : - PERLEKATAN PD PERMUKAAN EPITEL- PENETRASI & INVESI JARINGAN- PRODUKSI TOKSIN- KEMAMPUAN PERUBAHAN GENETIK

RESPON HOSPES THD AGEN INFEKSI1. UMUR2. NUTRISI3. PSIKOLOGIS4. KEHAMILAN

17

AGEN INFEKSIUSMIKROORGANISME: KOLONISASI DALAM TUBUH HOSPES DISEBUT INFEKSIPENYAKIT INFEKSI +/-MIKROBA: - NONPATOGENIK (BILA MENIMBULKAN INFEKSI: OPORTUNISTIK) - PATOGENIK/VIRULENTERDIRI DARI : - BAKTERI - VIRUS - JAMUR - PROTOZOA

18

19

20

PATOGENESIS INFEKSI BAKTERI1.KERUSAKAN PERMUKAAN EPITEL PENETRASI PROLIVERASI2.LPS M.O MENGAKTIVASI KOMPLEMEN / CRP - LISIS BAKTERI - AKTIVASI SEL MAST - OPSONISASI - KEMOTAKSIS3.DEGRANULASI SEL MAST PERM.CAP 4.AKTIVASI MOL.ADESI MARGINASI SEL INFLAMASI5.PRODUK BAKTERI (MLP) + COMPLEMEN C5a KEMOTAKSIS MENARIK NETROFIL6.FAGOSIT BAKTERI YANG SUDAH DIOPSONISASI OLEH NETROFIL7.ANTIGEN BAKTERI DIPROSES LIMFONODUS TERDEKAT8.APC DI LIMFONODUS MENARIK DAN MENGAKTIVASI SEL Th DAN B PRODUKSI Ab SPESIFIK (IgM)9.IgM POTENSIAL UTK AKTIVASI COMPLEMEN DAN OPSONIN FAGOSIT BAKTERI YANG DIOPSONISASI & LISIS OLEH COMPLEMENT10.RESOLUSI INFEKSI BAKTERI PROTEKSI OLEH SEL MEMORI11.SISA BAKTERI DIELIMINASI OLEH NETROFIL DAN KOMPLEKS IMUN OLEH ANTIBODI

21

22

23

24

PATOGENESIS INFEKSI VIRUSa.VIRUS MENGINFEKSI SEL EPITEL, REPLIKASIb.AKTIVASI SITOKIN DAN GEN RESEPTOR SITOKIN (IFN-) - MENGHAMBAT REPLIKASI VIRUS - MENINGKATKAN MOL.MHC KLAS Ic.SEL , SITOKIN LOKAL MENGAKTIVASI MAKROFAG DAN APC (SEL DENDRIT/ LANGERHANS) FAGOSIT, TRANSPORT ANTIGENd.SITOKIN (IL-1, TNF- ) :MENINGKATKAN MOLEKUL ADESI (ICAM-1), KEMOKIN, MASUK DARAH EFEK SISTEMIK (DEMAM, ARTRALGIA, MIALGIA)e.APC MASUK LIMFONODUS (GC)MOL. ADESI HEV , REKRUITMEN LIMFOSIT LIMFADENITISf.SEL DENDRIT & APC PD GC DIKELILINGI OLEH SEL Th2MHC KLAS II Th2 MENGAKTIVASI SEL B- RESPON PRIMER: IgM - RESPON SEKUNDER : IgGg.SEL Th1 MEREKRUT DAN AKTIVASI Tch.Th & Tc MASUK ALIRAN DARAHi.SITOKIN EPITEL MENGAKTIVASI SEL NKj.SEL Tc MEMBUNUH SEL YG TERINFEKSI VIRUS. Th1 DAN Th2 MENGATUR RESPON IMUN THD VIRUSk.ELIMINASI PROTEIN VIRUS YANG DISEKRESI SEL OLEH ANTIBODIl.SESUDAH RESOLUSI VIRUS - SEL T DAN B MEMORI SPESIFIK THD VIRUS BERADA PADA LIMFONODUS, LIEN &SS TL- SEL PLASMA PD SIRKULASI, UTK PROTEKSI DAN NETRALISASI

25

26

27

28

SEKIAN

29