kti full version
DESCRIPTION
leptospirosisTRANSCRIPT
KARYA TULIS ILMIAH
HUBUNGAN PENINGKATAN KADAR SGOT/SGPT DENGAN RESIKO TERJADINYA KEMATIAN PADA PENDERITA LEPTOSPIROSIS DI
RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL JANUARI 2010 – AGUSTUS 2012
Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian Syarat MemperolehDerajat Sarjana Kedokteran pada Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta
Disusun oleh
ABDUL CHARIS KONORAS
20090310206
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2013
i
HALAMAN PENGESAHAN
“Hubungan Peningkatan Nilai SGOT/SGPT Dengan Resiko Terjadinya
Kematian Pada Penderita Leptospirosis Di RSUD Panembahan Senopati
Bantul Dari Januari 2010 – Agustus 2012”.
Disusun Oleh :
Nama : ABDUL CHARIS KONORAS
Nomor Induk Mahasiswa : 20090310206
Telah disetujui dan diseminarkan pada tanggal 16 Maret 2013
Dosen Pembimbing
dr. Agus Widyatmoko, Sp.PD, M.Sc.NIP. 173.039
Dosen Penguji
dr. M. Bambang Edi S. Sp.A., M.Kes.NIK. 173.002
Mengetahui :
Ka. Prodi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta
dr. Alfaina Wahyuni, Sp.OG., M.KesNIK. 173.027
Dekan Fakultas Kedokteran dan Ilmu
Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta
dr. H. Ardi Pramono, Sp.An., M.KesNIK. 173.031
ii
PERNYATAAN KEASLIAN TULISAN
Saya yang bertanda tangan dibawah ini
Nama : ABDUL CHARIS KONORAS
NIM : 20090310206
Program Studi : Kedokteran Umum
Fakultas : Ilmu Kedokteran dan Kesehatan
Menyatakan dengan sebenernya bahwa Karya Tulis Ilmiah yang saya tulis
ini benar – benar merupakan hasil karya saya sendiri dan belum diajukan dalam
bentuk apapun kepada perguruan tinggi manapun. Sumber informasi yang berasal
atau dikutip dari karya yang diterbitkan maupun tidak diterbitkan dari penulis lain
telah disebutkan dalam teks dan dicantumkan dalam Daftar Pustaka di bagian
akhir Karya Tulis Ilmiah ini.
Apabila dikemudian terbukti atau dapat dibuktikan skripsi ini hasil
jiplakan, maka saya bersedia menerima sanksi atau perbuatan tersebut.
Yogyakarta, 16 maret 2013
Yang Membuat Pernyataan
ABDUL CHARIS KONORAS
iii
KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh
Alhamdulillah puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT Yang
Maha Kuasa Pemurah dan Penyayang, atas segala berkat rahmat dan hidayat dan
karuniah yang dilimpahkan-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan laporan
penelitian yang berjudul : “Hubungan Peningkatan Nilai SGOT/SGPT Dengan
Resiko Terjadinya Kematian Pada Penderita Leptospirosis di RSUD
Panembahan Senopati Bantul Dari Januari 2010 – Agustus 2012”. Hasil
Karya Tulis Ilmiah ini, penulis berharap dapat menyumbangkan sesuatu hal yang
dapat berperan dalam kemajuan ilmu pengetahuan serta dapat diambil manfaatnya
untuk meningkatkan kesejahteraan umat manusia.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penelitian ini terdapat banyak
sekali kekurangan baik dari segi penggunaan kata, bahasa, dan isi yang belum
memenuhi kaidah yang tepat. Oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritik
dan saran yang membangun dari berbagai pihak.
Dalam menyelesaikan penelitian ini penulis cukup banyak mendapatkan
bimbingan dan bantuan baik secara moril maupun material. Oleh sebab itu penulis
mempersembahkan ucapan terima kasih kepada, Yth :
1. Yth dr. Ardi Pramono, Sp.An, M.Kes, selaku dekan Fakultas
Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UMY.
2. Yth dr. Agus Widyatmoko, Sp.PD, M.Sc. selaku dosen
pembimbing yang telah memberikan bimbingan dan pengarahan
serta dorongan moril dalam menyusun karya tulis ini.
3. Seluruh dosen FKIK-UMY yang telah memberikan Ilmu yang
tiada batas ini.
iii
4. Ayahanda H. Maskur Adam SIP dan Ibunda Hj. Nurlaelah yang
tercinta, yang dengan penuh kasih sayang membesarkan dan
mendidik serta mendoakan dengan segala keikhlasan.
Kupersembahkan Karya Tulis ini untuk kalian.
5. Kakak-kakak ku Muslimah Zaenasati ST beserta keluarga, dr.
Maharani Anindita, dan Muhammad Rizal ST beserta Istri Sani
Silwanah S. KM.
6. Lusiana Pratiwi Sukmajaya, pemberi semangat dan motivasi dalam
menyusun dan menyelesaikan KTI ini.
7. Kontraan AK 12 family, drg. Yulian, drg Wawan, drg Fadly, drg
Bayu, dr. Ivan Surya, dr. Achep trimakasih buat dorongan dan
motivasinya kawan.
8. Sahabat dan saudaraku dr. Dwi Puji Prabowo, dr Haqqi pradipta,
dr. Nicky dan seluruh rekan-rekan 2009 yang tidak dapat
disebutkan satu-persatu atas bantuannya, persaudaraan dan
dorongannya slama ini.
Sekali lagi penulis ucapkan syukur kepada Ilahi Rabbi semoga ilmu yang
didapatkan mendatangkan makna dan manfaat dalam kehidupan, terima kasih.
Wassalamu’alaikum Warahmatullaahi Wabarakatuh
Yogyakarta, 16 Maret 2013
Penulis
DAFTAR ISI
iv
v
HALAMAN JUDUL...............................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN................................................................................ii
PERNYATAAN KEASLIAN TULISAN............................................................iii
KATA PENGANTAR...........................................................................................iv
DAFTAR ISI..........................................................................................................vi
DAFTAR KURVA................................................................................................ix
DAFTAR TABEL..................................................................................................x
DAFTAR LAMPIRAN.........................................................................................xi
ABSTRACT..........................................................................................................xii
INTISARI............................................................................................................xiii
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................1
A. LATAR BELAKANG....................................................................................................1
B. RUMUSAN MASALAH................................................................................................4
C. TUJUAN.........................................................................................................................4
D. MANFAAT.....................................................................................................................4
E. KEASLIAN PENELITIAN.............................................................................................5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................6
A. LEPTOSPIROSIS...........................................................................................................6
B. HATI.............................................................................................................................17
C. KRANGKA KONSEP..................................................................................................22
D. HIPOTESIS...................................................................................................................23
BAB III METODE PENELITIAN.....................................................................24
A. DESAIN PENELITIAN................................................................................................24
B. TEMPAT DAN WAKTU.............................................................................................24
C. POPULASI DAN SAMPEL........................................................................................24
D. VARIABEL PENELITIAN..........................................................................................25
E. DEFINISI OPERASIONAL.........................................................................................26
F. INSTRUMEN PENELITIAN.......................................................................................27
G. CARA PENGUMPULAN DATA................................................................................27
H. ANALISIS DATA........................................................................................................27
I. ETIKA PENELITIAN....................................................................................................27
vi
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN.............................................................28
A. HASIL...........................................................................................................................28
B. PEMBAHASAN...........................................................................................................35
C. KETERBATASAN PENELITIAN...............................................................................39
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN...............................................................40
A. KESIMPULAN.............................................................................................................40
B. SARAN.........................................................................................................................40
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................41
LAMPIRAN – LAMPIRAN................................................................................43
DAFTAR KURVA
Kurva 1 Penentuan titik tengah dari Pemeriksaan Lab kadar SGOT penderita leptospirosis menggunakan kurva ROC......................................28
Kurva 2 Penentuan titik tengah dari Pemeriksaan Lab kadar SGPT penderita leptospirosis menggunakan kurva ROC......................................29
ix
DAFTAR TABEL
Tabel. 1 Distribusi dasar jenis kelamin, umur dan durasi sakit terhadap nilai acuan SGOT.....................................................................................................30
Tabel. 2 Distribusi dasar jenis kelamin, umur dan durasi sakit terhadap nilai acuan SGPT.....................................................................................................31
Tabel 3 Uji kekuatan kekuatan korelasi durasi gejala, umur dan jenis kelamin terhadap status kehidupan..............................................................33
Tabel. 4 Distribusi Frekuensi kadar SGOT penderita leptospirosis dengan Status Kehidupan............................................................................................34
Tabel. 5 Distribusi Frekuensi kadar SGPT penderita leptospirosis dengan Status Kehidupan............................................................................................34
DAFTAR LAMPIRAN
1. KURVA ROC TERHADAP KADAR SGOT...............................................43
2. KURVA ROC TERHADAP KADAR SGPT................................................45
3. JENIS KELAMIN TERHADAP NILAI ACUAN SGOT...........................47
4. JENIS KELAMIN TERHADAP NILAI ACUAN SGPT............................48
5. KEKUATAN KORELASI JENIS KELAMIN TERHADAP STATUS KEHIDUPAN..................................................................................................49
6. USIA TERHADAP NILAI ACUAN SGOT..................................................50
7. UMUR TERHADAP NILAI ACUAN SGPT................................................51
8. KEKUATAN KORELASI UMUR TERHADAP STATUS KEMATIAN.52
9. DURASI TERHADAP NILAI ACUAN SGOT............................................53
10. DURASI TERHADAP NILAI ACUAN SGPT...........................................55
11. KEKUATAN KORELASI DURASI GEJALA TERHADAP STATUS KEHIDUPAN..................................................................................................57
12. STATUS KEHIDUPAN TERHADAP NILAI ACUAN SGOT.................58
13. STATUS KEHIDUPAN TERHADAP NILAI ACUAN SGPT..................60
xi
“Correlation Between SGOT/SGPT lab result with risk of death in patients with leptospirosis in Panembahan Senopati Bantul Hospital January 2010 – August 2013”.
Abdul Charis Konoras1, Agus Widyatmoko2
1Student Faculty of Medicine and Health Science Muhammadiyah University of Yogyakarta,
2Staff of Internist Departement Faculty of Medicine and Health Science Muhammadiyah University of Yogyakarta
ABSTRACT
Background: Leptospirosis is an acute infectious disease caused by Leptospira Interrogans species. Leptospira is a Pathogenic spesies, attacking animals and humans (zoonoses). Widespread throughout the world, especially in tropical regions such as Indonesia. At Yogyakarta, outbreaks occurred in 2010 and 2011. Leptospirosis is caused that animal urine that infected by leptospira then polluting the environment. Clinical symptoms of this disease are variated, from mild to severe (weil 'syndrome) that caused death. Leptospirosis is a systemic disease involving multiple organs, particularly in severe forms, so to support the diagnosis of leptospirosis needs laboratory testing one of them is SGOT / SGPT examination that has function to detect of Liver damage.Objective of study : Identify the corelation between increation of laboratory results SGOT / SGPT and death in patients with leptospirosisMethods: This research is retrospective descriptive study with cross-sectional approach. Done by describing data SGOT and SGPT levels in patients with leptospirosis based on the facts recorded in the medical record.Results: The results showed that from 40 patients with leptospirosis were sampled. Using ROC curve, obtained that the cut of point are SGOT 91 U / L and SGPT 68 U / L. Mortality in patients with leptospirosis most were in male (82.5%) with the average age was 53 years. By using Chi-square analysis found that there is a significant relationship between increation of SGOT above the cut of point values (91 u / L ) on the status of death (p = 0.027, OR 4.33, 95% CI 1.15 to 16.323). SGPT can not be used as a predictor of mortality in patients with leptospirosis P = 0.167 (P> 0.05).Conclusion: The value lab with increation of SGOT above 91 u / L can be used as a predictor of mortality in patients with leptospirosis with the probability of death are 0.027 and 4.33 times higher than patients with leptospirosis whose have SGOT values less than 91 U / L.
Keywords: SGOT, SGPT, Death, Leptospirosis
xii
“Hubungan Peningkatan Nilai SGOT/SGPT Terhadap Resiko Terjadinya Kematian Pada Penderita Leptospirosis di RSUD Panembahan Senopati
Bantul Dari Januari 2010 – Agustus 2012”
Abdul Charis Konoras1, Agus Widyatmoko2
1Mahasiswa Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UMY2Staff Depertemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran dan Ilmu
Kesehatan UMY
INTISARI
Pendahuluan: Leptospirosis adalah suatu penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh spesies Leptospira Interrogans. Bersifat patogen dan menyerang hewan serta manusia (zoonosis). Tersebar luas di seluruh dunia terutama di daerah tropis seperti Indonesia dan di Yogyakarta sendiri pada tahun 2010 dan 2011 terjadi outbreak. Penyebab leptospirosis adalah urin hewan terinfeksi leptospira yang mencemari lingkungan. Gejala klinis penyakit ini sangat bervariasi dari ringan hingga berat (weil’ sindrome) yang dapat menyebabkan kematian. Leptospirosis adalah suatu penyakit sistemik yang melibatkan berbagai macam organ, khususnya bentuk yang berat maka untuk mendukung diagnosa leptospirosis memerlukan uji laboratorium salah satunya dengan SGOT/ SGPT memiliki fungsi medetaksi kerusakan Hati. Tujuan : Mengidentifikasi hubungan hasil laboratorium SGOT/SGPT terhadap kematian pada penderita leptospirosisMetodologi Penelitian: Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif retrospektif dengan pendekatan cross sectional. Dilakukan dengan cara mendeskripsikan data kadar SGOT dan SGPT pada penderita leptospirosis berdasarkan fakta yang tercatat di rekam medis.Hasil dan Kesimpulan: Hasil penelitian menunjukkan bahwa dari 40 orang penderita leptospirosis yang dijadikan sampel, dengan menggunakan fungsi ROC curve didapatkan niai acuan SGOT 91 u/L dan SGPT 68 u/L. Kematian pada penderita leptospirosis terbanyak adalah laki-laki (82,5%) dengan Rata-rata umur adalah 53 tahun. Dengan menggunakan analisis Chi-Square didapatkan bahwa terdapat hubungan yang signifikan antara peningkatan SGOT diatas nilai acuan (91u/L) tehadap status kematian (p=0,027, OR 4,33 ; 95% CI 1,15 – 16,323). SGPT tidak dapat dijadikan sebagai prediktor terhadap kematian pada penderita leptospirosis P=0,167 ( P>0,05).Kesimpulan: Nilai lab SGOT dengan peningkatan diatas 91 u/L dapat dijadikan sebagai prediktor terhadap kematian pada penderita leptospirosis dengan probabilitas 0,027 dan 4,33 kali lebih beresiko terhadap kematian dari pada penderita leptospirosis yang nilai SGOT kurang dari 91 u/L.
Kata Kunci : SGOT, SGPT, Kematian, Leptospirosis
xiii
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Leptospirosis disebabkan oleh mikro organisme Leptospira interogans.
Leptospira interogans sendiri terdiri dari 23 serogroup dan lebih dari 250 serovar,
dan yang paling sering menimbulkan penyakit Leptospirosis fatal dan berat adalah
serotype icterohemorrahgie 1.
Allah menciptakan segala sesuatu yang ada dibumi baik yang bersifat
makroskopik dan mikroskopik dengan sempurna. Semua itu dijelaskan dalam
ayat-ayat Al-qur’an sebagai berikut:
QS. Al-Furqan ayat 2
Artinya: yang kepunyaan-Nya-lah kerajaan langit dan bumi, dan Dia tidak
mempunyai anak, dan tidak ada sekutu baginya dalam kekuasaan(Nya), dan Dia
telah menciptakan segala sesuatu, dan Dia menetapkan ukuran-ukurannya dengan
serapi-rapinya.
Maksud dari ayat tersebut adalah Bahwa Allah lah pemilik dari segela
sesuatu yang ada di bumi, dan segala sesuatu itu telah ditentukan batasan-
batasannya dengan sangat detail dan seadil-adilnya.
1
2
Penyakit ini pertama kali dilaporkan pada tahun 1886 o1eh Adolf Weil
dimana gejala yang timbul itu tidak khas, yang meliputi sakit kepala, demam,
myalgia (flu-like illness), keluhan gastrointestinal, manifestasi hemoragik ringan,
seperti suffusi konjungtiva, sehingga biasanya pasien tidak terlalu mendapat
perhatian medik 2. Pada leptospirosis yang berat (5-10% kasus), gejala yang
timbul selain ikterus bisa ditemukan pneumonia, perdarahan, gagal ginjal maupun
meningitis. Leptospirosis berat juga dikenal sebagai Weil’s disease yang ditandai
dengan ikterus 3.
Leptospirosis adalah suatu penyakit yang dapat ditularkan dari hewan ke
manusia (zoonosis) yang terjadi di seluruh dunia terbanyak terdapat di daerah
tropis, termaksud Indonesia. DiIndonesia sendiri tersebar hampir diseluruh pulau
Jawa, Sumatra, Kalimantan, Sulawesi dan NTT 3. Manusia dapat terinfeksi
melalui kontak dengan air, tanah dan lumpur yang telah terkontaminasi oleh urine
binatang yang terinfeksi leptospira dan menginfeksi manusia melalui luka atau
erosi pada kulit dan selaput lendir. Secara epidemiologi pekerjaan yang beresiko
tertular adalah yang pekerjaannya berhubungan dengan hewan liar dan hewan
peliharaan.
Masa inkubasi leptospirosis adalah 7-12 hari dengan rata-rata 10 hari.
Setelah masuk kedalam tubuh manusia bakteri akan masuk peredaran darah
(leptospiremia) dan masuk keseluruh tubuh dan dapat menyebabkan kerusakan
dimana saja termaksud organ hati ginjal dan otak 2. Sebagian besar penyakit ini
bersifat subklinis, 90% penyakit tidak menyebabkan ikterik hanya tipe yang berat
(10%) yang menyebabkan ikterik atau Weil Disease.
3
Dengan angka kematian bisa mencapai 20% bila disertai dengan ikterus
dan kerusakan ginjal 3, juga berbanding lurus dengan usia penderita, penderita
yang lebih dari 51 tahun mortalitasnya mencapai 56% 4.
Pada leptospirosis berat, dapat menimbulkan komplikasi yang melibatkan
berbagai macam organ bahkan dapat menimbulkan kematian. Komplikasi yang
terjadi pada leptospirosis ini, merefleksikan bahwa leptospirosis adalah suatu
penyakit multisistem. Keterlibatan multiorgan ( multiple organ involvements )
pada leptospirosis antara lain pada ginjal, paru, hepar dan pankreas 2.
Pada kasus kasus yang berat akan terjadi kerusakan kapiler dengan
perdarahan yang luas dan disfungsi hepatoseluler dengan retensi bilier. Hati
menunjukan nekrosis sentilobuler fokal dengan infiltrasi sel limfosit fokal dengan
proliferasi sel Kupfer dengan koleastasis 2. Untuk mengetahui fungsi hati pada
pasien, maka perlu dilakukan pemeriksaan fungsi hati. Perlu ditekankan bahwa
tidak ada satu tes atau tindakan yang mampu mengukur fungsi total hati, karena
hati terlibat pada hampir setiap metabolisme dalam tubuh dan mempunyai
cadangan fungsional yang besar. Tes dasar untuk fungsi hati melihat dari enzim-
enzim serum yang dihasilkan yaitu serum glutamic oxaloacetic transminase
(SGOT), serum glutamic pyruvic transminase (SGPT), laktat dehidroginase
(LDH), dan alkali fosfatase 5.
Pada beberapa kasus leptospirosis, pemeriksaan darah (khususnya untuk
menilai SGOT dan SGPT) menunjukan peningkatan ringan. Pada kasus yang
berat dengan Weil’s disease dapat dijumpai kadar SGOT 200 Unit/Liter (normal
0-35 Unit/Liter) dan SGPT mencapai 150 Unit/Liter (normal : 0-45 Unit/Liter) 5.
4
B. RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang diatas maka ditemukan permasalahan,
bagaimanakah resiko terjadinya kematian pada penderita Leptospirosis yang
dipengaruhi nilai SGOT/SGPT di RSUD Panembahan Senopati Bantul?
C. TUJUAN
C.1. Tujuan Umum
Mengidentifikasi pengaruh hasil laboratorium SGOT/SGPT terhadap
kematian pada penderita leptospirosis yang dirawat RSUD Panembahan Senopati
Bantul.
C.2. Tujuan Khusus
1. Mengetahui cut of poin dari hasil laboratorium kadar SGOT/ SGPT
2. Mengetahui hubungan peningkatan kadar SGOT diatas cut of poit
dengan resiko kematian pada penderita leptospirosis.
3. Mengetahui hubunngan peningkatan kadar SGPT diatas cut of
point dengan resiko kematian pada penderita leptospirosis.
D. MANFAAT
1. Bagi peneliti mampu meningkatkan kemampuan bersosialisasi dengan
orang lain serta mampu meningkatkan pengetahuan tentang metodologi
penelitian serta aplikasinya dilapangan.
2. Peneliti berharap penelitian ini dapat dijadikan sebagai acuan untuk
mencegah meningkatnya angka kematian pada Leptospirosis
3. Memberi informasi/masukan bagi peneliti selanjutnya
5
E. KEASLIAN PENELITIAN
1. Pada tahun 2005, dengan judul Faktor-faktor Resiko Kematian Pada
Penderita Laptospirosis Berat di Rumah Sakit se-Kota Semarang oleh
NurMilawati. Penelitian tersebut menganalisa 58 pasien leptospirosis dan
mendapatkan hasil faktor-faktor terjadinya Kematian yaitu: Jenis kelamin
laki-laki lebih banyak dari wanita dengan ratio 2:1, Usia > 60 tahun, Lama
Demam SMRS, hematamesis, ronkhi basah, kelainan EKG dan Leukositosis.
Dan yang berbeda dengan penelitian yang akan dilakukan oleh peneliti kali
ini adalah lebih menekankan pada pengaruh tingginya SGOT/SGPT terhadap
kematian dan tempat penelitian di daerah Yogyakarta dan Bantul selama
periode 2012.
2. Pada tahun 2008, dengan judul Gambaran Hasil Pemeriksaan Fungsi Hati
Pada Penderita Leptospirosis Di RSUP Dr. Kariadi oleh Pendy Wastu
Haribowo. Penelitian tersebut menganalisa 18 pasien leptospirosis dan
mendapatkan hasil 66,7% penderita leptospirosis mengalami kenaikan nilai
SGOT/SGPT, dan berdasarkan umur laki-laki lebih banyak mengalami
gangguan fungsi hati dari pada wanita dan rentang umur paling sering
mengalami gangguan fungsi hati yaitu 20-60 tahun. Yang membedakan
dengan penelitian peneliti kali ini adalah kami lebih menekankan pada
pengaruh tingginya SGOT/SGPT terhadap kematian, serta waktu penelitian
ini periode 2012 dan tempat yang berbeda penelitian kali ini di daerah
Yogyakarta dan Bantul.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. LEPTOSPIROSIS
1. Definisi
Leptospirosis adalah suatu penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh
spesies Leptospira Interrogans. Bersifat patogen dan menyerang hewan serta
manusia (zoonosis).
2. Etiologi
Penyebab penyakit Leptospirosis adalah spesies Leptospira interrogans
yang mampu menyebabkan penyakit pada manusia. Leptospira berbentuk spiral
bertekstur lentur dan merupakan bakteri gram negatif dengan flagella termaksud
Ordo Spirochaetales, Famili Trepanometaceae 9. Ukuran bakteri ini 0,1 mm x 6 -
20 mm, selalu bergerak, dapat hidup di air tawar selama kurang lebih 1 bulan,
biasanya cepat mati di air asin. Setiap spesies leptospira terbagi menjadi puluhan
serogroup dan terbagi lagi menjadi puluhan, bahkan ratusan serovar 13.
Leptospira dibagi menjadi 2 spesies yaitu Leptospira Interrogans yang
bersifat patogen dan Leptospira biflexa yang bersifat saprofit. Leptospira
interrogans terdiri atas 240 serotype yang disusun dalam 24 serogroup 14.
Leptospira berkembang biak secara optimal di laboratorium pada suhu
25o-30o C dan dapat tumbuh di air dengan kemampuan yang tinggi pada suhu 20-
25oC, tetapi virulensinya akan berkurang pada suhu dibawahnya. Leptospira akan
rusak selama beberapa menit sampai beberapa jam pada pH dibawah 5,0 atau
7
lebih dari 8,5. Bakteri ini dapat disimpan didalam freezer pada suhu -70o C dan
tahan sampai beberapa tahun tanpa berkurang virulensinya, tetapi akan mati
selama 2 hari pada suhu 32oC dan selama 10 menit pada suhu 60oC 9.
Ketahanan diluar hospes dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya
makanan, kompetisi dengan mikroba lainnya, pH, temperature, kelembaban dan
infeksi campuran pada hewan karier. Setiap serovar mempunyai karakteristik
untuk bertahan hidup 9.
Kelompok sero yang berhubungan dengan penyakit leptospirosis pada
manusia antara lain adalah Ikhterohemoragi, Kanikola, Autumnalis, Australis
Andamana dan patoc.
3. Epidemiologi
Leptospirosis merupakan salah satu re-emerging disease, sehingga dapat
muncul sewaktu-waktu secara sporadis. Kejadian pada manusia sering bersifat
sporadis, seperti yang terjadi pada pertandingan triatlon di Illinois. Para perenang
terpapar leptospira, terbukti 30 dari 70 perenang positif leptospirosis setelah
diperiksa serum darahnya4. Kejadian yang lain terjadi pada perenang di pulau
Kalimantan tahun 2000 dimana 44% dari 158 orang atlet terbukti terinfeksi
leptospira13.
Penyakit ini tersebar luas di dunia, baik di daerah beiklim tropis maupun
subtropis. The International Leptospirosis Society menyatakan Indonesia sebagai
salah satu negara dengan insiden leptospirosis tinggi. Di Indonesia, leptospirosis
tersebar antara lain di propinsi Jawa Barat, Jawa Tengah, DI Yogyakarta,
Lampung, Sumatera selatan, Bengkulu, Riau, Sumatera barat, Sumatera Utara,
8
Bali, NTB, Sulawesi Selatan, Sulawesi Utara, Kalimantan Timur, dan
Kalimantan Barat 10.
Penelitian tentang leptospirosis pertama kali dilakukan oleh Adolf Weil
(1886), yang melaporkan adanya penyakit pada manusia dengan gambaran klinis
demam, pembesaran hati dan limpa, ikterus dan tanda kerusakan fungsi ginjal.
Penyakit tersebut oleh Goldsmith (1887) disebut sebagai Weil disease dan Inada
(1915) berhasil membuktikan bahwa penyakit ini disebabkan oleh Leptospira
icterohaemorrhagie. Sejak saat itu beberapa jenis leptospira dapat diisolasi baik
dari manusia maupun hewan 4.
Penelitian yang dilakukan di kota Semarang terhadap 62 penderita
leptospirosis mendapatkan penderita laki-laki 50 orang (80,65%) dan wanita 12
orang (19,35 %). Frekuensi terbanyak ditemukan pada penderita usia produktif
yaitu 21 – 40 tahun4.
4. Cara penularan
Pada hewan, infeksi yang terjadi menimbulkan tanda klinis yang tidak
khas, tetapi dapat pula berkembang manifestasi tanda klinis yang berakibat fatal
karena menyerang organ penting. Manusia terinfeksi setelah terpapar oleh
lingkungan yang tercemar oleh urine hewan yang terinfeksi leptospira. Infeksi
pada manusia dapat juga karena terpapar jaringan hewan yang terinfeksi
leptospira.
Penularan ke manusia dapat secara langsung dan tidak langsung , karena
dibawa oleh binatang yang terinfeksi leptospira. Binatang yang menjadi sumber
penularan leptospirosis adalah tikus, babi, sapi, kambing, domba, kuda, anjing,
9
kucing, burung, insektivora (landak, kalelawar, tupai). Binatang tersebut dianggap
sebagai hospes reservoir, dimana leptospira hidup di bagian ginjal ataupun urin 6.
Manusia terinfeksi melalui kontak dengan air, tanah (lumpur), tanaman,
makanan dan minuman yang dikotori air seni hewan penderita leptospirosis.
Bakteri leptospira masuk ke dalam tubuh melalui selaput lendir mata, hidung,
kulit luka dan saluran cerna. Leptospirosis umumnya menyerang para petani,
pekerja perkebunan, pekerja tambang/selokan, pekerja rumah potong hewan dan
militer.
Infeksi karena makanan dan udara jarang menyebabkan kematian pada
manusia akibat leptospirosis, tetapi dapat berkembang mencapai 20% atau lebih
pada penderita adengan gejala kuning dan gagal ginjal yang tidak mendapat
pengobatan dengan cuci darah. Kematian yang terjadi sering diakibatkan adanya
komplikasi gagal ginjal, gagal hati, perdarahan perut, gangguan pernafasan,
aritmia jantung, dan miokarditis8.
Setelah kuman masuk akan beredar melalui darah yang akan menimbulkan
demam dan kuman akan berkembang biak pada target organ yang akan
menunjukkan gejala infeksi. Leptospira akan tinggal beberapa hari di hati, limpa
dan ginjal dengan perubahan patologis. Organisme tersebut dapat ditemukan di
dalam atau di luar sel-sel jaringan yang terkena 4.
5. Patogenesis
Penularan penyakit ini bisa melalui tikus, babi, kambing, kuda, anjing,
serangga, burung, landak, kalelawar dan tupai. Di Indonesia, penularan paling
sering melalui tikus. Air kencing tikus terbawa banjir kemudian masuk ke dalam
10
tubuh manusia melalui : permukaan kulit yang terluka, selaput lendir mata dan
hidung. Urine tikus mengandung bibit penyakit leptospirosis dapat mencemari air
di kamar mandi atau makanan yang tidak disimpan pada tempat yang aman.
Sejauh ini tikus merupakan reservoir dan sekaligus penyebar utama penyebab
leptospirosis. Beberapa jenis hewan lainnya seperti sapi, kambing, domba, kuda,
babi, anjing dapat terserang leptospirosis, tetapi potensi hewan-hewan ini
menularkan leptospirosis ke manusia tidak sehebat tikus 6.
Leptospira masuk ke dalam darah melalui port d’entre dikulit, selaput
lendir, oral, nasal, konjungiva dan sebagainya, yang selanjutnya berkembang biak
dan menyebar melalui aliran darah ke organ-organ dan jaringan tubuh. Kuman
leptospira merusak endotel pembuluh darah kecil, sehingga menimbulkan
vaskulitis dan peningkatan permeabilitas kapiler, yang menyebabkan kebocoran
dan ekstravasasi cairan 3.
6. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis leptospirosis bervariasi mulai dari gejala ringan mirip
influenza sampai gejala berat yang sering berakibat fatal. Pendapat terdahulu
yang mengatakan bahwa leptospirosis identik dengan Weil’s disease sebenarnya
tidak tepat. Para ahli membagi penyakit ini menjadi leptospirosis anikterik dan
leptospirosis ikterik untuk pendekatan diagnosis klinik dan penanganannya. Masa
inkubasi penyakit berkisar antara 2-20 hari, dengan rata-rata 10 hari. Perjalanan
klinis leptospirosis umumnya bifasik karena mempunyai 2 fase yaitu fase
leptospiremia dan fase umum yang dipisahkan oleh periode asimtomatik. Namun
11
ada juga yang membagi menjadi 3 fase yaitu fase leptospiremia, fase imun dan
fase penyembuhan 6.
Fase 1 ( fase leptospiremia) adalah fase dijumpainya leptospira dalam
darah, berlangsung 4-9 hari dan biasanya berakhir dengan menghilangnya gejala
dan tanda klinis untuk sementara (periode asimtomatik) selama 2-3 hari. Fase 2
( fase imun ) berkaitan dengan munculnya antibodi IgM dalam sirkulasi. Fase ini
ditandai dengan munculnya kembali demam yang melebihi 39oC selama 1-3 hari,
kadang disertai dengan meningismus. Pada fase ini dapat dijumpai iridosiklitis,
neuritis optik, mielitis, ensefalitis dan neuritis perifer. Fase 3 (fase penyembuhan)
terjadi pada minggu ke 2 s/d minggu ke 4. Ditandai dengan perbaikan klinis
derupa pulihnya kesadaran, hilangnya ikterus, prodiksi urin membaik, demam
dan nyeri otot berangsur-angsur menghilang13.
Gejala non spesifik seperti demam dan nyeri otot mungkin sedikit lebih
ringan dibanding fase awal dan 3 hari sampai minggu terakhir1. Beberapa
penderita sekitar 77% mengalami nyeri kepala terus-menerus yang tidak respon
dengan pemberian analgesik 4.
Gejala ini sering dikaitkan dengan gejala awal meningitis. Delirium juga
didapatkan pada awal meningitis, pada fase yang lebih berat didapatkan
gangguan mental berkepanjangan termaksut depresi, kecemasan, psikosis dan
demensia 4.
Perdarahan subkonjungtiva adalah komplikasi pada mata yang sering
terjadi pada 92% penderita leptospirosis. Gejala renal seperti azotomia, pyuria,
hematuria, proteinuria, dan oliguria sering tampak pada 50% penderita. kuman
12
leptospira juga dapat timbul diginjal. Manifestasi paru dapat terjadi pada 20-70%
penderita. Adenopati, rash, dan nyeri otot juga dapat timbul 7.
Weil’s disease adalah bentuk leptospirosis berat dengan ditandai ikterus,
disfungsi ginjal, nekrosis hati, disfungsi paru, dan diatesis perdarahan. Kondisi
ini terjadi pada akhir fase awal dan meningkat pada fase kedua, tetapi keadaan
bisa memburuk setiap waktu. Kriteria keadaan masuk dalam Weil’s disease tidak
dapat didefinisikan dengan baik 7.
Hepatomegali didapatkan pada kuadran kanan atas. Oliguri atau anuri
pada nekrosis tubular akut sering terjadi pada minggu ke dua sehinggga terjadi
hipovolemik dan menurunnya perfusi ginjal 1. Sering juga didapatkan gagal
multi-organ, rhabdomyolisis, sindrom gagal napas, hemolisis splenomegali, gagal
jantung kongestif, miocarditis, dan pericarditis. Sebagian besar kasus leptospira
berat dengan gangguan hepatorenal dan ikterik mengakibatkan mortalitas 20-
40%. Angka mortalitas juga akan meningkat pada usia lanjut 1.
Pemeriksaan fisik yang didapatkan pada penderita tergantung berat
ringannya penyakit dan waktu dari onset timbulnya gejala. Tampilan klinis secara
umum dengan gejala pada beberapa spektrum mulai dengan yang ringan hingga
pada keadaan toksis 6.
Secara umum gejala klinis dari penyakit leptospirosis di bagi menjadi dua
yaitu Leptospirosis anikterik dan leptospirosis ikterik
a. Leptospirosis Anikterik
Manifestasi klinis leptospirosis anikterik diperkirakan mencapai 80-90%
dari seluruh kasus leptospirosis dimasyarakat. Pasien leptospirosis anikterik
13
umumnya tidak berobat karena keluhannya dapat sangat ringan. Leptospirosis
anikterik dapat sembuh sendiri dan gejala klinisnya menghilang dalam 2-3
minggu. Awitan leptospirosis anikterik mendadak yang ditandai dengan demam
ringan atau tinggi bersifat remiten, nyeri kepala, menggigil dan mialgia. Dijumpai
nyeri otot betis, punggung dan paha yang berakibat pasien mengeluh sulit
berjalan. Pemeriksaan yang khas adalah conjunctival suffusion dan nyeri tekan
daerah betis 6.
Gambaran klinis terpenting leptospirosis anikterik adalah meningitis
aseptik yang sering terlewatkan karena tidak spesifik. Leptospira dapat ditemukan
dalam cairan serebrospinal pada fase leptospiremia, namun hilang pada minggu
kedua setelah muncul antibodi setelah fase imun. Nyeri kepala pada fase imun
leptospirosis anikterik merupakan petunjuk adanya meningitis aseptik. Pasien
leptospirosis anikterik, tes torniketnya dapat positif sehingga sering didiagnosis
sebagai infeksi dengue. Penyakit ini harus dipikirkan sebagai salah satu diagnosis
banding demam akut lainnya, terutama di daerah endemis 6.
b. Leptospirosis Ikterik
Demam pada leptospirosis ikteri dapat persisten sehingga fase imun
menjadi tidak jelas atau overlapping dengan fase leptospiremia. Ada tidaknya fase
imun dipengaruhi oleh jenis serovar, jumlah kuman leptospira, status imonologi
dan nutrisi pasien, serta kecepatan pemberian terapi yang tepat. Komplikasi yang
terjadi pada leptospirosis ikterik menunjukan bahwa penyakit ini bersifat
multisistem. Berat ringannya ikterik tidak mempunyai nilai prognosis. Bilirubin
dapat meningkat tinggi, serum transaminase umumnya sedikit meningkat dan
14
fungsi hati akan kembali normal setelah pasien sembuh. Leptospirosis ikterik
merupakan penyebabab tersering gagal ginjal akut, Azotemia, Oliguria atau anuria
umumnya terjadi pada minggu ke-2 13.
Pada leptospirosis ikterik sering dijumpai trombositopenia, sedang
hipoprotrombinemia terjadi pada sebagian kecil pasien. Komplikasi pada paru
berkisar antara 20-70%, umumnya berupa batuk, nyeri dada, hemoptisis, edema
paru dan dapat terjadi Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) yang fatal.
Komplikasi kardiovaskuler dapat berupa miokarditis, gagal jantung kongestif dan
aritmia. Kelainan gambaran EKG yang tersering adalah blok atrioventrikuler
derajat I dan fibrilasi atrium. Hipotensi sering dijumpai pada saat pasien masuk
rumah sakit dan sering mengakibatkan gangguan fungsi ginjal 5.
7. Diagnosis klinis
Diagnosis Leptospirosis ditegakkan berdasarkan beberapa cara, yaitu
meliputi anamnesis pasien berupa riwayat pekerjaan, tempat tinggal, tingkat
pendidikan atau pengetahuan tentang higienitas. Hal tersebut dapat menentukan
apakah seorang tersebut termasuk orang dengan faktor resiko tinggi. Dengan
anamnesisis, kita juga dapat menggali informasi tentang gejala klinis yang dialami
pasien berupa demam mendadak, nyeri kepala bagian frontal, mata merah,
keluhan gastrointestinal, dan lain-lain 7. Pada pemeriksaan fisik akan didapatkan
peningkatan suhu badan, bradikardi, nyeri tekan otot, hepatomegali dan
limfadenopati. Pada pemeriksaan darah rutin dapat dijumpai leukositisis, normal
atau sedikit leukopenia disertai gambaran netrofilia dan peningkatan laju endap
15
darah. Sedangkan pada pemeriksaan urin rutin dapat dijumpai Proteinuria,
lekosituria, dan thorak 7.
Sedangkan diagnosis pastinya bisa digunakan uji serologi yang ditegakkan
berdasarkan pemeriksaan laboratorium berupa DFM (Dark Field Microscopy),
pemeriksaan IgM Leptospira Menggunakan ELISA (enzyme-linked
immunosorbent assay) serta MAT (Microscopic Aglutination Test). Pemeriksaan
dengan metode MAT sering digunakan untuk mendiagnosa leptospirosis.
Pemeriksaan dengan metode DFM terhadap materi klinis berupa cairan tubuh
seperti darah, urin, CSF (Cerebro Spinal Fluid ) dan cairan dialisis yang telah
digunakan. Namun jenis pemeriksaan ini hanya dapat digunakan sebagai tes
penyaring karena pemeriksaan ini tidak sensitif dan memiliki spesifitas yang
rendah, setidaknya dibutuhkan 104 leptospira/ml per lapang pandang untuk
menegakkan diagnosis mengggunakan metode ini 4.
Kriteria diagnosis leptospirosis ini mempunyai beberapa kelemahan.
Faktor epidemiologi dalam kriteria diagnosis tersebut mempunyai nilai tinggi jika
positif, padahal faktor ini bersifat subyektif dan tidak spesifik. Hasil pemeriksaan
serologis dalam kriteria diagnosis tersebut menjadi kendala bagi klinisi, karena
pemeriksaan serologi jarang tersedia dan hasilnya baru dapat diperoleh setelah
beberapa hari. Karena itu kriteria diagnosis leptospirosis ini harus di terapkan
secara hati-hati. Faktor-faktor resiko yang berhubungan dengan leptospirosis baiik
subyektif maupun obyektif, merupakan high index of suspicion diagnosis
leptospirosis pada manusia. Identifikasi faktor-faktor resiko leptospirosis pada
saat pasien masuk rumah sakit akan bermanfaat dalam menetapkan diagnosis
16
kerja terapi awal. Faktor resiko leptospirosis sangat luas, mencakup beberapa
faktor seperti riwayat pekerjaan tertentu, melakukan aktivitas tertentu, faktor
lingkungan dan higiene perorangan 6.
8. Pengobatan
Pengobatan terhadap leptospirosis dapat dilakukan dengan pemberian
antibiotik dari penisilin, Streptomycin, Tetracycline atau Erythromycin. Dari
bermacam-macam antibiotik yang tersebut diatas. Menurut Turner, pemberian
Penisilin atau Tetracycline dosis tinggi dapat memberikan hasil yang sangat baik.
Namun, hingga saat ini pengobatan yang sering digunakan adalah penisilin
dengan dosis 4-5 juta unit perhari dengan pemberian terbagi. Penderita yang tidak
tahan dengan penislin dapat diberikan tetracycline 2 gram / hari selama 7 hari 8.
Obat pilihan pertama adalah penisilin G 1,5 juta unit, dengan pemberian
intervena setiap 6 jam selama 7 hari. Hasil penelitian dengan perbandingan
pemberian penisilin intervena (1,5 juta unit setiap 6 jam selama 7 hari)
menunjukan dapat memperpendek waktu demam, peningkatan kreatinin,
memperpendek waktu rawat inap dan mencegah leptospiruria. Efek samping yang
perlu diwaspadai terhadap penisilin adalah reaksi alergi, terutama syok anafilaksi,
meskipun jarang terjadi 1.
9. Komplikasi dan Prognosis
Komplikasi tergantung dari perjalanan penyakit dan pengobatannya.
Prognosis penderita dengan infeksi ringan sangat baik tetapi kasus yang lebih
berat seringkali lebih buruk. Dengan kata lain prognosis penderita akan
memburuk apabila telah menimbulkan komplikasi yang bermakna 7.
17
Prognosis leptospirosis sangat bergantung pada keadaan umum pasien,
umur pasien, ada tidaknya kekebalan yang didapat maupun virulensa leptospira itu
sendiri. Telah tercatat angka kematian akibat Leptospirosis pada usia kurang dari
50 tahun sebanyak 10 % dan lebih dari 50 tahun sebanyak 56% 10.
Angka kematian akibat penyakit leptospirosis termaksut tinggi bisa
mencapai 2,5-16,45 % (rata-rata 7,1%). Pada usia lebih dari 50 tahun, kematian
mencapai 56%. Pada penderita leptospirosis yang disertai ikterik (kerusakan Hati)
resiko kematian lebih tinggi 7.
B. HATI
Hati adalah oragan tubuh terbesar. Pada orang dewasa beratnya mencapai
1.200-1.600 gram dan menempati hampir seluruh bagian atas-kanan rongga perut.
Sebagai bagian dari sistem pencernaan, hati mempunyai 500 fungsi lebih yang
semuanya penting bagi kehidupan. Fungsi utamanya termasuk untuk metabolisme
nutrisi, menyaring racun, dan zat buangan darah, mensintesa protein, dan
mengatur zat kimia dalam aliran darah. Fungsi penting lainnya adalah
memproduksi empedu, cairan berwarna kekuningan mengandung garam yang
diperlukan untuk penguraian lipid dan lemak 7.
Hati terdiri dari dua jenis sel utama : hepatosit yang aktif secara
metabolisme dan berasal dari epitel, dan sel kupfer yang bersifat fagositik dan
merupakan bagian dari retikuloendotel. Secara mikroskopis sel-sel ini tersusun
membentuk suatu satuan anatomik hati yang disebut lobulus, yang terdiri dari
cords hepatosit yang ditunjang oleh kerangka retikulun disekitar pembuluh
vasikuler yang disebut sinusoid. Darah sinusoid dan sel hepar yang melapisi
18
sinusoid berhubungan erat sehingga terjadi pertukaran zat yang ekstensif antara
darah dan hepatosit. Regio mikroskopik sebenarnya antara sinusoid dan lempeng
hepatosit disebut ruang disse 7.
Hati mempunyai kemampuan beregenerasi bila terjadi kerusakan. Hati
terdiri dari berbagai lobus yang mempunyai fungsi sama sehingga bila satu bagian
rusak, bagian lainnya akan meggantikam tugasnya sampai terjadi perbaikan.
Namun bila kerusakan terjadi berulang dan pada jangka waktu panjang, akan
terjadi gangguan permanen pada hati. Gangguan hati bisa terdiri dari infeksi
ringan sampai gagal hati yang mematikan 6.
Hati bisa rusak karena cidera atau karena penyakit yang menyerang organ
lain. Misalnya kanker yang menyebar dari perut atau usus, atau diabetes yang
tidak diobati. Penggunaan jangka panjang obat-obatan, baik yang diresepkan
dokter atau obat bebas, bisa menyebabkan kerusakan hati 3.
Tes laboratorium seringkali digunakan untuk memastikan diagnosis
(bersama-sama dengan riwayat kesehatan dan pemeriksaan jasmani) serta untuk
memantau penyakit dan pengobatan. Banyak tes laboratorium untuk mengukur
kadar enzim. Ini karena bila jaringan rusak, sel mati dan enzim dilepaskan ke
dalam darah. Kadar enzim ini diukur, dan tes ini sering kali disebut tes fungsi hati.
Sistem organ yang serumit hati akan sering dinilai dengan menggunakan beberapa
tes. Ini karena lebih dari satu sistem yang dapat melepaskan enzim yang sama bila
jaringan rusak. Oleh karena itu, unuk menentukan bagaimana hati bekerja, dan
apa yang mungkin yang menyebabkan masalah, ada beberapa tes yang mungkin
dilakukan bersama dan secara kolektif yang disebut tes fungsi hati 17.
19
Tes fungsi hati yang umum adalah AST (aspartate transaminase), yang di
indonesia lebih sering disebut SGOT (serum glutamic-oxaloacetic transaminase),
dan ALT (alanine transaminase) yang biasanya di Indonesia disebut sebagai
SGPT (serum glutamic-pyruvic transaminase). SGPT lebih spesifik terhadap
kerusakan hati dibannding SGOT. Adalah hal yang biasa bila terjadi sedikit
peningkatan (hingga dua kali angka normal) kadar SGOT dan SGPT. Namun,
kadar SGOT dan SGPT lebih dari 2 kali angka normal, umumnya dianggap
bermakna dan membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut 17.
Kadar enzim-enzim hati akan meningkat bila terdapat kerusakan atau
kematian hepatosit. Karena sel rusak, enzim akan masuk ke aliran darah. Kadar
SGPT/SGOT akan meningkat pada semua jenis hepatitis yang mengakibatkan
kerusakan sel, leptospirosis yang disertai kerusakan fungsi hati dan pada kematian
sel hati akibat trauma atau keracunan obat. Enzim-enzim hati yang berhubungan
dengan kasus-kasus diatas antara lain :
1. Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase (SGOT)
Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase (SGOT) sering disebut juga
aspartate transaminase (AST) atau aspartate aminotrasferase (ASAT/AAT)
yaitu suatu enzim yag berhubungan dengan sel parenkim hepar. Namun, SGOT
juga terdapat di sel darah merah, otot jantung, dan otot rangka. Oleh karena itu,
enzim ini tidak spesifik terhadap hepar, ditemukan pula di jantung, ginjal, otot,
dan otak. Kadar SGOT meningkat pada kerusakan hepar akut. Kadar normalnya
berkisar 5-40 U/L 8.
20
SGOT adalah satu dari dua uji fungsi hepar yang utama. Tujuan dari uji
SGOT adalah untuk mendeteksi infark miocard akut (serangan jantung), untuk
membanntu mendeteksi dan membedakan diagnosis penyakit hepar akut, dan
untuk memonitor proses penyakit jantung dan hepar 8.
Pada saat sel organ yang mengalami kerusakan, maka SGOT akan
dilepaskan kedalam darah. Alhasil saat pengukuran akan terlihat korelasi
besarnya dan tingkat keparahan sel yang terjadi. Peningkatan nilai SGOT ini bisa
disebabkan oleh adanya hepatitis C, Leptospirosis, sirosis hati dan beberapa
terapi pengobatan dapat mengakibatkan meningkatnya kadar SGOT 18.
2. Serum Glutamic Pyruvic Transaminase (SGPT)
Serum Glutamic Pyruvic Transaminase (SGPT) sering disebut juga
Alanine transaminase (ALT) atau alanine aminotransferase (ALAT) adalah suatu
enzim golongan transferase yang mengkatalisis pemindahan reversibel seluruh
gugus amino dari alanine ke α-ketoglutarate untuk membentuk glutamate dan
piruvat, dengan piridoksal fosfat sebagai kofaktor. Reaksi ini memindahkan
nitrogen kedalam senyawa-senyawa lain untuk ekskresi atau inkorporsi. Produk
dari reaksi transaminasi reversibel ini adalah piruvat dan glutamat. Enzim ini
ditemukan dalam serum dan jaringan-jaringan tubuh, terutama di hepar 15.
SGPT ditemukan di serum dan beberapa jaringan tubuh. Tapi enzim ini
lebih berhubungan dengan hepar karena banyak terdapat pada sel hepar
(hepatosit), dan biasanya diukur secara klinis sebagai bagian dari uji fungsi hepar
untuk menentukan kesehatan hepar. SGPT diukur dalam satuan unit/liter (U/L),
dengan kadar normalnya berkisar 7-46 U/L 8.
21
Peningkatan nilai SGPT 50 kali dari normal menandakan rendahnya aliran
darah pada hati, hepatitis dan kerusakan sel hati yang disebabkan oleh obat atau
senyawa kimia seperti CCl4. Peningkatan nilai SGPT ringan sampai sedang dapat
disebabkan oleh adanya hepatitis, sirosis, kanker pada hati dan alkohol.
Terkadang pada sirosis hanya terjadi peningkatan nilai SGPT 2-4 kali dari nilai
normal 16.
22
C. KRANGKA KONSEP
Leptospira Sp
Leptospirosis
Reservoir(Tikus, Kucing,
Kambing dan lain-lain
Peningkatan Kadar SGOT dan SGPT
Lingkungan(tanah, air, tumbuhan
dan lain-lain)
Gangguan Hati
Fase Ikterik Fase Anikterik
Mati
Prognosis
Hidup
Spirochaeta
23
D. HIPOTESIS
Resiko kematian meningkat pada penderita leptospirosis dengan adanya
peningkatan nilai SGOT/SGPT.
BAB III
METODE PENELITIAN
A. DESAIN PENELITIAN
Jenis penelitian ini adalah penelitian deskriptif retrospektif dengan
pendekatan cross sectional. Penelitian ini dilakukan dengan cara mendeskripsikan
data kadar SGOT dan SGPT pada penderita leptospirosis. Data hasil penelitian
disajikan dalam bentuk tabel, sesuai dengan data yang didapatkan dalam rekam
medis pasien.
B. TEMPAT DAN WAKTU
Penelitian ini dilakukan di RSUD Panembahan Senopati Bantul, pada
periode Januari 2010 – Agustus 2012.
C. POPULASI DAN SAMPEL
1. Populasi
Populasi pada penelitian ini adalah semua pasien yang terdiagnosa
leptospirosis di RSUD Panembahan Senopati Bantul periode Januari 2010
sampai dengan Agustus 2012
2. Sampel
Sampel yang diambil dalam penelitian ini adalah semua populasi yang
memenuhi kriteria penelitian, Pengambilan sampel pada penelitian ini didasarkan
pada konsekuentif sampling.
25
Kriteria penelitian ada dua yaitu kriteria inklusi dan kriteria eksklusi:
2.1 Kriteria inklusi :
1. Semua Pasien yang terdiagnosis definitif leptospirosis antara tahun 2010-
2012 di RSUD Panembahan Senopati Bantul.
2. Pasien Leptospirosis yang meninggal dunia antara tahun 2010-2012 di
RSUD Panembahan Senopati Bantul.
2.2 Kriteria eksklusi:
1. Pasien leptospirosis yang tercatat antara periode selain 2010-2012 di
RSUD Panembahan Senopati Bantul yang tercatat dalam rekam medis.
2. Pasien Hepatitis yang terinfeksi leptospirosis.
D. VARIABEL PENELITIAN
Variabel Bebas (Independent)
Hasil laboratorium SGOT/SGPT
Hasil labotaorium SGOT/SGPT adalah kadar Kadar SGOT dan SGPT
dalam darah pasien yang didapatkan dari hasil pemeriksaan darah pasien.
Kadar normal SGOT adalah 5-40 U/L sedangkat untuk nilai normal SGPT
adalah 7-46 U/L.
Variabel Terikat (dependent)
Angka Kematian
Angka Kematian yang dimaksud disini adalah jumlah pasien leptospirosis
yang meninggal dunia dengan hasil pemeriksaan laboratorium SGOT/SGPT
meningkat.
26
E. DEFINISI OPERASIONAL
1. Jenis kelamin
Jenis Kelamin yang dimaksud dalam penelitian ini adalah jenis kelamin
subyek, Laki-laki dan Perempuan.
2. Umur
Umur dalam penelitian ini diambil dari semua pasien yang masuk kedalam
kriteria inklusi dan eksklusi.
3. Hasil laboratorium SGOT/SGPT
Hasil labotaorium SGOT/SGPT adalah kadar Kadar SGOT dan SGPT
dalam darah pasien yang didapatkan dari hasil pemeriksaan darah pasien.
Kadar normal SGOT adalah 5-40 U/L sedangkat untuk nilai normal SGPT
adalah 7-46 U/L.
4. Durasi dari terpapar sampai mendapat Perawatan
Yang dimaksud dari variabel penelitian ini adalah durasi waktu dari
timbulnya gejala (demam) sampai mendapatkan perawatan pertama di RSUD
Panembahan Senopati Bantul.
5. Angka Kematian
Angka Kematian yang dimaksud disini adalah jumlah pasien leptospirosis
yang meninggal dunia dengan hasil pemeriksaan laboratorium SGOT/SGPT
meningkat.
27
F. INSTRUMEN PENELITIAN
Instrumen yang digunakan dalam penelitian kali ini adalah rekam medis
dari pasien yang terdiagnosa leptospirosis di RSUD Panembahan Senopati Bantul.
G. CARA PENGUMPULAN DATA
Jenis data yang dipakai dalam penelitian kali ini adalah data sekunder yang
diambil dari rekam medis pasien.
Metode pengambilan data adalah dengan Dokumentasi yang didapatkan
dari rekam medis pasien leptospirosis di RSUD Panembahan Senopati Bantul.
H. ANALISIS DATA
Analisis data mengggunakan uji hipotesis Chi-square untuk mengetahui
pengaruh tingginya nilai SGOT/SGPT terhadap kematian pasien leptospirosis dan
uji T-test untuk mengetahui perbedaan rerata umur terhadap kematian. Sebagai
pendukung uji hipotesis Chi-square digunakn kurva ROC (recever Operating
Characteristic) untuk mencari cut off point atau titik acuan dari hasil lab SGOT
dan SGPT.
I. ETIKA PENELITIAN
1. Merahasiakan identitas pasien
2. Pengisian informed consent
3. Memusnahkan data pasien setelah sidang hasil KTI selesai
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
A. HASIL
Data penderita Leptospirosis pada Catatan Rekam Medis di RSUD
Panembahan Senopati Bantul Periode 1 januari 2010 s.d. 31 Agustus 2012
didapatkan 40 Pasien Leptospirosis yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.
Kurva 1
Penentuan titik tengah dari Pemeriksaan Lab kadar SGOT penderita leptospirosis
menggunakan kurva ROC
1 4 7 10 13 16 19 22 25 28 31
0.000
0.200
0.400
0.600
0.800
1.000
1.200
Sensitivity
Specificity
Dari data hasil laboratorium SGOT, peneliti kemudian menggunakan kurva
ROC untuk mendapatkan perpotongan atau cut off point antara sensitivitas dan 1-
spesifitas dari hasil laboratorium SGOT yang dapat berpengaruh terhadap
kematian. Sehingga didapatkan titik kritis atau titik acuan yang dapat digunakan
sebagai prediktor kematian pada kadar laboratorium SGOT adalah 91 u/L.
29
Kurva 2
Penentuan titik tengah dari Pemeriksaan Lab kadar SGPT penderita leptospirosis
menggunakan kurva ROC
1 4 7 10 13 16 19 22 25 28 310.000
0.200
0.400
0.600
0.800
1.000
1.200
Sensitivity
Specificity
Dari data hasil laboratorium SGPT, peneliti kemudian menggunakan kurva
ROC untuk mendapatkan perpotongan atau cut off point antara sensitivitas dan 1-
spesifitas dari hasil laboratorium SGPT yang dapat berpengaruh terhadap
kematian. Sehingga didapatkan titik kritis atau titik acuan dari SGPT yang dapat
digunakan sebagai prediktor kematian pada kadar laboratorium 68 u/L.
Sehingga dari kedua kurva ROC dapat diklasifikasikan bila pada kadar SGOT
yang diatas dari cut off point yaitu 91 u/L dan bila kadar SGPT lebih besar dari
besar dari 68 u/L dapat beresiko menyebabkan kematian pada seorang penderita
leptospirosis dimana kadar normal dari SGOT yaitu sebesar 0 – 35 u/L dan kadar
SGPT 0 - 45 u/L.
30
Tabel. 1
. Distribusi dasar jenis kelamin, umur dan durasi sakit terhadap nilai acuan SGOT Kadar SGOT
PDibawah nilai
acuan(< 91 u/L)
N=20
Diatas nilaiacuan
(> 91u/L)N=20
Jenis KelaminLaki-lakiPerempuan
75 %25 %
90 %10 %
0,212
Umur 55,20 tahun 53,50 tahun 0,748Durasi Tanda Gejala (hari)
01234567828
0 %5 %5 %15 %25 %20 %5 %15 %10 %0 %
5 %0 %20 %20 %15 %25 %5 %0 %5 %5 %
0,448
Sumber : Rekam Medis RSUD Panembahan Senopati Bantul 2010-2012
Dari tabel diatas dapat terlihat bahwa total sample sebanyak n= 40 orang,
kemudian dibagi berdasarkan titik acuan kadar SGOT yaitu 91 u/L, yang terbagi
atas dibawah titik acuan (<91 u/L) yaitu sebanyak 20 orang (50%) dan diatas titik
acuan (>91 u/L) sebanyak 20 orang (50%). Dihubungkan dengan jenis kelamin
yang terdiri atas penderita laki-laki 33 orang (82,5%) dan wanita sebanyak 7
(17,5%) orang. Kadar SGOT yang dibawah titik acuan laki-laki sebanyak 15
orang (75%) dan yang wanita 5 orang (15 %), sedangkan penderita leptospirosis
yang Kadar SGOT yang diatas titik acuan laki-laki sebanyak 18 orang (90%) dan
yang wanita 2 orang (10 %). Dengan probabilitas 0,114 yang berarti nilai P>0,05
atau tidak ada hubungan yang signifikan antara jenis kelamin dengan kematian.
31
Pada penderita leptospirosis dengan kadar SGOT dibawah titik acuan <91
u/L rata-rata berumur 52,2 tahun sedangkan diatas nilai acuan >91 u/L rata-rata
berumur 53,5 tahun. Nilai p = 0,748 yang berarti tidak perbedaan yang signifikan.
Kadar SGOT yang dibawah nilai acuan (<91 u/L) paling sedikit terdapat
pada hari ke-0 sebanyak 0 (0%) dan terbesar terdapat pada hari ke-4 sebanyak 5
orang (25%). Kadar SGOT diatas nilai acuan (>91 u/L) paling sedikit terdapat
pada hari ke-1 (0%) dan hari ke 7 (0%) sedangkan yang terbanyak terdapat pada
hari ke-5 5 orang (25%). Nilai probability pada durasi terhadap kadar SGOT
adalah 0,448 yang berarti tidak hubungan yang signifikan antara durasi gejala
dengan kematian.
Tabel. 2. Distribusi dasar jenis kelamin, umur dan durasi sakit terhadap nilai acuan SGPT
Kadar SGPT
PDibawah nilai
acuan(< 68 u/L)
N=19
Diatas nilaiacuan
(> 68 u/L)N=21
Jenis KelaminLaki-lakiPerempuan
84,2 %15,8 %
81 %19 %
0,527
Umur 55,68 tahun 53,10 tahun 0,631Durasi Tanda Gejala (hari)
01234567828
5,3 %0 %15,8%21,1%15,8%26,3%5,3 %0 %5,3 %5,3 %
4,8 %0 %9,5 %14,3%23,8%19 %4,8 %14,3%9,5 %0 %
0,616
Sumber : Rekam Medis RSUD Panembahan Senopati Bantul 2010-2012
32
Dari tabel diatas dapat terlihat bahwa total sample sebanyak n= 40 orang,
kemudian dibagi berdasarkan titik acuan kadar SGPT yaitu 68 u/L, yang terbagi
atas dibawah titik acuan (<68 u/L) yaitu sebanyak 19 orang (47,5%) dan diatas
titik acuan (>68 u/L) sebanyak 21 orang (52,5%). Dihubungkan dengan jenis
kelamin yang terdiri atas penderita laki-laki 33 orang (82,5%) dan wanita
sebanyak 7 (17,5%) orang. Kadar SGPT yang dibawah titik acuan laki-laki
sebanyak 16 orang (84,2%) dan yang wanita 3 orang (15,8 %), sedangkan
penderita leptospirosis yang Kadar SGPT yang diatas titik acuan laki-laki
sebanyak 17 orang (81%) dan yang wanita 4 orang (19 %). Dengan probabilitas
0,527 yang berarti nilai P>0,05 sehingga dapat diambil kesimpulan bahwa Jenis
kelamin tidak berpengaruh terhadap kadar SGPT yang dapat berpengaruhi pada
kematian seorang pasien leptospirosis.
Pada penderita leptospirosis dengan kadar SGPT dibawah titik acuan <68
u/L rata-rata berumur 55,68 tahun sedangakan kadar SGPT diatas nilai acuan >68
u/L rata-rata berumur 53,10 tahun dan nilai probabilitasnya 0,631 atau nilai
P>0,05. Sehingga dapat disimpulkan bahwa tidak terdapat perbedaan yang
signifikan pada umur penderita leptospirosis terhadap kadar SGPT yang dapat
menyebabkan kematian.
Kadar SGPT yang dibawah nilai acuan (<68 u/L) paling sedikit terdapat
pada hari ke-1 dan hari ke-7 sebanyak 0 (0%) dan terbesar terdapat pada hari ke-3
sebanyak 4 orang (21,1%). Kadar SGPT diatas nilai acuan (>68 u/L) paling
sedikit terdapat pada hari ke-0 dan hari ke-28 (0%) sedangkan yang terbanyak
terdapat pada hari ke-4 5 orang (23,8%). Nilai probability pada durasi terhadap
33
kadar SGOT dibawah nilai acuan dan diatas nilai acuan adalah 0,616 atau nilai
P>0,05 yang berarti tidak ada hubungan yang signifikan antara Durasi sakit dan
kadar SGPT.
Tabel 3
Uji kekuatan kekuatan korelasi durasi gejala, umur dan jenis kelamin terhadap status kehidupan
Status KehidupanPearson
(r)Spearman
(r)Durasi Gejala 0,252
Umur 0,155Jenis Kelamin -0,175
Pada tabel 4 Menggunakan fungsi korelasi Pearson untuk untuk
mendapatkan kekuatan korelasi variabel durasi tanda gejala terhadap status
kehidupan r = 0,125 artinya hungan korelasi antara durasi gejala dengan kematian
sangat lemah dan umur terhadap status kehidupan didapatkan nilai kekuatan
korelasi r = 0,225 yang berarti hubungan korelasi antara umur dengan status
kehidupan lemah, sedangkan dengan menggunakan fungsi Spearman untuk
mengetahui kekuatan korelasi antara jenis kelamin dan status kehidupan nilai r =
- 0,175 yang berarti hubungan korelasi antara jenis kelamin dengan status
kehidupan sangat lemah dan arah korelasinya negative (-) yang berarti pasien
perempuan lebih mampu bertahan dari pada pasien laki-laki atau laki-laki lebih
rentan terhadap kematian.
34
Tabel. 4
Distribusi Frekuensi kadar SGOT penderita leptospirosis dengan Status Kehidupan
Kadar SGOT
P OR 95% CI rDibawah
nilai acuan(< 91 u/L)
N=20
Diatas nilai acuan(> 91 u/L)
N=20Status Kehidupan
MatiHidup
30 %70 %
65 %35 %
0,027
4,33 1,1 – 16,3 0,202
Data dari tabel ini menunjukan hasil kadar SGOT yang < 91 u/L ada 20
pasien, yang meninggal 6 orang ( 30 % ) sedangkan yang hidup ada 14 orang ( 70
% ). Sedangkan > 91 u/L terdapat total 20 pasien yang diantaranya 13 orang ( 65
% ) meninggal dan 7 orang ( 35 % ) hidup. Dengan nilai P = 0,027 ( p = < 0,05 )
artinya terdapat hubungan yang signifikan antara peningkatan kadar SGOT diatas
91 u/L dengan kematian. Dan OR ( 4,33 ; 95% CI 1,15 – 16,32) artinya
peningkatan kadar SGOT diatas 91 u/L meningkatkan resiko kematian 4,33 kali
lebih tinggi. Menggunakan fungsi korelasi Pearson untuk untuk mendapatkan
kekuatan korelasi variabel kadar SGOT terhadap status kehidupan r = 0,202
artinya hubungan korelasi antara kadar SGOT terhadap Kematian adalah lemah.
Tabel. 5
Distribusi Frekuensi kadar SGPT penderita leptospirosis dengan Status KehidupanKadar SGPT
P rDibawah nilai
acuan(< 68 u/L)
N=19
Diatas nilaiacuan
(> 68 u/L)N=21
Status KehidupanMatiHidup
36,8 %63,2 %
57,1 %42,9 %
0,167 0,291
35
Data dari tabel ini menunjukan hasil kadar SGPT yang di bawah 68 U/L
ada 19 pasien dan diantaranya yang meninggal 7 orang (36,8%) sedangkan yang
hidup ada 12 orang (63,2%). Sedangkan yang diatas nilai 68 u/L terdapat total 21
pasien yang diantaranya 12 orang (57,1%) meninggal dan 9 (42,9%) orang hidup.
Dengan nilai p = 0,199 yang berarti tidak ada hubungan antara peningkatan kadar
SGPT diatas 68 u/L dengan kematian. Menggunakan fungsi korelasi Pearson
untuk untuk mendapatkan kekuatan korelasi variabel kadar SGPT terhadap status
kehidupan r = 0,291 yang berarti hubungan korelasi antara kadar SGPT dan
Kematian adalah lemah.
B. PEMBAHASAN
Didalam penelitian ini didapatkan 40 penderita leptospirosis yang dirawat
selama periode Januari 2010 – sampai agustus 2012 di RSUD Panembahan
Senopati Bantul, DI-Yogyakarta, sesuai dengan kriteria inklusi dan eksklusi.
Pada tabel 1 dan tabel 2, peneliti mencoba mencari hubungan antara jenis
kelamin, umur, dan durasi sakit terhadap hasil lab SGOT dan SGPT. Kadar SGOT
dan SGPT dengan menggunakan kurva ROC untuk mencari titik acuan atau cut of
point pada hasil lab yang berpengaruh pada kematian, didapatkan kadar SGOT
memiliki titik acuan 91 u/L dan SGPT memiliki titik acuan 68 u/L.
Distribusi kasus menurut Jenis kelamin didapatkan penderita laki-laki 33
orang ( 82,5 % ) lebih banyak dibandingkan dengan wanita 7 orang ( 17,5 % ). Ini
sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Nurmilawati yang juga
mendapatkan penderita leptospirosis laki-laki lebih banyak dari wanita ( 2 :1 ), hal
ini dikarenakan laki-laki sering berhubungan langsung dengan faktor resiko
36
terjadinya leptospirosis, misalnya pekerjaan yang memungkinkan terjadinya
kontak langsung seperti pada petani, pemulung, peternak, maupun nelayan11.
Jenis kelamin yang dihubungkan dengan titik acuan pada nilai lab SGOT
dan SGPT penderita leptospirosis didapatkan nilai probability masing-masing
jenis kelamin terhadap SGOT p = 0,212 dan pada jenis kelamin terhadap SGPT p
= 0,787. Dapat ditarik kesimpulan bahwa tidak ada hubungan antara jenis kelamin
dengan kadar SGOT maupun SGPT yang berpengaruh terhadap kematian. Hal ini
sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Nurmilawati yang mengatakan
bahwa jenis kelamin tidak berpengaruh terhadap kematian ( p = 0,70)11.
Distribusi kasus berdasarkan umur terhadap titik acuan kadar SGOT dan
SGPT didapatkan nilai Probability masing-masing adalah SGOT, p = 0,748 dan
pada SGPT, p= 0,631. Yang berarti tidak ada perbedaan yang signifikan antara
umur dengan nilai lab SGOT dan SGPT yang berpengaruh terhadap kematian.
Hasil ini berbeda dengan hasil penelitian yang dilakukan di semarang bahwa umur
>60 berpengaruh terhadap kematian (p=0,02). Ini mungkin disebabkan oleh
keadaan geografis semarang yang sering terjadi banjir berbeda dengan DI
Yogyakarta yang jarang terjadi banjir sehingga leptospirosis dapat menginfeksi
pada umur berapa saja 11.
Distribusi berdasarkan durasi sakit terhadap nilai acuan SGOT dan SGPT
didapatkan nilai Probability masing-masing adalah SGOT,p = 0,448 dan SGPT,
p= 0,616 yang berarti tidak ada hubungan yang signifikan antara durasi terhadap
nilai SGOT dan SGPT yang berpengaruh terhadap Kematian. Hal ini berbeda
dengan penelitian yang pernah dilakukan oleh Nurmilawati yang mengatakan
37
durasi berpengaruh terhadap resiko terjadinya kematian (p=0,005), hal ini
mungkin dikarenakan oleh sistem imun dari pasien di kabupaten bantul dan juga
fasilitas kesehatan yang sudah mulai memadai terhadap perawatan pasien
Leptospirosis di RSUD Panembahan Senopati Bantul.
Menggunakan fungsi korelasi Pearson untuk untuk mendapatkan kekuatan
korelasi variabel durasi tanda gejala terhadap status kehidupan r = 0,125 yang
berarti kekuatan korelasi dari kedua variabel tersebut dikategorikan sangat lemah
dan memiliki arah korelasi positif yang berarti semakin besar nilai variabel durasi
tanda gejala maka semakin besar juga nilai variabel status kehidupan. Umur
terhadap status kehidupan didapatkan nilai kekuatan korelasi r = 0,225 yang
berarti kekuatan korelasi dari kedua variabel tersebut dikategorikan lemah dan
memiliki arah korelasi positif yang berarti semakin besar nilai variabel umur maka
semakin besar juga nilai variabel status kehidupan.
Dengan menggunakan fungsi korelasi Spearman untuk mengetahui
kekuatan korelasi antara jenis kelamin dan status kehidupan nilai r = - 0,175 yang
berarti kekuatan korelasi dari kedua variabel tersebut dikategorikan sangat lemah
dan memiliki arah korelasi negative yang berarti berlawanan arah, semakin besar
nilai variabel jenis kelamin, nilai variabel status kehidupan akan kecil.
Data dari tabel 4 merupakan distribusi kadar SGOT terhadap status
kehidupan dengan nilai p = 0,027 yang berarti SGOT berpengaruh secara
bermakna terhadap resiko terjadinya kematian pada penderita leptospirosis. Dan
juga pasien leptospirosis dengan peningkatan kadar SGOT diatas 91 u/L
mempunyai resiko kematian 4,3 kali lebih besar dari pada pasien yang tidak
38
terjadi peningkatan SGOT, OR ( 4,33 ; 95% CI 1,15 – 16,323). Menggunakan
fungsi korelasi Pearson untuk mendapatkan kekuatan korelasi variabel kadar
SGOT terhadap status kehidupan r = 0,202 yang berarti kekuatan korelasi dari
kedua variabel tersebut dikategorikan lemah dan memiliki arah korelasi positif
yang berarti semakin besar nilai variabel kadar SGOT maka semakin besar juga
nilai variabel status kehidupan.
Hasil ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Nurmilawati
yang hasilnya SGOT tidak berhubungan secara signifikan terhadap kematian p=
0,4. Ini mungkin dikarenakan SGOT tidak spesifik hanya dihati tetapi juga SGOT
banyak dijumpai pada organ jantung, hati, otot rangka, pangkreas, paru-paru, sel
darah merah, dan sel otak. Saat sel organ tersebut mengalami kerusakan, maka
SGOT akan dilepaskan dalam darah. Alhasil saat pengukuran terlihat korelasi
besarnya atau tingkat keparahan sel yang terjadi16. Sehingga peningkatan SGOT
besar pengaruhnya terhadap kematian seorang penderita leptospirosis.
Data dari tabel 5 merupakan distribusi kadar SGPT terhadap status
kehidupan dengan nilai P = 0,119 yang berarti SGPT tidak berpengaruh secara
bermakna terhadap resiko terjadinya kematian pada penderita leptospirosis.
Menggunakan fungsi korelasi Pearson untuk mendapatkan kekuatan korelasi
variabel kadar SGPT terhadap status kehidupan r = 0,291 yang berarti kekuatan
korelasi dari kedua variabel tersebut dikategorikan lemah dan memiliki arah
korelasi positif yang berarti semakin besar nilai variabel kadar SGPT maka
semakin besar juga nilai variabel status kehidupan.
39
Peningkatan kadar SGPT lebih spesifik terhadap kerusakan pada hati
dibanding SGOT, kadar SGPT akan meningkat dalam darah seiring dengan
kerusakan pada sel hepatocytes seperti adanya hepatitis C, shock atau keracunan
obat 14. Karena SGPT spesifik pada hati dan hanya sedikit saja diproduksi oleh sel
non liver, maka peningkatan SGPT sampai 2 kali diatas normal adakalanya masih
dikatakan hal biasa, dan bila peningkatan lebih dari 2 kali sampai 4 kali dari
angka normal 0-35 u/L baru dikatakan bermakna atau terjadi kerusakan hati yang
bermakna17. Oleh karena itu peningkatan SGPT diatas 68 u/L pada penderita
Leptospirosis di RSUD Panembahan Senopati Bantul tidak bisa di gunakan
sebagai prediktor terhadap kematian.
C. KETERBATASAN PENELITIAN
1. Penelitian ini dilakukan di rumah sakit dengan jumlah sampel yang
terbatas sehingga perlu dilakukan penelitian dengan jumlah yang lebih
besar.
2. Penelitian ini mengambil sampel penderita leptospirosis di rumah sakit
umum dan beberapa pasien adalah rujukan dari puskesmas yang
sebelumnya telah mendapat terapi sehingga dapat mempengaruhi hasil
laboratorium.
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
A. KESIMPULAN
1. Dari 40 orang penderita Leptospirosis yang dijadikan sampel penelitian sesuai
dengan kriteria eksklusi dan inklusi didapatkan bahwa titik kritis atau cut of
point untuk kadar SGOT adalah 91 u/L dan SGPT adalah 68 u/L.
2. Pada penderita Leptospirosis dengan peningkatan kadar laboratorium SGOT
diatas 91 u/L dapat dijadikan sebagai prediktor terjadinya kematian, dengan
resiko terjadinya kematian sebesar 4,33 kali lebih tinggi dibandingkan dengan
penderita leptospirosis yang memiliki hasil laboratorium SGOT dibawah 91
u/L.
B. SARAN
1. Perlu dilakukan penelitian yang lebih sahih dengan menggunakan sampel
dengan jumlah lebih banyak.
2. Perlu dilakukan penelitian yang lebih mendalam lagi terhadap faktor-faktor
resiko kematian pada penderita leptospirosis selain dari yang telah digunakan
pada penelitian ini.
3. Penderita leptospirosis yang datang ke rumah sakit umum harus segera
dilakukaan pemeriksaan laboratorium SGOT.
DAFTAR PUSTAKA
1. Jawetz, Melnick, Adelberg.(1996). Spiroketa dan Mikroorganisme Spiral
Lainnya. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 20. EGC. Jakarta.
2. Dutta, T. K, dan M.Chistopher. (2005). Leptospirosis-An Overview.
www.japi.org
3. Zein U. Leptospirosis. Dalam: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi keempat. Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FK UI, Jakarta, 2006:1845-49.
4. Widarso, H. S, dan Purba W. (2002). Kebijakan Depertemen Kesehatan
dalam penanggulangan Leptospirosis di Indonesia. Kumpulan Makalah
Simposium Leptospirosis. Semarang, 3 Agustus 2002.
5. Wilson Price., et al. (2002). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Buku 1. Jakarta. EGC.
6. Hadisaputro S. Faktor-Faktor resiko Leptospirosis. Dalam : Riyanto B,
Gasem MH, SOFRO MAU. Kumpulan Makalah Simposium Leptospirosis.
Badan Penerbit UNDIP, 2002: 32-44.
7. Gany, March, & Jay H. Hoofnagle. (2005). Approachto the Patients with
Liver Disease. In Kasper, Braundwald, et al.,Harrison’s Principles of Internal
Medicine (16th ed). USA : The McGraw Hill Company Inc.
8. Jaeger, Jens Joergen & Hanne Hadegaard. (2002). About Blood Test. Diakses
10 april 2012, dari http://home3.inet.tele.dk/omni/alttest.htm
9. Top, F. H., dan Wehrly. P. F. (Ed). (1997). Communicable and Infection
Diseases (9th edition). Chapter 37, 359-68. Saint Louis.
10. Hadi, Sujono. (2002). Gastroenterologi. Bandung: PT Alumni.
11. Nurmilawati. (2005). Faktor-faktor resiko kematian pada penderita
leptospirosis berat di rumah sakit se-kota Semarang. Tesis strata dua,
Universitas Dipenogoro Semarang, Semarang.
12. Mahendra, A. (2008). Keterlibatan multiorgan pada penderita leptospirosis
berat. Karya Tulis Ilmiah strata satu, Universitas Diponegoro Semarang,
Semarang.
42
13. Lavett, (2001). Leptospirosis. Clinical Microbiological Revie. 14 (2), 296-
326.
14. Faine S. Guidelines for The Control of Leptospirosis. WHO Offset
Publication no. 67, WHO, Geneva. 1982: 43-45.
15. Marzuki, Nervy. (2004).”Akibat Buruk Alkohol”.
http://www.humanmedicine.net/?id=95&m=read&s=article
16. Andra, W. (2006). “Dari Empiris sampai Uji Klinis”
http://www.majalah-farmacia.com/rubric/one_news.asp?IDNews=367
17. Sebastian, B. (2006). Penjelasan Tes Fungsi Hati. Yayasan Spiritia.
http://spiritia.or.id/cst/bacacst.php?artno=1046
18. Barbara, S. Definition of SGOT and SGPT.
http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=6320
19. Miko, G. (2009). SGOT-SGPT sering bikin kecele.
http://www.gizi.net/cgi-bin/berita/fullnews.cgi?newsid1152586564,32823.
LAMPIRAN – LAMPIRAN
1. KURVA ROC TERHADAP KADAR SGOT
1 - Specificity1.00.80.60.40.20.0
Sen
sitiv
ity
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0.0
ROC Curve
Diagonal segments are produced by ties.
Area Under the Curve
Test Result Variable(s): Kadar SGOT
,726 ,087 ,015 ,556 ,895Area Std. Error
aAsymptotic
Sig.b
Lower Bound Upper Bound
Asymptotic 95% ConfidenceInterval
The test result variable(s): Kadar SGOT has at least one tie between thepositive actual state group and the negative actual state group. Statisticsmay be biased.
Under the nonparametric assumptiona.
Null hypothesis: true area = 0.5b.
44
Coordinates of the Curve
Test Result Variable(s): Kadar SGOT
22,0000 1,000 1,000
29,5000 1,000 ,952
37,5000 1,000 ,857
40,0000 1,000 ,714
45,5000 1,000 ,667
51,5000 1,000 ,619
54,0000 1,000 ,571
61,5000 ,947 ,571
70,5000 ,947 ,524
76,0000 ,947 ,476
81,5000 ,947 ,381
85,0000 ,895 ,381
86,5000 ,842 ,381
87,5000 ,842 ,333
89,0000 ,737 ,333
91,0000 ,684 ,333
97,5000 ,632 ,286
103,5000 ,579 ,286
108,5000 ,526 ,286
114,0000 ,474 ,286
120,0000 ,421 ,238
144,5000 ,316 ,238
166,5000 ,263 ,190
173,0000 ,211 ,190
179,0000 ,211 ,143
182,0000 ,158 ,143
187,5000 ,105 ,143
195,5000 ,053 ,143
199,5000 ,000 ,143
228,0000 ,000 ,095
283,5000 ,000 ,048
312,0000 ,000 ,000
Positive ifGreater Thanor Equal To
aSensitivity 1 - Specificity
The test result variable(s): Kadar SGOT has at least onetie between the positive actual state group and thenegative actual state group.
The smallest cutoff value is the minimumobserved test value minus 1, and the largest cutoffvalue is the maximum observed test value plus 1.All the other cutoff values are the averages of twoconsecutive ordered observed test values.
a.
45
2. KURVA ROC TERHADAP KADAR SGPT
1 - Specificity1.00.80.60.40.20.0
Sen
sitiv
ity1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0.0
ROC Curve
Diagonal segments are produced by ties.
Area Under the Curve
Test Result Variable(s): Kadar SGPT
,672 ,085 ,064 ,504 ,839Area Std. Error
aAsymptotic
Sig.b
Lower Bound Upper Bound
Asymptotic 95% ConfidenceInterval
The test result variable(s): Kadar SGPT has at least one tie between thepositive actual state group and the negative actual state group. Statisticsmay be biased.
Under the nonparametric assumptiona.
Null hypothesis: true area = 0.5b.
46
Coordinates of the Curve
Test Result Variable(s): Kadar SGPT
15,0000 1,000 1,000
25,5000 1,000 ,952
38,5000 1,000 ,905
42,5000 1,000 ,857
43,5000 ,947 ,810
44,5000 ,947 ,714
48,5000 ,895 ,667
54,0000 ,842 ,667
57,0000 ,789 ,667
59,0000 ,789 ,571
60,5000 ,789 ,524
62,0000 ,737 ,476
63,5000 ,684 ,476
65,0000 ,684 ,429
68,0000 ,632 ,429
70,5000 ,579 ,381
73,5000 ,526 ,381
76,5000 ,526 ,333
78,5000 ,526 ,286
80,5000 ,474 ,286
82,5000 ,421 ,238
85,0000 ,421 ,190
88,0000 ,421 ,143
93,5000 ,368 ,143
98,5000 ,368 ,095
103,5000 ,316 ,095
107,5000 ,263 ,095
109,0000 ,211 ,095
111,0000 ,158 ,095
113,0000 ,105 ,095
132,0000 ,105 ,048
204,0000 ,053 ,000
259,0000 ,000 ,000
Positive ifGreater Thanor Equal To
aSensitivity 1 - Specificity
The test result variable(s): Kadar SGPT has at least one tiebetween the positive actual state group and the negativeactual state group.
The smallest cutoff value is the minimumobserved test value minus 1, and the largest cutoffvalue is the maximum observed test value plus 1.All the other cutoff values are the averages of twoconsecutive ordered observed test values.
a.
47
3. JENIS KELAMIN TERHADAP NILAI ACUAN SGOT
Jenis Kelamin * LAB SGOT Crosstabulation
LAB SGOT
Total
SGOT di
bawah 91 u/L
SGOT di atas
91 u/L
Jenis Kelamin LAKI-
LAKI
Count 15 18 33
% within Jenis
Kelamin
45,5% 54,5% 100,0%
% within LAB SGOT 75,0% 90,0% 82,5%
% of Total 37,5% 45,0% 82,5%
WANITA Count 5 2 7
% within Jenis
Kelamin
71,4% 28,6% 100,0%
% within LAB SGOT 25,0% 10,0% 17,5%
% of Total 12,5% 5,0% 17,5%
Total Count 20 20 40
% within Jenis
Kelamin
50,0% 50,0% 100,0%
% within LAB SGOT 100,0% 100,0% 100,0%
% of Total 50,0% 50,0% 100,0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig.
(2-sided)
Exact Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (1-
sided)
Pearson Chi-Square 1,558a 1 ,212
Continuity Correctionb ,693 1 ,405
Likelihood Ratio 1,601 1 ,206
Fisher's Exact Test ,407 ,204
Linear-by-Linear
Association
1,519 1 ,218
N of Valid Cases 40
a. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3,50.
b. Computed only for a 2x2 table
48
4. JENIS KELAMIN TERHADAP NILAI ACUAN SGPT
Jenis Kelamin * LAB SGPT Crosstabulation
LAB SGPT
Total
SGPT di
bawah 68 u/L
SGPT di atas
68 u/L
Jenis Kelamin LAKI-
LAKI
Count 16 17 33
% within Jenis
Kelamin
48,5% 51,5% 100,0%
% within LAB SGPT 84,2% 81,0% 82,5%
% of Total 40,0% 42,5% 82,5%
WANITA Count 3 4 7
% within Jenis
Kelamin
42,9% 57,1% 100,0%
% within LAB SGPT 15,8% 19,0% 17,5%
% of Total 7,5% 10,0% 17,5%
Total Count 19 21 40
% within Jenis
Kelamin
47,5% 52,5% 100,0%
% within LAB SGPT 100,0% 100,0% 100,0%
% of Total 47,5% 52,5% 100,0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig.
(2-sided)
Exact Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (1-
sided)
Pearson Chi-Square ,073a 1 ,787
Continuity Correctionb ,000 1 1,000
Likelihood Ratio ,074 1 ,786
Fisher's Exact Test 1,000 ,559
Linear-by-Linear
Association
,072 1 ,789
N of Valid Cases 40
a. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3,33.
b. Computed only for a 2x2 table
49
5. KEKUATAN KORELASI JENIS KELAMIN TERHADAP STATUS KEHIDUPAN
Correlations
STATUS
KEHIDUPAN
JENIS
KELAMIN
Spearman's rho STATUS KEHIDUPAN Correlation Coefficient 1,000 -,175
Sig. (2-tailed) . ,281
N 40 40
JENIS KELAMIN Correlation Coefficient -,175 1,000
Sig. (2-tailed) ,281 .
N 40 40
50
6. USIA TERHADAP NILAI ACUAN SGOT
Group Statistics
LAB SGOT N Mean Std. Deviation Std. Error Mean
UMUR SGOT di bawah 91 u/L 20 55,20 14,746 3,297
SGOT di atas 91 u/L 20 53,50 18,257 4,082
Independent Samples Test
Levene's
Test for
Equality of
Variances t-test for Equality of Means
F Sig. t df
Sig.
(2-
taile
d)
Mean
Differe
nce
Std.
Error
Differe
nce
95%
Confidence
Interval of the
Difference
Lower Upper
UMUR Equal
variances
assumed
1,895 ,177 ,324 38 ,748 1,700 5,248 -8,923 12,323
Equal
variances
not
assumed
,324 36,389 ,748 1,700 5,248 -8,939 12,339
7. UMUR TERHADAP NILAI ACUAN SGPT
51
Group Statistics
LAB SGPT
N Mean Std. Deviation
Std. Error
Mean
UMUR SGPT di bawah 68 u/L 19 55,68 16,156 3,706
SGPT di atas 68 u/L 21 53,14 16,927 3,694
Independent Samples Test
Levene's
Test for
Equality of
Variances t-test for Equality of Means
F Sig. t df
Sig.
(2-
taile
d)
Mean
Differe
nce
Std.
Error
Differe
nce
95%
Confidence
Interval of the
Difference
Lower Upper
UMUR Equal
variances
assumed
,051 ,822 ,485 38 ,631 2,541 5,245 -8,077 13,16
0
Equal
variances
not
assumed
,486 37,88
1
,630 2,541 5,233 -8,053 13,13
6
52
8. KEKUATAN KORELASI UMUR TERHADAP STATUS KEMATIAN
Correlations
STATUS
KEHIDUPAN UMUR
STATUS KEHIDUPAN Pearson Correlation 1 ,252
Sig. (2-tailed) ,116
Sum of Squares and Cross-
products
9,975 77,100
Covariance ,256 1,977
N 40 40
UMUR Pearson Correlation ,252 1
Sig. (2-tailed) ,116
Sum of Squares and Cross-
products
77,100 9369,600
Covariance 1,977 240,246
N 40 40
53
9. DURASI TERHADAP NILAI ACUAN SGOT
Durasi Sakit * LAB SGOT Crosstabulation
LAB SGOT
Total
SGOT di bawah
91 u/L
SGOT di atas
91 u/L
Durasi Sakit 0 Count 0 1 1
% within Durasi Sakit ,0% 100,0% 100,0%
% within LAB SGOT ,0% 5,0% 2,5%
% of Total ,0% 2,5% 2,5%
1 Count 1 0 1
% within Durasi Sakit 100,0% ,0% 100,0%
% within LAB SGOT 5,0% ,0% 2,5%
% of Total 2,5% ,0% 2,5%
2 Count 1 4 5
% within Durasi Sakit 20,0% 80,0% 100,0%
% within LAB SGOT 5,0% 20,0% 12,5%
% of Total 2,5% 10,0% 12,5%
3 Count 3 4 7
% within Durasi Sakit 42,9% 57,1% 100,0%
% within LAB SGOT 15,0% 20,0% 17,5%
% of Total 7,5% 10,0% 17,5%
4 Count 5 3 8
54
% within Durasi Sakit 62,5% 37,5% 100,0%
% within LAB SGOT 25,0% 15,0% 20,0%
% of Total 12,5% 7,5% 20,0%
5 Count 4 5 9
% within Durasi Sakit 44,4% 55,6% 100,0%
% within LAB SGOT 20,0% 25,0% 22,5%
% of Total 10,0% 12,5% 22,5%
6 Count 1 1 2
% within Durasi Sakit 50,0% 50,0% 100,0%
% within LAB SGOT 5,0% 5,0% 5,0%
% of Total 2,5% 2,5% 5,0%
7 Count 3 0 3
% within Durasi Sakit 100,0% ,0% 100,0%
% within LAB SGOT 15,0% ,0% 7,5%
% of Total 7,5% ,0% 7,5%
8 Count 2 1 3
% within Durasi Sakit 66,7% 33,3% 100,0%
% within LAB SGOT 10,0% 5,0% 7,5%
% of Total 5,0% 2,5% 7,5%
28 Count 0 1 1
% within Durasi Sakit ,0% 100,0% 100,0%
% within LAB SGOT ,0% 5,0% 2,5%
% of Total ,0% 2,5% 2,5%
Total Count 20 20 40
% within Durasi Sakit 50,0% 50,0% 100,0%
% within LAB SGOT 100,0% 100,0% 100,0%
% of Total 50,0% 50,0% 100,0%
55
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-
sided)
Pearson Chi-Square 8,887a 9 ,448
Likelihood Ratio 11,345 9 ,253
Linear-by-Linear Association ,023 1 ,881
N of Valid Cases 40
a. 20 cells (100,0%) have expected count less than 5. The minimum
expected count is ,50.
10. DURASI TERHADAP NILAI ACUAN SGPT
Durasi Sakit * LAB SGPT Crosstabulation
LAB SGPT
Total
SGPT di bawah
68 u/L
SGPT di atas 68
u/L
Durasi Sakit 0 Count 1 0 1
% within Durasi Sakit 100,0% ,0% 100,0%
% within LAB SGPT 5,3% ,0% 2,5%
% of Total 2,5% ,0% 2,5%
1 Count 0 1 1
% within Durasi Sakit ,0% 100,0% 100,0%
% within LAB SGPT ,0% 4,8% 2,5%
% of Total ,0% 2,5% 2,5%
2 Count 3 2 5
% within Durasi Sakit 60,0% 40,0% 100,0%
% within LAB SGPT 15,8% 9,5% 12,5%
% of Total 7,5% 5,0% 12,5%
56
3 Count 4 3 7
% within Durasi Sakit 57,1% 42,9% 100,0%
% within LAB SGPT 21,1% 14,3% 17,5%
% of Total 10,0% 7,5% 17,5%
4 Count 3 5 8
% within Durasi Sakit 37,5% 62,5% 100,0%
% within LAB SGPT 15,8% 23,8% 20,0%
% of Total 7,5% 12,5% 20,0%
5 Count 5 4 9
% within Durasi Sakit 55,6% 44,4% 100,0%
% within LAB SGPT 26,3% 19,0% 22,5%
% of Total 12,5% 10,0% 22,5%
6 Count 1 1 2
% within Durasi Sakit 50,0% 50,0% 100,0%
% within LAB SGPT 5,3% 4,8% 5,0%
% of Total 2,5% 2,5% 5,0%
7 Count 0 3 3
% within Durasi Sakit ,0% 100,0% 100,0%
% within LAB SGPT ,0% 14,3% 7,5%
% of Total ,0% 7,5% 7,5%
8 Count 1 2 3
% within Durasi Sakit 33,3% 66,7% 100,0%
% within LAB SGPT 5,3% 9,5% 7,5%
% of Total 2,5% 5,0% 7,5%
28 Count 1 0 1
% within Durasi Sakit 100,0% ,0% 100,0%
% within LAB SGPT 5,3% ,0% 2,5%
% of Total 2,5% ,0% 2,5%
Total Count 19 21 40
% within Durasi Sakit 47,5% 52,5% 100,0%
% within LAB SGPT 100,0% 100,0% 100,0%
% of Total 47,5% 52,5% 100,0%
57
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-
sided)
Pearson Chi-Square 7,205a 9 ,616
Likelihood Ratio 9,519 9 ,391
Linear-by-Linear Association ,133 1 ,715
N of Valid Cases 40
a. 20 cells (100,0%) have expected count less than 5. The minimum
expected count is ,48.
11. KEKUATAN KORELASI DURASI GEJALA TERHADAP STATUS KEHIDUPAN
Correlations
STATUS
KEHIDUPAN DURASI SMRS
STATUS KEHIDUPAN Pearson Correlation 1 ,155
Sig. (2-tailed) ,340
Sum of Squares and Cross-
products
9,975 12,850
Covariance ,256 ,329
N 40 40
DURASI SMRS Pearson Correlation ,155 1
Sig. (2-tailed) ,340
Sum of Squares and Cross-
products
12,850 691,100
Covariance ,329 17,721
N 40 40
58
12. STATUS KEHIDUPAN TERHADAP NILAI ACUAN SGOT
STATUSKEHIDUPAN * LAB SGOT Crosstabulation
LAB SGOT
Total
SGOT di
bawah
91 u/L
SGOT
di atas
91 u/L
STATUSKEHIDUPAN HIDU
P
Count 14 7 21
% within
STATUSKEHIDUPAN
66,7% 33,3% 100,0%
% within LAB SGOT 70,0% 35,0% 52,5%
% of Total 35,0% 17,5% 52,5%
MATI Count 6 13 19
% within
STATUSKEHIDUPAN
31,6% 68,4% 100,0%
% within LAB SGOT 30,0% 65,0% 47,5%
% of Total 15,0% 32,5% 47,5%
Total Count 20 20 40
% within
STATUSKEHIDUPAN
50,0% 50,0% 100,0%
% within LAB SGOT 100,0% 100,0% 100,0%
59
% of Total 50,0% 50,0% 100,0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp.
Sig. (2-
sided)
Exact
Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (1-
sided)
Pearson Chi-Square 4,912a 1 ,027
Continuity Correctionb 3,609 1 ,057
Likelihood Ratio 5,019 1 ,025
Fisher's Exact Test ,056 ,028
Linear-by-Linear
Association
4,789 1 ,029
N of Valid Cases 40
Risk Estimate
Value
95% Confidence Interval
Lower Upper
Odds Ratio for
STATUSKEHIDUPAN
(HIDUP / MATI)
4,333 1,150 16,323
For cohort LAB SGOT =
SGOT di bawah 91 u/L
2,111 1,020 4,371
For cohort LAB SGOT =
SGOT di atas 91 u/L
,487 ,247 ,959
N of Valid Cases 40
Correlations
LAB SGOT
STATUS
KEHIDUPAN
LAB SGOT Pearson Correlation 1 ,202
Sig. (2-tailed) ,212
Sum of Squares and Cross-
products
166354,775 259,825
Covariance 4265,507 6,662
60
N 40 40
STATUS KEHIDUPAN Pearson Correlation ,202 1
Sig. (2-tailed) ,212
Sum of Squares and Cross-
products
259,825 9,975
Covariance 6,662 ,256
N 40 40
13. STATUS KEHIDUPAN TERHADAP NILAI ACUAN SGPT
STATUSKEHIDUPAN * LAB SGPT Crosstabulation
LAB SGPT
Total
SGPT di
bawah 68
u/L
SGPT di
atas 68
u/L
STATUSKEHIDUPAN HIDU
P
Count 12 9 21
% within
STATUSKEHIDUPAN
57,1% 42,9% 100,0%
% within LAB SGPT 63,2% 42,9% 52,5%
% of Total 30,0% 22,5% 52,5%
MATI Count 7 12 19
% within
STATUSKEHIDUPAN
36,8% 63,2% 100,0%
% within LAB SGPT 36,8% 57,1% 47,5%
% of Total 17,5% 30,0% 47,5%
Total Count 19 21 40
% within
STATUSKEHIDUPAN
47,5% 52,5% 100,0%
61
% within LAB SGPT 100,0% 100,0% 100,0%
% of Total 47,5% 52,5% 100,0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp.
Sig. (2-
sided)
Exact
Sig. (2-
sided)
Exact Sig.
(1-sided)
Pearson Chi-Square 1,648a 1 ,199
Continuity Correctionb ,935 1 ,334
Likelihood Ratio 1,661 1 ,197
Fisher's Exact Test ,225 ,167
Linear-by-Linear
Association
1,607 1 ,205
N of Valid Cases 40
Correlations
STATUS
KEHIDUPAN LAB SGPT
STATUS KEHIDUPAN Pearson Correlation 1 ,291
Sig. (2-tailed) ,069
Sum of Squares and Cross-
products
9,975 237,200
Covariance ,256 6,082
N 40 40
LAB SGPT Pearson Correlation ,291 1
Sig. (2-tailed) ,069
Sum of Squares and Cross-
products
237,200 66632,400
Covariance 6,082 1708,523
N 40 40