KONSEP DASAR PENYAKIT DIABETES MELLITUS1. PengertianDiabetes Mellitus adalah gangguan metabolik kronis yang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol yang di karakterisasikan dengan hiperglikemiakarena definisi insulin atau ketidakadekuatan penggunaan insulin, (Engram,1998).Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kro -nik disertai berbagaikelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagaikomplikasi kronik pa-da mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai le si padamembran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektronik.(Mansjoer, 2001).Diabetes mellitus adalah gangguan kronis yang ditandai dengan metabolismekarbohidrat dan lemak yang diakibatkan oleh kekurangan insulin atau secararelatif kekurangan insulin. (Tucker, 1998).

2. KlasifikasiKlasifikasi Diabetes Mellitus dan gangguan toleransi glukosa (Tjokro Prawiro,1999) :a) Klasifikasi klinik1). Diabetes Mellitus(a) Diabetes Mellitus tergantung Insulin (Tipe I)(b) Diabetes Mellitus tak tergantung Insulin(Tipe II)-Tidak gemuk-Gemuk2). Diabetes tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindromtertentu :(a) Penyakit pankreas(b) Hormonal(c) Obat atau bahan kimia(d) Kelainan reseptor(e) Kelainan gestional3). Toleransi glukosa terganggua). Tidak gemuk b). Gemuk

4). Diabetes Gestasional

b) Klasifikasi Resiko Statistik1). Toleransi glukosa pernah abnormal2). Toleransi glukosa potensial abnormal

3. EtiologiMenurut Mansjoer dkk. (1999), etiologi penyakit Diabe -tes Mellitus adalahsebagai berikut :a. Diabetes mellitus Tipe I (DMT I)Diabetes Mellitus tipe ini disebabkan oleh deskripsi sel beta pulau langerhaus akibat proses auto imun, sebab -sebab multi faktor seperti presdisposisigenetik.b. Diabetes Mellitus Tipe II (DMT II)

Diabetes mellitus tipe ini disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensiinsulin, resistensi insulin adalah tu -runnya kemampuan insulin untukmerangsang pengambilan glukkosa oleh jaringan perifer dan untukmenghambat pro-duksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak ada maupunmengimbangi resestensi insulin ini se penuhnya, artinya ter-jadi defisiensirelatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulinpada rangsangan gluko-sa, maupun pada rangsangan glukosa bersamabahan perangsang sekresi insuin lain. Berarti sel beta pankreas mengalamidesensetisasi terhadap glukosa.

4. Patofisiologi Diabetes Mellitusa. Menurut Brunner dan Suddarth(2001), patofisiologi DM yaitu:1). Diabetes Tipe IPada diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan untuk menghasilkaninsulin karena sel-sel beta pan-kreas telah dihancurkan oleh prosesautoimun. Hiper-glikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidakterukur oleh hati. Di samping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidakdapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah danmenimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan).Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapatmenyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar : akibatnya,glukosa ter-sebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yangberlabihan diekskresikan ke urin, ekskresi ini akan disertai pengeluarancairan dan elektrolit yang berlebihan pula. Keadaan ini dinamakan diuresisosmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasienakan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus(polidipsia).Defisiensi insulin juga mengganggu metabolis -me protein dan lemak yangmenyebabkan penu-runan berat badan. Pasien dapat mengalami pening -katan seera makan (Polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori, gejalalainnya mencakup kelelahan dan kele-mahan.2). Diabetes Tipe IIPada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu yangberhubungan dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguansekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khususpada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptortersebut, terjadi sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai denganpenurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insuliin menjadi tidakefektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.Untuk mengatasi resistensi insulin dan mence -gah terbentuknya glukosadalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikanpada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini ter-jadi akibatsekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankanpada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun untukmengimbangi pe-ningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosaakan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

5. Manifestasi klinikMenurut Price (1995) manifestasi klinis dari DM adalah sebagai berikut :a. DM tergantung insulin / DM Tipe I

Memperlihatkan gejala yang eksplosif dengan polidipsi, poliuri, polifagia,turunnya BB, lemah, mengantuk yang terjadi selama sakit atau beberapaminggu, pende-rita menajdi sakit berat dan timbul ketosidosis dan dapatmeninggal kalau mendapatkan pengobatan dengan sege -ra, biasanyadiperlukan terapi insulin untuk mengontrol metabolisme dan umumnyapenderita peka terhadap insulin.b. DM tidak tergantung insulin / DM Tipe IIPenderita mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun, padahiperglikemia yang lebih berat, mung -kin memperlihatkan polidipsi, poliuri,lemah, dan somno-len, biasanya tidak mengalami ketoasidosis, kalau hiperglikemiaberat dan idak respon terhadap terapi diet mung -kin diperlukanterapi insulin untuk menormalkan kadar glu -kosanya. Kadar insulin sendirimungkin berkurang normal atau mungkin meninggi tetapi tidak memadaiuntuk mem-pertahankan kadar glukosa darah normal. Penderita juga resistenterhadap insulin eksogen.

6. KomplikasiKomplikasi diabetes Mellitus adalah sebagai berikut (Mansjoer, 1999) :a. Komplikasi akut1).Kronik hipoglikemia2).Ketoasidosis untuk DM tipe I3).Koma hiperosmolar nonketotik untuk DM Tipe IIb. Komplikasi kronik1). Makroangiopati mengenai pembuluh darah besar, pem -buluh darahjantung, pembuluh darah tepi, dan pembu -luh darah otak2). Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retino -pati diabetik dannefropati diabetik3). Neuropati diabetik4). Rentan infeksi seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih5). Ulkus diabetikumPada penderita DM sering dijumpai adanya ulkus yang disebut dengan ulkusdiabetikum. Ulkus adalah ke-matian jaringan yang luas dan disertai invasifkuman saprofit. Adanya kuman sap rofit tersebut menyebabkan ulkus berbau,ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalananpenyakit DM dengan neuropati perifer. Ulkus terjadi karena arteri menyempitdan selain itu juga terdapat gula berlebih pada jaringan yang merup akanmedium yang baik sekali bagi kuman, ulkus timbul pada daerah yang seringmendapat tekan-an ataupun trauma pada daerah telapak kaki ulkusberbentuk bulat biasa berdiameter lebih dari 1 cm berisi massa jaringantanduk lemak, pus, serta krusta di atas. Grade ulkus diabetikum yaitu :1). Grade 0 : tidak ada luka2). Grade I : merasakan hanya sampai pada permukaan kulit3). Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang4). Grade III : terjadi abses5). Grade IV : gangren pada kaki, bagian distal6). Grade V : gangren pad seluruh kaki dan tungkak bawah distalPengobatan dan perawatan ulkus dilakukan de -ngan tujuan pada penyakityang mendasar dan terha-dap ulkusnya sendiri yaitu :Usahakan pengobatan dan perawatan ditujukan terhadap penyakit terhadappenyakit kausal yang men-dasari yaitu DM.

Usaha yang ditujukan terhadap ulkusnya antara lain dengan antibiotika ataukemoterapi. Pemberian luka dengan mengompreskan ulkus dengan larutanklorida atau larutan antiseptik ringan. Misalnya rivanol dan larutan kaliumpermanganat 1 : 500 mg dan penutupan ulkus dengan kassa steril.Alat-alat ortopedi yang secara mekanik yang da -pat merata tekanan tubuhterhadap kaki yang luka. Am-putasi mungkin diperlukan untuk kasus DM

7. PenatalaksanaanDalam jangka pendek penatalaksanaan DM bertujuan untuk menghilangkankeluahan atau gejala sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah untukmencegah komplikasi tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkankadar glukosa. Penatalaksanaan pada diabetes melitus yaitu :a. Perencanaan makanMenurut Tjokro Prawiro (1999) Pada konsensus perkumpulan endokrinologiindonesia (PERKENI) telah ditetapkan bahwa standar yang dianjurkan adalahsantapan dengan komposisi seimbang berupa :Karbohidrat : 60-70 %Protein : 10-15 %Lemak : 20-25 %Pada diet DM harus memperhatikan jumlah kalori, jadwal makan, dan jenismakan yang harus dipantang gula.Menurut Tjokro Prawiro,(1999) Penentuan gizi penderita dilakukan denganmenghitung prosentase Relatif Body Weigth dan dibedak an menjadi1). Kurus : berat badan relatif : <90%2). Normal : berat badan relatif : 90-110%3). Gemuk : berat badan relatif : >110 %4). Obesitas : berat badan relatif : >120 %a). Obesitas ringan 120 – 130 %b). Obesitas sedang 130 – 140 %c). Obesitas berat 140 – 200 %d). Obesitas morbid > 200 %

Apabila sudah diketahui relatif body weigthnya maka jumlah kalori yangdiperlukan sehari-hari untuk penderita DM adalah sebagai berikut :1). Kurus : BB x 40-60 kalori / hari2). Normal ; BB x 30 kalori / hari3). Gemuk : BB x 20 kalori / hari4). Obesitas : BB x 10-15 kalori / harib. Latihan jasmaniDianjurkan latihan jasmani secar teratur 3 -4 x tiap minggu selama ½ jam.Latihan dapat dijadikan pilihanadalah jalan kaki, joging, lari, renang,bersepeda dan mendayung.Tujuan latihan fisik bagi penderita DM :1). Insulin dapat lebih efektif2). Menambah reseptor insulin3). Menekankenaikan berat badan4). Menurunkan kolesterol trigliseriid dalam darah5). Meningkatkan aliran darahc. Obat berkhasiat hipoglikemik1). Sulfonil urea

2). Biguanid3). Inhibitor alfa glukosidase4). Insulin sensitizing agenIndikasi penggunaan insulin pada DM Tipe I adalah sebagai berikut :1). DM dengan berat badan menurun cepat2). Ketoasidosis, asidosis laktat, dan hipoosmolar3). DM stress berat (interaksi sistemik, operasi berat)4). DM kehamilan5). DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosismaksimal atau ada kontra indikasi dengan obat tersebut.d. Penyuluhan kesehatanPenyuluhan kesehatan meliputi pengertian, penye -bab, tanda gejala, jenisatau macamnya, komplikasi, pena -talaksanaan pada penderita DM.

8. Diabetes mellitus pada usia lanjutMenurut Ikram (1999), bahwa meningkatnya umur intoletrensi terhadap glukosajuga meningkat. Jadi untuk golongan umur usia lanjut diperlukan batas glukosadarah yang lebih tinggi dari pada batas yang dipakai untuk menegakkandiagnosa DM pada orang dewasa non usila.Beberapa faktor yang berkaitan sebagai penyebab diabetes pada usia lanjut.Peningkatan kadar gula darah pada usia lanjut disebabkan beberapa hal :1. Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang.2. Perubahan-perubahan karena usia lanjut sendiru yang berkaitan denganresistensi insulin, akibat kurangnya massa otot dan perubahan vaskular.3. Aktifivitas fisisyang berkurang, banyak makan, badan kegemukan.4. Keberadaan penyakit lain, sering menderita stres, operasi da istila h lain.Sering menggunakan bermacam-macam obat-obatan.a. Adanya faktor keturunanb. Gambaran KlinisKeluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia, pada DM usialanjut umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien ialahkeluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan syaraf.Pada DM usila, terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menjadi tua,sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasusdengan komplikasi yang luas. Keluhan yang mengganggu sehinggamenyebabkan ia datang berobat ialah gangguan penglihatan karena katarak, rasakesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka padatungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan yang lazim.