kompilasi 3

1

RESUME KOMPILASI 3

BLOK 14

NEUROPSIKIATRI

BY:

Stevie Pramudita Wiyono

092010101075

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JEMBER

2011

2

Seorang pemuda, usia 23 tahun, dibawa keluarganya kaena memiliki perilaku

yang menghawatikan keluarga dan tetangganya. Dua minggu terakhir ini pasien seing

melempari rumah tetangganya dengan batu. Sebelumnya pasien telah menunjukkan

keanehan, yaitu mendengar suara-suara tetangganya tentang hal-hal buruk yang

menyangkut diri pasien, bahkan pasien menganggap akan disantet oleh tetangganya.

Menurut keluarganya, pasien sering marah-marah dan bicara sendiri. Pasien meyakini

pikirannya dapat dibaca oleh orang lain dan perutnya dapat berbicara. Pasien sering

melihat mayat terbang dan bayangan orang laki-laki yang ingin mencekiknya. Saat

dibawa ke dokter pasien dalam keadaan kebingungan dan mata kabur. Pasien adalah

pecandu berat alcohol sejak 4 tahun yang lalu (dalam sehari minum 2 botol). Pasien

memiliki riwayat kejang sejak umur 10 tahun. Kejang seluruh tubuh, disertai hilangnya

kesadaran, mulut bebuih, lidah tergigit dan biasanya dipicu oleh kelelahan fisik. Pasien

minum obat anti kejang tapi tidak teratur.

3

GEJALA GANGGUAN JIWA

1. GANGGUAN PENAMPILAN

a. Deskripsi umum:

- Penampilan fisik:

Postur tubuh: endomorfik (piknis)/mesomorfik (atletis)/ ektomorfik (leptosom)

Roman muka: lebih tua/ lebih muda/ sesuai umur.

Dandanan: rapi/ wajar/ nyentrik/ berlebihan.

Pakaian: lusuh/ rapi/ wajar.

Perawatan diri, rambut, kuku : bersih terawat/ kotor/ berbau tak sedap.

Kondisi kulit : normal/ bertato/ needle tracks/ wrist cutting.

Penampilan jender: kewanita-wanitaan/ kelaki-lakian/ sesuai jender.

Kebugaran: sehat/ sakit.

- Penampilan psikis:

Tenang/ tegang/ cemas/ takut/ tidak ramah/ sinis/ permusuhan/ marah/ curiga/ apatis/

bingung/ canggung/ seduksi/ murung/ menangis/ lainnya.....

b. Perilaku dan aktivitas motorik:

- Wajar/ gemulai/ kaku/ terhambat/ canggung/ kidal/ asimetripsikomotor/ clumpsy/

sempoyongan/ mannerism/ perilaku stereotipik/ ekopraksi/ hiperaktivitas/ gesit/

restlessness/ agitasi/ permusuhan/ rigiditas/ negativisme/ lethargy/ fleksibilitas cerea/

katalepsi/ stupor/ tik/ tremor/ chorea/ atetosis/ ada gerakan-gerakan spontan

- Gaya berjalan (gait)

- Gerak motorik halus dan motorik kasar

c. Sikap terhadap pemeriksa:

- Kontak mata: +/-

- Kooperatif/ bersahabat/ perhatian/ berminat/ terus terang

- Merayu/ berusaha supaya disenangi/ seduksi

- Berhati-hati/ defensif/ mengelak/ curiga/ bermusuhan/ agresif

- Bergurau/ merendahkan/ sinis/ kebingungan/ apatis

4

2. GANGGUAN WICARA DAN BAHASA

a. Wicara

- Cepat/ kecepatan normal/ lambat/ keras/ normal/ pelan/ berbisik/ bergumam/

terdesak/ bimbang/ monoton/ berapi-api/ berlagu/ ekolalia/ koprolalia/ palilalia/

mutisme

- Hendaya berbicara: afasi sensorik/ afasi motorik/gagap/ pelo/ gangguan artikulasi

lain.

b. Bahasa:

- Kecepatan bereaksi baik/ rata-rata/ kurang

- Perbendaharaan kata baik/ rata-rata/ kurang

- Kemampuan komprehensif baik/ rata-rata/ kurang

- Kemampuan baca-tulis baik/ rata-rata/ kurang

3. GANGGUAN PROSES BERPIKIR

a. Bentuk:

- Produktivitas: normal/overabundance/ rapid thinking/ flight of ideas/ slow thinking/

hesitart thinking/ poverty of thinking/ vague empty/ break through thinking.

- Kontinuitas: relevan/ tidak relevan/ goal directed/ tidak goal dircted/ logis/ tidak

logis/ bloking/ tangensial/ sirkumstantial/ perseverasi/ rambling (bertele-tele)/

asosiasi longgar/ logorea.

- Hendaya berbahasa: tidak ada/ inkoherensi/ incomprehensible/ word salad/ clang

association/ neologisme/ punning (permainan kata yang mempunyai arti ganda)

b. Isi:

Preokupasi/ obsesi/ kompulsi/ fobi/ isinya....

/ ide hipokondrik/ bunuh diri/ ide membunuh/ dorongan dan impuls antisosial tertentu/

ideas of reference/ ideas of influence/ pikiran tak memadai/ waham, isinya....

/ poverty of content

c. Mimpi dan Fantasi:

- Tidak ada/ night terror/ night mares

- Tema mipi:...........

- Tema fantasi:.........

5

4. GANGGUAN SENSORIUM DAN FUNGSI KOGNITIF

a. Kewaspadaan/ keterjagaan dan kesadaran:

- Normal

- Berkabut

- Berfluktuasi

- Hyperviglance

- Twilight state

- Trance

- Menurun: apati/ somnolen/ sopor/ soporocomatous/ coma

b. Konsentrasi:

Sustained attention +/-; Directed attention +/-; selective attention +/-

Divided attention +/-; focused attention +/-; sequential attention +/-

Attention spain baik/ kurang

c. Orientasi: baik/ terganggu pada waktu/ tempat/ orang.

d. Memori/ daya ingat:

- Segera/ jangka pendek/ jangka sedang/ jangka panjang

- Gangguan daya ingat: amnesia: anterograde/ retrograde; paramnesia: deja vuljamais

vu/ konfabulasi/. Hipermnesia/ blackout

- Usaha menanggulangi +/-

- Penyangkalan +/-

- Akibat hendaya daya ingat: mengatasi sendiri/ disupervisi/ dengan bantuan orang

lain/ tergantung pada orang lain.

e. Taraf inteligensi dan pengetahuan umum:

- Kesan intelegensi: kurang/ rata-rata/ tinggi

- Kemampuan aritmatika: kurang/ rata-rata/ tinggi

- Pengetahuan umum: kurang/ rata-rata/ baik

f. Fungsi luhur:

- Analisis: baik/ rata-rata/ kurang

- Problem solving: baik/ rata-rata/kurang

- Pengambilan keputusan: baik/ rata-rata/ kurang

- Antisipasi: baik/ rata-rata/ kurang

6

- Perencanaan: baik/ rata-rata/ kurang

g. Pemahaman abstrak:

- Normal/ terganggu

h. Kemampuan visuospasial:

- Normal/ terganggu

i. Tilikan (‘insight’): 1/2/3/4/5

j. Daya nilai:

- Norma sosial: baik/ terganggu

- Uji daya nilai: baik/ terganggu

- Realitas: baik/ terganggu (dalam hal apa terganggu)

5. GANGGUAN MOOD DAN AFEK

a. Mood/ suasana perasaan:

- Eutimik

- Grief/ mourning/ depresi/ kecewa/ bersalah/ jenuh

- Cemas/ takut/ curiga

- Alexitimia/ anhedonia/ kosong

- Kagum/ gembira/ eforia

- Iritabel/ terhina/ marah

- berfluktuasi

b. Afek/ ekspresi mood:

- Normal (adekuat)

- Terhambat/ tumpul (datar)/ labil/ .........

- Kesulitan memulai/ mempertahankan/ mengakhiri/ respons emosional

- Ada kontrol dari afek/ tidak

- Afek serasi dengan isi pikiran, situasi dan budaya/ tidak

- Afek dapat dirabarasakan/ tidak

c. Keserasian antara mood dan afek: serasi/ tidak

6. GANGGUAN PERSEPSI

- Halusinasi dan ilusi

7

Halusinasi ada/ tidak, jenisnya: lihat, dengar, penciuman, perabaan, pengecapan,

kinestetik, somatik: derajatnya: 1/2/3/4/5

- Depersonalisasi: ada/ tidak

- Derealisasi: ada/ tidak

7. GANGGUAN PSIKOMOTOR

Kelambanan:

- Hipokinesia

- Hipoaktivitas

- Gerakan atau aktivitas berkurang

- (sub-) stupor katatonik

- Katalepsi

- Fleksibilitas serea

Peningkatan:

- Hiperkinesis

- Hiperaktivitas

- Gerakan atau aktivitas yang berlebihan

- Gaduh-gelisah katatonik

- Tik (tic)

- Bersikap aneh

- Grimas

- Streotipi

- Pelagakan (mannerism)

- Ekhopraxia

- Ekhofalia

- Automatisme perintah (command autism)

- Automatism

- Negativisme

- Katapleksia

8

- Gangguan somatomotorik pada reaksi konversi dapata berupa: kelumpuhan, gerakan

yang abnormal, misalnya tremor, tik (tic), kejang-kejang atau ataxia, astasia/ abasia

- Verbigerasi

- Berjalan tidak tegap, kaku (rigid) atau lamban

- Kompulsi

Gangguan motorik lain (yang sebenarnya bukan karena gangguan psikomotor) yang mungkin

disebabkan oleh: pemakaian obat (ump: tremor, hipokinesis, diskinesia, akatisia) karena

neroleptika, gangguan ortopedik atau gangguan neurologis dan gagap.

8. GANGGUAN KEMAUAN/ DORONGAN KEHENDAK

- Dorongan (drive): tidak ada/ lemah/ wajar/ tinggi

- Minat (interest): ada/ tidak, ambivalensi: ada/ tidak

- Inisiatif/ prakarsa: ada/ tidak

- Ambisi: ada/ tidak; realistik/ tidak

- Motivasi: ada/ tidak

- ADL: baik/ perlu disuruh/ perlu dibantu/ tidak mau

- Fungsi pekerjaan dan sosial: berkurang/ normal/ berlebihan

- Penggunaan waktu luang dan hobi: berkurang/ normal/ berlebihan

9. GANGGUAN KEPRIBADIAN KHAS

- Gangguan kepribadian paranoid

- Gangguan kepribadian skizoid

- Gangguan kepribadian disosial

- Gangguan kepribadian emosional tak stabil

- Gangguan kepribadian histrionik

- Gangguan kepribadian anankastik

- Gangguan kepribadian cemas (menghindar)

- Gangguan kepribadian dependen

10. GANGGUAN POLA HIDUP

- dalam keluarga

- dalam peerjaan

9

- dalam rekreasi

- dalam masyarakat

-

STATUS EPILEPTIKUS

• Keadaan konvulsi umum yang berlangsung terus-menerus atau timbul secara berturut-turut

dengan interval yang sejenak saja.

• Dapat timbul karena berbagai sebab.

• Diagnosis � menyelidiki penyakit yang mendasari:

a. Penderita dapat dikenal sebagai penderita grand mal/epilepsi fokal. Ini menunjukkan

bahwa keadaannya memburuk dan menandakan progresifitas penyakit yang

mendasarinya. Pemakaian obat antikonvulsan harus diselidiki. Penggantian jenis

antikonvulsan / kombinasinya dapat menimbulkan efek ’withdrawal’ yang dapat berupa

status konvulsikus.

b. Jika penderita belum pernah mengalami konvulsi umum (bukan epileptikus), maka

kemungkinan trauma kapitis, diabetes, penggunaan insulin, dan obat-obatan harus

diselidiki.

• Perawatan:

a. Tindakan terapetik pada status epileptikus penderita non-epileptikus

Bila penderita status konvulsikus tersebut didapati tanda-tanda hipoksia dan asidosis,

pemberantasan konvulsi harus dilakukan dengan segera (tindakan nomer D/E). Adapun

tindakan yang harus dilakukan:

1) Lidah harus berada di antara lantai mulut dan ’guide airway’, sehingga lintasan jalan

pernafasan sudah terjamin.

2) Penderita posisi tengkurap dengan kepala lebih rendah daripada badan untuk

mencegah aspirasi

3) Tempat tidur harus didindingi kasur tipis agar penderita tidak melukai dirinya karena

konvulsi tonik klonik

4) Pemeriksaan elektrolit, BUN, calsium, magnesium, glukosa, dan pemerikasaan darah

rutin. Kemudian dengan terapi medisinal:

Tindakan Obat Dosis Cara

10

Dewasa Anak-anak

A.

B.

C.

Glukosa

Thiamin

Phenobarbital

Phenobarbital

25-50 mg

100 mg

100-120 mg

30-60 mg

1-2 mg/kg/BB

Dextrose 50%

5-10mg/kg/BB

5-10mg/kg/BB

i.v. cepat

i.v. cepat

i.m.

i.m. setiap 15

menit

Jika dosis phenobarbital total sebesar 500 mg untuk orang dewasa dan 20

mg/kg/BB untuk anak sudah diberikan dan masih saja dalam status konvulsikus,

maka tindakan berikut harus dilakukan.

D. Diazepam 2,5-10 mg 5-10 mg i.v. lambat 2

menit

Jika konvulsi masih belum hilang dalam waktu 15 menit, maka tindakan E harus

dikerjakan

E. Chloral hydrat

10%

20 cc 10 cc intrarektal

Jika pemberian Chloral hydrat masih belum menolong, maka harus dilakukan:

F. Narkosis

b. Tindakan terapetik pada status konvulsikus penderita epileptik

Dapat disebabkan oleh penghentian obat antikonvulsan secara mendadak atau sudah lama

tidak minum obat. Pada umumnya, suntikan intravena 5 mg diazepam cukup untuk

menghentikan konvulsi umum. Bila belum � diberikan lagi suntikan intravena 5 mg

diazepam dan bila perlu diberi 30-60 mg phenobarbital (untuk orang dewasa) atau 5-10

mg/kg/BB mg phenobarbital (untuk anak-anak) setiap 15 menit sampai dosis maksimal

tercapai (untuk dewasa 500 mg dan untuk anak 20 mg/kg/BB). Jika konvulsi umum

belum hilang, maka tindakan E dan F tersebut di atas harus dilakukan.

Penatalaksanaan :

Stadium Penatalaksanaan

Stadium I (0-10 menit) - Perbaiki fungsi kardio-respiratori

11

- Perbaiki jalan napas, pemberian O2, dan

resusitasi

Stadium II (0-60 menit) - Pasang infus di pembuluh darah besar

- Ambil 50-100 cc darah untuk pem.

Laboratorium

- Injeksi diazepam IV : 10 mg dalam 2 cc –

bisa diulang 2x tiap 2 jam jika kejang masih

ada

- Masukkan 50cc glukosa 40% dengan atau

tanpa thiamin 250mg IV

- Menangani asidosis

Stadium III (0-60-90 menit) - Tentukan etiologi

- Bila msh kejang setelah 30 menit dari

pemberian diazepam pertama → beri injeksi

fenitoin IV 15-18 mg/kgBB dg kecepatan 50

mg/menit

- Mulai terapi dg vasopressor bila diperlukan

- Koreksi komplikasi

Stadium IV (30-90 menit) - Bila kejang tetap tidak teratasi dalam 30-

60 menit, pindahkan pasien ke ICU →

beri profol (2mg/kgBB bolus IV, diulang

bila perlu), atau tiopental (100-250mg

bolus IV dalam 20 menit dilanjutkan

dengan bolus 50 mg tiap 2-3 menit),

dilanjutkan sampai 12-24 jam setelah

bangkitan klinis atau bangkitan EEG

terakhir → lalu di tappering off

- Monitor bangkitan EEG , tekanan

intrakranial, mulai pemberian OAE

dosis rumatan.

12

EPILEPSI

Definisi

Epilepsi adalah gangguan serebral kronik dengan berbagai etiologi, yang dicirikan oleh

timbulnya serangan paroksismal yang berkala, akibat lepas muatan listrik neuro-neuron serebral

secara eksesif.

Patofisiologi

Jika daerah korteks visual yang melepaskan gaya epileptiknya, maka serangan epileptik

yang bangkit terdiri dari terlihatnya skotoma-skotoma. Jika neuron korteks motorik yang

melepaskan muatan listrik, maka timbullah serangan gerakan involuntar.

Daerah yang secara primer melepaskan muatan listrik sehingga timbul serangan epileptik

setempat � fokus epileptogenik.

Lepas muatan listrik setempat dapat mempengaruhi medan listrik daerah yang

berdampingan dan menggalakkan seluruh korteks kedua hemisferium, sehingga neuron daerah

tersebut melepaskan muatan listrik secara eksesif dan timbullah serangan konvulsi umum �

Konvulsi umum epilepsi fokal.

Gaya listrik yang berasal dari lepas muatan listrik di korteks tertentu � disalurkan

melalui jaras kortiko-talamik ke inti di dekat sentrum medianum talami � mengakibatkan lepas

muatan listrik yang dipancarkan melalui jaras talamo-kortikal ke seluruh korteks serebri.

Serangan epileptik yang medahului konvulsi umum dinamakan aura.

Inti talamus di garis tengah dekat sentrum medianum (centrencephalic) dapat bertindak

sebgai fokus epileptogenik yang membangkitkan serangan epilepsi umum � tidak didahului

aura � dinamakan epilepsi umum idiopatik atatu ”grand mal”.

Fokus epileptogenik di garis tengah substansia grisea antara mesensefalon dan talamus

yang dapat membangkitkan serangan epileptik yang berupa kehilangan kesadaran sejenak, tanpa

kejang umum � ”petit mal”.

Teori:

1. Jaringan parut menjadi fokus epileptogenik. Normalnya, sel glia di sekitar neuron bertindak

sebagai ”buffer”, jika konsentrasi kalium di luar neuron melonjak. Jika terdapat gliosis yang

merupakan proses patologik, maka fungsi ”buffer” yang seharusnya dilaksanakan oleh glia

13

normal tidak ada lagi. Pada keadaan hiperkalemik di sekitar neuron, neuron di daerah gliosis

mudah tergalakkan � mudah melepaskan muatan listrik.

2. Kurangnya sintesis GABA (Gamma Amino Butyric Acid), zat penghambat kegiatan neuronal

alamiah.

Etiologi

Idiopatik

Produksi GABA kurang mencukupi kebutuhan untuk melaksanakan tugas buffer dalam

mengatasi goncangan-goncangan konsentrasi kalium ekstraneuronal.

Epilepsi umum fokal bisa disebabkan oleh trauma lahir; manifestasi sisa suatu proses

radang selaput jaringan otak atau sikatriks karena kontusio serebri, karena operasi otak

atau perdarahan cerebral; gangguan sirkulasi serebral regional atau kimiawi dan sirkulasi

yang timbul akibat adanya tumor serebri.

Fokus epileptik statik dan aktif: disebabkan oleh sikatrik akibat trauma lahir, trauma

kapitis, infeksi (meningitis dan ensefalitis) , perdarahan, dan akibat infark serebri

regional.

Fokus progresif dan aktif: tumor serebri, baik yang berupa neoplasmatik maupun yang

berupa granuloma, abses, hematoma (higroma) ataupun osteoma tulang tengkorak.

Pada epilepsi neonatal bisa disebabkan karena hipoksia, trauma lahir, hiokalsemia,

hipoglikemia, hipomagnesiemia, hipo-pyridoxemia.

Diagnosis

1. Anamnesa

Tentukan Fokalitas � tentukan jenis serangan.

Bila unsur fokalitas tidak ada � jenis epilepsi umum idopatik

Riwayat keluarga � jika orangtuanya mengalami epilepsi, maka anaknya mempunyai

25% kemungkinan terkena epilepsi.

Riwayat penyakit dahulu � infeksi serebral, stroke, trauma kapitis

Riwayat kelahiran � data mengenai trauma lahir dan gangguan cerebral dalam masa

intrauterin oleh infeksi serebral, serta keadaan hipoglikemia dan hipokalsemia.

2. Pemeriksaan Neurologik Umum

14

Gejala defisit unilateral/bilateral. Hemiparesis, spastisitas, hiper-refleksia tendon,

babinski positif sesisi � memberikan pengarahan bagi penilaian epilepsi umum fokal.

3. Pemeriksaan Neurologik Khusus

EEG

Klasifikasi

2. Epilepsi Umum

1.2 Petit Mal / absence epilepsi

Serangan epileptik berupa kehilangan kesadaran sejenak, tonus otot skeletal tidak

hilang � penderita tidak jatuh. Lama serangan 5-10 detik, jarang dijumpai serangan

sampai 30 detik.

Adakalanya timbul gerak otot setempat pada wajah (”facial twitching”).

Pada saat serangan, kedua mata menatap secara hampa ke depan atau kedua mata

berputar ke atas sambil melepaskan benda yang dipegangnya atau berhenti bicara.

Setelah sadar, penderita lupa dengan yang terjadi pada dirinya. Juga pembicaraan

yang dihentikan, tidak dapat diingat kembali.

Biasanya timbul pada anak-anak berumur 4-8 tahun.

EEG: memperlihatkan kompleks ’spike wave’ yang berfrekuensi 3 siklus perdetik

yang bangkit secara menyeluruh.

Petit mal dapat berhenti untuk seterusnya setelah 20 tahun atau selambatnya 30 tahun.

Ada kemungkinan petit mal berkembang menjadi grand mal pada umur 20 tahun

Terapi:

ethosuximide 20 mg/kg/BB/hari dan dosis dapat dinaikkan secara berangsur-

angsur setiap seminggu sekali sampai penderita bebas serangan. Efek samping:

mual, ataksia, mengantuk, mempunyai kecenderungan untuk membangkitkan

grand mal.

Clonazepam 0.01-0.03 mg/kg/BB/hari

Sodium Valproate 20 mg/kg/BB/hari

Azetolamide 10-25 mg/kg/BB/hari sebagai obat tambahan

15

1.3 Grand Mal

Tiba-tiba penderita jatuh sambil mengeluarkan jeritan atau teriakan. Sejenak

pernafasan terhenti dan seluruh tubuh kaku, kemudian bangkit gerakan tonik klonik.

Secara ritmik terjadi fleksi ringan dan ekstensi kuat pada semua persendian anggota

gerak. Bibir dan lidah tergigit. Air kemih dikeluarkan karena kontraksi tonik

involuntar dan air liur berbusa keluar dari mulut sebagai hasil kontraksi tonik klonik

otot wajah, mulut, dan orofaring.

Setelah kontraksi tonik klonik sampai 1-2 menit, frekuensi dan intermitas konvulsi

berkurang secara berangsur hingga berhenti. Penderita masih belum sadar, dalam

waktu beberapa menit sampai setengah jam; membuka mata, tampak letih dan tertidur

selama setengah sampai 6 jam. Setelah tidur pasca grand mal, sakit kepala dan tidak

ingat yang terjadi.

Gejala prodromal sebelum serangan: iritabilitas (cepat marah/tersinggung), pusing,

sakit kepala, bersikap depressed.

Dapat mulai timbul pada umur 20-30 tahun.

EEG: letupan ‘spike’ (multiple spike) bangkit secara difus dan paroksismal.

Perawatan:

Phenobarbital

Phenytoin

Primidone

Carbazepine

1.4 Epilepsi Mioklonik

Mioklonus : gerakan involunter sekelompok otot skeletal yang timbul tiba-tiba dan

sejenak.

a. Spasmus infantil

Fleksi spastik anggota gerak dan badan pada bayi usia 4-9 bulan dengan pola

EEG hipsaritmia. Serangan dapat terjadi hingga 50 kali sehari dengan interval

letupan spasmus infantil dalam satu serangan 2-5 detik.

Anamnesa� kesulitan pada partus dan terdapat tanda gangguan perkembangan

intrauterin.

16

Setelah serangan menunjukkan adanya kemunduran mental dan badaniah.

Perawatan : ACTH

b. Epilepsi mioklonik kanak-kanak

Dikenal juga dengan nama ’Lennox-Gastaut Syndrome’, ’akinetic drop attacks’,

’epilepsi mioklonik anak-anak’, ’petit mal mioklonus’.

Menyerupai spasmus infantil, bisa disertai konvulsi umum atau menyerupai petit

mal namun dengan hilangnya tonus postural sehingga penderita jatuh lunglai dan

tidak sadar untuk sejenak.

Mulai timbul pada anak-anak umur 3 tahun dan menetap hingga dewasa.

Epilepsi mioklonik anak-anak simptomatik� serangan epileptik dengan

menunjukkan manifestasi penyakit lain, misalnya lipidosis, sklerosis tuberosa.

Perawatan: Phenytoin, clonazepam, carbazepine, acetazolamide, dan

ethosuximide.

Progonosa: buruk

1.5 Konvulsi Febril

Konvulsi umum yang timbul pada bayi-anak umur 6 bulan sampai 5 tahun,

dimana demam mendahului serangan konvulsi umum.

Febrile konvulsion tidak berkembang menjadi grand mal dan akan hilang setelah

umur 5 tahun dengan syarat:

anak harus umur 6 bulan - 5 tahun

adanya demam sebelum kejang harus ditentukan secara tepat

harus bebas dari tanda-tanda fokalitas apapun

lamanya konvulsi umum harus kurang dari 10 menit

setelah konvulsi umum berhenti tidak boleh didapati paralisis todd

2 minggu setelah konvulsi febril, EEG harus normal

Cairan serebrospinal harus normal

Hasil laboratorium mengenai elektrolit, kalsium, fosfat, magnesium, dan BUN

semuanya harus normal.

17

Perawatan: antipiretik (aspirin), antibiotika, kompres, phenobarbital, dan

phenytoin.

3. Epilepsi Parsial

Epilepsi fokal ialah serangan epileptik akibat lepas muatan listrik di suatu daerah korteks

serebri. Lepas muatan regional ini dapat:

(a) Tetap bersifat fokal

(b) Menggalakkan daerah yang berdampingan, sehingga lepas muatan meluas,

(c) Seluruh korteks serebri melepaskan muatan listrik secara menyeluruh.

Pada jenis (c) lepas muatan listrik regional merupakan aura konvulsi umum. Setelah serangan

konvulsi fokal, dapat timbul paralisis yang dikenal sebagai paralisis Todd yang bersifat

sementara.

2.1 Epilepsi parsial dengan gejala tunggal sederhana

Perasaan pokok, gerakan otot setempat yang klonik tonik atau gangguan bicara. Gejala

tersebut dapat timbul sebagai menifestasi epilepsi fokal sendiri atau sebagai aura konvulsi

umum.

a. Motorik

Gerakan involuntar otot-otot salah satu anggota gerak, wajah, rahang bawah

(mengunyah), pita suara (vokalisasi), dan kolumna vertebralis (badan berputar).

b. Sensorik

Nyeri, panas/dingin, hipestesia/parestesia nada daerah kulit setempat, skotoma,

tinitus, mencium bau barang busuk, mengecap perasaan logam, vertigo, mual,

muntah, perut mules, afasia.

c. Autonomik

Muntah/mual dan hiperhidrosis.

2.2 Epilepsi parsial dengan gejala kompleks majemuk

Gejala sensorik, motorik, autonom yang memperlihatkan ciri yang tampaknya bertujuan

dan berintegrasi.

a. Automatismus

18

Gerakan yang tampaknya bertujuan, namun dilakukan dengan kedaan tidak sadar.

Misalnya: tangan mengusap-usap baju/kain sprei; membuka kancing baju;

memindahkan barang; lidah dan bibir mengecap seolah merasakan makanan enak.

b. Fenomen-fenomen psikik

Halusinasi

Ilusi � dreamy state

de javu, yaitu perasaan pernah melihat tapi dalam situasi asing;

jamais vu, yaitu perasaan tidak pernah melihatnya, tapi dalam situasi yang tidak

asing.

Dejalamais entendu � perasaan pernah dan belum pernah mendengar

Dejalamais vecu � perasaan pernah dan belum pernah mengalami

Perasaan curiga � perasaan seolah-olah pikirannya memaksakan sesuatu dan

perasaan kesal sehingga marah-marah ('rage').

Manifestasi kompleks tersebut di atas merupakan gejala sindroma epilepsi parsial lobus

temporalis (Epilepsi psikomotorik). Sindroma ini terdiri dari:

a) Manifestasi kompleks tersebut di atas (automatismus, 'dreamy state', 'rage', dan

ilusi yang disebut juga gejala pre-iktal) merupakan aura yang langsung disusul

dengan konvulsi umum epilepsi lobus temporalis.

b) Manifestasi kompleks saja. Dalam hal ini automatismus, 'dreamy state', 'rage', dan

halusinasi bangkit sebagai serangan utama. Gejala tersebut dijuluki sebagai

manifestasi iktal.

c) Konvulsi umum yang setelah berhenti, lalu langsung disusul dengan timbulnya

automatismus, 'dreamy state', 'rage', dan ilusi. Gejala itu dikenal sebagai post-

iktal.

Gejala iktal dan preiktal merupakan manifestasi lepas muatan suatu fokus epileptogenik

di lobus temporalis. Sedangkan gejala post-iktal dianggap sebagai manifestasi lepas

muatan sekelompok neuron di lobus temporalis akibat gaya listrik di fokus epileptogenik

luas di sekitar lobus temporalis. Sisa gaya listrik itu 'menyasar' ke suatu kelompok neuron

yang menyusun suatu sirkuit kompleks tertentu.

Perawatan:

19

Pengobatan penyakit primer yang menyebabkan terjadinya epilepsi.

Tindakan terapetik bisa dengan operatif atau medisinal (obat antikonvulsi yang biasa

digunakan untuk epilepsi idiopatik).

4. Epilepsi Neonatal

• Konvulsi pada neonatus yang secara berkala bangkit sampai bayi usia 30 hari. Sifatnya

tidak mudah dikenal karena ringan dan mudah dianggap sebagai kejadian biasa yang

normal. Serangan neonatal itu dapat berupa:

a) Deviasi tonik kedua bola mata atau gerakan kedua bola mata yang cepat yang sekali-

kali diseling dengan deviasi tonik.

b) Kelopak mata berkedip-kedip untuk beberapa puluh.

c) Wajah meringis-ringis ('facial grimacing').

d) Sekali-sekali timbul gerakan klonik-tonik sejenak pada salah satu anggota gerak.

e) Sekali-sekali timbul kejang tonik sejenak pada salah satu anggota gerak.

f) Serangan apnoe yang dapat disertai tubuh selama beberapa puluh detik.

g) Konvulsi umum.

Gejala-gejala tersebut di atas merupakan diantaranya ialah:

a) Trauma lahir: hipoksia, hematoma subdural.

b) Gangguan metabolik: hipocalcemia, hipomagnesia, hipoglikemia, kekurangan

pyridoxine.

• Perawatan:

Evaluasi faktor etiologik harus dilakukan terlebih dahulu. Darah dan urin harus diperiksa

secara lengkap.

Obat Dosis Cara

Dextrose 25 2-4 mg/kg/BB i.v. cepat

Pyridoxin 50 mg i.v. cepat

Calcium gluconate 10% Sampai 50 cc i.v. lambat 10 menit

MgSO4 3% Sampai 3 cc i.v. lambat 10 menit

Phenobarbital 10-20 mg/Kg/BB i.v. lambat 5 menit

Phenytoin 10-20 mg/Kg/BB i.v. 25 mg/menit

Diazepam Sampai 3 kg i.v. lambat 5 menit

20

Absence Seizure

• Serangan epileptik berupa kehilangan kesadaran sejenak, tonus otot skeletal tidak hilang �

penderita tidak jatuh. Lama serangan 5-10 detik, jarang dijumpai serangan sampai 30 detik.

• Adakalanya timbul gerak otot setempat pada wajah (”facial twitching”).

• Pada saat serangan, kedua mata menatap secara hampa ke depan atau kedua mata berputar

ke atas sambil melepaskan benda yang dipegangnya atau berhenti bicara. Setelah sadar,

penderita lupa dengan yang terjadi pada dirinya. Juga pembicaraan yang dihentikan, tidak

dapat diingat kembali.

• Biasanya timbul pada anak-anak berumur 4-8 tahun.

• EEG: memperlihatkan kompleks ’spike wave’ yang berfrekuensi 3 siklus perdetik yang

bangkit secara menyeluruh.

• Petit mal dapat berhenti untuk seterusnya setelah 20 tahun atau selambatnya 30 tahun. Ada

kemungkinan petit mal berkembang menjadi grand mal pada umur 20 tahun

• Terapi:

ethosuximide 20 mg/kg/BB/hari dan dosis dapat dinaikkan secara berangsur-angsur setiap

seminggu sekali sampai penderita bebas serangan. Efek samping: mual, ataksia, mengantuk,

mempunyai kecenderungan untuk membangkitkan grand mal.

Clonazepam 0.01-0.03 mg/kg/BB/hari

Sodium Valproate 20 mg/kg/BB/hari

Azetolamide 10-25 mg/kg/BB/hari sebagai obat tambahan

PARKINSON

Definisi

Penyakit Parkinson adalah suatu kelainan fungsi otak yang disebabkan oleh proses degenerative

progresif sehubungan dengan proses menua di sel-sel substansia nigra pars compacta (SNc) dan

karakteristik ditandai dengan tremor waktu istirahat, kekakuan otot dan sendi (rigidity),

kelambanan gerak dan bicara (bradikinesia), dan instabilitas posisi tegak (postural instability).

Penyakit Parkinson adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologis ditandai oleh

degenerasi ganglia basalis terutama substansia nigra pars compacta yang disertai adanya inklusi

sitoplasmik eosinofilik yang disebut Lewy Bodies

21

Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, kekakuan,

bradikinesia, dan hilangnya reflek postural akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai

macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai sindrom Parkinson.

Prevalensi

Dapat mengenai semua usia tetapi lebih sering pada usia lanjut. Prevalensi di Amerika berkisar

1% dari jumlah penduduk, meningkat dari 0,6% pada usia 60-64 tahun menjadi 3,5% pada umur

85-89 tahun.

Etiologi

Bersifat Idiopatik

Faktor Resiko

• USIA � usia tua jarang di usia < 30 tahu

• RAS � kulit putih

• GENETIK

• LINGKUNGAN � toksin : MPTP, penggunaan pestisida atau herbisida, infeksi

• CEDERA KRANIOSEREBRAL

• STRESS EMOSIONAL

Klasifikasi

Dari pengertian penyakit Parkinson tersebut, maka sindrom Parkinson diklasifikasikan sebagai

berikut :

• Primer atau idiopatik (Paralis agitans)

- Penyebab tidak diketahui

- Sebagian besar merupakan penyakit Parkinson

- Ada peran toksik yang berasal dari lingkungan

- Ada peran factor genetic, bersifat sporadic

- yang termasuk dalam tipe ini adalah Penyakit Parkinson dan Juvenile

Parkinsonism

• Sekunder atau akuisita (simtomatik)

22

- Timbul setelah terpajan suatu penyakit/zat

- Infeksi dan pasca infeksi

- pasca ensefalitis; slow virus

- Terpapar kronis oleh toksin atau zat-zat kimia (( MPTP, CO, Mn, Mg, Sianid, Etanol,

Metanol)

- Efek samping obat penghambat reseptor dopamine (obat-obat psikotik) dan obat yang

menurunkan cadangan dopamine (reserpin)

- Vaskuler : multi infark serebral , Pasca stroke

- Trauma kranioserebral

- Lain-lain : hipotiroid, hipoparatiroid, tumor, trauma otak

• Sindrom Parkinson plus ( Multiple system degeneration ):

Gejala Parkinson timbul bersama gejala neurologi lain seperti : progressive supraneural

palsy, multiple system atrophy, cortical-basal ganglionic degeneration, Parkinson-

demensia-ALS complex of Guam, progressive palidal atrophy, diffuse Lewy body disease

(DLBD)

• Kelainan Degeneratif Diturunkan

Gejala Parkinsonism menyertai penyakit-penyakit yang diduga berhubungan dengan

penyakit neurologi lain yang factor keturunan memegang peran etiologi, seperti :

Penyakit Alzheimer, Penyakit Wilson,

Patofisiologi

Penurunan kadar dopamin karena kematian neuron di pars kompakta substansia nigrasebesar

4sebesar 40-50% dan adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy body) akibat multifaktorial.

Patogenesis

MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine)

↓

Neurotoksin (pupuk dan obat pestisida)

↓

23

Merusak substansia (pupuk dan obat pestisida

↓tidak aktif → MAO-B (monoaminoaksidase B

MPDP

↓

MPDP (1-methyl-1,6 phenyl piridine )

↓

Neuron Dapaminergik

↓

Mitokondria meningkat

↓

ATP depletion content meningkat

↓

Radikal bebas meningkat

↓

Oksidasi terganggu

↓

Sel sel rusak

Manifestasi Klinis Penyakit Parkinson

TRIAS : 1. Tremor

2. Akinesia

3. Rigiditas

1) Tremor : - saat istirahat

- meningkat saat emosi

- menghilang saat tidur

- menghilang saat kerja

- tangan-jari menghitung uang

- kaki dan mulut

2) Akinesia/Bradikinesia : - sulit memulai gerakan

- sulit berhenti

24

- lamban

a. Wajah : - muka topeng

- tidak ada ekspresi

- kedipan mata jarang

b. Jalan : - langkah kecil

- lambaian (-)

- sulit memutar balik

c. bicara : - monoton, lamban

- tanpa lagu suara

3) Rigiditas

- hipertoni pada seluruh gerakan

- “Cogwheel phenomenon”(peningkatan tonus otot agonis dan antagonis )

4) Gangguan motorik lain :

- disartrie, micrographia, pernafasan ireguler/dangkal

- blepharospasmus

5) Gangguan Vegetatif :

- seborrhoe, perspirasi, hipersalivasi

6) Gangguan mental :

- bradyphrenia, dementia, ggn afektif, halusinasi

Penatalaksanaan

a) Umum (Supportive) :

� Pendidikan

� Penunjang

� Latihan fisik

� Nutrisi

b) Medikamentosa

� Antagonis NMDA : Amantadin 100 – 300mg / hr

� Anti kholinergik ; Trihexyphenidil

� Dopaminergik : levodopa + carbidova ( Madopar ) 3x 100mg

� Dopamin agonis :

25

- bromokriptin dimulai 2,5 mg/hari → dinaikkan sampai 40-45 mg perhari tergantung

respon

- Selegiline (inhibitor MAO B) : dosis 10 mg/hari

c) Rehabilitasi medik

Tujuan :

Memperbaiki kualitas hidup serta mengatasi masalah-masalah :

• Abnormalitas gerakan

• kecenderungan postur tubuh yang salah

• gejala otonom

• gangguan perawatan diri

• perubahan psikologik

Parkinson sekunder

Definisi

Parkinson sekunder ini mirip dengan penyakit parkinson yang disebabkan oleh obat-obatan,

penyakit sistem saraf, atau karena penyakit lainnya.

Etiologi

1. Penyakit lainnya

• Encephalitis

• Meningitis

• Stroke

2. Penyakit lain yang dapat merusak dopamin dan memproduksi kondisi ini

• Diffuse Lewy body disease

• Multiple system atrophy

• Progressive supranuclear palsy

• Corticobasal degeneration

3. Obat-obatan

• Antipsychotics (haloperidol)

• Metoclopramide

• Phenothiazine

26

4. Yang lain :

• Brain damage caused by anesthesia drugs (such as during surgery )

• Carbon monoxide poisoning

• Exposure to toxins

• Overdoses of narcotics

Gejala

� Penurunan ekspresi wajah

� Kesulitan dalam memulai atau mengontrol gerakan

� Suara yang lemah

� Berbagai tipe paralisis

� Tremor

� Kadang-kadang ada masalah kognitif � karena parkinson sekunder bisa diawali dengan

demensia

� Kekerasan atau kekakuan dari tangan, kaki

Diagnosis

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan fisik

Menunjukkan :

a. Kesulitan dalam memulai atau menghentikan gerakan yang voluntar

b. Peningkatan tonus otot

c. Jalan gait

d. Tremor

e. Refleks normal

Terapi

Medikamentosa :

• Levodopa (L-dopa), Sinemet, levodopa and carbidopa (Altamet)

• Pramipexole (Mirapex), ropinirole (Requip), bromocriptine (Parlodel)

• Selegiline (Eldepryl, Deprenyl), rasagiline (Azilect)

27

• Amantadine or anticholinergic medications (to reduce early or mild tremors)

• Entacapone (to prevent the breakdown of levodopa)

Prognosis

Tergantung penyebabnya jika penyebabnya obat-obatan maka bisa dirawat tetapi jika

penyebabnya bersifat tidak reversibel maka prognosisnya akan lebih jelek.

Komplikasi

� Efek samping dari pengobatan

� Kesulitan dalam menjalankan aktivitas sehari-hari

� Kesulitan dalam menelan (makan)

� Terluka karena jatuh

� Efek samping dalam kelemahan � malnutrisi, deep vein thrombosis, aspirasi.

DELIRIUM

Definisi

Adalah suatu disfungsi metabolism otak yang menyeluruh, bersifat sementara dan reversible,

biasanya terjadi secara akut (kadang-kadang subakut).

Pasien yang berisiko tinggi mengalami delirium :

1. Anak-anak

2. Lanjut usia (≥60 tahun) yang biasanya juga menderita demensia atau komorbiditas yang

lainya

3. Gangguan pada susunan saraf pusat seperti CVA, parkinson, demensia, tumor otak

4. Pasca bedah

5. Luka bakar

6. Pada keadaan lepas zat seperti ketergantungan zat psikoaktif

7. Pernah mengalami delirium sebelumnya

Etiologi

28

Hipotesis yang diajukan untuk menerangkan terjadinya delirium adalah penurunan aktivitas

asetilkolin di otak terutama di daerah formation retikularis yang merupakan area utama di otak

yang bertanggungjawab dalam pengaturan perhatian, kewaspadaan, dan keterjagaan. Pelepasan

dopamine yang berlebihan atau aktivitas serotonergik yang menurun atau meningkat juga dapat

menyebabkan delirium.

Berbagai kondisi medis dapat mengakibatkan terjadinya gangguan ini :

1. Gangguan sistemik

• Infeksi sistemik dengan febris dan sepsis

• Gangguan metabolic akut : asidosis, alkalosis, gagal ginjal, gagal fungsi hati

• Gangguan endokrin baik hiper maupun hipo kelenjar hipofise, pancreas, adrenal, tiroid

dan paratiroid

• Defisiensi vitamin B1, B12, asam folat, asam nikotinik, niacin

• Gangguan kardiovaskuler : aritmia, gagal jantung, infark miokard, hipertensi

• Kondisi pasca bedah

• Hipoksia, gagal paru, anemia

• Toksin : gas CO, logam berat, pestisida

• Obat-obat : anti konvulsan, antikolinergik, steroid, NSAID, antihipertensi, antipsikotik,

sedative-hipnotika

2. Gangguan pada otak

• Infeksi (meningitis, enchepalitis, HIV dll)

• Tumor (primer maupun metastasik)

• GPDO

• Kejang/konvulsi

3. Keadaan lepas zat pada penyalahgunaan zat psikoaktif

4. Tanpa etiologi yang spesifik

Gejala Klinis

Sebelum timbul gejala yang nyata, seringkali didahului dengan gejala-gejala prodromal seperti

kegelisahan, cemas, iritabel, gangguan tidur, kesukaran untuk memusatkan perhatian.

Dua hal yang kharakteristik pada gejala delirium yang bersifat sementara ini adalah onset yang

akut dan fluktuasi sepanjang hari.

29

Gajela-gejala yang dijumpai :

1. Gangguan kesadaran (kesadaran yang berkabut) dan kewaspadaan yang menurun

2. Gangguan neuropsikiatri :

a. Gangguan perhatian

b. Memori jangka pendek terganggu,a mnesia

c. Disorientasi

d. Gangguan visuo-kontruksional

e. Gangguan fungsi luhur

f. Gangguan pola berpikir

g. Gangguan berbicara dan berbahasa

3. Gangguan persepsi seperti halusinasi dan ilusi

4. Gangguan psikomotor : hiper atau hipoaktivitas. Tergantung etiologinya, dapat juga

ditemukan gejala neurologic yaitu tremor, perubahan reflek dan tonus otot

5. Gangguan mood seperti cemas, takut, depresi, iritabel. Pada penderita juga dapat terjadi afek

yang labil yang berubah sepanjang hari

6. Gangguan pola tidur. Biasanya penderita tampak mengantuk, tidur untuk waktu yang singkat

dan terputus-putus. Dapat juga terjadi eksaserbasi gejala-gejala delirium menjelang senja hari

yang dikenal sebagai gejala “sundowning”.

Sebagai akibat fluktuasi dari gejala-gejala maka dapat terjadi “lucid interval” di mana gejala

berangsur-angsur berkurang dan berganti dengan keadaan tenang, hampir tanpa gejala

amnesia yang menonjol.

Diagnosis

F05 Delirium, Bukan Akibat Alkohol dan Zat Psikoaktif Lainya

• Gangguan kesadaran dan perhatian :

o Dari taraf kesadaran berkabut sampai dengan koma

o Menurunnya kemampuan untuk mengarahkan, memusatkan, mempertahankan, dan

mengalihkan perhatian

• Gangguan kognitif secara umum

30

o Distorsi persepsi, ilusi dan halusinasi seringkali visual

o Hendaya daya pikir dan pengertian abstrak, dengan atau tanpa waham yang bersifat

sementara, tetapi sangat khas dengan inkoherensi yang ringan

o Hendaya daya ingat segera dan jangka pendek, namun daya ingat jangka panjang

relative masih utuh

o Disorientasi waktu, pada kasus yang berat, terdapat juga disorientasi tempat dan

orang

• Gangguan psikomotor

o Hipo- atau hiperaktifitas dan pengalihan aktivitas yang tidak terduga dari satu ke yang

lain

o Waktu bereaksi yang lebih panjang

o Arus pembicaraan yang bertambah dan berkurang

o Reaksi terperanjat yang meningkat

• Gangguan siklus tidur-bangun

o Insomnia atau pada kasus yang berat tidak dapat tidur sama sekali atau terbaliknya

siklus tidur-bangun; mengantuk pada siang hari

o Gejala yang memburuk pada malam hari

o Mimpi yang menganggu atau mimpi buruk yang dapat berlanjut menjadi halusinasi

setelah bangun tidur

• Gangguan emosional

o Misalnya depresi, anxietas atau takut, lekas marah, euphoria, apatis atau rasa

kehilangan

• Onset biasanys cepat, perjalanan penyakitnya hilang timbul sepanjang hari, dan keadaan

itu berlangsung kurang dari 6 bulan

F05.0 Delirium, Tak Bertumpang-Tindih dengan Demensia

• Delirium yang tidak bertumpang tindih dengan demensia yang sudah ada sebelumnya

F05.1 Delirium, Bertumpang-tindih dengan Demensia

• Kondisi yang memenuhi criteria delirium di atas tetapi terjadi pada saat sudah ada

demensia

Perjalanan Penyakit dan Prognosis

31

Gejala delirium akan bertambah selama factor etiologinya belum teratasi. Delirium hilang dalam

3-7 hari selambat-lambatnya 2 minggu setelah factor penyebab disingkirkan. Makin tua usia

penderita dan makin lama kondisi delirium berlangsung, makin lama pula delirium menghilang.

Amnesia parsial dapat terjadi sesudah penderita sembuh.

Penatalaksanaan

1. Perlu kerjasama dengan bidang-bidang yang terkait sesuai dengan etiologinya

2. Mengatasi penyakit organic yang mendasari segera untuk menyelamatkan nyawa penderita

(memperbaiki fungsin fisiologis)

3. Melakukan pemeriksaan sesuai dengan dugaan etiologi dan segera menangani kausa

4. Monitoring dan evaluasi serta terapi untuk mengatasi gejala-gejala psikiatrik dengan terapi

medikamentosa dan manipulasi lingkungan

• Terapi simtomatik dengan :

- Haloperidol 0,5-q mg p.o/iv tiap 4 jam prn

- Risperidone 0,5-1 mh p.o tiap 4 jam prn

- Lorazepam 0,5-1 mg p.o tiap 4 jam prn. Pemakaian lorazepam pada delirium khusus

pada delirium oleh karena alcohol atau benzodiazepine withdrawal

Lama pemberian dan dosis tergantung pada kemajuan klinis yang didapat (individual)

• Manipulasi lingkungan

- Ruang yang tidak berisik dan nyaman

- Suasana familiar

- Caregiver yang dikenal sangat membantu

- Penderita perlu dijaga agar tidak melukai diri sendiri.

EPILEPSI PADA KEHAMILAN

Sekitar 30% perempuan hamil yang sudah mendapat terapi mengalami kenaikan

frekuensi bangkitan. Risiko paling tinggi dihadapi oleh mereka yang sudah memiliki bangkitan

lebih dari satu kali sebelum hamil. Risiko paling rendah terjadi pada mereka yang pada masa

sebelum kehamilan hanya mengalami bangkitan kurang dari satu kali dalam sembilan bulan6.

Fungsi ginjal juga meningkat dengan adanya peningkatan creatinine clearance 50% yang

32

berdampak pada metabolisme. Hal ini akan menurunkan kadar OAE dalam sirkulasi darah,

sehingga kebutuhan OAE meningkat. Selain itu, estrogen yang bersifat epileptogenik meningkat

selama kehamilan dan mencapai puncaknya pada trimester ke tiga. Hal itu berdampak pada

peningkatan frekuensi bangkitan. Sebaliknya, progesteron yang bersifat antiepileptik akan

meningkat pada fase luteal dalam siklus menstruasi sehingga pada masa itu frekuensi bangkitan

akan turun. Pada kehamilan akan terjadi hemodilusi, dengan akibat filtrasi glomerulus

berkurang sehingga terjadi retensi cairan serta edema, akibatnya kadar obat dalam plasma akan

menurun. Retensi cairan yang terjadi menyebabkan hiponatremi. Keadaan ini akan

menimbulkan gangguan parsial dari sodium pump yang mengakibatkan peninggian eksitabilitas

neuron dan mempresipitasi bangkitan8. Secara ringkas, beberapa penyebab yang dideteksi

memicu kenaikan frekuensi bangkitan adalah :

(1) Faktor hormonal, peningkatan estrogen yang bersifat epileptogenik,

(2) Metabolik, yaitu peningkatan sodium dan retensi cairan,

(3) Psikologik dan emosional, yaitu kecemasan atau ketegangan yang cenderung meningkat

serta gangguan tidur,

(4) Farmakokinetik yaitu gangguan ikatan protein atau protein binding plasma dan absorbs

OAE,

(5) Kurangnya ketaatan pasien selama kehamilan terhadap terapi yang disebabkan karena malas,

bosan atau adanya mual-muntah selama kehamilan maupun kekawatiran terhadap efek samping

obat.

Bayi dari ibu yang menderita epilepsi memiliki risiko yang lebih tinggi untuk sejumlah

outcome kehamilan yang merugikan. Di antaranya adalah kematian janin, malformasi

kongenital, perdarahan neonatus, berat badan lahir rendah, keterlambatan perkembangan,

kesulitan makan, dan epilepsi masa kanak-kanak11. Sejumlah data epidemiologi menunjukkan,

anak dari perempuan penderita epilepsi mengalami cacat lahir sekitar 2–3 kali lebih tinggi dari

populasi umum. Di seluruh dunia, sekitar 40.000 bayi setiap tahun terpajan OAE di dalam

kandungan. Diperkirakan sekitar 1.500- 2.000 dari bayi tersebut mengalami cacat lahir sebagai

dampak OAE tersebut.

PENATALAKSANAN

1. Pemberian Asam Folat

33

Folat merupakan vitamin esensial yang diperlukan pada sintesa nukleotid dan metilasi

DNA. Pada trimester pertama kehamilan, folat sangat penting dalam mencegah cacat bawaan,

khususnya NTD. Metilasi DNA penting juga untuk mencegah kanker. Pertumbuhan yang cepat

selama embrio membutuhkan sintesis DNA meningkatkan kebutuhan folat. Metabolisme

abnormal folat akan mengakibatkan penurunan sintesis DNA dan metilasi gen, dengan dampak

pada kerusakan embrio yang sedang tumbuh23. Neural tube defect adalah salah satu dari

malformasi yang terjadi lebih sering pada wanita dengan pengobatan antiepileptik, khususnya

dengan sodium valproat. Telah diketahui dengan jelas bahwa asam folat prakonsepsi (dengan

dosis 4-5 mg/hari) efektif dalam mengurangi risiko neural tube defect diantara ibu dengan risiko

tinggi karena memiliki anak yang dengan kondisi tersebut sebelumnya. Terlebih lagi, penelitian

pada binatang (tikus) menunjukkan bahwa dosis tinggi valproat berhubungan dengan

perubahan konsentrasi bentuk folat spesifik di dalam jaringan embrionik dan peningkatan

insidensi anomali neural tube. Tetapi penelitian pada manusia yang menunjukkan sebuah efek

protektif dari suplemen folat pada wanita dengan epilepsi masih kurang24. Dosis optimal asam

folat belum diketahui secara pasti. Untuk perempuan yang tidak mengalami defisiensi asam

folat cukup diberi 1 mg/hari. Apabila terbukti ada defisiensi asam folat maka kepada penderita

perlu diberi asam folat dengan dosis yang lebih tinggi, dapat diberikan sampai 4 mg/hari18.

2. Pemberian Vitamin K

Bayi dari ibu yang mendapatkan pengobatan dengan OAE tertentu (karbamazepin,

fenitoin, primidon, fenobarbiton) memiliki risiko yang lebih tinggi untuk mengalami perdarahan

pada neonatus yang disebabkan defisiensi faktor penjendalan yang tergantung pada vitamin K.

Ibu dengan obat ini harus mendapatkan penanganan profilaksis dengan vitamin K (Konakion)

20 mg oral per hari dari usia kehamilan 36 minggu hingga persalinan dan bayi mereka harus

mendapatkan vitamin K 1 mg intramuskuler pada saat kelahiran26. Pada awalnya berhubungan

dengan paparan terhadap fenobarbital atau primidon tetapi selanjutnya juga ditunjukkan pada

anak yang terpapar dengan fenitoin, karbamazepin, diazepam, mefobarbital, amobarbital, dan

ethosuximide. Sebuah kelompok peneliti menunjukkan bahwa vigabatrin juga meningkatkan

risiko perdarahan neonatus. Angka prevalensi mencapai setinggi 30% tetapi tampaknya

memiliki rata-rata 10%. Mortalitas tinggi, lebih dari 30%, karena perdarahan terjadi dalam

kavitas interna dan tidak diketahui hingga anak mengalami syok. Perdarahan diakibatkan karena

defisiensi factor penjendalan yang tergantung vitamin K yaitu faktor II, VII, IX dan X.

34

Antikonvulsan bekerja seperti warfarin, dan menghambat transport vitamin K melewati

plasenta.

DEMENSIA

Definisi

Demensia adalah suatu sindrom akibat terganggunya faal otak, baik secara langsung

ataupun tidak langsung pada otak yang tekah mencapai perkembangan intelegensia yang stabil,

pada umumnya bersifat kronis yang berdampak adanya gangguan fungsi kognitif yang multiple

sehingga menganggu fungsi pekerjaan dan sosialnya.

Menurut consensus tahun 1996 International Psychogeriatric Association (IPA), demensia

adalah keluhan-keluhan dan gejala yang diakibatkan oleh terganggunya persepsi, isi pikiran,

suasana perasaan/mood atau perilaku yang sering terdapat dalam demensia.

Epidemiologi

Prevalensi demensia meningkat seiring dengan bertambahnya umur. Pada umur di atas 65

tahun insidensi sekitar 3% sedangkan di atas 85 tahun meningkat menjadi sekitar 20%. Demensia

akibat penyakit Alzheimer adalah yang paling banyak ditemukan (50-60%) dan demensia akibat

gangguan vascular adalah kedua tersering.

Patofisiologi

Kerusakan struktur otak dapat diakibatkan :

1. Proses degenerasi � pada penyakit Alzheimer, Pick, dan Huntington

2. Gangguan pembuluh darah � stroke

3. Infeksi (ensefalitis) � Lues (demensia paralitika), virus (demensia HIV)

4. Gangguan toksik, metabolit dan endokrin �

5. demensia akibat kekurangan thiamine, hipotiroid, hipoglikemia

6. Trauma kapitis � gangguan subdural hematom

7. Gangguan otak lain � tumor otak, penyumbatan

35

Berdasarkan lokasi kerusakanya, demensia dapat dibagi menjadi :

1. Demensia kortikal � disfungsi korteks serebri yang ditandai dengan gejala amnesia, afasia,

apraksia, dan agnosia. Contohya adalah demensia tipe Alzheimer

2. Demensia subkortikal � terutama mengenai struktur-struktur di bagian dalam substansia

grisea dan alba seperti ganglia basalis, thalamus, dan proyeksi dari struktur subkortikal ini di

lobus frontalis. Contohnya demensia pada penyakit Parkinson

3. Demensia tipe campuran � menunjukkan gejala dari keduanya dan dapat dijumpai pada

demensia vascular

Gejala Klinis

Gejala klinis tergantung pada luas dan lokasi kerusakan struktur dan fungsi otak antara lain :

1. Gangguan daya ingat

Gangguan ini merupakan gangguan yang utama. Gangguan daya ingat mengikuti hukum

Ribot, yaitu mulai dengan gangguan daya ingat jangka pendek yaitu peristiwa yang baru

terjadi, meningkat ke daya ingat jangka sedang. Daya ingat jangka panjang yang terakhir

terganggu sehingga tidak jarang penderita seolah-olah kembali ke masa muda atau kanak-

kanak. Gangguan daya ingat pada awalnya terlihat sebagai kesukaran untuk belajar hal-hal

yang baru.

2. Gangguan daya nilai

Gangguan ini mengakibatkan penderita mengalami kesukaran untuk mengambil keputusan

yang berdampak sering melakukan perilaku yang tidak realistis, logis dan proporsional dalam

kehidupan sehari-hari.

3. Gangguan daya berpikir abstrak

Penderita mengalami kesukaran dalam mencerna atau membuat karangan cerita dan

mengartikan peribahasa maupun perumpaan, makin nyata dalam keterbatasan waktu.

4. Gangguan daya pikir

Gangguan ini akibat terganggunya fungsi luhur berupa kemampuan menganalisis, memilah-

milah masalah, mencari solusi, membuat perencanaan, mengantisipasi dampak yang akan

terjadi dan mengambil keputusan. Gangguan ini menyebabkan penderita seringkali hanya

dapat mengerjakan pekerjaan rutin dan kehilangan inisiatif dan kreativitasnya.

36

5. Gangguan penempatan dalam ruang (visuospital)

Hal ini nyata pada penderita yang diharuskan bekerja berdasarkan ketrampilan yang

membutuhkan ketepatan, kecermatan, dan kecepatan. Pada gangguan yang berat penderita

acapkali merasa terlibat dalam adegan TV seolah-olah berada dalam 3 demensi dengan layar

kaca tersebut atau dalam ruangan yang sama dengan tayangan tersebut

6. Gangguan wicara

Pada awalnya acapkali gangguan berbahasa yang paling nyata dengan adanya gangguan

mencari kata-kata yang tepat (naming) dan mencerna pesan-pesan dalam komunikasi

(comprehension).

7. Gangguan perilaku

Gangguan ini di bidang ini dikenal “behavior and psychological symptom of dementia”

(BPSD). Gangguan ini dapat berupa serangan yang berhubungan dengan masa lalu.

8. Gangguan mood/suasana perasaan

Gangguan mood dapat berupa depresi atau kecemasan atau labilitas emosi, menangis atau

tertawa tanpa penyebab yang jelas.

Pedoman Diagnostik

Demensia

• Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang sampai menganggu

kegiatan harian seseorang seperti mandi, berpakaian, makan dll

• Tidak ada gangguan kesadaran

• Gejala dan diasbilitas sudah nyata untuk paling sedikit untuk 6 bulan

F00 Demensia pada Penyakit Alzheimer

• Terdapat gejala demensia

• Onset bertahap dengan deteriorasi lambat. Onset biasanya sulit ditentukan waktu

pastinya, tiba-tiba orang lain sudah menyadari adanya kelainan tersebut.

• Tidak ada bukti klinis, atau temuan dari pemeriksaan khusus yang menyatakan bahwa

kondisi mental itu dapat disebabkan oleh penyakit otak atau sistemik lain yang dapat

menimbulkan demensia (misalnya hipotiroidisme, hiperkalsemi, defisiensi vitamin B12,

defisiensi niasin, neurosifilis, hidrosefalus, hematoma subdural)

37

• Tidak ada serangan apopletik mendadak atau gejala neuroligik kerusakan otak fokal

seperti hemaparesis, hilangnya daya sensorik, defek lapangan mata, dan inkoordinasi

yang terjadi dalam masa dini hari gangguan itu

F00.0 Demensia pada Penyakit Alzheimer Onset Dini

• Demensia yang onsetnya sebelum usia 65 tahun

• Perkembangan gejala cepat dan progressive

• Adanya riwayat keluarga yang berpenyakit Alzheimer merupakan factor yang

mendukung diagnosis tetapi tidak harus dipenuhi

F00.1 Demensia pada Penyakit Alzheimer Onset Lambat

• Sama tersebut di atas, hanya onset sesudah umur 65 tahun dan perjalanan penyakit yang

lambat dan biasanya dengan gangguan daya ingat sebagai gambaran utama

F00.2 Demensia pada Penyakit Alzheimer, Tipe Tak Khas atau Tipe Campuran

• Yang tidak cocok dengan pedoman F00.0 atau F00.1, Tipe campuran adalah demensia

Alzheimer dan vascular

F01 Demensia Vaskular

• Terdapat gejala demensia

• Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya ingat,

gangguan daya pikir, gejala neurologis fokal). Daya tilik diri (insight) dan daya nilai

(judgement) secara relative tetap baik

• Suatu onset yang mendadak atau detoriorasi yang bertahap, disertai adanya gejala

neurologis fokal, meningkatkan kemungkinan diagnosis demensia vascular.

Pada beberapa kasus, pemeriksaan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CT scan

atau pemeriksaan neuropatologis

F01.0 Demensia Vaskuler Onset Akut

• Biasanya terjadi secara cepat sesudah rangkaian “stroke” akibat thrombosis

serebrovaskuler, embolisme, atau perdarahan.

Pada kasus-kasus yang jarang, satu infark yang besar dapat sebagai penyebabnya

F01.1 Demensia Multi-infark

• Onsetnya lebih lambat, biasanya setelah serangkaian episode iskemik minor yang

menimbulkan akumulasi dari infark parenkim otak

F01.2 Demensia Vaskular Subkortikal

38

• Focus kerusakan akibat iskemia pada substansia alba pada hemisfer serebral, yang dapat

diduga secara klinis dan dapat dibuktikan dengan CT-scan. Korteks serebri biasanya tetap

baik, walaupun demikian gambaran klinis masih mirip seperti demensia type Alzheimer

F01.3 Demensia Vaskular Campuran Kortikal dan Subkortikal

• Komponen campuran kortikal dan subkortikal dapat diduga dari gambaran klinis, hasil

pemeriksaan (termasuk autopsy) atau keduanya

F01.8 Demensia Vaskuler Lainya

F01.9 Demensia Vaskluer YTT

F02 Demensia pada Penyakit LainYDK

F02.0 Demensia pada Penyakit Pick

• Adanya gejala demensia yang progresif

• Gambaran neuropatologis berupa atrofi selektif lobus frontalis yang menonjol disertai

euphoria, emosi tumpul, dan perilaku social yang kasar, diinhibisi, dan apatis dan gelisah

• Manifestasi gangguan perilaku pada umumnya mendahului gangguan daya ingat

F02.1 Demensia Pada Penyakit Creutzfeldt-Jakob

• Trias yang sangat mengarah pada diagnosis penyakit ini :

- Demensia yang progresif merusak

- Penyakit pyramidal dan ekstrapiramidal dengan mioklonus

- Elektroensefalogram yang khas (trifasik)

F02.2 Demensia Pada penyakit Huntington

• Ada kaitan antara gangguan gerakan koreiform, demensia, dan riwayat keluarga dengan

penyakit Huntington

• Gerakan koreiform yang involunter, terutama pada wajah, tangan dan bahu atau cara

berjalan yang khas merupakan manifestasi dini dari gangguan ini. Gejala ini biasanya

mendahului gejala demensia, dan jarang sekali tak muncul sampai demensia menjadi

sangat lanjut

• Gejala demensia ditandai dengan gangguan fungsi lobus frontalis pada tahap dini, dengan

daya ingat relative masih terpelihara sampai saat selanjutnya

F02.3 Demensia pada Penyakit Parkinson

39

• Demensia yang berkembang pada seseorang dengan penyakit Parkinson yang sudah

parah, tidak ada gambaran klinis khusus yang dapat ditampilkan

F02.4 Demensia pada Penyakit HIV

• Demensia yang berkembang pada seseorang dengan penyakit HIV, tidak ditemukanya

penyakit atau kondisi lain yang bersamaan selain infeksi HIV itu.

F02. 8 Demensia pada Panyakit Lain YDT YDK

• Demensia yang terjadi sebagai manifestasi atau konsenkuensi beberapa macam kondisi

somatic dan serebral lainya.

F03 Demensia YTT

• Kategori ini digunakan bila criteria umum untuk diagnose dimensia terpenuhi, tetapi

tidak mungkin diidentifikasi pada salah satu tipe tertentu

Penatalaksanaan

1. Demensia yang reversible harus segera mendapatkan perhatian utama dalam pengobatanya

2. Mengatasi komorbiditas medic

3. Pengobatan simtomatik untuk :

• Memperbaiki fungsi kognitif :

a. Choline Esterasi Inhibitor : Donepezil 5-10 mg p.o/ hari dosis tunggal

Rivastigmine 2 x 1,5 mg p.o/hari selama 2 minggu, kemudian dosis ditingkatkan

sesuai kebutuhan. Dosis max 2x6 mg p.o/hari.

b. Piracetam 3 x 800 mg p.o/hari selama 6 minggu dosis maintenance 3 x 400 mg

p.o/hari

• Memperlambat progresivitas penyakit : vitamin E : 400-600 mg p.o/ hari

• Mengatasi masalah perilaku :

o Choline esterase seperti yang di atas

o Anti psikosis

a. Haloperidol 0,5-4 mg p.o/hari dalam dosis terbagi

b. Perphenazine 2-32 mg p.o/hari dalam dosis terbagi

c. Risperidone 0,5-4 mg p.o/hari dalam dosis terbagi

40

d. Olanzapine 5 mg p.o/ hari dalam dosis tunggal

e. Quetipine 50-450 mg p.o/hari dalam dosis terbagi

o Anti cemas

a. Lorazepam 0,5-2 mg p.o/hari dalam dosis terbagi

b. Alpralozam 0,25-2 mg p.o/hari dalam dosis terbagi

c. Clobazam 10-15 mg p.o/hari dalam dosis terbagi

o Anti konvulsan

a. Carbamazepin 200-600 mg p.o/hari dalam dosis terbagi

b. Valproic acid 125-1800 mg p.o/ hari dalam dosis terbagi

o Anti depresan

a. Amytriptiline 10-75 mg p.o/hari dalam dosis terbagi

b. Moclobemide 300-600 mg p.o/hari dalam dosis terbagi

c. Flouxcetine 5-80 mg p.o/ hari dalam dosis tunggal

Lama pemberian dan dosis diseuaikan dengan kemajuan klinis yang didapat

• Dukungan dari para caregiver

• Demensia Alzheimer

� Alzheimer atau kepikunan merupakan sejenis penyakit penurunan fungsi saraf

otak yang kompleks dan progresif. Penyakit Alzheimer bukannya penyakit

menular. Penderita Alzheimer mengalami keadaan penurunan daya ingat yang

parah sehingga penderita akhirnya tidak lagi mampu mengurus dirinya sendiri.

o Alzheimer tergolong sebagai salah satu jenis dementia yang ditandai

dengan melemahnya kemampuan bercakap, kemampuan berpikir sehat, daya

ingat, kemampuan mempertimbangan, adanya perubahan kepribadian dan tingkah

laku yang tidak terkendali. Keadaan ini amat membebani penderita dan juga

anggota keluarga yang perlu menjaga dan merawatnya. Menurunnya fungsi

ingatan juga memengaruhi fungsi intelektual dan sosial penderitanya.

o Sumber penyakit ini belum diketahui dengan pasti, tetapi bukan karena proses

penuaan. Sebagian ilmuwan memperkirakan bahwa kepikunan ini berkaitan

dengan pembentukan dan perubahan sel-sel saraf yang normal menjadi semacam

serat.

41

o Resiko untuk mengidap Alzheimer meningkat seiring dengan pertambahan usia.

“Pada usia sekitar 65 tahun, seseorang berisiko lima persen untuk menderita

penyakit ini dan risiko ini meningkat dua kali lipat setiap lima tahun,”menurut

Ahli Psikogeriatrik, Kantor Pengobatan Psikologi, Fakultas Pusat Pengobatan

Universitas Malaya (PPUM), Dr. Esther

Ebeenezer. Meskipun kepikunan seringkali dikaitkan dengan usia lanjut, namun

terbukti bahwa penderita Alzheimer yang pertama diidentifikasi adalah seorang

perempuan berusia awal 50 tahunan.

o Sejarah Alzheimer

o Penyakit ini ditemukan oleh Dr. Alois Alzheimer pada 1907 ini, dinamakan

Alzheimer sesuai nama penemunya. Alzheimer menemukan bahwa syaraf otak

penderita Alzheimer tidak hanya mengerut, bahkan dipenuhi gumpalan protein

luar biasa yang disebut plak amiloid dan serat yang berbelit-belit (neuro

fibrillary). Amiloid protein yang membentuk sel-sel plak protein tersebut,

dipercaya menyebabkan perubahan kimia otak. Musnahnya sel-sel saraf ini

menyebabkan syaraf otak yang berfungsi menyampaikan pesan dari satu neuron

ke neuron lain terpengaruh. Meskipun sudah ditemukan hampir satu abad yang

lalu, Alzheimer tidak seterkenal penyakit yang lain seperti hipertensi, Sindrom

Pernafasan Akut Parah (SARS) atau pun penyakit jantung. Mungkin karena gejala

penyakit Alzheimer tidak segera terlihat, berbeda dengan hipertensi yang dapat

dipantau melalui pemeriksaan tekanan darah. Penyakit Alzheimer tidak terdeteksi

karena adanya anggapan bahwa sering lupa adalah hal yang wajar dialami orang

berusia lanjut karena faktor usia. Padahal mungkin saja “sering lupa” tersebut

merupakan tanda awal penyakit Alzheimer. Penyakit Alzheimer menjadi lebih

dikenal secara meluas setelah mantan Presiden Amerika Serikat yang ke-40,

Ronald Reagan mengemukakan keadaan dirinya dalam suratnya yang tertanggal 5

November 1994. Penelitian

klinis terbaru menunjukkan bahwa konsumsi suplemen asam lemak omega-3

dapat memperlambat laju penurunan fungsi kognitif penderita alzheimer ringan.

o Gejala dan tingkat keparahan penyakit:

42

� Pada taraf ringan gejalanya dapat berupa: lupa dimana menyimpan kunci,

lupa mengambil uang kembalian, lupa mau membeli apa di toko, lupa

nomor telepon atau tidak ingat mana obat yang setiap hari biasa dimakan.

� Pada tingkat menengah: penderita misalnya, lupa mencampurkan gula

dalam minuman, garam dalam masakan atau lupa bagaimana cara

mengaduk gula di dalam gelas.

� Pada tingkat yang parah, penderita sudah tidak mampu melakukan hal-hal

mendasar seperti mengurus diri sendiri, tidak lagi mengenali keadaan

sekitar rumahnya, tidak mengenali rekan-rekan atau anggota keluarga

terdekat.

� Penderita Alzheimer dapat menjadi agresif, cepat marah dan kehilangan

minat untuk berinteraksi atau hobi yang pernah diminatinya. Penderita

tingkat menengah atau parah dapat menunjukkan tingkah laku aneh,

seperti

menjerit, terpekik atau mengikuti orang ke mana saja, bahkan walau orang

tersebut ke WC.

� Selain itu, penderita dapat juga mengalami semacam halusinasi seperti

mendengar suara atau bisikan halus, atau

melihat bayangan menakutkan. Penderita juga kadangkala berjalan

mondar mandir tanpa tujuan dan pola tidur mereka juga berubah.

Penderita biasanya akan lebih banyak tidur di siang hari dan terus terjaga

pada malam hari. Keadaan tersebut secara tidak langsung memberi

tekanan mental kepada perawat atau anggota keluarga yang harus waspada

menjaga penderita selama ’36 jam’ sehari.

� Kebanyakan penderita Alzheimer meninggal dunia akibat radang paru-

paru atau pneumonia karena mereka tidak dapat melakukan berbagai

aktivitas fisik lainnya. Yang menyedihkan, adalah bahwa orang yang sakit

itu sendiri tidak memahami apa yang terjadi pada diri mereka dan

memerlukan bantuan orang lain. Berita buruknya penyakit Alzheimer ini,

tidak dapat disembuhkan. Tetapi, gejalanya masih dapat dikendalikan

dengan obat-obatan. Obat-obatan yang diberi pada tingkat awal, dapat

43

membantu ingatan penderita seperti fungsi kognitif, aktivitas dan tingkah

laku sehari2.

o Prevalensi

� Sekitar tahun 1950-an diperkirakan sekitar 2,5 juta warga dunia menderita

penyakit ini. Pada tahun 2003 Organisasi Kesehatan Dunia (WHO),

memperkirakan lebih dari satu milyar orang yang berusia di atas

60 tahun atau 10 persen penduduk dunia menderita Alzheimer.

Peningkatan jumlah penderita Alzheimer berkaitan dengan meningkatnya

jumlah warga dunia yang berusia lanjut, dan semakin panjangnya usia atau

masa hidup warga dunia. Usia hidup perempuan meningkat hingga

mencapai usia 80 tahun dan laki-laki mencapai usia 75 tahun. Selain itu,

faktor pemeliharaan kesehatan yang semakin baik dan menurunnya tingkat

kelahiran.

o Orang yang berisiko menderita Alzheimer:

* Penderita hipertensi dengan usia di atas 40 tahun

* Penderita diabetes

* Kurang berolahraga

* Kadar kolesterol yang tinggi

* Faktor keturunan – memiliki keluarga yang menderita Alzheimer pada usia 50-

an.

Terapi Farmako

Sampai saat ini baru Lesitin yg dapat memberikan efek bermakna, meskipun efek

Lesitin bersifat sementara.

PSIKOSIS

1. SCHIZOPHRENIA

Definisi

Suatu deskripsi sindrom dengan bervariasi penyebab (banyak belum diketahui) dan

perjalanan penyakit (tak selalu bersifat kronis atau “deteriorating”) yang luas serta sejumlah

44

akibat yang tergantung pada perimbangan pengaruh genetik, fisik, dan sosial budaya. Pada

umumnya ditandai oleh penyimpangan yang fundamental dan karakteristik dari pikiran dan

persepsi, serta oleh afek yang tidak wajar atau tumpul. Kesadaran yang jernih dan kemampuan

intelektual biasanya tetap tepelihara, walaupun kemunduran kognitif tertentu dapat berkembang

kemudian.

Etiologi

Teori tentang etiologi skizofrenia yang saat ini banyak dianut adalah sebagai berikut:

1. Genetik

Dapat dipastikan bahwa ada beberapa faktor genetik yang turut menentukan

timbulnya skizofrnia. Hal ini telah dibuktikan dengan penelitian tentang keluarga-

keluarga penderita skizofrenia dan terutama anak-nak kembar satu telur. Angka kesakitan

bagi saudara tiri adalah 0,9-1,8%; bagi saudara kandung 7-15%; bagi anak-anak yang

memiliki salah satu orang tuanya yang me nderita skizofrenia 40-68%; bagi kembar dua

telur (heterizigot) 2-15%; bagi kembar satu telur (onozigot) 61-86%.

Tapi pengaruh genetic tidak sederhana seperti hokum mendel. Diperkirakan

bahwa yang diturunkan adalah potensi untuk mendapatkan skizofrenia (bukan juga

penyakit itu sendiri) melalui gen yang resesif.potensi itu mungkin kuat, mungkin juga

lemah, tetapi selanjutnya tergantung pada lingkungan individu itu apakah akan terjadi

manifestasi skizofrenia aytau tidak (mirip hal geneik pada diabetes mellitus)

2. Neurokimia

Hipotesis domain menyatakan bahwa skizofreia disebabkan oleh overaktivitas

pada jaras domain mesolimbik. Hal ini didukung oleh temuan bahwa amfetamin, yang

kerjanya meningkatkan pelepasan domain, dapat menginduksikan psikosis yang mirip

dngan skizofrenia; dan obat antiseptic (terutama antiseptic generasi pertama atau

antiseptic tipikal/klasik) bekerja dengan menggeblok reseptor domain, terutama reseptor

D2. Keterlibatan neurotransmitter lain seperti serotonin, noradrenalin, GABA dan

glutamate, serta neuropeptida lain masih terus diteliti oleh para ahli.

3. Hipotesis Perkembangan Syaraf (Neuredovelopmental Hypothesis)

Adalah studi autopsy dan studi pencitraan otak memperlihatkan abnormalitas

struktur dan morfologi otak penderita skizofrenia, antara lain berupa berat otak yang rata-

45

rata lebih kecil 6% dari pada otak normal dan ukuran anterior-posterior 4% lebih pendek;

pembesaran ventrikel otak yang nonspesifik; gangguan metabiolisme di daerah frontal

dan temporal; dan kelainan susunan seluler pada struktur saraf di beberapa daerak kortex

dan subkortex tanpa adanya gliosis yang menandakan kelainan tersebut terjadi pada saat

perkembangan. Studi neuropsikologis mengungkapkan deficit si bidang atensi emilihan

konseptual ,fungsi ksekutif dan memori pada penderita skizofrenia.

Semua bkti tersebut melahirkan hipotesis bahwa perubahan patofisiologis

gangguan ini terjai pada awal kehidupan, mungkin sekali akibat pengaruh genetic, dan

kemudian dimodifikasi oleh factor-faktor maturasi dan lingkungan.

Gejala

Gejala psikotik ditandai oleh abnormalitas dalam bentuk dan isi pikiran, persepsi dan

emosi serta perilaku. Berikut ini beberapa gejala yang dapat iamati pada skizofrenia :

1. Penampilan dan Perilaku umum

Tidak ada penampilan atau perilaku yang khas skizofrenia. Beberapa bahkan dapat

berpnampilan “normal”. Mungkin mereka tempak berpreokupasi terhadap kesehatan,

penampilan badan, agama atau minatnya.

Pasien dengan skizofrenia kronis cenderung menelantarkan penampilannya. Kerapian dan

hygiene pribadi juga terabaikan. Mereka juga cenderung menarik diri secara social.

2. Gangguan Pembicaraan

Pada skizrofenia ini gangguan memang terjadi pada proses pkiran yang terganggu

terutama adalah asosiasi. Asosiasi longgar berarti tidak adanya hubunga antaride. Kalimatnya

tidak saling berhubungan. Kadang-kadang satu ide belum selesai diutarakan, sudah

dikemukakan ide lain. Atau terdapat pemindahan maksud, misalnya maksudnya “tani” tetapi

dikatakan “sawah”. Bentuk yang paling parah adalah inkoherensi.

Tidak jarang juga digunakan ati simbolik, seperti dikatakan “merah “ bila dimaksudkan

berani atau “… dulu waktu matahari, jah memang matahari, lalu saya lari…”. Semua ini

menyatakan bahwa pikirannya pada skizofrenia sukar atau tidak dapa diikuti dan dimengerti.

• Neologisme :

Kadang-kadang pasien dengan skizofrenia membentuk kata baru untuk

menyatakan arti yang hanya dipahami oleh dirinya sendiri.

46

• Mutisme :

Sekarang tampak pada pasien skizofrenia katatonik. Kadang-kadang pikirannya

seakan-akan berhenti, tidak timbul ide lagi. Keadaan ini dinamakan blocking,

biasanya berlangsung beberapa detik saja, tetapi kadang-kadang sampai beberapa

hari.

3. Gangguan Perilaku

Salah satu gangguan aktivitas motorik pada skizofrenia adalah gejala katatonik yang

dapat berupa stuor atau gaduh gelisah (excitement). Pasien dengan stupor tidak bergerak,

tidak berbicara dan tidak berespons, meskipun ia sepenuhnya sadar. Sedangkan pasien

dengan katatonik gaduh-gelisah menunjukkan aktivitas motorik yang tidak terkensali. Kedua

keadaan ini kadang-kadang terjadi bergantian. Pada stupor katatonik juga bisa didapati

fleksibiitas serea dan katalepsi. Gejala katalepsi adalah bila suatu posisi badan dipertahankan

untuk waktu yang lama. Fleksibelitas area bila anggota badan dibengkokkan terasa suatu

tahanan seperti pada lili atau malam dan posisi itu dipertahankan agak lama.

Gangguan perilaku lain adalah stereotipi dan manarisme. Berulang-ulang melakukan

suatugerakan aatau menampilkan sikap badan tertentu disebut stereotipia misalnya menarik-

narik rambutnya, atau tiap kali bila mau menyuap nasi mengetuk piring dulu beberapa kali.

Keadaan ini dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa tahun. Stereotipi pembicaraan

dinamakan verbigerasi, kata atau kalimat diulang-ulang. Hal ini juga terdapat pada gangguan

otak organic. Menerisme adalah stereotpi terutama pada skizofrenia, yang dapat dilihat

dalam bentuk grimas pada mukanya atau keanehan berjalan dan gaya berjalan.

• Negativise :

Menentang atau justru melakukan yang berlawanan dengan apa yang disuruh.

• Otomatisme komando (command automatism) :

Sebetulnya merupakaan lawan dari negativism: semua perintah dituruti secara

otoatis, bagaimana ganjilpun. Termaksud dalam gangguan ini adalah echolalia

(penderita meniru kata-kata yang diucapkan orang lain) dan ekhopraxia (penderita

eniru perbuatan atau perilaku orang lain).

4. Gangguan Afek

47

Kadangkalan respons emosi ( emotional blunting), misalnya penderita menjadi acuh-tak

acuh terhadap hal-hal yang penting untuk dirinya sendiri seperti keadaan keluarganya dan

masa depannya. Perasaan halus sudah hilang. Juga sering didapati anhedonia.

• Parathimi :

Apa yang seharusnya menimbulkan rasa senang dan gebira, pada penderita

timbula rasa sedih atau marah.

• Paramimi :

Penderita merasa senang dan gembira, akan tetapi ia menangis. Parathimi dan

paramimi bersama-sama dinamakan incongruity of effect dalam bahasa inggris dan

inadequaat dalam bahasa Belanda.

Kadang-kadang emosi dan efek serta ekspresinya tidak mempunyai kesatuan, misalnya

sesudah membunuh anaknya penderita menangis berhari-hari, tetapi mulutnya selalu tertawa.

Semua ini merupakan ganggaun afek dan emosi yang khas untuk skizofrenia. Gangguan afek

dan emosi lain adalah :

- Emosi yang berebihan, sehingga kelihatan seperti dibuat-buat, seperti penderita sedang

bersandiwara.

Yang penting juga pada skizofrenia adalah hilangnya kemampuan untuk mengadakan

hunbungan emosi yang baik (emotional rapport). Kerena itu sering kita sering tidak dapat

erasakan perasaan penderita.

Karena terpecah-belahnya kepribadian, maka dua hal yang berlawanan mungkin timbul

bersama-sama, misalnya mencintai dan membenci satu orang yang sama; atau menangis dan

tertawa tentang satu hal yang sama. Ini dinamakan ambivalensi afectif.

• Sensifitas emosi :

Penderita skizofrenia sering menunjukkan hipersensivitas terhadap penolakan,

bahwa sebelum mnerita sakit.sering hal ini menimbulkan isolasi social untuk

enghindari penolakan.

5. Gangguan Persepsi

• Halusinasi:

48

Pada skizofrnia, halusinasi timbul tanpa penurunan kesadaran dan hal ini

merupakan suatu gejala yang hamper tidak diumpai pada keadaan lain. Paling sering

pada skizofrenia adalah halusinansi pendengaran (auditorik atau akustik) adalah

bentuk suara manusia, bunyi barang-barang atau siulan. Halusinasi penciuman

(alfatorik), halusinasi pengecapan (gustatorik) atau halusinasi rabaan (taktil) jarang

dijumpai. Misalnya penderita mencium kembang ke manapun ia pergi, atau ada yang

menyinarinya dengan alat rahasia, atau ia merasa ada racun di dalam makanannya.

Halusinasi penglihatan (optic) agak jarang pada skizofrenia, lebih sering pada

psikosis akut yang berhubungan dengan sindrom otak organic. Bila terdapat, maka

bisanya pada stadium permulaan, misalnya penderita melihat cahaya yang berwarna

atau muka orang yang menakutkan.

6. Gangguan Pikiran

• Waham:

Pada skizofrenia waha sering tidak logis sama sekali dan sangat bizar. Penderita

tidak menginsafi hal ini dan baginya wahamnya erupakan fakta yang tidak dapat

diubah oleh siapapun. Sebaliknya ia tidak mrngubah sikapnya yang bertentangan,

misalnya penderita berwaha bahwaia raja, tetapi ia bermain-main dengan air ludahnya

dan mau disuruh melakukan pekerjaan kasar. Mayer-Gross membagi waham

menjadi 2 kelompok; yaitu waham primer dan waham sekunder. Mungkin juga

terdapat waham sistematis. Ada juga tafsiran yang bersifat waham (delusional

interpretations)

Waham primer timur secara tidak logis sama sekali, tanpa penyebab apa-apa dari luar.

Menurut Mayer-Gross hal ini hamper patognomik buat skizofrenia. Misalnya waham bahwa

istrnya sedang serong sebab ia melihah seekor cicak berjalan dan berhenti dua kali, atau

seorang penderita berkata “dunia akan kiamat” sebab ia melihat seekor anjing mengangkat

kaki terhadap sebatang pohon untuk mencing.

Waham sekunder biasanya logis kedengaranny: dapat diikuti dan merupakan cara bagi

penderita untuk enerangkan gejala-gejala skizofrenia lain. Eaham dinamakan menutut isinya:

waham kebesaran atau expnsif, waham nihilistic, waha kejaran, waham sindiran dosa, dan

sebagainya.

49

Waham primer agak jarang terjadi dan lebih sulit ditentukan dengan pasti. Waham

kejaran(persecutory delusion) sering didapatkan tetapi tidak spesiik untuk skizofrenia.

Waham refrensi dan waham kendali serta waha pikiran sisipan atau pikiransiaran lebih jarang

tetapi mempunyai arti diagnostic yang lebih besar untuk skizofrenia.

JENIS-JENIS SKIZOFRENIA

Kraepelin membagi skizofenia menjadi beberapa jenis. Penderita digolongkan ke dalam

salah satu jenis menurut gejala utama yang terdapat padanya. Akan tetapi batas-batas golongan-

golongan ini tidak jelas, gejala-gejala dapat diganti-ganti atau mugkin seorang penderita tidak

dapat digolongkan ke dalam salah sau jenis.

Pembagiannya adalah sebagai berikut:

1. Skizofrenia Paranoid

• Memenuhi kriteria diagnostik skizofrenia

• Sebagai tambahan :

Halusinasi dan atau waham harus menonjol :

(a) Suara-suara halusinasi yang mengancam pasien atau memberi perintah, atau

halusinasi auditorik tanpa bentuk verbal berupa bunyi pluit, mendengung, atau bunyi

tawa.

(b) Halusinasi pembauan atau pengecapan rasa, atau bersifat seksual, atau lain-lain

perasaan tubuh halusinasi visual mungkin ada tetapi jarang menonjol.

(c) Waham dapat berupa hampir setiap jenis, tetapi waham dikendalikan (delusion of

control), dipengaruhi (delusion of influence), atau “Passivity” (delusion of

passivity), dan keyakinan dikejar-kejar yang beraneka ragam, adalah yang paling

khas.

• Gangguan afektif, dorongan kehendak dan pembicaraan, serta gejala katatonik secara

relatif tidak nyata / menonjol.

Pasien skizofrenik paranoid biasanya berumur lebih tua daripada pasien skizofrenik

terdisorganisasi atau katatonik jika mereka mengalami episode pertama penyakitnya. Pasien

yang sehat sampai akhir usia 20 atau 30 tahunan biasanya mencapai kehidupan social yang

dapat membantu mereka melewati penyakitnya. Juga, kekuatan ego paranoid cenderung lebih

besar dari pasien katatonik dan terdisorganisasi. Pasien skizofrenik paranoid menunjukkan

50

regresi yang lambat dari kemampuanmentalnya, respon emosional, dan perilakunya

dibandingkan tipe lain pasien skizofrenik.

Pasien skizofrenik paranoid tipikal adalah tegang, pencuriga, berhati-hati, dan tak ramah.

Mereka juga dapat bersifat bermusuhan atau agresif. Pasien skizofrenik paranoid kadang-

kadang dapat menempatkan diri mereka secara adekuat didalam situasi social. Kecerdasan

mereka tidak terpengaruhi oleh kecenderungan psikosis mereka dan tetap intak.

2. Skizofrenia Hebefrenik

Permulaanya perlahan-lahan atau subakut dan sering timbul pada masa remaja atau antara

15-25 tahun. Gejala yang mencolok adalah: gangguan proses berpikir, gangguan kemauan

dan adanya depersonaliasi atau double personaly. Gangguan psikomotor seperti manneris,

neologisme atau perkiraan kekanak-kanakan sering terdapat pada skizofrenia hebrefenik.

Waham dan halusinasi banyak sekali.

3. Skizofrenia Katatonik

Timbulnya pertama kali antara umur 15-30 tahun, dan biasanya akut serta sering

didahului eleh stress emisional. Mungkin terjadi gaduh-gelisah katatonik atau stupor

katatonik.

Stupor katatonik: pederita tidak sama sekali memperlihatkan kepeduliannya pada

lingkungannya. Emosinya sangat dangkal. Gejala yang penting adalah gejala psikomotor

seperti:

- Mutisme, kadang-kadang dengan mata tertutup

- Muka tanpa mimic, seperti topeng

- Supor, penderita tidak bergerak sama sekali untuk waktu yang lama, beberapa hari atau

bahkan sampai beberapa bulan.

- Bila digani posisinya penderita menentang: negativism

- Makanan ditolak, air ludah tidak ditelan sehingga terkumpul di dalam ulut dan meleleh

keluar, air seni dan feses ditahan

- Terdapat grimas dan katalepsi

Gaduh gelisah katonik: terdapat hiperakivitas motorik, tetapi tidak disertai dengan emosi

yang semestinya tidak dipengarui oleh rangsangan dari luar.

Penderta terus berbicara atau bergerak saja. Ia menujukkan stereotipi, manerisme, gerimas

dan neologisme. Ia tidak dapat tidur, tidak dapat makan dan tidak minum sehingga mungkin

51

terjadi dehidrasi atau kalops dan kadang-kadang kematian (karena kehabisan tenaga dan

terlebih bila terdapat penyakit badaniah: jantung, paru dan sebagainya).

4. Skizofrenia Spesifik

Sering timbul pertama kali pada masa pebertas. Gejala utama pada jenis simplex adalah

kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan proses berfikir biasanya sukar

ditemukan. Waham dan halusinasi jarang ditemukan. Jenis ini timbulnya perlahan-lahan

sekali. Pada permulaan mungkin penderita mulai kurang memperhatikan keluarganya atau

mulai menarik diri dari pergaulan. Makin lama ia makin mundur dalam pekerjaan atau

pelajaran dan akhirnya menjadi penganggur.

5. Skizofrenia Tak Terinci

Sikzofrenia tak terinci adalah suatu skizofrenia yang tak memenuhi kriteria diagnosis dari

skizofrenia paranoid, hebefrenik, katatonik, residual, simplex, dan residual.

6. Skizofrenia Simplex

Sering timbul pertama kali pada masa pubertas. Gejala utama pada jenis simplex adalah

kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan proses berfikir biasanya sukat

ditemukan. Waham dan halusinasinya jarang sekali terlihat. Jenis ini timbulnya perlahan-

lahan sekali. Pada permulaan mungkin penderita mungkin kurang memperhatikan

keluarganyaatau mulai menaik diri dari pergaulan. Makin lama ia makin mundur dalam

pekerjaan atau pelajaran dan akhirnya menjadi penggur. Bila tidak ada orang yang

menolongnya ia mungkin akan menjadi pengemis, pelacur atau pencahat.

2. PUERPERAL PSIKOTIK

Adalah salah satu contoh dari psikosis tidak spesifik (not otherwise specified). Sindrom

ini mempunyai ciri-ciri terdapat depresi ibu, delusi, dan pikiran untuk menyakiti diri sendiri

maupun bayinya. Ide untuk bunuh diri maupun membunuh bayinya harus diamati walaupun

hal tersebut jarang terjadi. Data yang ada menduga adanya hubungan antara psikosis

postpartum dengan gangguan mood, gangguan bipolar parsial dan gangguan depresi mayor.

Insiden dari psikosis post partum sebanyak 1 sampai 2 per 1000 kelahiran. Dan 50

sampai 60% menyerang wanita yang melahirkan anak pertama, dan 50 persen kasus meliputi

kelahiran dengan komplikasi perinatal non psikiatrik.

52

Gejala dari psikosis postpartum biasanya dimulai sejak kelahiran. Tetapi rata-rata gejala

muncul mulai dari minggu ke-2 sampai 3 dan hampir selalu pada minggu ke 8 dari kelahiran.

Pasien mulai dengan komplain kelelahan, insomnia, dan tidak dapat beristirahat dan mereka bisa

mengalami episode menangis terus dan emosi yang labil. Terakhir muncul gejala berupa

kecurigaan, bingung, bicara yang ngawur, pendapat yang irasional dan perhatian obesesif tentang

kesehatan bayi. Delusi yang muncul bisa berupa pikiran bahwa bayi yang dimiliknya telah mati.

Awal dari gejala psikotik yang sempurna biasanya didahului oleh tanda-tanda prodormal

seperti insomnia, tidak bisa istirahat, agitasi, mood yang labil dan defisit kognitif ringan. Satu

kali saja gejala psikosis tersebut muncul maka pasien bisa membahayakan dirinya sendiri dan

bayinya, dan tergantung dengan isi dari wahamnya dan derajat agitasinya. Pada sebuah

penelitian, 5% pasien memutuskan bunuh diri dan 4% memutuskan membunuh bayinya.

Klinisi juga harus memikirkan dari kemungkinan dari sebab klinis yang dapat

menimbulkan gangguan seperti hipotiroidisme dan chusing syndrome. Zat-zat yang dapat

menginduksi juga dapat berupa penggunaan medikasi rasa sakit seperti pentazocine atau

penggunaan antihipertensive drugs selama kehamilan. Beberapa penyebab potensial dapat

berupa infeksi, toxemia dan neoplasma.

Psikosis post partum merupakan kegawatdaruratan psikiatri, pilihan pengobatan berupa

antipsikotik dan lithium, dan sering di kombinasi dengan anti depresan. Apabila sedang

menyusui tidak seharusnya diresepkan dengan obat-obatan. Apabila pasien dalam keadaan akan

bunuh diri, maka diperlukan transfer ke unit psikiatri.

Ibu biasanya terbantu dengan mempertemukannnya dengan bayinya apabila jika ia sangat

menginginkannya, tetapi harus dalam pengawasan yang ketat terutama pada ibu dengan

preokupasi menyakiti bayinya. Psikoterapi diindikasikan setelah periode dari psikosis akutnya

dan terapi biasanya dirancang untuk membantu ibu menerima kenyataan dan membuatnya

merasa nyaman dengan perannya sebagai seorang ibu. Perubahaan dalam lingkungan juga

diindikasikan dalam bentuk dukungan dari seorang suami. Banyak studi melaporkan tingginya

tingkat kesembuhan dari sakit yang akut.

3. GANGGUAN PSIKOTIK AKUT

Kriteria Diagnostik Gangguan Psikotik Akut

- Minimal ada 1 dari kategori dibawah:

a. delusi/ waham

53

b. halusinasi

c. bicara yang tidak terkoordinasi

d. tingkah laku katatonik

- Durasi gejala berlangsung selama 1 hari – 1 bulan

- Gangguan bukan disebabkan oleh gangguan mood yang berkaitan dengan gejala psikotik,

penyalahgunaan zat, gangguan schizoaffective, schizophrenia, dan kondisi medis yang

lain

Gejala Klinis Gangguan Psikotik Akut

- Perubahan emosi dan bingung

- Suasana hati labil

- Timbulnya gejala biasanya tiba-tiba dan berangsur- angsur berkurang seperti awal kembali

“polimorfik” � beraneka ragam dan berubah cepat

- Deficit konsentrasi

- Gejala psikotik biasanya terjadi di awal (beberapa hari )

Epidemiologi

- Gangguan ini jarang terjadi, dan bisanya mengenai usia muda( akhir umur 20 tahun atau

awal 30 tahun )

- Pasien dengan gangguan kepribadian memiliki resiko tinggi

Klasifikasi

- Gangguan Psikotik Akut dengan Stressor yang terindentifikasi

Gangguan terjadi karena stressor yang dapat diidentifikasi (missal: kematian orang yang

disayangi)

- Gangguan Psikotik Akut Tanpa Stressor yang Terindentifikasi

Gangguan terjadi karena stressor, namun tidak dapat diketahui stressor yang mana

- Gangggun Psikotik Akut dengan onset Post partum

Gangguan terjadi dalam kurun waktu 4 minggu setelah melahirkan

Differensial Diagnosis

- Gangguan psikotik karena zat tertentu

54

- Gangguan psikotik karena kondisi medis

- Gangguan schizopheniform

- Gangguan mood dengan gejala psikotik

Penatalaksaan

- Dirawat di rumah sakit, terutama untuk pasien yang disertai usaha bunuh diri

- Farmako:

Neuroleptik/ antipsikosis

Risperidone (risperdal) 2-4mg/hari

Anti anxietas

Lorazepam 1-2 mg/4-6 jam

- Psikoterapi

Syarat: gejala psikosis sudah tidak ada.

4. DELUSIONAL DISORDERS

• Sebelumnya disebut paranoid disorder,suatu jenis penyakit mental serius “psikosis” dimana

seseorang tidak dapat menyatakan apa yang nyata dari apa yang dibayangkan.

• Gejala utama:delusi, keyakinan yang tak tergoyahkan dalam sesuatu yang tidak benar.

• Delusion logis, menyangkut sensasi yang terjadi di kehidupan nyata, seperti diikuti,

diracuni,di infeksi,dicintai oleh orang yang dekat,memiliki penyakit serius�min 1 bln.

• Delusi biasanya akibat salah tafsir persepsi/pengalaman namun dalam kenyataan situasi

dibesar-besarkan atau tidak benar.

• Fungsinya tidak rusak secara nyata dan tingkah lakunya tidak aneh.

• Gangguan ini tidak disebabkan secara langsung oleh general medication condition

Penyebab dan Psikodinamika

Penyebab belum diketahui pasti.

Beberapa teori yang berusaha menjelaskan terjadinya:

1. Teori Psikogenik Sigmund Freud: timbul karena digunakannya mekanisme pembelaan ego

jenis proyeksi, denial, dan reaction formation.

55

2. Teori Sosiologik Cammeron: akibat tujuh situasi lingkungan yang mendorong timbulnya

gangguan, yaitu iri hati, cemburu, curiga, terisolasi, kurang dihargai, situasi sadis dan situasi

baru.

Specific type

1. Erotomanic:

Seseorang dengan gangguan delusi percaya bahwa orang lain, sering orang

penting&terkenal,jatuh cinta dengan nya. Penderita mungkin berusaha untuk menghubungi

obyek khayalan dan melakukan perilaku menguntit tidak biasa.

2. Grandiose:

Seseorang dengan tipe ini memiliki gangguan delusi, berlebihan melambungkan harga

diri,kekuasaan,pengetahuan,atau identitas. penderita mungkin percaya ia memiliki bakat

besar/telah membuat penemuan penting.

3. Jealous:

Percaya bahwa mitra seksual atau pasangan nya tidak bisa dipercaya atau tidak setia.

a) Conjugal Paranoia � waham ketidaksetiaan

b) Othello syndrome � waham cemburu terhadap pasangan

4. Persecutory type:

Percaya bahwa mereka/seseorang yang dekat dengan merka sedang dianiyaya atau bahwa

seseorang memata-matai atau berencana untuk menyakiti mereka.

5. Somatic:

Percaya bahwa ia memiliki cacat fisik atau masalah medis.

6. Campuran:

Memiliki 2 atau lebih dari jenis delusi diatas.

7. Undifferentiated:

Gejala dominan tidak dapat digolongkan atau digambarkan pada specific type

Terapi:

• Psikoterapi individu

• Terapi perilaku kognitif

• Terapi keluarga

56

• Neuroleptic

• Atypical anti-psikotik

• Anti depressant.

Schizotipal

DEFINISI

Penderita gangguan ini sama seperti penderita kepribadian skizoid, secara sosial dan

emosi memisahkan diri. Ditambah, mereka berkomunikasi, merasa, dan berpikir yang aneh.

Sementara itu keanehan tersebut mirip dengan penderita skizoprenia, dan kadang-kadang

kepribadian ini ditemukan pada penderita skizoprenia. Sebelum mereka sakit. Beberapa

penderita menunjukkan tanda berupa pemikiran magis- berkeyakinan bahwa aksi tertentu dapat

mengontrol sesuatu yang jelas-jelas tidak ada hubungannya. Sebagai contoh, penderita mungkin

percaya bahwa nasib jelek akan benar-benar terjadi jika mereka berjalan di bawah tangga atau

dia dapat menyebabkan bahaya bagi orang lain dengan berpikir untuk marah. Penderita

gangguan ini mungkin juga memiliki pemikiran paranoid.

DIAGNOSA

Untuk diagnosis, tiga atau empat gejala khas berikut ini harus sudah ada, secara terus

menerus atau secara episodic, sedikitnya untuk 2 tahun lamanya :

� Afek yang tidak wajar atau yang menyempit / “constricted” (individu tampak dingin dan

acuh tak acuh)

� Perilaku atau penampilan yang aneh, eksentrik atau ganjil

� Hubungan social yang buruk dengan orang lain dan tendensi menarik diri dari pergaulan

social

� Kepercayaan yang aneh atau bersifat magik yang mempengaruhi perilaku dan tidak serasi

dengan norma-norma budaya setempat

� Kecurigaan atau ide-ide paranoid

� Pikiran obsesif berulang-ulang yang tak terkendali, sering dengan isi yang bersifat

“dysmorphophobic” (keyakinan tentang bentuk tubuh yang tidak normal / buruk dan tidak

terlihat secara objectif oleh orang lain), seksual atau agresif

57

� Persepsi-persepsi pancaindera yang tidak lazim termasuk mengenai tubuh (somatosensory)

atau ilusi-ilusi lain, depersonalisasi atau derealisasi

� Pikiran yang bersifat samar-samar (vague), berputar-putar (circumstansial), penuh kiasan

(metaphorical), sangat terinci dan ruwet (overelaborate), atau stereotipik, yang

bermanifestasi dalam pembicaraan yang aneh atau cara lain, tanpa inkoherensi yang jelas

dan nyata

� Sewaktu-waktu ada episode menyerupai keadaan psikotik yang bersifat sementara dengan

ilusi, halusinasi auditorik atau yang lainnya yang bertubi-tubi, dan gagasan yang mirip

waham, biasanya terjadi tanpa provokasi dari luar.

Individu harus tidak pernah memenuhi kriteria skizophrenia dalam stadium manapun.

Suatu riwayat skizophrenia pada salah seorang anggota keluarga terdekat memberikan

bobot tambahan untuk diagnosis ini, tetapi bukan merupakan suatu prasyarat.

GANGGUAN MOOD

(1) Bipolar

Definisi

Gangguan bipolar atau Manic-Depressive Illness (MDI) merupakan salah

satu gangguan jiwa tersering yang berat dan persisten. Gangguan bipolar ditandai

oleh suatu periode depresi yang dalam dan lama, serta dapat berubah menjadi

suatu periode yang meningkat secara cepat dan/atau dapat menimbulkan amarah

yang dikenal sebagai mania.

Gejala-gejala mania meliputi kurangnya tidur, nada suara tinggi,

peningkatan libido, perilaku yang cenderung kacau tanpa mempertimbangkan

konsekuensinya, dan gangguan pikiran berat yang mungkin/tidak termasuk

psikosis. Di antara kedua periode tersebut, penderita gangguan bipolar memasuki

periode yang baik dan dapat hidup secara produktif.

Gangguan bipolar merupakan suatu gangguan yang lama dan jangka

panjang. Gangguan bipolar mendasari satu spektrum kutub dari gangguan

mood/suasana perasaan meliputi Bipolar I (BP I), Bipolar II (BP II), Siklotimia

(periode manic dan depresif yang bergantian/naik-turun), dan depresi yang hebat.

58

Epidemiologi

Di dunia, tingkat prevalensi gangguan bipolar sebagai gangguan yang

lama dan menetap sebesar 0,3 – 1,5 %. Di Amerika Serikat, tingkat prevalensi ini

dapat mencapai 1 – 1,6 %, dimana dua jenis gangguan bipolar ini berbeda pada

populasi dewasa, yaitu sekitar 0,8 % populasi mengalami BP I dan 0,5 % populasi

mengalami BP II. Morbiditas dan Mortalitas dari gangguan bipolar sangat

signifikan. Banyaknya angka kehilangan pekerjaan, kerugian yang ditimbulkan

sebagai akibat dari gangguan tingkat produktivitas yang disebabkan gangguan ini

di Amerika serikat sepanjang periode awal tahun 1990an diperkirakan sebesar

15,5 miliar dolar Amerika. Perkiraan lainnya, sekitar 25 – 50 % individu dengan

gangguan bipolar melakukan percobaan bunuh diri dan 11 % benar-benar tewas

karena bunuh diri.

Etiologi

Etiologi dari gangguan bipolar memang belum dapat diketahui secara pasti, dan

tidak ada penanda biologis (biological marker) yang objektif yang berhubungan

secara pasti dengan keadaan penyakit ini.

Faktor Resiko

• Ras :

Tidak ada kelompok ras tertentu yang memiliki predileksi kecenderungan

terjadinya gangguan ini. Namun, berdasarkan sejarah kejadian yang ada, para

klinisi menyatakan bahwa kecenderungan tersering dari gangguan ini terjadi pada

populasi Afrika-Amerika.

• Jenis Kelamin :

Angka kejadian dari BP I, sama pada kedua jenis kelamin, namun rapid-

cycling bipolar disorder (gangguan bipolar dengan 4 atau lebih episode dalam

setahun) lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria. Insiden BP II lebih

tinggi pada wanita daripada pria.

59

• Usia

Usia individu yang mengalami gangguan bipolar ini bervariasi cukup

besar. Rentang usia dari keduanya, BP I dan BP II adalah antara anak-anak hingga

50 tahun, dengan perkiraan rata-rata usia 21 tahun. Kasus ini terbanyak pada usia

15 – 19 tahun, dan rentang usia terbanyak kedua adalah pada usia 20 – 24 tahun.

Sebagian penderita yang didiagnosa dengan depresi hebat berulang mungkin saja

juga mengalami gangguan bipolar dan baru berkembang mengalami episode

manic yang pertama saat usia mereka lebih dari 50 tahun.

Mereka mungkin memiliki riwayat keluarga yang juga menderita gangguan

bipolar. Sebagian besar penderita dengan onset manic pada usia lebih dari 50

tahun harus dilakukan penelusuran terhadap adanya gangguan neurologis seperti

penyakit serebrovaskular. Gangguan bipolar juga dipengaruhi oleh beberapa

faktor, meliputi genetik, biokimiawi, psikodinamik dan lingkungan.

• Genetik

Gangguan bipolar, terutama BP I, memiliki komponen genetik utama.

Bukti yang mengindikasikan adanya peran dari faktor genetik dari gangguan

bipolar terdapat beberapa bentuk, antara lain :

1. Hubungan keluarga inti dengan orang yang menderita BP I diperkirakan 7 kali

lebih sering mengalami BP I dibandingkan populasi umum. Perlu digaris-

bawahi, keturunan dari orang tua yang menderita gangguan bipolar memiliki

kemungkinan 50 % menderita gangguan psikiatrik lain.

Penelitian pada orang yang kembar menunjukkan hubungan 33 – 90 %

menderita BP I dari saudara kembar yang identik.

Penelitian pada keluarga adopsi, membuktikan bahwa lingkungan umum

bukanlah satu-satunya faktor yang membuat gangguan bipolar terjadi dalam

keluarga. Anak dengan hubungan biologis pada orang tua yang menderita BP I

atau gangguan depresif hebat memiliki resiko yang lebih tinggi dari

perkembangan gangguan afektif, bahkan meskipun mereka bertempat tinggal dan

dibesarkan oleh orang tua yang mengadopsi dan tidak menderita gangguan.

Cardno dan kawan-kawan di London menunjukkan bahwa skizofrenia,

skizoafektif, dan sindrom manic berbagi faktor resiko genetik dan genetik yang

60

bertanggung jawab terhadap gangguan skizoafektif seluruhnya secara umum juga

terdapat pada dua sindrom yang lain tadi. Penemuan ini menimbulkan dugaan

suatu genetik tersendiri bertanggungjawab pada psikosis berbagi dengan

gangguan mood dan skizofrenia. Tsuang dan kawan-kawan mengindikasikan

adanya kontribusi genetik pada MDI dengan gambaran psikotik, serta

menunjukkan adanya hubungan antara skizofrenia dan gangguan bipolar.

Studi tentang ekspresi gen juga menunjukkan orang dengan gangguan

bipolar, depresif berat, dan skizofrenia mengalami penurunan yang sama dalam

ekspresi dari gen hubungan oligodendrosit-myelin dan abnormalitas substansia

nigra pada bermacam daerah otak.

2. Biokimiawi

Multipel jalur biokimiawi mungkin berperan pada gangguan bipolar, hal

ini yang menyebabkan sulitnya mendeteksi suatu abnormalitas tertentu.

Beberapa neurotransmitter berhubungan dengan gangguan ini, sebagian besar

didasrkan pada respon pasien terhadap agen-agen psikoaktif.

3. Sejumlah bukti menunjukkan bahwa terdapat kaitan antara glutamat dengan

gangguan bipolar dan depresi berat. Studi postmortem dari lobus frontal

dengan kedua gangguan menunjukkan peningkatan level glutamat.

4. Obat tekanan darah reserpin, yang menghabiskan/mendeplesikan katekolamin

pada saraf terminal telah tercatat menyebabkan depresi. Ini berpedoman pada

hipotesis katekolamin yang berpegang pada peningkatan epinefrin dan

norepinefrin menyebabkan manic dan penurunan epinefrin dan norepinefrin

menyebabkan depresi.

5. Obat-obatan seperti kokain, yang juga bekerja pada sistem neurotransmitter

ini mengeksaserbasi terjadinya manic. Agen lain yang dapat mengeksaserbasi

manic termasuk L-dopa, yang menginhibisi reuptake dopamin dan serotonin.

6. Gangguan dan ketidakseimbangan hormonal dari aksis hipotalamus-pituitari-

adrenal, menggangu homeostasis dan menimbulkan respon stres yang juga

berperan pada gambaran klinis gangguan bipolar.

7. Antidepresan trisiklik dapat memicu terjadinya manic.

8. Psikodinamik

61

Banyak praktisi melihat dinamika MDI sebagai suatu hal yang

berhubungan melalui suatu jalur.

Mereka melihat depresi sebagai manifestasi dari suatu kehilangan,

contohnya hilangnya pegertian terhadap diri dan adanya perasaan harga diri

rendah. Oleh karena itu, manik timbul sebagai mekanisme defens dalam melawan

rasa depresi (Melanie Klein)

9. Lingkungan

Pada beberapa kejadian, suatu siklus hidup mungkin berkaitan langsung

dengan stres eksternal atau tekanan eksternal yang dapat memperburuk

berulangnya gangguan pada beberapa kasus yang memang sudah memiliki

predisposisi genetik atau biokimiawi.

Kehamilan merupakan stres tertentu bagi wanita dengan riwayat MDI dan

meningkatkan kemungkinan psikosis postpartum. Contoh lain, oleh karena sifat

pekerjaan, beberapa orang memiliki periode permintaan yang tinggi diikuti

periode kebutuhan yang sedikit. Hal ini didapati pada seorang petani, dimana ia

akan sangat sibuk pada musim semi, panas, dan gugur, namun selama musim

dingin akan relatif inaktif kecuali membersihkan salju, sehingga ia akan tampak

manic pada hampir sepanjang tahun dan tenang selama musim dingin. Hal ini

menunjukkan lingkungan juga dapat berpengaruh terhadap keadaan psikiatri

seseorang.

Klasifikasi

Bipolar I : ditandai dengan terjadinya satu atau lebih episode manik

atauepisode campuran, dan biasanya diikuti dengan episode depresi

mayorumumnya cukup parah dan perlu perawatan di rumah sakit.

Bipolar II : dikarakterisir oleh satu atau lebih episode depresi mayor

dandiikuti sedikitnya satu episode hipomanik.

Siklotimik : ditandai dengan adanya sejumlah episodehipomanik atau gejala

depresi, tetapi gejala itu belum termasuk dalam kriteria manik atau depresi

mayormasih ringan tetapi mungkin bisa berkembang menjadi bipolar I atau II

pada 15-50% pasien.

Diagnosis

62

• Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Hipomanik

Diagnosis pasti :

- Episode yang sekarang harus memenuhi criteria untuk hipomania

- Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomania, manic,

depresi atau campuran) di masa lampau

• Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Tanpa Gejala Psikotik

Diagnosis pasti :

- Episode yang sekarang harus memenuhi criteria untuk mania tanpa gejala

psikotik


depresif, atau campuran) di masa lampau

• Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Dengan Gejala Psikotik

Diagnosis pasti :

- Episode yang sekarang harus memenuhi criteria untuk mania dengan gejala

psikotik



• Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Ringan atau Sedang

Diagnosis pasti :

- Episode yang sekarang harus memenuhi criteria untuk episode depresi ringan

atau sedang



• Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Tanpa Gejala Psikotik

Diagnosis pasti :

- Episode yang sekarang harus memenuhi criteria untuk episode depresi berat

tanpa gejala psikotik



• Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Dengan Gejala

Psikotik

63

Diagnosis pasti :

- Episode yang sekarang harus memenuhi criteria untuk episode depresi berat

dengan gejala psikotik



• Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Campuran

Diagnosis pasti :

- Episode yang sekarang menunjukkan gejala-gejala manic, hipomania, dan

depresif yang tercampur atau bergantian dengan cepat (gejala

mania/hipomania dan depresi sama-sama mencolok selama masa terbesar dari

episode penyakit yang sekarang dan telah berlangsung sekurang-kurangnya 2

minggu



• Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Dalam Remisi

Diagnosis pasti :

Sekarang tidak menderita gangguan afektif yang nyata selama beberapa bulan

terakhir, tetapi pernah mengalami sekurang-kurangnya satu episode afektif

hipomania, manic, depresif, atau campuran di masa lampau dan ditambah

sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomania, manic, depresif, atau

campuran)

Pemeriksaan Fisik

Menggunakan Mental Status Examination (MSE) untuk mendiagnosis

adanya gangguan bipolar. Status mental penderita tergantung pada keadaan

depresi, hipomanic, manic, atau campuran, dengan variasi area MSE ditandai

sesuai dengan fase tertentu dari penderita.

Penampilan

Periode depresi : Orang yang menunjukkan suatu periode depresi mungkin

menunjukkan sedikit sampai tidak ada kontak mata. Pakaian mereka mungkin

tidak terawat, kotor, berlubang, kumal, serta tidak cocok dengan ukuran badan.

64

Bila seseorang kehilangan berat badan secara signifikan, ukuran pakaiannya tidak

akan cocok. Kebersihan diri tercermin dari mood mereka yang rendah, yang

ditunjukkan dengan badan yang kurus, tidak bercukur, dan tidak membersihkan

diri. Pada wanita, kuku jari tangannya mungkin terdapat lapisan warna yang

berbeda atau sebagian warna yang rusak pada kuku mereka, bahkan cenderung

kotor juga pada tangannya. Rambut mereka juga tidak terurus. Bila orang ini

bergerak, afek depresi jelas terlihat. Mereka bergerak dengan lambat dan sangat

sedikit yang menunjukkan retardasi psikomotor. Mereka juga berbicara dengan

suara yang pelan atau suara yang monoton.

Episode hipomanic : Penderita ini sangat sibuk dan aktif. Mereka memiliki energi

dan selalu kemana-mana. Mereka selalu berencana melakukan sesuatu, sebagian

mengalami perubahan tingakat energi dan suasana hati (Keck, 2003).

Episode manic : Pada banyak kasus, perilaku penderita dengan fase manic

menunjukkan perilaku yang berlawanan dengan penderita dengan fase depresi.

Penderita fase manic menunjukkan keadaan hiperaktif dan hipervigilasi. Mereka

kurang istirahat, bertenaga, aktif, serta berbicara dan bertindak cepat. Pakaian

mereka mencerminkan keadaan itu, dimana terlihat dikenakan dengan tergesa-

gesa dan kacau. Pakaian mereka biasanya terlalu terang, penuh warna, serta

mencolok. Mereka berdiri di keramaian dan menjadi menonjol karena pakaian

mereka yang sering menarik perhatian.

Afek/Suasana Hati

Episode depresi: Kesedihan mendominasi suasana hati seseorang dalam episode

depresi. Penderita merasa sedih, tertekan, kehilangan, kosong dan terisolasi. “2

Hs” sering menyertai suasana hati penderita, tanpa pengahrapan dan semua terasa

sia-sia.

Episode hipomanik: Suasana hati penderita meningkat, meluas dan peka.

Episode manik: Suasana hati penderita tampak menggembirakan, dan bahkan

berlebihan. Euphoria. Penderita sangat mudah marah.

Episode campuran: penderita menunjukkan gejala kedua episode (depresi dan

manic) dalam suatu periode singkat (1 minggu atau kurang).

PIKIRAN

65

Episode Depresi: Penderita mempunyai pemikiran yang mencerminkan kesedihan

mereka. Gagasan yang negatif, perhatian nihilistik, dan mereka mempunyai suatu

istilah bahwa “ mereka bagaikan gelas yang separuh kosong”. Pemikiran mereka

lebih berfokus tentang kematian dan tentang bunuh diri.

Episode Hipomanik: Penderita mempunyai pemikiran yang optimis, berpikir ke

depan dan mempunyai sikap yang positif.

Episode Manic: Penderita mempunyai pemikiran yang sangat opimis dan luas.

Percaya diri yang berlebihan. Mereka dapat dengan cepat membuat

pemikiran/gagasan. Mereka merasa pemikiran mereka sangat aktif dan aktif.

Episode Campuran: Penderita dapat berubah secara cepat antara depresi dan

euforia dan meraka juga mudah marah.

PERSEPSI

Episode Depresi: Terdapat 2 format dari tipe depresi yang dijelaskan. Dengan

psikotik dan tanpa psikotik. Dengan psikotik, penderita mempunyai khayalan dan

halusinasi yang sesuai atau tidak dengan suasana hati. Penderita merasa telah

berdosa, bersalah, dan merasakan penyesalan yang snagat dalam.

Episode Hipomanik: Penderita tidak mengalami gangguan persepsi.

Episode Manic: 3 dari 4 penderita dalam tahap ini mengalami halusinasi.

Khayalan manic menunjukkan persepsi gengsi dan kemuliaan.

Episode Campuran: Penderita menunjukkan khayalan dan halusinasi yang

konsisten dengan depresi atau manic atau keduanya.

BUNUH DIRI

Episode Depresi: Angka kejadian bunuh diri banyak terjadi pada penderita

depresi. Mereka adalah individu yang mencoba dan berhasil dalam usaha bunuh

diri.

Episode Hipomanik: Angka bunuh diri rendah.

Episode Manik: Angka bunuh diri rendah.

Episode Campuran: Pada tahap depresi pasien memiliki resiko untuk bunuh diri.

PEMBUNUHAN/KEKERASAN

66

Episode Depresi: Pembunuhan yang dilakukan oleh penderita biasanya diikuti

dengan bunuh diri. Pada beberapa penderita depresi biasanya merasa dunia sudah

tidak berguna lagi untuknya dan untuk orang terdekatnya/orang lain.

Episode Hipomanic: Penderita menunjukkan sifat mudah marah dan agresif.

Mereka dapat menjadi tidak sabar terhadap orang lain.

Episode Manik: Penderita agresif. Mereka tidak memiliki sifat sabar atau toleransi

dengan orang lain tidak ada. Mereka dapat menjadi sangat menuntut, kasar, sangat

mudah marah. Pembunuhan terjadi jika penderita mempunyai suatu khayalan

terhadap kesenangan penderita.

Episode Campuran: Penderita dapat menjadi sangat agresif terutama dalam tahap

manic.

PENGERTIAN DIRI/INSIGHT

Episode Depresi: Depresi dapat mempengaruhi penilaian seseorang mengenai

dirinya sendiri. Penderita biasanya gagal dalam melakukan tindakan yang penting

sebab mereka sangat jatuh dan menurun dalam mengenali diri mereka sendiri.

Meraka memeiliki sedikit pengertian terhadap diri mereka sendiri.

Episode Hipomanik: Biasanya penderita memiliki penegrtian yang baik mengenai

diri mereka. Namun sangat luas. Mereka menilai diri mereka sangat produktif dan

teliti, bukan sebagai hipomanik.

Episode Manic: Dalam tahap ini pengertian diri/insight sangat lemah. Penderita

tidak mempunyai pengertian yang jelas mengenai kebutuhan, rencana dan

perilaku mereka.

Episode Campuran: Pergeseran/perubahan dalam afek dapat merusak pengertian

pasien tentang dirinya dan bertentangan dengan insight mereka.

KOGNITIF : Kemunduran/kelemahan dalam orientasi dan daya ingat sangat

jarang diamati pada pasien dengan gangguan afek bipolar kecuali mereka

psikotik. Mereka mengetahui waktu dan temapt mereka berada.mereka dapat

mengingat kejadian yang lampau dan terbaru. Pada beberapa kasus hipomanic dan

kadang hipomanic, kemampuan penderita untuk mengingat informasi dapat

sangat luas. Pada dpresi dan manic yang berat, penderita dapat mengalami

kesulutan dalam berkonsentrasi dan memusatkan perhatiannya.

67

Penatalaksanaan

1. Penentuan Kegawatdaruratan Penderita

Pengobatan dari gangguan bipolar secara langsung terkait pada fase dari

episodenya, seperti depresi atau manic, dan derajat keparahan fase tersebut.

Contoh, seseorang dengan depresi yang ekstrim dan menunjukkan perilaku bunuh

diri memerlukan/mengindikasikan pengobatan rawat inap. Sebaliknya, seseorang

dengan depresi moderat yang masih dapat bekerja, diobati sebagai pasien rawat

jalan.

2. Pengobatan pasien rawat inap :

indikasi seseorang dengan gangguan bipolar untuk dirawat inap adalah sebagai

berikut :

� Berbahaya untuk diri sendiri : Pasien yang terutama dengan episode depresif,

dapat terlihat dengan resiko yang signifikan untuk bunuh diri. Percobaan

bunuh diri yang serius dan ideasi spesifik dengan rencana menghilangkan

bukti, memerlukan observasi yang ketat dan perlindungan pencegahan.

Namun, bahaya bagi penderita bisa datang dari aspek lain dari penyakit,

contohnya seorang penderita depresi yang tidak cukup makan beresiko

kematian, sejalan dengan itu, penderita dengan manic yang ekstrim yang tidak

mau tidur atau makan mungkin mengalami kelelahan yang hebat.

� Berbahaya bagi orang lain : Penderita gangguan bipolar dapat mengancam

nyawa ornag lain, contohnya seorang penderita yang mengalami depresi yang

berat meyakini bahwa dunia itu sangat suram/gelap, sehingga ia berencana

untuk membunuh anaknya untuk membebaskan mereka dari kesengsaraan

dunia.

� Ketidakmampuan total dari fungsi : Adakalanya depresi yang dialami terlalu

dalam, sehingga orang tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali,

meninggalkan orang seperti ini sendirian sanagt berbahaya dan tidak

menyembuhkannya.

68

� Tidak dapat diarahkan sama sekali : Hal ini benar-benar terjadi selama

episode manic. Dalam situasi ini, perilaku penderita sangat di luar batas,

mereka menghancurkan karir dan berbahaya bagi orang di sekitarnya.

� Kondisi medis yang harus dimonitor : Contohnya penderita gangguan jiwa

yang disertai gangguan jantung harus berada di lingkungan medi, dimana obat

psikotropik dapat dimonitor dan diobservasi.

Rawat Inap Parsial atau Program Perawatan Sehari

� Secara umum, penderita ini memiliki gejala yang berat namun memiliki

tingkat pengendalian dan lingkungan hidup yang stabil.

� Contohnya, penderita dengan depresi berat yang berpikir akan bunuh diri tapi

tidak berencana untuk melakukannya dan dapat memiliki tingkat motivasi

yang tinggi bila diberi banyak dukungan interpersonal, terutama sepanjang

hari dan dengan bantuan dan keterlibatan dari keluarga. Keluarga harus selalu

berada di rumah setiap malamdan harus peduli terhadap penderita. Rawat inap

parsial juga menjembatani untuk bisa segera kembali bekerja. Kembali secara

langsung ke pekerjaan seringkali sulit bagi penderita dengan gejala yang

berat, dan rawat inap parsial memberi dukungan dan hubungan interpersonal.

Pengobatan Rawat Jalan : Pengobatan Rawat Jalan Memiliki 4 Tujuan Utama.

� Pertama, lihat stresornya dan cari cara untuk menanganinya. Stres ini bisa

berasal dari keluarga atau pekerjaan, namun bila terakumulasi, mereka

mendorong penderita menjadi manic atau depresi. Hal ini merupakan bagian

dari psikoterapi.

� Kedua, memonitor dan mendukung pengobatan. Pengobatan membuat

perubahan yang luar biasa. Kuncinya adalah mendapatkan keuntungan dan

mencegah efek samping. Penderita memiliki rasa yang bertentangan dengan

pengobatan mereka. Mereka mengetahui bahwa obat membantu dan

mencegah mereka untuk dirawat inap, namun mereka juga menyangkal

memerlukannya. Oleh karena itu, harus dibantu untuk mengarahkan perasaan

mereka dan membantu mereka untuk mau melanjutkan pengobatan.

69

� Ketiga, membangun dan memelihara sekumpulan orang yang peduli. Hal ini

merupakan satu dari banyak alasan bagi para praktisi setuju dengan

ambivalensi penderita tentang pengobatan. Seiring perjalanan waktu, kekuatan

sekumpulan orang yang peduli membantu mempertahnkan gejala penderita

dalam keadaan minimum dan membantu penderita tinggal dan diterima di

masyarakat.

� Keempat, aspek yang melibatkan edukasi. Klinisi harus membantu edukasi

bagi penderita dan keluarga tentang penyakit bipolar. Mereka harus sadar dan

waspada terhadap bahaya penyalahgunaan zat, situasi yang mungkin memicu

kekambuhan, dan peran pengobatan yang penting. Dukungan kelompok bagi

penderita dan keluarga memiliki arti penting yang sangat luar biasa.

� Keadaan kesehatan tubuh penderita gangguan bipolar juga harus diperhatikan

oleh para praktisi, termasuk keadaan kardiovaskular, diabetes, masalah

endokrin, infeksi, komplikasi sistem urinari, dan gangguan keseimbangan

elektrolit.

Terapi

Tujuan terapi

• Mengurangi gejala bipolar

• Mencegah episode berikutnya

• Meningkatkan kepatuhan pasien pada pengobatan

• Menghindari stressor yang dapat memicu kejadian episode

• mengembalikan fungsi-fungsi kehidupan menjadi normal

TERAPI FARMAKOLOGI

• Menggunakan obat-obat mood stabilizer, contoh:

Lini pertama :Lithium, Valproat.

Lini kedua/alternatif: Carbamazepin, Gabapentin, lamotrigin,topiramat

(antikonsvulsan), nimodipin, verapamil (Ca bloker),olanzapin, risperidon

(antipsikotik atipikal).

70

• Sebenarnya pengobatan yang tepat tergantung pada stadium gangguan bipolar

yang dialami penderita. Pilihan obat tergantung pada gejala yang tampak,

seperti gejala psikotik, agitasi, agresi, dan gangguan tidur. Antipsikosis

atipikal meningkat penggunaannya untuk kedua hal yaitu manic akut dan

mood stabilization. Rentang yang luas dari antidepresan dan ECT digunakan

untuk episode depresi akut (contoh, depresi berat). Selanjutnya, suatu

medikasi lain dipilih untuk terapi pemeliharaan/maintenance dan pencegahan.

• Pengalaman klinik menunjukkan bahwa bila diterapi dengan obat mood

stabilizer, penderita gangguan bipolar akan mengalami lebih sedikit periode

manic dan depresi. Medikasi ini bekerja menstabilkan mood penderita sesuai

namanya, juga menstabilakn manic dan depresi yang ekstrim. Antipsikosis

atipikal kini juga sering digunakan untuk menstabilkan manic akut, bahkan

untuk mengobati beberapa kasus depresi bipolar untukmenstabilkan mood,

seperti ziprasidone, quetiapine, risperidone, aripiprazole and olanzapine.

Berdasarkan konsensus yang sekarang, pengobatan yang paling efektif untuk

manic akut adalah kombinasi dari generasi kedua antipsikosis dan medikasi

mood stabilizing. Tabel berikut menunjukkan FDA-approved bipolar

treatment regimens.

TERAPI NON FARMAKOLOGI

• Konsultasi

Suatu konsultasi dengan seorang psikiater atau psikofarmakologis selalu sesuai

bila penderita tidak menunjukkan respon terhadap terapi konvensional dan

medikasi.

• Diet

Terkecuali pada penderita dengan monoamine oxidase inhibitors (MAOIs), tidak

ada diet khusus yang dianjurkan. Penderita dianjurkan untuk tidak merubah

asupan garam, karena peningkatan asupan garam membuat kadar litium serum

menurun dan menurunkan efikasinya, sedangkan mengurangi asupan garam dapat

meningkatkan kadar litium serum dan menyebabkan toksisitas.

• Aktivitas

71

Penderita dengan fase depresi harus didukung untuk melakukan olahraga/aktivitas

fisik. Jadwal aktivitas fisik yang reguler harus dibuat. Baik aktivitas fisik dan

jadwal yang reguler meupakan kunci untuk bertahan dari penyakit ini. Namun,

bila aktivitas fisik ini berlebihan dengan peningkatan perspirasi dapat

meningkatkan kadar litium serum dan menyebabkan toksisitas litium.

• Edukasi Penderita

Pengobatan penderita gangguan bipolar melibatkan edukasi penderita awal dan

lanjutan. Tujuan edukasi harus diarahkan tidak hanya langsung pada penderita,

namun juga melalui keluarga dan sistem disekitarnya. Lagipula, fakta

menunjukkan peningkatan dari tujuan edukasi ini, tidak hanya meningkatkan

ketahanan dan pengetahuan mereka tentang penyakit, namun juga kualitas

hidupnya.

• Pertama, penjelasan biologis tentang penyakit harus jelas dan benar. Hal ini

mengurangi perasaan bersalah dan mempromosikan pengobatan yang adekuat.

• Kedua, memberi informasi tentang bagaimana cara memonitor penyakit

terkait apresiasi tanda awal, pemunculan kembali, dan gejala. Pengenalan

terhadap adanya perubahan memudahkan langkah-langkah pencegahan yang

baik.

• Kelompok pengobatan yang adekuat tinggal suatu bagian yang penting dari

perawatan dan edukasi.

• Edukasi juga harus memperhatikan bahaya dari stresor. Membantu identifikasi

individu dan bekerja dengan stresor yang ada menyediakan aspek kritis

penderita dan kewaspadaan keluarga.

• Akhirnya, informasikan kepada penderita tentang kekambuhan dalam konteks

gangguan.

• Cerita-cerita tentang individu membantu penderita dan keluarga, terutama

cerita tentang individu dengan MDI dapat membantu penderita untuk

berusaha menghadapi tantangan dari perspektif lain.

Pencegahan

72

Prevensi merupakan kunci dari terapi jangka panjang dari gangguan bipolar. hal

ini mencakup beberapa hal sebagai berikut :

• Pertama, medikasi seperti litium bertindak sebagai mood stabilizers.

• Kedua, psikoedukasi dimulai dari penderita dan keluarga penderita. Keduanya

harus memahami dan mengetahui pentingnya pengobatan adekuat dan tanda-

tanda awal dari manic dan depresi, ini merupakan hal yang penting.

Komplikasi

Komplikasi dari gangguan ini antara lain bunuh diri, pembunuhan, dan adiksi.

Prognosa

Penderita dengan BP I lebih buruk daripada penderita depresi berat. Dalam 2

tahun pertama setelah episode awal, 40 – 50 % penderita mengalami serangan

manic lain.

� Hanya 50 – 60 % penderita BP I dapat dikontrol dengan litium terhadap

gejalanya. Pada 7 % penderita, gejala tidak kembali/mengalami

penyembuhan, 45 % penderita mengalami episode berulang, dan 40 %

mengalami gangguan yang menetap.

� Seringkali perputaran episode depresif dan manic berhubungan dengan usia.

� Faktor-faktor yang membuat prognosis menjadi lebih buruk antara lain :

Riwayat kerja yang buruk; penyalahgunaan alkohol; gambaran psikotik;

gambaran depresif diantara episode manic dan depresi; adanya bukti keadaan

depresif, jenis kelamin laki-laki.

� Indikator prognosis yang baik adalah sebagai berikut : fase manic (dalam

durasi pendek); Onset terjadi pada usia yang lanjut; pemikiran untuk bunuh

diri yang rendah; gambaran psikotik yang rendah; masalah kesehatan

(organik) yang rendah.

Bipolar type I

Merupakan gangguan yang paling tidak hadir gejala satu episode mania atau

episode campuran.

73

DSM-IV Criteria

a) Satu atau lebih episode mania atau campuran.

b) Gangguan ini biasanya disertai riwayat satu atau lebih major

depressive episodes, tapi major depressive episode tidak dibutuhkan untuk

diagnosis.

c) Episode mania atau campuran tidak dikarenakan medical condition,

medication, drugs of abuse, toxins, atau treatment untuk depression.

d) Gejala-gejala tidak disebabkan oleh psychotic disorder.

Clinical Features

a) 90% pasien dengan satu single episode mania dapat mengalami

recurrence.

b) Mixed episodes lebih sering pada pasien yang lebih muda.

c) Frekuensi episode-episode meningkat seiring dengan umur.

d) Manic episodes dapat menghasilkan violence, child abuse, excessive

debt, job loss, atau divorce.

e) Rata-rata tindakan bunuh diri pada pasien bipolar adalah 10-15%.

f) Biasanya gejala yang menyertai diagnosis termasuk substance-related disorders,

eating disorders, dan attention deficit hyperactivity disorder.

g) Bipolar I disorder dengan rapid cycling pattern memiliki poor

prognosis dan mungkin mempengaruhi 20% pasien bipolar.

Epidemiology

a) Prevalensi bipolar disorder hampir 0.5-1.5%.

b) Rasio pria dan wanita adalah 1:1

c) Episode pertama pada pria cenderung pada manic episode, sedangkan

episode pertama pada wanita cenderung pada depressive episode.

d) First-degree relatives have higher rates of mood disorder. Bipolar

disorder has a 70% concordance rate among monozygotic twins.

Classification

a) Klasifikasi dari bipolar I disorder melibatkan involves deskripsi dari

mood episode yang baru terjadi atau yang paling sering terjadi seperti manic,

74

hypomanic, mixed or depressive (Bipolar I disorder-most recent episode

mixed).

b) Episode yang paling sering terjadi diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Without psychotic features.

2. With psychotic features.

3. With catatonic features.

4. With postpartum onset.

c) Bipolar I Disorder with Rapid Cycling

1. Diagnosis membutuhkan adanya paling tidak 4 mood episode dalam satu

tahun.

2. Rapid cycling mood episodes mungkin meliputi major depressive, manic,

hypomanic, atau mixed episodes

3. Pasien harus memiliki symptom-free untuk paling tidak dua bulan antar

episode atau pasien harus berganti ke episode berlawanan.

Differential Diagnosis

1. Cyclothymic Disorder

2. Psychotic Disorders

3. Substance-Induced Mood Disorder

4. Mood Disorder Due to a General Medical Condition

Treatment

A. Hospitalization mungkin dibutuhkan untuk Manic atau Depressive mood

episodes.

B. Assessment of suicidality is essential; suicidal ideation and intentshould be

evaluated.

C. Pharmacotherapy

1. Mood stabilizers, such as lithium and the anticonvulsants, efektif untuk acute

treatment dan baik juga sebagai prophylaxis dari mood episodes.

2. ECT sangat effective untuk bipolar disorder (depressed atau manic episodes),

tapi biasanya digunakan setelah pengobatan konvensional gagal atau ada

kontraindikasi.

75

3. Antidepressants digunakan untuk treatment dari major depressiveepisodes,

tapi sebaiknya digunakan bersama mood stabilizer untuk mencegah presipitasi

manic episode. Antidepressants menyebabkan rapid cycling.

D. Psychotherapy

Bipolar type II

DSM-IV Diagnostic Criteria

a. Satu atau lebih majordepressiveepisodes dan paling tidak satu hypomanic

episode.

b. Mood episodes tidak disebabkan oleh medical condition, medication, drugs of

abuse, toxins, or treatment for depression.

c. Gejala-gejala tidak disebabkan oleh psychotic disorder.

Clinical Features

A. Hypomanic episodes cenderung terjadi mendekati depressiveepisodes, and

episodes cenderung terjadi seiring umur.

B. Konsekuensi social dan pekerjaan meliputi kehilangan pekerjaan dan

perceraian. Pasien ini memiliki rata-rata ingin bunuh diri 10-15%.

C. Biasanya gejala yang menyertai diagnosis termasuk substance-related

disorders, eating disorders, attention deficit hyperactivity disorder, and

borderline personality disorder.

D. Rapid cycling pattern memiliki poor prognosis.

Epidemiology

Prevalensi bipolar II adalah 0.5%. Lebih sering pada wanita.

Classification

A. Klasifikasi bipolar II disorder memerlukan evaluasi dari mood episode yang

baru terjadi atau yang paling sering terjadi, bisa merupakan hypomanic or

depressive.

B. Episode yang paling sering terjadi diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Episodes without psychotic features.

2. Episodes with psychotic features.

3. Episodes with catatonic features.

76

4. Episodes with post partum onset.

C. Bipolar IIDisorder with Rapid Cycling

1. Diagnosis ini membutuhkan adanya paling tidak 4 mood episodes dalam 1

tahun. Episodes meliputi major depressive, manic, hypomanic, or mixed type

episodes.

2. Pasien harus memiliki symptom-free untuk paling tidak dua bulan antar

episode atau pasien harus berganti ke episode berlawanan.


A. Cyclothymic Disorder.

B. Substance-Induced Mood Disorder.

C. Mood Disorder Due to a General Medical Condition.

Treatment

Meliputi mood stabilizer dan antidepressant jikaada depression. Treatment mirip

dengan Bipolar I disorder.

(2) Unipolar

Unipolar merupakan gangguan mood yang terdiri dari fase depresi dan fase

normal.

Fase Depressive terdiri dari :

Major Depressive Disorder

Dysthymic Disorder

Single Episode

Recurrent

a) MAJOR DEPRESIF DISORDER

Kriteria Diagnosis DSM IV:

• Ada riwayat Major Depresif Episode sebanyak satu atau lebih

• Tak ada riwayat manik, hipomanik, atau episode campuran

Gambaran Klinis

77

• Angka kematiannya tinggi. 15% kasus berujung bunuh diri. Biasanya ada

gajala penyerta berupa panik disorder, gangguan makan. Gejala penyerta ini

harus dibedakan dengan riwayat klinisnya.

• Major Depresif Disorder sering kali bersamaan dengan kondisi-kondisi medis

tertentu, seperti infark miokard, stroke, dan diabetes mellitus

• Gangguan ini Sering kali mengikuti satu rangkaian stress yang amat parah,

seperti kehilangan orang yang dicintai.

• Semua pasien harus ditanya secara intensif tentang adanya keinginan untuk

bunuh diri. Bagi pasien yang memiliki keinginan untuk bunuh diri, lebih baik

jika dirawat di Rumah Sakit saja.

• Resiko bunuh diri berhubungan erat dengan derajat ketidakberdayaan pasien

yang sedang mengalaminya dan tak berhubungan dengan tingkat keparahan

depresi

Farmakoterapi

• Gunakan antidepresan

• Pemilihan antidepresan :

� Semua obat antidepresan telah menunjukkan efikasi yang seimbang, tapi agen

yang bermacam ini punya profil Efek Samping yang beda.

� Tak ada metode yang sesuai untuk prediksi pasien mana yang akan merespon

terhadap obat antidepresan tertentu berdasar pada gejala klinisnya.

� SSRI jauh lebih aman pada pasien dengan riwayat penyakit jantung

� SSRI lebih aman daripada heterolitik jika sampai ada overdosis.

b) DYSTHYMIC DISORDER

Kriteria Diagnosis DSM IV:

• Mood yang tertekan ini terjadi hampir setiap hari, dan sudah terjadi selama 2

tahun

• Adanya minimal 2 gejala dari hal-hal berikut :

• Tidak ada episode depresif ringan yang terjadi selama 2 tahun pertama

gangguan ini.

• Tak ada gejala manik, hipomanik, ataupun campuran.

78

• Gejala-gejala tak terjadi dengan psikotik kronis

• Gejala-gejala ini bukan karena penggunaan substan atau kondisi medis secara

umum.

• Gejala-gejala ini sebabkan disfungsi social yang significant dan juga tekanan

subyektif yang cukup mencolok.

Terapi

• Perawatan Rumah Sakit tak dibutuhkan, kecuali jika ada keingina untuk

bunuh diri

• Antidepresan. Banyak pasien yang merespon baik terhadap antidepresan,

terutama penggunaan SSRI

c) SINGLE EPISODE

Gejala utama (derajat ringan, sedang, berat) :

1. Afek depresif

2. Kehilangan minat dan kegembiraan

3. Berkurangnya energy yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa

lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas

Gejala lainnya :

1. Konsentrasi dan perhatian yang berkurang

2. Harga diri dan kepercayaan diri yamg berkurang

3. Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna

4. Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis

5. Gagasan / perbuatan yang membahayakan diri / bunuh diri

6. Tidur terganggu

7. Nafsu makan berkurang

Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan

masa sekurang-kurangnya 2 minngu untuk penegakkan diagnosis, akan tetapi

periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan

berlangsung cepat

79

A. Episode depresif ringan

1) Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi

2) Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya

3) Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya

4) Lama seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu

5) Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan social yang

dilakukannya

B. Episode depresif sedang

1) Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti episode

depresi ringan

2) Ditambah sekurang-kurangnya 3 ( dan sebaiknya 4 ) dari gejala lainnya

3) Lama seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu

4) Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan social, pekerjaan, dan

urusan rumah tangga

C. Episode depresif berat tanpa gejala psikotik

1) Semua 3 gejala utama depresi harus ada

2) Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa diantaranya

harus berintensitas berat

3) Bila ada gejala penting (misalnya agitasi / retardasi psikomotor) yang

mencolok, maka pasien mungkin tidak mau / tidak mampu untuk melaporkan

banyak gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian, penilaian secara

menyeluruh terhadap episode depresif berat masih dapat dibenarkan

4) Lama seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu,

akan tetapi jika gejala mat berat dan beronset sangat cepat, maka masih

dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2

minggu

5) Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan social,

pekerjaan / urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas

80

D. Episode depresif berat dengan gejala psikotik

1) Episode depresi berat yang memenuhi criteria episode depresif berat tanpa

gejala psikotik

2) Disertai waham, halusinasi, stupor depresif.

Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan / malapetaka

yang mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi

auditorik / olfatorik biasanya berupa suara yang menghina, atau menuduh, atau

bau kotoran atau daging yang membusuk.

Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor.

Jika diperlukan ,waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi

atau tidak serasi dengan afek (mood congruent)

d) RECURRENT

Gangguan Depresif Berulang

Pedoman diagnostik

1. Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari :

o episode depresi ringan (F32.0)

o episode depresi sedang (F32.1)

o episode depresi berat (F32.3)

Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan. Akan tetapi

frekuensinya lebih jarang dibandingkan dengan gangguan bipolar.

1. Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan

hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania (F30.1 dan F30.2).

Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode

singkat dari peninggian afek dan hiperaktivitas ringan yang memenuhi kriteria

hipomania (F30.0) segera sesudah suatu episode depresif (kadang-kadang

tampaknya dicetuskan oleh tindakan pengobatan depresi)

2. Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode, namun sebagian

kecil pasien mungkin mendapat depresi yang akhirnya menetap,terutama pada

usia lanjut (untuk keadaan ini, kategori harus tetap digunakan).

81

3. Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali

dicetuskan oleh peristiwa kehidupan yang penuh stres atau trauma mental lain

(adanya stres tidak esensial untuk penegakkan diagnosis).

F33.0 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Ringan

Pedoman Diagnostik

� Untuk diagnosis pasti

a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan episode

sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan (F32.0) dan

b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama

minimal dua minggu dengan selang waktu beberapa bulan tanpa gangguan

afektif yang bermakna

F33.1 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Sedang

Pedoman diagnostic

� Untuk diagnosis pasti:

a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan episode

sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresi sedang(F32.1) dan


minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif

yang bermakna.

F33.2 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Tanpa Gejala Psikotik

Pedoman diagnostik



sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa gejala

psikotik (F32.2) dan



yang bermakna.

F33.3 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat dengan Gejala Psikotik

82

Pedoman diagnostik



sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala

psikotik (F32.3) dan



yang bermakna.

F33.4 Gangguan Depresif Berulang, Kini dalam Remisi

Pedoman diagnostik


a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus pernah dipenuhi di

masa lampau, tetapi keadaan sekarang seharusnya tidak memenuhi kriteria

untuk episode depresif dengan derajat keparahan apapun atau gangguan lain

apapun (F30-F39) dan

b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama 2

minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang

bermakna

F33.8 Gangguan Depresif Berulang Lainnya

PEMERIKSAAN FISIK

Menggunakan Mental Status Examination (MSE) untuk mendiagnosis adanya gangguan

bipolar. Status mental penderita tergantung pada keadaan depresi, hipomanic, manic, atau

campuran, dengan variasi area MSE ditandai sesuai dengan fase tertentu dari penderita.

Penampilan

Periode depresi : Orang yang menunjukkan suatu periode depresi mungkin

menunjukkan sedikit sampai tidak ada kontak mata. Pakaian mereka mungkin tidak terawat,

kotor, berlubang, kumal, serta tidak cocok dengan ukuran badan. Bila seseorang kehilangan berat

badan secara signifikan, ukuran pakaiannya tidak akan cocok. Kebersihan diri tercermin dari

mood mereka yang rendah, yang ditunjukkan dengan badan yang kurus, tidak bercukur, dan

tidak membersihkan diri. Pada wanita, kuku jari tangannya mungkin terdapat lapisan warna yang

berbeda atau sebagian warna yang rusak pada kuku mereka, bahkan cenderung kotor juga pada

83

tangannya. Rambut mereka juga tidak terurus. Bila orang ini bergerak, afek depresi jelas terlihat.

Mereka bergerak dengan lambat dan sangat sedikit yang menunjukkan retardasi psikomotor.

Mereka juga berbicara dengan suara yang pelan atau suara yang monoton.

Episode hipomanic : Penderita ini sangat sibuk dan aktif. Mereka memiliki energi dan

selalu kemana-mana. Mereka selalu berencana melakukan sesuatu, sebagian mengalami

perubahan tingakat energi dan suasana hati (Keck, 2003).

Episode manic : Pada banyak kasus, perilaku penderita dengan fase manic menunjukkan

perilaku yang berlawanan dengan penderita dengan fase depresi. Penderita fase manic

menunjukkan keadaan hiperaktif dan hipervigilasi. Mereka kurang istirahat, bertenaga, aktif,

serta berbicara dan bertindak cepat. Pakaian mereka mencerminkan keadaan itu, dimana terlihat

dikenakan dengan tergesa-gesa dan kacau. Pakaian mereka biasanya terlalu terang, penuh warna,

serta mencolok. Mereka berdiri di keramaian dan menjadi menonjol karena pakaian mereka yang

sering menarik perhatian.

Afek/Suasana Hati

Episode depresi: Kesedihan mendominasi suasana hati seseorang dalam episode

depresi. Penderita merasa sedih, tertekan, kehilangan, kosong dan terisolasi. “2 Hs” sering

menyertai suasana hati penderita, tanpa pengahrapan dan semua terasa sia-sia.

Episode hipomanik: Suasana hati penderita meningkat, meluas dan peka.

Episode manik: Suasana hati penderita tampak menggembirakan, dan bahkan

berlebihan. Euphoria. Penderita sangat mudah marah.

Episode campuran: penderita menunjukkan gejala kedua episode (depresi dan manic)

dalam suatu periode singkat (1 minggu atau kurang).

PIKIRAN

Episode Depresi: Penderita mempunyai pemikiran yang mencerminkan kesedihan

mereka. Gagasan yang negatif, perhatian nihilistik, dan mereka mempunyai suatu istilah bahwa “

mereka bagaikan gelas yang separuh kosong”. Pemikiran mereka lebih berfokus tentang

kematian dan tentang bunuh diri.

Episode Hipomanik: Penderita mempunyai pemikiran yang optimis, berpikir ke depan

dan mempunyai sikap yang positif.

84

Episode Manic: Penderita mempunyai pemikiran yang sangat opimis dan luas. Percaya

diri yang berlebihan. Mereka dapat dengan cepat membuat pemikiran/gagasan. Mereka merasa

pemikiran mereka sangat aktif dan aktif.

Episode Campuran: Penderita dapat berubah secara cepat antara depresi dan euforia dan

meraka juga mudah marah.

PERSEPSI

Episode Depresi: Terdapat 2 format dari tipe depresi yang dijelaskan. Dengan psikotik

dan tanpa psikotik. Dengan psikotik, penderita mempunyai khayalan dan halusinasi yang sesuai

atau tidak dengan suasana hati. Penderita merasa telah berdosa, bersalah, dan merasakan

penyesalan yang snagat dalam.

Episode Hipomanik: Penderita tidak mengalami gangguan persepsi.

Episode Manic: 3 dari 4 penderita dalam tahap ini mengalami halusinasi. Khayalan

manic menunjukkan persepsi gengsi dan kemuliaan.

Episode Campuran: Penderita menunjukkan khayalan dan halusinasi yang konsisten

dengan depresi atau manic atau keduanya.

BUNUH DIRI

Episode Depresi: Angka kejadian bunuh diri banyak terjadi pada penderita depresi.

Mereka adalah individu yang mencoba dan berhasil dalam usaha bunuh diri.

Episode Hipomanik: Angka bunuh diri rendah.

Episode Manik: Angka bunuh diri rendah.

Episode Campuran: Pada tahap depresi pasien memiliki resiko untuk bunuh diri.

PEMBUNUHAN/KEKERASAN

Episode Depresi: Pembunuhan yang dilakukan oleh penderita biasanya diikuti dengan

bunuh diri. Pada beberapa penderita depresi biasanya merasa dunia sudah tidak berguna lagi

untuknya dan untuk orang terdekatnya/orang lain.

Episode Hipomanic: Penderita menunjukkan sifat mudah marah dan agresif. Mereka

dapat menjadi tidak sabar terhadap orang lain.

Episode Manik: Penderita agresif. Mereka tidak memiliki sifat sabar atau toleransi

dengan orang lain tidak ada. Mereka dapat menjadi sangat menuntut, kasar, sangat mudah marah.

Pembunuhan terjadi jika penderita mempunyai suatu khayalan terhadap kesenangan penderita.

85

Episode Campuran: Penderita dapat menjadi sangat agresif terutama dalam tahap

manic.

PENGERTIAN DIRI/INSIGHT

Episode Depresi: Depresi dapat mempengaruhi penilaian seseorang mengenai dirinya

sendiri. Penderita biasanya gagal dalam melakukan tindakan yang penting sebab mereka sangat

jatuh dan menurun dalam mengenali diri mereka sendiri. Meraka memeiliki sedikit pengertian

terhadap diri mereka sendiri.

Episode Hipomanik: Biasanya penderita memiliki penegrtian yang baik mengenai diri

mereka. Namun sangat luas. Mereka menilai diri mereka sangat produktif dan teliti, bukan

sebagai hipomanik.

Episode Manic: Dalam tahap ini pengertian diri/insight sangat lemah. Penderita tidak

mempunyai pengertian yang jelas mengenai kebutuhan, rencana dan perilaku mereka.

Episode Campuran: Pergeseran/perubahan dalam afek dapat merusak pengertian pasien

tentang dirinya dan bertentangan dengan insight mereka.

KOGNITIF : Kemunduran/kelemahan dalam orientasi dan daya ingat sangat jarang diamati

pada pasien dengan gangguan afek bipolar kecuali mereka psikotik. Mereka mengetahui waktu

dan temapt mereka berada.mereka dapat mengingat kejadian yang lampau dan terbaru. Pada

beberapa kasus hipomanic dan kadang hipomanic, kemampuan penderita untuk mengingat

informasi dapat sangat luas. Pada dpresi dan manic yang berat, penderita dapat mengalami

kesulutan dalam berkonsentrasi dan memusatkan perhatianny

Syclothymi disorder

Berupa ketidakstabilan menetap dari afek, meliputi banyak periode depresi ringan dan

hipomania ringan, di antaranya tidak ada yang cukup parah atau cukup lama untuk memenuhi

kriteria gangguan afektif bipolar atau gangguan depresif berulang.

Cyclothymic disorder terdiri dari chronic cyclical episodes of mild depression and symptoms of

mild mania.

DSM-IV Diagnostic Criteria

86

A. Periode-periode depression dan hypomania, terjadi paling tidak 2 tahun. Episode depresi

tidak mencapai keparahan major depression.

B. Selama periode 2 tahun, pasientidak symptom-free untuk lebih dari dua bulan.

C. Selama periode 2 tahun, tidak ada episodes dari major depression, mania or mixed states.

D. Gejala-gejala tidak disebabkan schizoaffective disorder dan tidak bersamaan dengan

schizophrenia, schizophreniform disorder, delusional disorder, atau psychotic disorder

lainnya.

E. Gejala-gejala tidak disebabkan substance use or a general medical condition.

F. Gejala-gejala menyebabkan significant distress or functional impairment.

Clinical Features

A. Gejala-gejala tersebut mirip dengan bipolar I disorder, tapi pada ukuran lebih kecil dan

cycles occur at a faster rate.

B. Pasien juga sering mengalami substance abuse.

C. Sepertiga pasien berkembang menjadi mood disorder yang parah (biasanya bipolar II).

D. Gangguan interpersonal dan pekerjaan sering terjadi dan biasanya merupakan

konsekuensi dari hypomanic states.

E. Cyclothymic disorder sering dibarengi dengan borderline personality disorder.

Epidemiology

A. Prevalensi 1%, tapi cyclothymic disorder merupakan 5-10% of psychiatric outpatients.

B. Onset terjadi antara 15 sampai 25 tahun, dan perempuan terkena lebih banyak daripada

pri sebesar 3:2.

C. 30% pasien memiliki family history of bipolar disorder.


A. Bipolar II Disorder

B. Substance-Induced Mood Disorder/Mood Disorder Due to a General Medical Condition

C. Personality Disorders (antisocial, borderline, histrionic, narcissistic)

Treatment

87

A. Mood stabilizers merupakan terap pilihan dan lithium efektif pada 60% pasien.

Penggunaan klinis mood stabilizers mirip dengan bipolar disorder.

B. Episode depresi harus diterapi secara berhati-hati karena risikp presipitasi manic

symptoms dengan antidepressants (terjadi dalam 50% pasien).Antidepressants juga dapat

meningkatkan rate of cycling. Pasien sering diobati dengan antimanics dan

antidepressants bersamaan.

C. Pasien sering membutuhkan terapi suportif untuk meningkatkan kesadaran dari

penyakitnya dan untuk mengkompensasi dengan konsekuensi fungsional dari

perilakunya.

GANGGUAN PSIKOAKTIF

1. ALKOHOLIK(alkoholisme dan psikosis alkoholik)

Alhokolisme merupakan gangguan perilaku menahun yang jadi manifestasi dengan

preokupasi tentang alkohol serta pemakaiannya dan yang mengganggu kesehatan fisik dan

mental serta mengganggu lingkungan sosial sekitarnya dan keluarga penderita. Penderita punya

kecenderungan kehilangan pengawasan diri sehingga merusak diri sendiri dalam menghadapi

hubungan antarmanusia dan keadaaan hidupnya.

Intoxikasi alkohol merupakan keadaan gangguan koordinasi, cara bicara yang terganggu,

dan perilaku yang berubah karena alkohol.

• Minum episodik secara berlebihan (”episodic excessive drinking”) � alkoholisme dan

intoksikasi 4x/tahun.

• Kebiasaan minum secara berlebihan (”habitual excessive drinking”) � intoxikasi >

12x/tahun atau di bawah pengaruh alkohol >12x/tahun atau di bawah pengaruh alkohol

>1x/minggu.

Ketagihan alkohol tergantung pada alkohol, terjadi gejala abstinensi bila ia berhenti

minum alkohol atau minum berlebihan selama 3 bulan atau lebih secara terus-menerus.

o Intoxikasi alkohol akut � psikosa karena sindrom otak organik berhubungan dengan

alkohol

88

o Deteriorasi alkoholik � sindrom otak organik menahun dengan gangguan ingatan dan

penilaian, serta disorientasi dengan amnesia total yang timbul pada individu dengan

alkoholisme menahun.

o Intoxikasi patologis � tiba-tiba kesadaran menurun, bingung dan gelisah serta terdapat

disorintasi, ilusi, halusinasi optik, dan waham.

o Delirium tremens � sesudah periode minum yang lama dan berlebihan lalu dihentikan

(jarang di bawah 30 tahun dan biasanya sesudah 3-5 tahun alkoholisme yang berat).

Terdapat kegelisahan, tremor, gangguan tidur, ilusi, halusinasi visual, taktil, dan

penciuman (halusinasi akustik tidak didapatkan disorientasi), nadi cepat, suhu badan

meninggi, kulit basah serta bicara tidak jelas.

o Halusinosis alkoholik � halusinasi akustik yang mengancam dengan kesadaran yang

tidak menurun.

Penanganan

� Klordiazepoxid

� Diazepam

� Masuk RS � jika sangat gelisah, kesadaran menurun, psikosis alkoholik lain

� Psikoterapi

� Terapi perilaku

� Terapi antagonisme

� Bimbingan

� Penyuluhan

Prognosis

� Dipengaruhi besar-kecilnya predisposisi (pengaruh faktor kepribadian, sosiobudaya, dan

fisik), mudah sukarnya mendapatkan obat itu, sering jarantgnya kesempatan memakai obat

tersebut serta lamanya ketergantungan

� Makin mudah faktor ini ditangani � makin baik prognosisnya

� Meninggal dunia karena dosis berlebihan, kecelakaan di bawah pengaruh obat atau karena

infeksi sekunder

89

Pencegahan

� Melalui penerangan berupa pendidikan berhubungan dengan ketergantungan obat dan

mengenal gejalanya.

2. PSIKOTROPIKA

Merupakan suatu zat atau obat, baik alamiah maupun sintetis bukan narkotika, yang

berkhasiat psikoaktif melalui pengaruh selektif pada susunan saraf pusat yang menyebabkan

perubahan khas pada aktivitas mental dan perilaku.

Psikotropika menurut tujuan penggunaan dan tingkatan risiko ketergantungannya terbagi dalam 4

golongan, yaitu:

• Golongan I, psikotropika yang hanya digunakan untuk tujuan ilmu pengetahuan dan tidak

digunakan dalam terapi serta memiliki potensi kuat mengakibatkan sindrom

ketergantungan, misal: ekstasi

• Golongan II, psikotropika yang berkhasiat sebagai obat dan dapat digunakan dalam terapi

dan tujuan ilmu pengetahuan serta memiliki potensi kuat mengakibatkan sindrom

ketergantungan, misalnya: Amphetamine, Dexamphetamine, Dexamphetamine, shabu-

shabu

• Golongan III, psikotropika yang berkhasiat sebagai obat dan banyak digunakan dalam

terapi dan tujuan ilmu pengetahuan serta memiliki potensi sedang mengakibatkan

sindrom ketergantungan, missal: Amobarbital, Pentobarbital, Cyclobarbital

• Golongan IV, psikotropika yang berkhasiat sebagai obat dan sangat luas digunakan dalam

terapi dan tujuan ilmu pengetahuan serta memiliki potensi ringan mengakibatkan sindrom

ketergantungan. Zat adiktif hampir semuanya termasuk ke dalam psikotropika, tetapi

tidak semua psikotropika menimbulkan ketergantungan, missal: Allobarbital, Diazepam,

Fenproporex, Flurazepam,

Dampak negative penggunaan psikotopika:

Zat atau obat psikotropika ini dapat menurunkan aktivitas otak atau merangsang

susunan syaraf pusat dan menimbulkan kelainan perilaku, disertai dengan timbulnya

halusinasi (mengkhayal), ilusi, gangguan cara berpikir, perubahan alam perasaan dan

dapat menyebabkan ketergantungan serta mempunyai efek stimulasi (merangsang) bagi

90

para pemakainya.

Pemakaian Psikotropika yang berlangsung lama tanpa pengawasan dan pembatasan

pejabat kesehatan dapat menimbulkan dampak yang lebih buruk, tidak saja menyebabkan

ketergantungan bahkan juga menimbulkan berbagai macam penyakit serta kelainan fisik

maupun psikis si pemakai, tidak jarang bahkan menimbulkan kematian.

� KETERGANTUNGAN OBAT

Definisi

- Menurut WHO, definisi ketagihan adalah sebagai berikut: ketagihan obat ialah suatu

keadaan keracunan yang periodik atau menahun, yang merugikan individu sendiri dan

masyarakat dan yang disebabkan oleh penggunaan suatu obat (asli atau sintetis) yang

berulang-ulang dengan ciri-ciri sebagai berikut, yaitu adanya:

• Keinginan atau kebutuhan yang luar biasa untuk meneruskan pengguannaan obat itu dan

usaha mendapatkannya dengan segala cara.

• Kecenderungan menaikkan dosis

• Ketergantungan psikologik atau emosional dan juga kadang-kadang ketergantungan fisik

pada obat itu.

Beberapa istilah yang berhubungan dengan ketergantungan obat, yaitu:

1. Penyalah-manfaatan (misuse) obat ialah pemakaian obat yang berlebihan oleh dokter

untuk pasiennya, ataupun oleh orang lain untuk mengobati diri sendiri.

2. Penyalah-gunaan (abuse) obat ialah pemakaian obat oleh seseorang yang dipilihnya

sendiri bukan untuk tujuan kedokteran.

3. Ketergantungan psikologik berarti terdapat kebutuhan untuk memakai suatu obat yang

berulang-ulang, tanpa memperdulikan akibatnya.

4. Kepembiasaan (habituation) berarti tergantung pada suatu obat tanpa timbulnya gejala-

gejala fisik bila obat itu dihentikan.

5. Ketagihan atau adiksi berarti tergantung pada suatu obat dengan gejala-gejala seperti

dalam definisi WHO di atas ini.

6. Ketergantungan fisik menunjuk hanya pada keadaan lepas-obat dengan gejala-gejala

fisik.

91

7. Sindroma lepas-obat (abstinensi) ialah gejala-gejala psikologik atau fisik, yang timbul

bila obat yang telah terjadi ketergantungan padanya, dihentikan. Gejala-gejala itu

dinamakan gejala lepas obat (abstinensi).

8. Toleransi ialah berkurangnya efek dengan dosis yang sama sesudah pemakaian berkali-

kali; dosis perlu dinaikkan sesudah beberapa waktu untuk mencapai efek yang

dikehendaki.

Etiologi

Faktor kepribadian seseorang mempengaruhi apakah ia akan tergantung pada suatu obat atau

tidak. Orang yang merasa tidak mantap serta mempunyai sifat tergantung dan pasif lebih

cenderung menjadi tergantung pada obat.

Faktor sosiobudaya juga tidak kalah penting dan saling mempengaruhi dengan faktor

kepribadian. Faktor fisik atau badaniah seseorang menentukan efek fisik obat itu seperti:

hilangnya rasa nyeri dan ketidakenakkan badaniah yang lain, berkurangnya dorongan sexual,

rasa lapar, dan mengantuk atau justru berkurangnya hambatan terhadap dorongan-dorongan.

Faktor kebiasaan yang dikemukakan dalam ”hipotesa kebiasaan” bekerja sebagai berikut:

karena obat itu mengurangi ketegangan dan perasaan tidak enak, maka kebiasaan diperkuat

dengan tiap kali pemakaian. Ketergantungan obat merupakan hasil saling pengaruh

memperngaruhi yang kompleks berbagai faktor tadi ditambah dengan mudah sukarnya obat itu

diperoleh dan kesempatan untuk menggunakannya. Pemberian obat oleh dokter dapat

menimbulkan ketergantungan juga.

Pedoman Diagnostik

Berdasarkan PPDGJ 3, diagnosis ketergantungan yang pasti ditegakkan jika ditemukan 3 atau

lebih gejala di bawah ini dialami dalam masa 1 tahun sebelumnya :

a. Adanya keinginan yang kuat atau dorongan yang memaksa (kompulsi) untuk menggunakan

zat psikoaktif

b. Kesulitan dalam mengendalikan perilaku menggunakan zat, termasuk sejak mulainya, usaha

penghentian, atau pada tingkat sedang menggunakan

92

c. Keadaan putus zat secara fisiologis ketika penghentian penggunaan zat atau pengurangan,

terbukti dengan adanya gejala putus zat yang khas, atau orang tersebut menggunakan zat atau

golongan zat yang sejenis dengan tujuan untuk menghilangkan atau menghindari terjadinya

gejala putus zat

d. Terbukti adanya toleransi, berupa peningkatan dosis zat psikoaktif yang diperlukan guna

memperoleh efek yang sama yang biasanya diperoleh dengan dosis lebih rendah

e. Secara progresif mengabaikan menikmati kesenangan atau minat lain disebabkan

penggunaan zat psikoaktif, meningkatnya jumlah waktu yang diperlukan untuk mendapatkan

atau menggunakan zat atau untuk pulih dari akibatnya

f. Tetap menggunakan zat meskipun ia menyadari adanya akibat yang merugikan

kesehatannya, seperti gangguan fungsi hati karena minum alcohol berlebihan

GANGGUAN WAHAM MENETAP

DEFINISI

Adalah gangguan psikotik fungsional dengan gejala utamanya adanya waham

yang berlangsung lama sebagai satu-satunya gejala klinik yang khas atau

menonjol,tapi tidak bisa digolongkan sebagai gangguan mental

organik,skizofrenia,gangguan afektif atau gangguan jiwa yang lain.

ETIOLOGI

Belum diketahui dengan pasti

PSIKODINAMIKA (TEORI TERJADINYA GANGGUAN WAHAM INI) :

1. Teori psikogenik Sigmound Freud

Gangguan waham timbul karena digunakannya mekanisme pembelaan ego jenis

proyeksi,denial,dan reaction formation.

2. Teori sosiologik Cammeran

Akibat 7 situasi lingkungan yang mendorong timbulnya gangguan waham yaitu iri

hati,cemburu,curiga,terisolasi,kurang dihargai,situasi sadis dan situasi baru.

GEJALA KLINIS

- Gejala utama :

93

Waham yang menonjol dan tidak bizarre artinya waham tentang situasi yang

dapat terjadi pada kehidupan nyata dan dikembangkan secara logis dan

sistematis.

- Respon emosi dan perilaku sangat cocok dengan wahamnya

- Ada halusinasi tapi tidak menonjol

Jenis – jenis waham :

1. Tipe erotomonic : waham dicintai

2. Tipe grandios : waham kebesaran

3. Tipe jealous : waham cemburu ; cemburu pada pasangan : othello syndrome

4. Tipe presekutori : waham dianiaya,disiksa

5. Tipe somatik

6. Tipe campuran : kalau mempunyai tema waham 2 atau lebih atau tidak

spesifik

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

• Anamnesis : autoanamnesis dan heteroanamnesis

• Pemeriksaan fisik : neurologik,laboratorium,urine toksikologi,test psikologi

• Kunjungan rumah,sekolah,tempat kerja.

DIAGNOSIS MENURUT PPDGJ III

• Waham merupakan satu-satunya ciri khas klinis.Waham tersebut baik yang

tunggal ataupun suatu sistem waham harus ada sedikitnya 3 bulan (menurut

DSM 4 ; 1 bulan) lamanya dan harus bersifat khas pribadi dan bukan budaya

setempat

• Gejala depresif atau bahkan episode depresif mungkin terjadi secara

intermitten dengan syarat waham-waham tersebut tetap ada pada saat-saat

tidak terdapat gangguan afektif itu.

• Tidak ada penyakit organik/otak

• Tidak ada halusinasi auditorik/hanya kadang-kadang saja dan bersifat

sementara

• Tidak ada riwayat gejala-gejala skizofrenia.

DIAGNOSIS BANDING

94

• Gangguan kepribadian paranoid

• Gangguan skizofrenia paranoid

• Gangguan psikotik akut lainnya dengan predominan waham

• Gangguan mental organik

• Gangguan waham induksi

PENATALAKSANAAN

Penanganan dilakukan secara holistik : somatoterapi,psikoterapi,dan manipulasi

lingkungan. Rawat inap perlu kalau potensial berbahaya / agresif, ada rencana bunuh

diri.

1. Somatoterapi

- Perbaiki KU

- Beri obat golongan neuroleptika,antagonis reseptor dopamine khususnya

pimozide per oral sehari 2x 4-8 minggu/antagonis serotonin-dopamine.

2. Psikoterapi

- Psikoterapi insight-oriented biasanya kontraindikasi

- Sebaiknya dilakukan psikoterapi suportif dan intervensi kognitif – behaviour à

tidak menjelekkan atau membantah wahamnya,tetapi mendorong perilaku yang

positif.

3. Manipulasi lingkungan

Membimbing keluarga bagaimana mereka harus bersikap.

GANGGUAN PSIKOTIK AKUT DAN SEMENTARA

Gangguan psikosis akut dan sementara adalah sekelompok gangguan jiwa yang :

� Onsetnya akut (£ 2 minggu)

� Sindrom polimorfik

� Ada stresor yang jelas

� Tidak memenuhi kriteria episode manik atau depresif

� Tidak ada penyebab organik

B. Beberapa Gangguan Jiwa Gangguan Psikosis Akut atau Sementara

1. Gangguan Psikotik Polimorfik Akut tanpa Gejala Skizofrenia

95

(a). Onset harus akut (dari suatu keadaan non psikotik sampai keadaan

psikotik yang jelas dalam kurun waktu 2 minggu atau kurang);

(b). Harus ada beberapa jenis halusinasi atau waham yang berubah dalam jenis

dan intensitasnya dari hari ke hari atau dalam hari yang sama ;

(c). Harus ada keadaan emosional yang beranekaragamnya ;

(c). Walaupun gejala-gejalanya beraneka ragam, tidak satupun dari gejala itu

ada secara cukup konsisten dapat memenuhi kriteria skizofrenia atau

episode manik atau episode depresif.

2. Gangguan Psikotik Polimorfik Akut dengan Gejala Skizofrenia

� Memenuhi kriteria yang khas untuk gangguan psikotik polimorfik akut.

� Disertai gejala-gejala yang memenuhi kriteria untuk diagnosis Skizofrenia

yang harus sudah ada untuk sebagian besar waktu sejak munculnya gambaran

klinis psikotik itu secara jelas.

� Apabila gejala-gejala skizofrenia menetap untuk lebih dari 1 bulan maka

diagnosis harus diubah menjadi skizofrenia.

3. Gangguan Psikotik Lir – Skizofrenia Akut

Suatu gangguan psikotik akut dengan gejala yang stabil dan memenuhi kriteria

skizofrenia, tetapi hanya berlangsung kurang dari satu bulan lamanya.

Pedoman Diagnosis

� (1).Onset psikotiknya akut (dua minggu atau kurang)

� (2). Memenuhi kriteria skizofrenia, tetapi lamanya kurang 1 bulan.

� (3).Tidak memenuhi kriteria psikosis pilimorfik akut.

4. Gangguan Psikotik Akut Lainnya dengan Predominan Waham

Gambaran klinis berupa waham dan halusinasi yang cukup stabil, tetapi tidak memenuhi

skizofrenia. Sering berupa waham kejaran dan waham rujukan, dan

AMNESTIC SYNDROME

Amnestic syndrome adalah gangguan yang berhubungan dengan memori dan

kehilangan memori. Ini berasal dari nama Amnesia yang berarti kehilangan memori

parsial.

96

Ada beberapa istilah yang penting untuk pemahaman gangguan amnestic.

Penyebab Gangguan amnestic :

Ada banyak penyebab Gangguan amnestic yang berkisar dari trauma gangguan

mental lainnya.Sejumlah gangguan otak dapat menyebabkan gangguan amnestic,

termasuk berikut:

• Berbagai jenis demensia (seperti penyakit Alzheimer),

• Cedera otak traumatis (seperti gegar otak),

• Stroke Pukulan

• Kecelakaan yang melibatkan kekurangan oksigen ke otak atau gangguan aliran

darah ke otak (seperti aneurisma pecah)

• Radang otak

• Tumor di talamus dan / atau hipotalamus

• Sindroma Wernicke-Korsakoff (sebuah gejala sisa kekurangan tiamin biasanya

akibat alkoholisme parah),

• Kejang

• Penyakit serebrovaskular (penyakit yang mempengaruhi pembuluh darah di otak)

• Alkoholisme

Gangguan psikologis juga dapat menyebabkan jenis amnesia yang disebut "amnesia

psikogenik.

Gejala Gangguan amnestic

Gejala utama dari gangguan amnestic adalah kemampuan untuk mengingat hal-

hal dan mengambilnya pada saat yang tepat. Gejala gangguan amnestic dapat

mencakup sebagai berikut:

1. Kesulitan mengingat peristiwa remote atau informasi

2. Kesulitan belajar dan kemudian mengingat informasi baru.

1. Pasien dalam beberapa kasus sepenuhnya menyadari gangguan memori, dan

frustrasi

2. Dalam beberapa kasus lain, pasien mungkin tampak sama sekali tidak menyadari

gangguan memori atau bahkan mungkin mencoba untuk mengisi defisit dalam

memori dengan konfabulasi.

97

3. Tergantung pada kondisi yang mendasari bertanggung jawab untuk amnesia,

sejumlah gejala lain mungkin hadir juga.

Pengobatan Gangguan amnestic

Karena penyebab amnestic Disorder adalah kondisi otak lainnya bervariasi dan

cedera, dalam beberapa kasus, pengobatan gangguan yang mendasari dapat

membantu meningkatkan amnesia yang menyertainya.

Banyak pasien sembuh perlahan-lahan dari waktu ke waktu, dan kadang-kadang

kembali kenangan yang dibentuk sebelum terjadinya gangguan amnestic.

• Ada beberapa pilihan pengobatan untuk kasus-kasus lainnya avalilable ringan dari

amnesia seperti rehabilitasi yang mungkin melibatkan mengajar teknik memori

dan mendorong penggunaan alat-alat memori, seperti teknik asosiasi, daftar,

catatan, kalender, timer, dll

• Pengobatan terbaru untuk penyakit Alzheimer dan demensia lainnya telah

melibatkan obat-obat yang mengganggu metabolisme bahan kimia otak

(neurotransmitter) yang disebut asetilkolin, sehingga meningkatkan jumlah

asetilkolin yang tersedia.

FARMAKOLOGI

1. ANTIDEPRESAN

Klasifikasi obat

1) Antidepresan klasik:

a) Trisiklik : aimitriptilin, doksepin, imipramin, desipramin

b) Tetrasiklik : amoksapin. maprotiline

2) SSRI : Fluvoxamin, fluoxetine, paroxetin, sertralin

3) MAOI:Fenelzin, tranylcypromine,

Indikasi

98

Unipolar and bipolar depression, organic mood disorders, anxiety disorders (panic disorder,

generalized anxiety disorder, obsessive-compulsive disorder, social phobia), schizoaffective

disorder, eating disorder, and impulse control disorders.

Teori Monoamin : Depresi diakibatkan oleh kekurangan serotonin dan / atau noradreneralin

Mekanisme

Antidepresi bekerja meningkatkan jumlah serotonin di synapse dengan jalan menghambat re-

uptake serotonin dan adrenalin dan atau menghambat enzim yang menghancurkan serotonin.

99

• MAOI� obat lini ke dua

Jarang digunakan � interaksi berbahaya dg obat dan makanan

MAOI A selektif � memiliki efek samping yang lebih sedikit � Moklobemid

Obat yang hambat re-uptake amin

• Trisiklik dan tetrasiklik

Efek sedatif

Efek otonom

Blokade reseptor muskarinik kolinergik� efek seperti atropin � penglihatan kabur,

mulut kering, konstipasi, sulit berkemih

Blokade reseptor α1 adrenergik� hipotensi postural, takikardia

Dosis tinggi � aritmia � kematian

Obat-obat trisiklik kontraindikasi pasien jantung

• SSRI� lini pertama

Tidak ada efek otonom atau stimulasi nafsu makan

Dipakai pada pasien kardiovaskular

Tidak boleh dipakai pada pasien dibawah 18 th

Efek samping : mual, muntah, konstipasi, diare

100

2. ANTIPSIKOSIS

Sinonim: Neuroleptik, major tranquillizers, ataractics antipsychotics

Obat acuan: Chlorpromazine (CPZ)

Penggolongan

I. Obat anti-psikosis tipikal (typical anti psychotics)

1. phenotiazine

• rantai aliphatic : chlorpromazine (largactil)

• rantai piperazine : perphenazine (trilafon)

trifluoperazine (stelazine)

fluphenazine (anatensol)

• rantai piperidine : thioridazine (melleril)

2. butyrophenone : haloperidol (haldol, serenace, dll)

3. diphenyl-butyl-piperidine : pimozide (orap)

II. Obat anti-psikosis atipikal (atypical anti psychotics)

1. benzamide : supiride (dogmatil)

2. dibenzodiazepin : clozapine (clozaril)

olanzapine (zyprexa)

quetiapine (seroquel)

zotepine (ludopin)

3. benzisoxazole : risperidon (rispedal)

aripiprazole (abilify)

Indikasi Penggunaan

Gejala sasaran: Sindrom Psikosis

Butir-butir diagnosis Sindrom Psikosis

- hendaya berat dalam kemampuan daya menilai realitas (reality testing ability), bermanifestasi

dalam gejala: kesadaran diri (awareness) yang terganggu, daya nilai norma sosial

(judgement) terganggu, dan daya tilikan (insight) diri terganggu

101

- hendaya berat dalam fungsi-fungsi mental, bermanifestasi dalam gejala positif: gangguan

asosiasi pikiran (inkoherensi), isi pikiran yang tidak wajar (waham), gangguan persepsi

(halusinasi), gangguan perasaan (tidak sesuai dengan situasi), perilaku yang aneh atau tidak

terkendali (disorganized); dan gejala negatif: gangguan perasaan (afek tumpul, respon emosi

minimal), gangguan hubungan sosial (menarik diri, pasif, apatis), gangguan proses pikir

(lambat, terhambat), isi pikiran yang stereotip dan tidak ada inisiatif, perilaku yang sangat

terbatas dan cenderung menyendiri (abulia)

- hendaya berat dalam fungsi kehidupan sehari-hari, bermanifestasi dalam gejala: tidak mampu

bekerja, menjalin hubungan sosial, dan melakukan kegiatan rutin

Sindrom Psikosis dapat terjadi pada:

- sindrom psikosis fungsional = skizofrenia, psikosis paranoid, psikosis afektif, psikosis

reaktif singkat, dll

- sindrom psikosis organik = sindrom delirium, dementia, intoksikasi alkohol, dll

Mekanisme Kerja

Hipotesis: sindrom psikosis terjadi berkaitan dengan aktivitas neurotransmitter Dopamine yang

meningkat

Obat anti-psikosis tipkal � mem-blokade Dopamine pada reseptor pasca-sinapti neuron di otak,

khususnya sistem limbik dan ekstrapiramidal (dopamine D2

receptor antagonists) � efektif untuk gejala positif

Obat anti-psikosis atipikal � berafinitas terhadap ”dopamine D2 receptors”, ”serotonin 5 HT2

receptors” (serotonin-dopamine antagonists) � efektif juga untuk

gejala negatif

Eek Samping

- Sedasi dan inhibisi psikomotor (rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang, kinerja psikomotor

menurun, kemampuan kognitif menurun)

102

- Gangguan otonomik (hipotensi, antikolinergik/parasimpatolitik: mulut kering, kesulitan

miksi & defekasi, hidung tersumbat, mata kabur, tekanan intraokuler meninggi, gangguan

irama jantung)

- Gangguan ekstrapiramidal (distonia akut, akathisia, sindrom Parkinson: tremor, bradikinesia,

rigiditas)

- Gangguan endokrin (amenorrhoe, gynaecomastia), metabolik (jaundice), hematologik

(agranulocytosis), biasanya pada pemakaian jangka panjang

- Tardive dyskinesia (gerakan berulang involunter pada: lidah, wajah, mulut/rahang, dan

anggota gerak, dimana pada waktu tidur gejala tersebut menghilang) � ireversible, biasanya

terjadi pada pemakaian jangka panjang (terapi pemeliharaan) dan pada pasien usia lanjut,

efek samping ini tidak berkaitan dengan dosis

Bila terjadi gejala tersebut � obat anti-psikosis perlahan-lahan dihentikan, bisa dicoba

pemberian obat Reserpine 2,5 mg/h (dopamine depleting agent), pemberian obat antiparkinson

atau I-dopa dapat memperburuk keadaan, obat pengganti anti-psikosis yang paling baik adalah

Clozapine 50-100 mg/h

Penggunaan obat anti-psikosis jangka panjang � harus dilakukan pemeriksaan laboratorium:

darah rutin, urine lengkap, fungsi hati, fungsi ginjal, untuk deteksi dini perubahan akibat efek

samping obat

Untuk menghindari akibat yang kurang menguntungkan sebaiknya dilakukan ”lavage lambung”

bila obat belum lama dimakan.

Interaksi Obat

- Antipsikosis + antipsikosis lain = potensiasi efek samping obat dan tidak ada bukti lebih

efektif (tidak ada efek sinergis antara 2 obat anti-psikosis), misalnya CPZ + reserpine =

potensiasi efek hipotensif

103

- Antipsikosis + antidepresan trisiklik = efek samping antikolinergik meningkat (hati-hati pada

pasien dengan hipertrofi prostat, glaukoma, ileus, penyakit jantung)

- Antipsikosis + anti-anxietas = efek sedasi meningkat, bermanfaat untuk kasus dengan gejala

dan gaduh gelisah yang sangat hebat (acute adjunctive therapy)

- Antipsikosis + ECT = dianjurkan tidak memberikan obat anti-psikosis pada pagi hari

sebelum dilakukan ECT (Electro Convulsive Therapy) oleh karena angka mortalitas yang

tinggi

- Antipsikosis + antikonvulsan = ambang konvulsi menurun, kemungkinan serangan kejang

meningkat, oleh karena itu dosis antikonvulsan harus lebih besar (dose-related), yang paling

minimal menurunkan ambang kejang adalah obat anti-psikosis Haldol

- Antipsikosis + antasida = efektivitas obat anti-psikosis menurun disebabkan gangguan

absorpsi

Cara Penggunaan

Pengaturan Dosis

Dalam pengaturan dosis perlu mempertyimbangkan:

1. Onset primer (efek klinis): sekitar 2-4 minggu

Onset efek sekunder (efek samping): sekitar 2-6 jam

2. Waktu paruh: 12-14 jam (pemberian obat 1-2x sehari)

3. dosis pagi dan malam dapat berbeda untuk mengurangi dampak dari efek samping (dosis

pagi kecil, dosis malam lebih besar) sehingga tidak begitu menganggu kualitas hidup

pasien.

Mulai dengan ”dosis awal” sesuai dengan ”dosis anjuran”, dinaikkan setiap 2-3 hari � sampai

mencapai ”dosis efektif” (mulai timbul peredaran Sindrom Psikosis) n� dievaluasi setiap 2

minggu dan bila perlu dinaikkan � ”dosis optimal” � dipertahankan sekitar 8-12 minggu

(stabilisasi) � diturunkan setiap 2 minggu � ”dosis maintenance” � dipertahankan 6 bulan

sampai 2 tahun (diselingi ”drug holiday” 1-2 hari/minggu)tapering off (dosis diturunkan tiap 2-4

minggu) � stop.

Lama Pemberian

104

Untuk pasien dengan serangan Sindrom Psikosis yang ”multiepisode”, terapi

pemeliharaan (maintenance) diberikan paling sedikit selama 5 tahun. Pemberian yang cukup

lama dapat menurunkan derajat kekambuhan 2,5-5 kali.

Efek obat anti psikosis secara relatif berlangsung lama, sampai beberapa hari setelah

dosis terkahir masih mempunyai efek klinis. Sehingga tidak langsung menimbulkan kekambuhan

setelah obat dihentikan, biasanya satu bulam kemudian baru gejala Sindrom Psikosis kambuh

kembali.

Hal tersebut disebabkan metabolisme dan ekskresi obat sangat lambat, metabolit-

metabolit masih memunyai keaktifan anti-psikosis.

Pada umumnya pemberian obat anti-psikosis sebaiknya dipertahankan selama 3 bulan

sampai 1 tahun setelah semua gejala psikosis mereda sama sekali. Untuk ”Psikosis Reaktif

Singkat” penurunan obat secara bertahap setelah hilangnya gejala dalam kurun waktu 2 minggu-

2 bulan.

Obat anti psikosis tidak menimbulkan gejala lepas obat yang hebat walaupun diberikan

dalam jangka waktu lama, sehingga potensi ketergantungan obat kecil sekali.

Pada penghentian yang mendadak dapat timbul gejala ”Cholinergic Rebound”: gangguan

lambung, mual, muntah, diare, pusing, gemetar dan lain-lain. Keadaan ini akan mereda dengan

pemberian ”anticholinergik agent” (injeksi Sulfas Atropin) 0,25 mg (im), tablet Trihexyphenidil

3x2 mg/h).

Oleh karena itu pada penggunaan bersama obat antipsikosis +antiparkinson, bila sudah

tiba waktu penghentian obat, obat antipsikosis dihentikan lebih dahulu, kemudian baru menyusul

obat antiparkinson.

Penggunaan Parenteral

Obat antipsikosius ”long acting” (Fluphenazine Decanoate 25 mg/cc atau Halop[eridol

Decanoas 50 mg/cc, im, setiap 2-4 minggu, sangat berguna untuk pasien yang tidak mau atau

sulit teratur makan obat ataupun yang tidak efektif terhadap medikasi oral.

Sebaiknya sebelum penggunaan parenteral diberikan per oral lebih dahulu beberapa

minggu untuk melihat apakah terdapat efek hipersensitivitas.

Dosis mulai dengan ½ cc setiap 2 minggu pada bulan pertama kemudian baru

ditingkatkan menjadi 1 cc setiap bulan.

105

Pemberian obat antipsikosis ”long acting” hanya untuk terapi stabilisasi dan pemeliharaan

(maintenance therapy) terhadap kasus skizofrenia. 15-25% kasus menunjukkan toleransi yang

baik terhadap efek samping ekstrapiramidal.

PERHATIAN KHUSUS

� Efek samping yang sering timbul dan tindakan mengatasi-nya:

Penggunaan Chlorpromazine injeksi (im): sering menimbulkan hipotensi ortostatik pada

waktu peribahan posisi tubuh (efek alfa adrenergik blockade). Tindakan mengatasinya

dengan injeksi nor-adrenaline (nor-epinephrine) sebagai ”alfa adrenergic stimulator".

Dalam keadaan ini tidak diberikan adrenalin oleh karena bersifat ”alfa dan beta

adrenergik stimulator” sehingga efek beta adrenergic tetap ada dan dapat terjadi syok.

Hipotensi ortostatik seringkali dapat dicegah dengan tidak langsung bangun setelah

mendapat suntiukan dan dibiarkan tiduran selama sekitar 5-10 menit.

Bila dibutuhkan dapat diberikan norepinephrine bitartrate (LEVOPHED-Abbot atau

RAIVAS – Dexa medica atau VASCON – Fahrenheit) ampul 4 mg/4cc dalam infus 1000 ml

dextrose 5% dengan kecepatan infus 2-3 cc/menit.

Obat antipsikosis yang kuat (haloperidol) sering menimbulkan gejala ekstrapiramidal/

sindrom parkinson. Tindakan mengatasinya dengan tablet trihexyphenidyl (artane) 3-4 x 2

mg/hari, sulfas atropin 0,50-0,75 mg (im).

Apabila sindrom parkinson sudah terjendali diusahakan penurunan dosis secara bertahap,

untuk menentukan apakah masih dibutuhkan penggunaan obat antiparkinson.

Secara umum dianjurkan penggunaan obat antiparkinson tidak lebih lama dari 3 bulan

(risiko timbul atropine toxic syndrome). Tidak dianjurkan pemberian ”antiparkinson

profilaksis”, oleh karena dapat mempengaruhi penyerapan/absorbsi obat anti-psikosis

sehingga kadarnya dalam plasma rendah, dan dapat menghalangi manifestasi gejala

psikopatologis yang dibutuhkan untuk penyesuaian dosis obat anti-psikosis agar tercapai

dosis efektif.

� Rapid Neuroleptizattion: haloperidol 5-10 mg (im) dapat diulangi setiap 2 jam, dosis

maksimum adalah 100 mg dalam 24 jam. Biasanya dalam 6 jam sudah dapat mengatasi

gejala-gejala akut dari sindrom psikosis (agitasi, hiperaktivitas psikomotor, impulsif,

menyerang, gaduh-gelisah, perilaku destruktif dll).

106

� Kontraindikasi: penyakit hati (hepatotoksik), penyakit darah (hematotoksik), epilepsi

(menurunkan ambang kejang), kelainan jantung (memperlambat irama jantung), febris yang

tinggai (thermoregular SSP meningkat), penyakit SSP (parkinson, tumor otak dll), dan

gangguan lesadaran disebabkan ”CNS-deppresant” (kesadaran makin memburuk).

� Pemakaian khusus

o Thioridazine dosis kecil sering digunakan untuk pasien anak dengan hiperkatif,

emosional labil dan perilaku destruktif. Juga sering digunakan pada pasien usia lanjut

dengan gangguan emosional (anxietas, depresi, agitasi) dengan dosis 20-200 mg/hari.

Hal ini disebabkan Thioridazine lebih cenderung ke blokade reseptor dopamin di sistem

limbik daripada di sistem ekstrapiramidal pada SSP (sebaliknya dari Haloperidol).

o Haloperidol dosis kecil untuk ”Gilles de la Tourette’s Syndrome” sangat efektif.

Gangguan ini biasanya timbul mulai antara umur 2 sampai 15 tahun. Terdapat gerakan-

gerakan involunter, berulang, cepat dan tanpa tujuan, yang melibatkan banyak kelompok

otot (tics). Disertai tics vocal yang multiple (misalnya suara ”klik”, dengusan, batuk,

menggeram, menyalak, atau kata-kata/kata kotor/korpolalia). Pasien mampu menahan

tics secara volunter selama beberapa menit sampai beberapa jam.

� Sindrom Neuroleptik Maligna (SNM) merupakan kondisi yang mengancam kehidupan akibat

reaksi idiosinkrasi terhadap obat antipsikosis (khususnya pada long acting di mana risiko ini

lebih besar). Semua pasien yang diberikan obat antipsikosis memunyai risiko untuk

terjadinya SNM tetapi dengan kondisi dehidrasi, kelelahan atau malnutrisi, risiko ini akan

menjadi lebih tinggi.

o Diagnostik SNM:

� Suhu badan lebih dari 380C (hyperpyrexia)

� Terdapat sindrom ekstrapiramidal berat (rigidity)

� Terdapat gejala disfungsi otonomik (incontinensia urinae)

� Perubahan status mental

� Perubahan tingkat kesadaran

� Gejala tersebut timbul dan berkembang dengan cepat

o Pengobatan:

� Hentikan segera obat antipsikosa

� Perawatan suportif

107

� Obat dopamin agonist (bromokriptin 7,5-60 mg/h 3dd, l-dopa 2 x 100 mg/h, atau

amantadin 200 mg/h)

� Pada pasien usia lanjut atau dengan Sindrom Psikosis Organik, obat antipsikosis diberikan

dalam dosis kecil dan minimal efek samping otonomik (hipotensi ortostatik) dan sedasi-nya

yaitu golongan ”high potency neuroleptics”, misalnya haloperidol, trifluoperazine,

fluphenazine, atau antipsikosis tipikal. Penggunaan pada wanita hamil, berisiko tinggi anak

yang dilahirkan menderita gangguan saraf ekstrapiramidal.

3. ANTIKONVULSAN

Antikonvulsan adalah obat untuk mengurangi frekuensi kejang dan mengurangi efek samping

potensial.

Idealnya, tujuannya adalah untuk sepenuhnya mengendalikan semua kejang. Sebuah obat tunggal

pada dosis serendah mungkin digunakan pertama. Jika terapi obat tunggal gagal, maka beberapa

terapi obat dengan dosis rendah digunakan.

1) Efek Samping Umum untuk Agen anticonvulsant

• depresi SSP mungkin merupakan efek samping yang paling umum dari antikonvulsan.

• efek depresan SSP termasuk pusing, sedasi, gangguan belajar dan kemampuan kognitif,

dan rangsangan.

• efek samping gastrointestinal meliputi anoreksia, mual, muntah, dan marah GI.

• efek yang merugikan Dermatologic berkisar dari ruam ringan sampai sindrom Stevens-

Johnson, yang jarang terjadi.

2) Interaksi Obat

Banyak interaksi obat dapat terjadi dengan obat-obatan antikonvulsan.

Obat ini meningkatkan atau menurunkan metabolisme satu sama lain dalam hati.

interaksi obat yang terjadi satu sama lain yang lebih penting dibandingkan obat lain karena

indeks terapi yang sempit mereka.

Plasma pemantauan obat anticonvulsant diperlukan.

108

- Fenitoin

Adverse Effects

• Fenitoin dapat menyebabkan hirsutisme yang dapat menyebabkan ketidakpatuhan pada

wanita muda.

• Beberapa pasien mungkin mengalami kekurangan vitamin D atau asam folat. perubahan

mukosa oral seperti ulserasi atau glossitis adalah indikasi kekurangan folat.

• Teratogenisitas juga telah dilaporkan.

• Pembesaran gingiva

Ini terjadi pada 50% dari semua pengguna kronis. Hal ini dapat muncul hanya dalam beberapa

minggu setelah terapi dimulai atau setelah beberapa tahun terapi. Penyebabnya tidak diketahui.

Semakin baik kebersihan mulut, semakin kecil kemungkinan itu akan terjadi atau yang kurang

parah akan lesi.

- Karbamazepin

Karbamazepin blok saluran sodium yang menghambat perambatan impuls saraf.

Karbamazepin adalah derivatif iminostilbene berkaitan dengan antidepresan trisiklik yang

digunakan dalam pengobatan kejang umum tonik-klonik (grand mal), parsial atau sekunder

Aktivitas anti kejang dari karbamazepin berhubungan dengan kemampuannya untuk

mengurangi penularan dalam inti ventralis bagian anterior thalamus, sebuah daerah dari otak

dianggap terlibat dengan generalisasi dan propagasi pelepasan epilepsi.

-Valproate

Obat ini dapat memberi efek antikonvulsan dengan meningkatkan kadar GABA.Obat ini telah

dilaporkan menyebabkan hipersalivasi.Hepatotoksisitas juga telah dilaporkan.

Valproate menghambat tahap kedua agregasi trombosit. Sebagai hasilnya, waktu perdarahan

mungkin berkepanjangan.

-Antikonvulsan Baru

• Gabapentin adalah unik dalam hal itu tampaknya tidak memiliki interaksi obat.

• Felbamate terbatas kepada mereka yang refrakter terhadap antikonvulsan lain.

• Felbamate telah dikaitkan dengan anemia aplastik dan kegagalan hati akut.

109

Antianxietas

Ansietas merupakan hiperaktivitas sistem limbik (neuron dopaminergik,

noradrenergik, serotonergik) yang dikendalikan oleh sistem GABA. Gejala-gejala

ansietas adalah cemas, keluhan somatik, insomnia, letih, iritabel, peningkatan tonus

otot, gangguan otonom

Obat yang digunakan untuk pengobatan ansietas adalah sedatif, atau obat yang

secara umum memiliki sifat yang sama dengan sedatif. Antiansietas yang terutama

adalah golongan benzodiazepine. Benzodiazepine yang dianjurkan adalah

klordiazepoksid, diazepam, oksazepam, klorazepat, lorazepam, prazepam,

alprazolam, dan halozepam. Mekanisme kerja benzodiazepine merupakan potensial

inhibisi neuron dengan GABA sebagai mediatornya.

Penggunaan

Beberapa spesifikasi:

Klobazam : untuk pasien dewasa dan lanjut usia yang ingin tetap aktif

Lorazepam : untuk pasien-pasien dengan kelainan fungsi hati atau ginjal

Alprazolam: untuk anxietas antisipatorik, mula kerja lebih cepat dan mempunyai

komponen efek antidepresan

110

Sulprid-50: untuk meredakan gejala somatic dari sindrom ansietas dan paling kecil

resiko ketergantungan obat.

Mulai dengan dosis awal (dosis anjuran) kemudian naikkan dosis setiap 3-5 hari

sampai mencapai dosis optimal. Dosis ini dipertahankan 2-3 minggu, kemudian

diturunkan 1/8 kali dosis awal setiap 2-4 minggu sehingga tercapai dosis

pemeliharaan. Bila kambuh, dinaikkan lagi dan bila tetap efektif dipertahankan 4-8

minggu. Terakhir lakukan tapering off. Pemberian obat tidak lebih dari 1-3 bulan

pada sindrom ansietas yang disebabkan factor eksternal.

Mood stabilizer

Mood stabilizer merupakan agen yang digunakan untuk menangani bipolar

disorder. Ini merupakan suatu kelainan di mana munculnya episode peningkatan

mood (mania/hipomania), fungsi kognitif dan enerjik dengan atau tanpa suatu atau

lebih episode depresi. Antara episode mania dan depresi dapat diselingi mood normal,

walau pada keadaan tertentu antara mania dan depresi dapat berubah-ubah

(alternating) dengan cepat.

Litium

Litium karbonat dikenal sebagai antimania atau sebagai mood stabilizer karena

mencegah naik-turunnya mood pada pasien bipolar disorder (manik-depresif).

Farmakodinamik

Mekanisme kerja pasti dari litium masih dalam penelitian, tetapi diperkirakan bekerja

atas dasar:

• Efek pada elektrolit dan transpor ion. Litium dapat mengganti natrium dalam

membantu suatu potensial aksi neuron. Tetapi litium bukan substrat adekuat untuk

pompa Na.

• Efek pada neurotransmiter. Litium menurunkan pengeluaran norepinefrin dan

dopamin, menghambat supersensitivitas dopamin, meningkatkan sintesis

asetilkolin

• Efek pada second messenger. Litium menghambat konversi IP2 menjadi IP1,

konversi IP menjadi inositol.

Farmakokinetik

111

Absorpsi lengkap dalam 6-8 jam, kadar plasma dicapai dalam 30 menit-2 jam. Vd

0,5L/kg, ekskresi terutama lewat urin dengan waktu paruh eliminasi 20 jam.

Efek samping

Efek samping pada sistem saraf yaitu tremor, koreatosis, hiperaktivitas motorik,

ataksia, disartria, afasia.

Asam Valproat

Farmakodinamik

Asam valproat selain sebagai antiepilepsi juga menunjukkan efek antimania.

Efikasinya pada minggu pertama pengobatan seperti litium, tetapi asam valproat

ternyata efektif untuk pasien yang gagal dengan terapi litium. Valproat menyebabkan

hiperpolarisasi potensial istirahat membran neuron akibat peningkatan daya konduksi

membran untuk kalium.

Farmakokinetik

Pemberian valproat peroral cepat diabsorpsi dan kadar maksimal serum tercapai

setelah 1-3 jam. Bersifat asam dan diikat protein sebesar 90%. Vd 10,5L/70 kg .Masa

paruh 8-10 jam, kadar darah stabil setelah 48 jam terapi. Keceptana klirens 0,5-2,1

L/jam, kira-kira 70% dari dosis valproat diekskresi di urin dalam 24 jam.

Efek samping

Efek samping tersering adalah: mual. Efek pada SSP berupa kantuk, ataksia, tremor.

Toksisitas valproat berupa ganggan saluran cerna, sistem saraf, hati, ruam kulit, dan

alopesia.

Karbamazepin

Farmakodinamik

Karbamazepin selain sebagai antiepilepsi juga menunjukkan efek nyata pada

perbaikan psikis yaitu perbaikan kewaspadaan dan perasaan, sehingga dipakai juga

untuk mengobati kelainan psikiatri seperti mania/bipolar. Karbamazepin diduga

bekerja dengan menstabilisasi kanal sodium pada neuron sehingga menjadi kurang

dapat tereksitasi. Karbamazepin juga mempotensiasi reseptor GABA pada subunit

α1, β2 dan γ2.

Farmakokinetik

112

Karbamazepin memiliki bioavailabilitas 80% dengan ikatan protein 76%.

Karbamazepin dimetabolisme oleh enzim CYP3A4 hati menghasilkan metabolit aktif

epoxide (karbamazepine 10,11 epoxide). Waktu paruh 25-65 jam dan ekskresi

melalui urine. Karbamazepin menurunkan kadar asam valproat, fenobarbital, dan

fenitoin.

Efek samping

Pusing, vertigo, ataksia, diplopia dan penglihatan kabur. Efek samping lainnya

berupa mual, muntah, anemia aplastik, agranulositosis, dan reaksi alergi berupa

dermatitis, eosinofilia, limfadenopati, dan splenomegali. Gejala intoksikasi akut dapat

berupa stupor/koma, iritabel, kejang dan depresi napas.

Indikasi dan pemilihan untuk mood stabilizer

Sampai saat ini prototip obat untuk gangguan bipoar terutama pada fase manik

dan penunjang adalah litium. Pengobatan jangka panjang terbukti menurunkan risiko

bunuh diri. Belakangan sering dikombinasikan dengan valproat karena mula kerja

yang lama dari litium sehingga membutuhkan kombinasi dengan obat lain. Biasanya

setelah keadaan manik terkontrol, antipsikosis bisa perlahan dihentikan dilanjutkan

dengan litium sebagai terapi pemeliharaan.

Litium diberikan dalam dosis terbagi untuk mencapai kadar aman (0,8-1,25

mEq/liter). Pemberian 900-1500 mg/hari pada pasien berobat jalan dan 1200-2400

mg/hari untuk pasien dirawat.

Pada fase depresif gangguan bipolar, litium sering dikombinasikan dengan

antidepresan

kompilasi 3

Documents