kmb fix gnagnk

Download Kmb Fix Gnagnk

Post on 18-Feb-2015

10 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya tidak jelas tetapi secara umum memberikan gambaran

histopatologi tertentu pada glomerulus.

Glomerulonefritis ditandai dengan reaksi radang pada glomerulus dengan adanya leukosit dan proliferasi sel, serta eksudasi eritrosit, loukosit dan protein plasma dalam ruang Bowman. Selain itu tampak pula kelainan sekunder pada tubulus, interstitium dan pembuluh darah.

Glomerulonefritis bukan merupakan infeksi ginjal oleh jasad renik, bukan pula suatu penyakit tersendiri oleh etiologi tertentu, melainkan sebiknya dianggap sebagai suatu pola reaksi ginjal terhadap berbagai factor yang belum seluruhnya jelas. Glomerulonefritis (juga disebut sindrom nefrotik), mungkin akut, dimana pada kasus seseorang dapat meliputi seluruh fungsi ginjal atau kronis ditandai oleh penurunan fungsi ginjal lambat, tersembunyi, dan progresif yang akhirnya menimbulkan penyakit ginjal tahap akhir. Ini memerlukan waktu 30 tahun untuk merusak ginjal sampai pada tahap akhir.

Glomerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus (seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus (agen infeksius atau proses penyakit sistemik yang menyertai). Hospes (ginjal) mengenal antigen sebagai suatu benda asing dan mulai membentuk antibody untuk menyerangnya. Respon peradangan ini menimbulkan penyebaran perubahan patofisiologi, termasuk menurunnya perubahan laju filtrasi glomerulus (LFG), peningkatan permiabilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap protein plasma

1

(terutama albumin) dan SDM, dan retensi abnormal Na dan H2O yang menekan produksi rennin dan aldosteron.

Berbagai macam glomerulofati dapat terjadi, masing-masing dengan penampilan klinis yang berbeda. Jadi penyakit diklasifikasikan menurut morfologi, etiologi, patogenesis, sindrom klinis, atau kombinasi dari semuanya. Masing-masing tipe dari glomerulopati akan menunjukan manifestasi dari gagal ginjal dalam tiga bulan awitan. Ini kemudian disebut glomerulonefritis yang berkembang dengan cepat, memerlukan intervensi medis awal yang berbeda.

B. Tujuan 1. Tujuan Umum Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat memahami dan mengaplikasikan asuhan keperawatan glomerulus nefritis akut dan glomerulus nefritis kronis.

2. Tujuan Khusus Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat memahami tentang : a. Pengertian Glomerulus Nefritis Akut dan Glomerulus Nefritis Kronis. b. Etiologi Glomerulus Nefritis Akut dan Glomerulus Nefritis Kronis. c. Patofisiologi Glomerulus Nefritis Akut dan Glomerulus Nefritis Kronis. d. Gambaran Klinis Glomerulus Nefritis Akut dan Glomerulus Nefritis Kronis. e. Pemeriksaan Diagnostik Glomerulus Nefritis Akut dan Glomerulus Nefritis Kronis. f. Penatalaksanaan Glomerulus Nefritis Akut dan Glomerulus Nefritis Kronis. g. Asuhan Keperawatan Glomerulus Nefritis Akut dan Glomerulus Nefritis Kronis.

2

BAB II PEMBAHASAN

A. Glomerulus Nefritis Akut 1. Definisi GNA adalah inflamasi glomeruli yang terjadi ketika kompleks antigenantibodi terjebak dalam membran kapiler glomerular. Glomerulo nefritis akut adalah istilah yang secara luas digunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal di mana inflamasi terjadi di glamerulus. (Brunner dan Suddarth, 2001). Glamerulo nefritis adalah peradanga dan kerusakan pada alat penyaring darah sekaligus kapiler ginjal (Glamerulus), (Japaries, willie, 1993). Glamerulus nefritis adalah sindrom yang ditadai oleh peradangan dari glemerulus diikuti pembentukan beberapa antigen (Engran, Barbara, 1999).

2. Etiologi a. Kuman streptococus. b. Perhubungan dengan penyakit auto imun lain. c. Reaksi obat. d. Bakteri. e. Virus.

Penyakit ini ditemukan pada semua usia, tetapi sering terjadi pada usia awal sekolah dan jarang pada anak yang lebih muda dari 2 tahun, lebih banyak pria dari pada wanita (2:1).

3

Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptokokkus beta hemolitikus gol A. Faktor lain yang dapat menyebabkan adalah factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi. 3. Patofisiologi Price,Sylvia Anderson, Patofisiologi) Kasus glomerulo nephritis

akut terjadi setelah infeksi streptokokus pada tenggorokan atau kadang kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu. Organisme penyebab lazim adalah streptokokus beta hemolitikus grup Atipe 12 atau 4 dan 1, jarang oleh penyebab lainnya. Namun sebenarnya bukan streptokukus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Di duga terdapat suatu antibody yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan membrane plasma streptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigenantibodi dalam darah bersikulasi ke dalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang

menarik leukosit polimerfo nuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membrane basalis glomerulus(GBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul poliferasi selanjutnya sel-sel sel-sel endotel epitel. yang di ikuti Semakin sel-sel

mesangium dan

meningkatnya

kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urin yang sedang di bentuk oleh

ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya, kompleks komplemen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul - nodul subepitel electron (atau sebagai bungkusan epimembanosa) dan pada mikroskop pada cahaya

sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pemeriksaan mikroskop

mikroskopimunofluoresensi, pada

glomerulus tampak membengkak dan hiperselular di sertai invasi PMN.

Prokferusi seluler (peningkata produksi sel endotel;ialah yag melapisi glomerulus), infilaltrasi lekosit ke glameruus, dan penebalan membran

4

filbtrasi glamerulus atau membran basal menghasilkan jaringan perut dan kehilagan permukaan penyaring. Pada glamerulo nefritis akut ginjal membesar, bengkak dan kongesti.

Pada kenyataan kasus, stimulasi dari reaksi adalah infeksi oleh kuman steeptococus A pada tengorok, yang biasayang mendahului glomerulo nefritis sampai interval 2 3 minggu. Produk streptacocus bertindak sebagai antinge, menstimulasi antibodi yang bersirkulasi menyebabkan cidera ginjal.

4. Gambaran Klinik Hasil penyelidikan klinis immunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses immunologis sebagai

penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : a. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membran basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. b. Proses autoimmune kuman streptokokkus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimmune yang merusak glomerulus. c. Streptokokkus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membran basalis ginjal.

5. Manifestasi Klinik Gejala yang sering ditemukan : a. Hematuri b. Edema c. Hipertensi d. Peningkatan suhu badan e. Mual, tidak ada nafsu makan f. Ureum dan kreatinin meningkat g. oliguri dan anuria

5

h. Faringitis atau tansiktis. i. Demam j. Sakit kepala k. Malaise. l. Nyeri panggul

6. Pemeriksaan Diagnostik a. Urinalisis : 1) Hematuria (mikroskopis atau makroskopis) 2) Proteinuria (3 + sampai 4+) 3) Sedimen : silinder sel merah, SDP, sel epitel ginjal 4) BJ : peningkatan sedang

b. Pemeriksaan darah : 1) Komplemen serum dan C3 menurun 2) BUN dan kreatinin meningkat 3) Titer DNA ase antigen B meningkat 4) LED meningkat 5) Albumin menurun 6) Titer anti streptolisin O (ASO) meningkat

c. Biopsi ginjal untuk menunjukkan obstruksi kapiler glomerular dan memastikan diagnosis.

7. Manajemen Kolaboratif a. Intervensi Terapeutik 1) Batasi masukan cairan, kalium dan natrium 2) Pembatasan protein sedang dengan oliguri dan peningkatan BUN; pembatasan lebih drastis bila terjadi gagal ginjal akut. 3) Peningkatan karbohidrat untuk memberikan energi dan

menurunkan katabolisme protein.

6

b. Intervensi Farmakologis 1) Anti HT dan diuretic untuk mengontrol HT dan edema. 2) Penyekat H2 untuk mencegah ulkus stress pada penyakit akut. 3) Agens ikatan fosfat untuk mengurangi kadar fosfat dan meningkatkan kalsium. 4) AB bila infeksi masih ada.

8. Komplikasi a. Oliguri sampai anuria sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. b. Esefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan pada penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak. c. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu, terdapat ronchi basah, pembesaran jantung dan meningkatnya TD yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi Gagal Jantung akibat HT yang menetap dan kelainan di miocardium. d. Anemia karena adanya hipervolemia disamping adanya sintesis eritropoetik yang menurun.

B. Glomerulonefritis Kronik 1. Defenisi Adalah glomerulonefritis tingkat akhir (and stage) dengan kerusakan jaringan ginjal akibat proses nefrotik dan hipertensi sehingga

menimbulkan gangguan fungsi ginjal yang irreversible.

2. Etiologi a. Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi. b. Dibatas mellitus c. Hipertensi kronik d. Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemui pada stadium lanjut.

7

3. Patofisiologi Glomerulonefritis kronis, awalnya seperti glomerulonefritis akut atau