kelompok 9 skenario d blok 19 tahun 2013 fix

Kelompok 9 Skenario D Blok 19 Tahun 2013

Skenario

Tn. Lee, umur 65 tahun, datang ke ruang emergensi dengan keluhan nyeri dada

kiri sejak 3 jam sebelum masuk ke rumah sakit. Nyeri dada terasa seperti ditindih

beban berat dan terasa sampai ke punggung, disertai sesak nafas, keringat yang

banyak, dan gelisah. Penderita mempunyai riwayat merokok sejak ia SMA, dan

riwayat hipertensi sejak 6 tahun yang lalu namun tidak patuh makan obat.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis, terlihat pucat,

gelisah, dispneu, ortopneu, tekanan darah 80/60mmHg, nadi 118x/menit dan

teraba halus, RR 28x/menit, T 36,20C. Tekanan vena jugularis normal, terdapat

ronki basah di kedua paru, HR 108 x/menit, bunyi jantung I/II terdengar menjauh,

ekstremitas dingin.

Pada pemeriksaan EKG didapatkan gambaran:

Saat perawat selesai memberi O2 kanula nasal dan pemasangan akses i.v, tiba-tiba

penderita dilaporkan tidak sadarkan diri, tidak bernafas dan nadi tidak teraba, pada

monitor EKG didapatkan gambaran:

1


A. Klarifikasi Istilah

a. Nyeri dada

Perasaan sakit yang disebabkan oleh rangsangan ujung-ujung syaraf

khusus di region thoraks.

b. Gelisah

Anxiety atau agitasi; tidak dapat diam dan bermanifestasi pada gangguan

mental dan depresi.

c. Keringat yang banyak

Diaphoresis; keringat yang berlebihan biasanya berhubungan dengan

shock atau kegawatdaruratan yang lain.

d. Ortopneu

Perasaan sesak pada saat berbaring dan disebabkan oleh peningkatan

volume darah sentral (biasanya oleh gagal jantung).

e. Dyspneu

Kesulitan bernafas.

f. Ronki basah

Suara pernafasan yang kasar dan kering serta terus-menerus di

tenggorokan atau saluran bronkus yang biasa disebabkan oleh obstruksi

parsial.

g. Ekstremitas dingin

Perasaan dingin yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi.

h. JVP

Pemeriksaan yang merefleksikan volume pengisian dan tekanan pada

jantung kanan.

i. Bunyi jantung I/II

I: Bunyi yang terjadi pada saat sistolik ventrikel yang tumpul, kuat dan

panjang serta terdengar sebagai suara lub.

2


II: Bunyi yang dihasilkan terutama oleh penutupan katup semilunar dan

terdengar sebagai bunyi dub.

j. Pucat

Perubahan warna kulit akibat penurunan perfusi O2 di perifer.

k. Canula Nasal

Alat yang digunakan untuk mensuplai oksigen (28-44%) atau aliran udara

ke pasien yang membutuhkan bantuan pernafasan.

B. Identifikasi Masalah

1. Tn. Lee, 65 tahun, datang ke ruang emergensi dengan keluhan nyeri dada

yang terasa seperti ditindih beban berat dan terasa sampai ke punggung

dan disertai sesak nafas, keringat yang banyak, dan gelisah sejak 3 jam

sebelum masuk RS.

2. Riwayat Pasien:

Merokok sejak SMA

Hipertensi sejak 6 tahun yang lalu dengan tidak patuh makan obat.

3. Pemeriksaan Fisik Pertama dan EKG:

Keadaan Umum: Pucat, gelisah, dispneu, ortopneu, TD 80/60 mmHg,

nadi 118x/menit dan teraba halus, RR 28x/menit, suhu 36,2oC , Ronki

basah di kedua paru, HR 108x/menit, bunyi jantung I/II terdengar jauh,

ekstremitas dingin.

EKG: STEMI anterolateral

4. Pemeriksaan Fisik Kedua dan EKG (setelah pemasangan nasal canul dan

iv line):

Tidak sadarkan diri, tidak bernafas dan nadi tidak teraba

EKG: ventricular fibrilasi

3


C. Analisis Masalah

1. Bagaimana initial assessment pada pasien ini dan bagaimana tatalaksana

pada pasien?

1) Initial Assessment dan tatalaksana:

a. Airway: clear

b. Breathing:

- Look: dyspneu, orthopneu, RR 28x/menit

- Listen: ronki basah di kedua paru

- Feel: -

Beri oksigen melalui Non Rebreathung Face Mask sekaligus

pemasangan saturasi oksigen

c. Circulation: (shock kardiogenik)

- Inspeksi: pucat, gelisah

- Palpasi: nadi 118x/menit dan teraba halus, ekstremitas dingin

- Aukskultasi: HR 108x/menit, bunyi jantung I/II terdengar jauh

Dopamin 5-15 mcg/kgBB/menit melalui intravena

2) STEMI

a. Morfin (Indonesia kemungkinan dilarang) diberikan dengan dosis

2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis

total 20 mg atau beta blocker melalui intravena.

b. Nitrogliserin ( NTG ) dapat diberikan dengan aman dengan dosis

0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit

c. Aspirin bukkal dosis 160-325 mg. Selanjutnya diberikan oral

dengan dosis 75-162 mg

d. Tatalaksana STEMI (lanjutan): pemasangan door to balloon (PCI)

2. Mengapa setelah pemberian O2 dengan nasal kanul dan akses iv line

pasien menjadi tidak sadarkan diri, tidak bernafas dan nadi tidak teraba?

4


Nasal kanul: kadar oksigen 20-40%

Pada breathing ditemukan ronki basah dan dicurigai edema paru, maka

pemberian akses iv line hanya menambah beban preload jantung.

Tidak ada hubungan secara langsung antara kondisi pasien diri dengan

pemasangan oksigen dan intravena, kondisi ini lebih karena keterlambatan

pasien yang ditangani karena infak yang lama 3 jam yang lalu, membuat

daerah jantung banyak yang nekrosis sehingga menyebabkan terjadi

kegagalan ventrikel (ventricular fibrillation).

3. Bagaimana tatalaksana pada kondisi kedua (tidak sadarkan diri, tidak

bernafas dan nadi tidak teraba)?

Pasien pada kondisi kedua ini telah mengalami ventricular fibrilasi.

5


6


4. Apa saja jenis nyeri dada?

a. Pleuritik:

- Sifat: tajam, seperti ditusuk dan bnyeri bila batuk atau bernafas

dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit

digerakan.

- Lokasi: posterior atau lateral

- Asal nyeri: dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas

besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.

- Sebab: kelainan di paru-paru seperti difusi pelura akibat infeksi

paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik,

pneumotoraks dan penumomediastinum.

b. Non pleuritik:

- Sifat: tumpul dan dapat menyebar

- Lokasi: sentral

- Sebab: kelainan diluar paru-paru seperti kardial, pericardial, dan

aortal, gastrointestinal, musculoskeletal, dan fungsional.

c. Nyeri cepat

- Waktu rangsangan: timbul dalam waktu kira-kira 0,1 detik.

- Sifat: rasa nyeri tajam, rasa nyeri tertusuk, rasa nyeri akut, dan rasa

nyeri tersetrum.

- Contoh: sebuah jarum ditusukkan ke dalam kulit, bila kulit tersayat

pisau, atau bila kulit terbakar secara akut, dan bila mendapat

setruman listrik.

- Lokasi: rasa nyeri cepat-tajam tak akan terasa di sebagian besar

jaringan dalam dari tubuh.

d. Nyeri lambat

7


- Waktu rangsangan: setelah satu detik atau lebih dan kemudian

secara perlahan-lahan bertambah selama beberapa detik dan

kadangkala bahkan beberapa menit.

- Sifat: nyeri terbakar lambat, tertinih benda berat, nyeri pegal, nyeri

berdenyut-denyut, nyeri mual, dan nyeri kronik. Jenis rasa nyeri ini

biasanya dikaitkan dengan kerusakan jaringan.

- Lokasi: dapat terasa di kulit dan hampir semua jaringan dalam atau

organ.

Pasien ini mengalami nyeri non-pleuritik dan nyeri lambat.

5. Apa kemungkinan penyebab nyeri dada pada pasien?

Kardial

a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau rasa nyeri

substernal yang mnjalar ke aksila dan turun ke bawah kebagian dalam

lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri dapat menjalar

ke epigastrium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa

nyeri dada substernal

b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau

substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lam. Adanya

murmur akhir sistolik dan midsistolik- celik

c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik

juga dapat menimbulkan dada iskemik

Pada pasien ini kemungkinan penyebab nyeri yaitu iskemik miokard.

6. Mengapa nyeri dada (pada pasien) bisa menjalar ke punggung?

Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama

iskemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan

apakah nyeri berasal dari miokard. Karena rangsangan saraf melalui

8


medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf

sensoris dalam sistem somatis yang lain sehingga nyeri bisa menjalar ke

punggung.

7. Apa penyebab dan mekanisme: (pada kasus ini)

a. sesak nafas?

1) Penurunan Perfusi

Proses aterosklerosis yang berlangsung lama Lumen pembuluh

darah menyempit (yang menyuplai darah ke ventrikel sinistra) ↓

Perfusi miokardium kegagalan ventrikel sinistra Kontraksi

tidak adekuat Cardiac Output ↓ ↓ O2 di pembuluh darah

deteksi baroreseptor Sesak

2) Penurunan Ventilasi

Proses aterosklerosis yang berlangsung lama Lumen pembuluh

darah menyempit (yang menyuplai darah ke ventrikel sinistra) ↓

Perfusi miokardium kegagalan ventrikel sinistra Kontraksi

tidak adekuat ejeksi sistolik tidak adekuat darah tersisa di

ventrikel sinistra ↑ tekanan vena pulmonalis ekstravasasi

cairan ke interstisial paru ↓ ventilasi O2 ↓ deteksi

baroreseptor Sesak

3) Penurunan Saturasi O2

Merokok Akumulasi CO di dalam aliran darah HbCO ↑

HbO2↓ deteksi baroreseptor Sesak

b. keringat yang banyak?

Infark miokard perfusi O2 reseptor simpatis terangsang

peningkatan kerja saraf simpatis hipersekresi kelenjar keringat

berkeringat banyak.

9


c. gelisah?

Pada kasus, gelisah merupakan salah satu manifestasi yang tampak

akibat nyeri dada yang hebat pada Mr. Lee. Ditambah lagi adanya

sesak nafas sehingga membuat keadaan yang makin tidak nyaman

(gelisah).

8. Bagaimana hubungan riwayat pasien dengan kondisi pasien saat ini?

(ichsan dan stella)

Merokok dapat memicu timbulnya plak aterosklerosis. Plak ini memicu

terjadinya hipertensi dan oklusi pembuluh darah jantung termasuk arteri

koronaria. Terjadilah iskemia miokard yang pada akhirnya akan

menimbulkan rasa nyeri di dada yang dialami pasien.

9. Apa interpretasi dan bagaimana mekanisme keabnormalan pemeriksaan

fisik dan EKG pertama?

Pemeriksaan Fisik:

Pada Kasus Nilai normal Interpretasi Mekanisme abnormal

Kesadaran : kompos

mentis

Kompos mentis Perfusi darah dan O2

ke otak masih normal

sehingga belum

terjadi penurunan

kesadaran pada pasien

-

Tampilan klinis :

Pucat, Gelisah

Kemerahan, tidak

gelisah

Pucat dan Gelisah

merupakan

manifestasi klinis dari

Syok Kardiogenik

Pucat terjadi nya saat

syok, badan berkompensasi

dengan mengaktifkan

cabang simpatis system

saraf autonom aktivasi α-

10


adrenergik

vasokonstriksi arteri perifer

untuk memirau darah dari

daerah yang kurang

membutuhkan (misalnya:

kulit) untuk mencukupi

perfusi oksigen ke organ

penting (otak, jantung, paru-

paru) Pucat

Gelisah terjadi akibat ↓↓

kontraktilitas jatung akibat

infark miokard

penurunan SV ↓↓ CO

perfusi O2 ke seluruh tubuh

kurang mencukupi

hypoxia jaringan Gelisah

Gelisah bisa juga

disebabkan karena sesak

nafas yang dialaminya.

Dyspneu, ortopneu,

terdengar ronki

basah pada

auskultasi

Bernafas normal,

dengan posisi normal,

tidak ada bunyi ronki

pada saat auskultasi

Dyspneu dan ortopneu

merupakan salah satu

kecurigaan telah

terjadi edema paru

akibat gagal jantung

kiri karena infark

miokard

Infark miokard pada

a.koronaria sinistra

kontraktilitas jantung kiri

↓↓ kompensasi

jantung dengan

meningkatkan HR

lama kelamaan otot

jantung lelah gagal

jantung kiri

11


penumpukan volume

darah yang seharusnya

dipompakan dengan

adekuat ke seluruh tubuh

oleh ventrikel kiri

pirau balik volume darah

di ventrikel kiri ke arteri

pulmonalis edema

paru pasien

mengalami kesulitan

bernapas akibat lapang

paru tertutup cairan

lebih nyaman bernapas

dalam posisi tegak

Adanya sejumlah cairan

didalam paru-paru saat

terjadi pertukaran udara

melewati cairan

terdengar bunyi ronki

basah pada auskultasi

Tekanan Darah :

80/60 mmHg

Hipotensi

Normotensi Terjadi sebagai akibat

dari syok yang

dialami pasien

Infark miokard ↓↓

kontraktilitas jantung SV

turun CO turun

Hipotensi

Nadi : 118x/menit 60-100 x/menit Kompensasi tubuh

akibat penurunan SV

↓↓ kontraktilitas jantung

↓↓ SV mekanisme

kompensasi tubuh untuk

menjaga kecukupan perfusi

12


darah dan O2 ke seluruh

tubuh ↑↑ denyut jantung

untuk meningkatkan CO

takikardia

Nadi teraba halus,

T: 36,2o C

hipotermia

Ekstremitas dingin

Tekanan nadi kuat

T : 36,7-37,2oC\

Ekstremitas

Akibat syok ↓↓ CO pengisian kapiler

terlambat serta terjadi

vasokonstriksi pembuluh

darah untuk

menyeimbangkan dengan

volume darah yang dipompa

jantung oleh aktivasi saraf

simpatis nadi teraba halus

dan suhu tubuh ↓↓,

ekstremitas dingin

RR 28x/menit 16-22 x/menit Tachypneu Edema paru kesulitan

bernafas mekanisme

kompensasi untuk mencukupi

kebutuhan O2 Tachypneu

Tekanan Vena

Jugularis Normal

Normal - Belum terjadi gagal jantung

kanan

HR 108 x/menit HR 60-100 x.menit Mekanisme

kompensasi terhadap

syok


↓↓ SV mekanisme

kompensasi tubuh untuk

menjaga kecukupan perfusi

darah dan O2 ke seluruh

tubuh ↑↑ denyut jantung

untuk meningkatkan CO

takikardia

13


Bunyi jantung I/II

menjauh

Bunyi jantung normal

“lub-dub”

Akibat infark miokard

aktivitas otot

jantung mengalami

penurunan


disertai dengan telah terjadi

edema paru akibat gagal

jantung kiri bunyi jantung

saat di auskultasi terdengar

menjauh.

EKG:

a. Penentuan STEMI

Gambaran EKG Kesan Diagnosis Banding

T inversi atau ST depresi > 3 kotak kecil

Iskemia

Angina pektoris stabilAngina pektoris tidak stabil (UAP) Non-ST segment elevation myocardial infarction (NSTEMI)

ST elevasi tanpa evolusi EKG serial

Iskemia Perikarditis

ST elevasi dengan evolusi EKG serial

Infark Infark miokard akut (STEMI)

Q patologisInfark lama

Infark miokard lama (OMI)

b. Penentuan Lokasi Infark

Lokasi Perubahan gambaran EKG

Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5

Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVLLateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi

gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVLInferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

14


Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF

Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3

True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST

depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

RV infarction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).

Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.

Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.

10. Apa interpretasi dan bagaimana mekanisme keabnormalan pemeriksaan

fisik dan EKG kedua?

Pemeriksaan Fisik:

a. Tidak sadar

Interpretasi: penurunan kesadaran

Mekanisme:

Ruptur plak aterosklerosis secara tiba-tiba Trombosis Oklusi

total Iskemia, infark tidak terjadi kontraksi di area yang infark

ion Ca yang tidak terpakai dialihkan ke bagian yang masih baik

(tidak infark) Kontraksi berlebihan namun tidak teratur di bagian

yang masih baik Fibrilasi ventrikel CO ↓↓ Perfusi ke otak ↓↓

Kesadaran ↓ Tidak sadar

b. Tidak bernafas

Interpretasi: dekompensasi

Mekanisme:





15


yang masih baik Fibrilasi ventrikel CO ↓↓ Perfusi ke otak ↓↓

Perfusi ke pusat pernapasan ↓ Tidak ada usaha bernapas

c. Nadi tidak teraba

Interpretasi: dekompensasi

Mekanisme:





yang masih baik Fibrilasi ventrikel CO ↓↓ dan kontraksi tidak

teratur, tidak kuat Nadi tidak teraba

EKG

Interpretasi: ventricular fibrilasi

Mekanisme:

Ruptur plak aterosklerosis secara tiba-tiba Trombosis Oklusi total

Iskemia, infark tidak terjadi kontraksi di area yang infark ion Ca

yang tidak terpakai dialihkan ke bagian yang masih baik (tidak infark)

Kontraksi berlebihan namun tidak teratur di bagian yang masih baik

Fibrilasi ventrikel

11. Apa diagnosis banding kasus ini?

a. STEMI: akut (trombotik oklusi), ST elevasi, nyeri dada > 20-30 menit

dan asal nyeri dari tempat yang berbeda

b. NSTEMI: akut (penyempitan), ST depresi, asal nyeri dari tempat yang

sama

16


12. Apa saja pemeriksaan penunjang yang masih diperlukan?

a. Biomarker (Cardiac Enzim)

Enzim jantung sangat berguna untuk mendeteksi adanya kerusakan

otot jantung. Menurut ACC/AHA dan ESC 2007 ada tiga enzim

jantung yang perlu diperiksa, yaitu cardiac troponin (cTnT, cTnI),

CKMB, dan mioglobin. Peningkatan dua kali nilai batas atau normal

menunjukkan adanya nekrosis jaringan (infark miokard). Troponin T/I

masih merupakan “gold standard” untuk diagnosis maupun

penanganan SKA sebagaimana telah dilakukan di Eropa.

Troponin T/I mulai meningkatkan kadarnya pada 3 jam dari

permulaan sakit dada IMA dan menetap 7–10 hari setelah IMA.

Troponin T/I mempunyai sensitivitas dan spesifisitas tinggi sebagai

petanda kerusakan sel miokard dan prognosis.

CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10 jam

setelah kerusakan sel miokardium. Puncaknya 14 sampai 36 jam

dan kembali normal setelah 48 sampai 72 jam. Di samping CK,

CK-MB, aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui

kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA, yang

mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14

hari setelah infark.

b. Chest X-Ray

13. Apa diagnosis kerja kasus ini?

STEMI anterolateral dengan komplikasi ventricular fibrilasi.

Penegakkan diagnosis STEMI:

1) Anamnesis

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada, dan perlu dilakukan

anamnesis dengan cermat apakah nyeri dada ini berasal dari jantung

17


atau bukan, Jika dicurigai berasal dari jantung, perlu diketahui apakah

nyeri berasal dari koroner atau bukan. Selain itu, perlu ditanyakan

adalkah riwayat infarkm miokard sebelumnya, kemudian faktor-faktor

risiko STEMI seperti merokok, obesitas, diabetes melitus, dislipidemi,

stress, serta riwayat sakit jantung pada keluarga. Variasi sirkadian dari

gejala STEMI sering terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah

bangun tidur.

Nyeri dada angina merupakan gejala kardinal pada pasien IMA. Untuk

membedakan nyeri dada angina dengan nyeri dada lain, sifat nyeri

dada angina adalah sebagai berikut:

a. Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial

b. Sifat nyeri: rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih, ditusuk,

diperas, dan dipelintir

c. Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang

bawah, punggung/ interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan

kanan.

d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan pemberian nitrat.

e. Ada faktor pencetus seperti stress, aktivitas fisik berat, udara dingin.

f. Gejala lain yang mungkin menyertai adalah mual, muntah, keringat

dingin, cemas, dan lemas.

2) Pemeriksaan Fisik

Sebagian pasien cemas dan gelisah. Seringkali ditemukan ekstremitas

pucat dan disertai keringat dingin. Nyeri yang menetap lebih dari 30

menit pada substernal dan banyak keringat dapat dicurigai kuat adanya

STEMI. Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3

gallop, penurun intensitas bunyi jantung pertama, dan split

paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur

18


midsistolik yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup

mitral dan pericardial friction rub.

3) EKG

Dilakukan pemeriksaan EKG 12 sandapan pada semua pasien dengan

nyeri dada atau keluhan lain yg dicurigai STEMI, segera dalam 10

menit setelah pasien masuk IGD, untuk kepentingan terapi reperfusi.

Pada pasien ini ditemukan elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q

di V1-V6 dan I dan aVL pada gambaran EKG.

Penegakkan komplikasi STEMI anterolateral yaitu ventricular fibrilasi

melalui kondisi pasien semakin memburuk dan dari gambaran EKG.

14. Apa etiologi dan faktor risiko kasus ini?

Etiologi:

a. Ruptur plak aterosklerosis

b. Vasospasme

c. Diseksi

d. Penurunan penghantaran O2 dan peningkatan konsumsi oksigen

Faktor risiko:

a. Jenis kelamin: Usia laki-laki >45 tahun dan wanita >55 tahun

b. Merokok

c. Hipertensi

d. Obesitas

e. DM

f. Hiperkolesterolemia

19


15. Bagaimana patofisiologi kasus ini?

20

Aktivasi platelet, protrombin

↑ Tekanan hidrostatik vena pulmonalis

Edema di interstisial paru & alveolus

↓ Ventilasi

Dispnea Ortopnea

Suara ronki

Disfungsi/kegagalan ventrikel sinistra

CO ↓

Darah di ventrikel sinistra tertahan

Elevasi segmen STIskemia, Infark

Produksi asam laktat

Sensitasi serabut nyeri

Nyeri dada

Masuk melalui segmen C5-T3

Nyeri juga dirasakan di punggung

Hipotensi

Akumulasi Kalsium dari bagian yang tidak

berkontraksi

Kalsium dialihkan ke bagian yang masih bisa berkontraksi

Kontraksi berlebihan dan tidak beraturan

Fibrilasi ventrikular

CO ↓↓

Syok kardiogenik

Perfusi otak ↓

Tidak sadar

Merokok selama ± 50 tahun

Deposisi komponen rokok di paru

Masuk ke aliran darah

( Tar, Nikotin, CO) Radikal bebas

↑ Lipid peroksidase

CO berikatan dg Hb sehingga HbO2 ↓

↑ Permeabilitas endotel

Kompensasi dg ↑ produksi eritrosit

Eritrositosis viskositas ↑

Aliran darah melambat

↑ Epinefrin & norepinefrin

NO ↓

Aktivitas simpatis ↑

Aktivasi makrofag, neutrofil,

Deposisi LDL di intima

Kerusakan endotel

Vasokontriksi & ↑ Kontraksi miokard

Aterosklerosis

Pembentukan plak

Trombosis

↓ Perfusi di miokardium

Plak ruptur tiba-tiba

Oklusi total tiba-tiba

Perfusi ↓


16. Bagaimana prognosis kasus ini?

Ad fungsionam: dubia et malam

Ad vitam: dubia et malam

17. Apa komplikasi kasus ini?

a. Congestif Heart Failure

b. Henti jantung dapat saja reversible tetapi akan mengakibatkan

kematian jika tidak dilakukan penanganan segera.

c. Apa KDU kasus ini?

3B

D. Hipotesis

Tn. Lee, 65 tahun mengalami nyeri dada kiri e.c STEMI anterolateral dengan

komplikasi ventricular fibrilasi.

21


E. Kerangka Konsep

22

Riwayat merokok sejak SMA

Pemeriksaan fisik terlihat pucat, gelisah, dispneu, ortopneu,tekanan darah 80/60mmHg, nadi 118x/menit dan teraba halus, RR 28x/menit, T 36,20C.Terdapat ronki basah di kedua paru, HR 108 x/menit, bunyi jantung I/II

terdengar menjauh, ekstremitas dingin

Hipertensi 6 tahun yang lalu tidak patuh makan

obat

Sumbat a. coranaria

Nyeri dada 3 jam seperti ditindih beban berat dan terasa sampai ke punggung

sesak nafas

keringat yang banyak

gelisah

arterosklerosis

EKG : ST Elevasi

Miokard infark

STEMI

Progresifitas penyakit:tidak sadarkan diri, tidak bernafas dan nadi tidak teraba, EKG VF

Cardiac arrestVentrikular Fibrikasi


F. Sintesis

1. Anatomi dan Fisiologi Jantung

a. Struktur Jantung

Jantung dilapisi oleh 3 lapisan jaringan,yaitu :

Pericardium,yang terdiri dari :

o Pericardium parietal berupa jaringan ikat fibrosa

o Cavitas perikardialis yang berisi cairan serosa

o Pericardium visceral berupa membrane serosa.

Myocardium,merupakan otot jantung,setiap sel ototnya memiliki

nucleus dan satu/lebih percabangan. Myocardium sangat tebal di

bagian apex jantung dan tipis di bagian basis jantung.

23


Endocardium , terdiri dari sel epitel yang tipis, continous with the

endothelium that lines the blood vessels.

b. Ruang-ruang Jantung :

Jantung dibagi oleh septa vertical menjadi empat ruang,atrium

dextra dan sinistra dan ventrikel dextra dan sinistra. Atrium dextra

terletak anterior a terletak terhadap atrium sinistra dan ventrikel

dextra terletak anterior terhadap ventrikel sinistra.

Ventrikel dextra berhubungan dengan atrium dextra melalui ostium

atrioventrikular dextrum dan dengan trunkus pulmonalis melalui

ostium trunci pulmonalis.

Ventrikel sinistra berhubungan dengan atrium sinistra melalui

ostium atrioventrikular sinistra dan dengan aorta melalui ostium

aortae.

c. Katup-katup Jantung :

Valva tricuspidalis ; melindungi ostium atrioventrikular dextra.

Terdiri atas tiga cuspis yang dibentuk oleh lipatan endocardium

disertai fibrosa yang meliputinya. Cuspis tersebut adalah cuspis

anterior,septalis,dan inferior.

Valva pulmonalis ; melindungi ostium pulmonalis. Terdiri dari tiga

cuspis seminularis yang dibentuk oleh lipatan endocardium disertai

fibrosa yang meliputinya.

Valva mitralis ; melindungi ostium atrioventrikular sinistra.

Terdiri atas dua cuspis,satu cuspis anterior dan satu cuspis

posterior dan memiliki struktur yang sama dengan valva

tricuspidalis.

24


Valva aortae ; melindungi ostium aortae dan strukturnya sama

persis dengan valve pulmonalis. Salah satu cuspis terletak pada

dinding anterior dan dua terletak pada dinding posterior.

d. Perdarahan Jantung

Arteri yang memperdarahi jantung adalah a.coronaria dextra dan

sinistra,yang berasal dari aorta tepat di atas valve aortae.

A.coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan

kedepan antara truncus pulmonalis dan auricular dextra

memberikan cabang-cabang ke atrium dan ventrikel dextra. Pada

pinggir inferior jantung,pembuluh ini melanjutkan diri ke posterior

sepanjang sulvus atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan

a.coronaria sinistra.

A,coronaria sinistra berasal dari sinus posterior aortae kiri dan

bercabanerjalan ke depan antara sulcus pulmonalis dan auricular

25


kiri. Kemudian pembuluh ini masuk ke sulcus atrioventrikularis

dan b menjadi r.interventrikularis anterior dan r.circumflexus.

R.interventrikularis anterior berjalan ke bawah menuju apex

jantung dalam sulcus atrioventrikularis anterior.

e. Persarafan jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis system

saraf otonom melalui plexus cardiacus. Saraf simpatis berasal dari

trunkus simpatikus bagian servikal dan torax bagian atas, dan saraf

simpatis berasal dari n.vagus.

Serabut eferen postganglioner berjalan ke nodus sinuatrialis dan

nodus atrioventrikularis dan juga tersebar ke bagian jantung

lainnya sebagai plexus saraf sekitar a.coronaria.

Serabut aferen yang berjalan bersama n.vagus berperanan dalam

refleks kardiovaskular. Serabut saraf aferen yang berjalan bersama

saraf simpatis membawa impuls saraf yang normal tidak mencapai

kesadaran.

f. Sistem konduksi

Sel perintis (pacemaker cells) Sumber daya listrik jantung.

Nodus sino- atrial (SA) adalah pacemaker jantung.Ia terletak di

atas krista terminalis, dibawah pembukaan vena cava superior di

dalam atrium kanan.

Sel konduksi listrik Kabel jantung.

Impuls yang dihasilkan oleh nodus SA diantar melalui otot-otot

atrial untuk menyebabkan sinkronisasi kontraksi atrial. Impuls tiba

ke nodus atrioventrikular (AV) yang terletak di septum interatrial

dibawah pembukaan sinus koronaria. Dari sini impuls diantar ke

26


ventrikel melalui serabut atrioventrikular (His) yang turun ke

dalam septum interventrikular. Serabut His terbagi menjadi 2

cabang kanan dan kiri yang menghantar serabut Purkinje untuk

tetap didalam subendokardium dari ventrikel. Posisi serabut

Purkinje menentukan kontraksi ventrikel yang hampir sinkron.

Sel miokardium Mesin kontraksi jantung.

Jika sebuah gelombang depolarisasi mencapai sebuah sel jantung,

kalsium akan dilepaskan ke dalam sel sehingga sel tersebut

berkontraksi. Sel jantung memiliki banyak sekali protein

kontraktil, yaitu aktin danmiosin.

Mekanisme : Nodus SAinternodalnodus AVberkas his

cabang berkas his serat purkinje miokardium kontraksi.

g. Sirkulasi sistemik

Sirkulasi sistemik menyuplai darah ke seluruh jaringan tubuh,

pengecualian paru. 84% volume darah total terdapat dalam sirkulasi

sistemik dan 16% di jantung dan paru. Sirkulasi sistemik dibagi 5

kategori : 1. Arteria 2. Arteriola 3.Kapiler 4.Venula 5.Vena.

Sirkulasi coroner

Arteri koronaria kiri

o Arteria descenden anterior kiri memperdarahi dinding

anterior ventrikel kiri

o Arteri sirkumfleksa kiri dinding lateral ventrikel kiri

Arteri koronaria kanan memperdarahi ventrikel kanan dan

atrium kanan85% populasi domain kanan :

o Arteri descenden posterior dinding posterior vetrikel kiri

o Ventrikular kanan posterior inferior ventrikel kiri

Arteri-arteri ini berjalan melingkari jantung dalam dua celah

27


anatomi eksterna: sulkus atrioventrikularis, yang melingkari jantung di

antaraatrium dan ventrikel, dan sulkus interventrikularis, yang

memisahkan kedua ventrikel. Tempat pertemuan kedua celah di

permukaan posterior jantung merupakan bagian jantung yang kritis,

dipandang dari sudut anatomi, dan dikenal sebagai kruks jantung, yaitu

bagian terpenting dari jantung. Nodus AV berlokasi pada tempat

pertemuan ini. Karena itu, pembuluh manapun yang melintasi kruks

tersebut merupakan pembuluh yang menghantarkan makanan ke nodus

AV. Istilah dominasi kanan dan dominasi kiri hanya menunjukkan

apakah arteri koronaria kanan atau kiri yang melintasi kruks tersebut.

Arteri koronaria kanan berjalan lateral mengitari sisi kanan jantung

di dalam sulkus atrioventrikularis kanan.Pada Sembilan puluh persen

jantung, arteri koronaria kanan pada waktu mencapai permukaan

posterior jantung akan menuju kruks, lalu turun menuju apeks jantung

dalam sulkus interventrikularis posterior. Arteria koronaria kiri

bercabang tidak lama sesudah meninggalkan pangkalnya di aorta.

Arteria sirkumpleksa kiri berjalan ke lateral di bagian kiri jantung

dalam sulkus atrioventrikularis kiri. Arteria desendens anterior kiri

berjalan ke bawah pada permukaan jantung dalam sulkus

interventrikularis anterior. Kemudian arteri ini melintasi apeks jantung,

dan berbalik arah dan bejalan ke atas sepanjang permukaan posterior

sulkus interventrikularis untuk bersatu dengan cabang distal arteria

koronaria kanan.

Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan

intramiokardial yang khas. Arteria desendens anterior kiri membentuk

percabangan septum yang memasok duapertiga bagian anterior

septum, dan cabang-cabang diagonal yang berjalan di atas permukaan

anterolateral dari ventrikel kiri. Permukaan posterolateral dari ventrikel

28


kiri diperdarahi oleh cabang-cabang marginal dari arteia sirkumfleksa

kiri.

Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korelasi antara arteria

koronaria dan penyediaan nutrisi otot jantung. Pada dasarnya arteria

koronaria kanan memberikan darah ke atrium kanan, ventrikel kanan

dan dinding inferior ventrikel kiri. Arteri sirkumfleksa kiri

memberikan darah pada atrium kiri dan dinding posterolateral

ventrikel kiri. Arteria desendens anterior kiri memberikan darah ke

dinding depan ventrikel kiri yang masif.

Penyediaan nutrisi pada system penghantar merupakan suatu

korelasi kritis lain yang juga ditentukan oleh jalur-jalur anatomis.

Meskipun nodus SA letaknya di atrium kanan tetapi pada 55%

individu mendapat darah dari suatu cabang yang berasal dari arteri

koronaria kanan, dan 45% individu mendapat darah dari suatu cabang

dari arteria sirkumfleksa kiri. Nodus AV yang di pasok oleh arteria

yang melintasi kruks, yaitu dari arteria koronaria kanan pada 90%

individu, dan pada 10% sisanya dari arteria sirkumfleksa kiri.

Korelasi ini mempunyai pengaruh klinis yang cukup berarti.

Misalnya, lesi arteria koronaria kanan dapat diduga memiliki

hubungan dengan gangguan penghantaran nodus AV yang paling hebat

sedangkan lesi pada arteria desendens anterior akan mengganggu

fungsi pompa ventrikel kiri.

Pada sirkulasi koroner terdapat anastomosis antara cabang arteria

yang sangat kecil. Sirkulasi kolateral ini tidak berfungsi salam sirkulasi

normal, tapi saat terjadi oklusi di salah satu cabang arteri, maka arteria

kolateral akan berfungsi dalam beberapa hari.

2. STEMI

29


a. Definisi

Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia

yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel

dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu

keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat

ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang

menyebabkan hipoksia miokard.

b. Etiologi dan factor resiko

Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian

atau total, satu atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya

penyumbatan ini, terjadi gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke

otot jantung (miokard), sehingga terjadilah gangguan keseimbangan

antara pasokan dan kebutuhan.

1. Penyakit jantung koroner, dengan faktor resiko nya keturunan,

usia, gender.

2. Hipertensi

3. Dislipidemia

4. Diabetus Mellitus

5. Merokok

6. Gaya hidup dengan faktor resiko : stress, obesitas, kurang aktivitas

fisik.

Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan

dengan wanita. Penyakit jantung koroner merupakan salah satu faktor

resiko yang sering terjadi pada infark miokard, selain itu faktor resiko

yang menyebabkan infark miokard seperti hipertensi, dislipidemia,

diabetes. Sejumlah faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya

hidup pada penyakit jantung koroner juga dapat menjadi faktor resiko

30


dari infark miokard seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya

aktivitas fisik.

Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI )

pada pemeriksaan Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah

koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak

aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner

berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI

karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu, STEMI

terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi

injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan

akumulasi lipid.

c. Klasifikasi

Ada dua tipe dasar infark miokard akut

1. Transmural

Berhubungan dengan atherosclerosis yang melibatkan arteri

koroner utama. Hal ini dapat disubklasifikasikan ke anterior,

posterior, lateral, atau kedaerah yang lebih rendah. Infark

transmural merupakan akibat dari terjadinya oklusi lengkap pada

suplai darah di daerah tersebut.

2. Subendocardial

Melibatkan sejumlah arteri kecil di dinding subendocardial dari

ventrikel kiri, septum ventrikel, atau otot papil. Infark

subendokardial merupakan akibat dari suplai darah local yang

menurun yang disebabkan oleh penyempitan arteri koroner.

d. Prosedur Diagnosis

31


Diagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada

yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST > 2 mm, minimal

pada 2 sadapan prekordial yg berdampingan atau > 1 mm pada 2

sadapan ekstremitas. Selain itu, pemeriksaan biomarker seperti enzim

jantung dapat memperkuat diagnosis, namun keputusan terapi

revaskularisasi tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim.

e. Patomekanisme

Pada STEMI, terjadi aterosklerosis yaitu penyempitan pada

pembuluh darah. Patogenesis dari atherosklerosis tersebut adalah

sebagai berikut:

Lipoprotein (LDL) masuk bertemu glikosaminoglikan

pengeluaran lambat mengalami oksidasi tidak ketemu

antioksidan + >> pelepasan sitokin IL-1 + TNF + monosit

kemoatraktan protein 1 >> ekspresi leukosit di endotel leukosit

ke intima lewat endotel monosit evolusi makrofag memakan

lemak makrofag penuh lemak (Sel Foam) formasi fattystreak

prekursor pembentukan plak atherosklerotik.

32


Gambar 1. Alur Patogenesis Terjadinya Plak

Adanya akumulasi lipoprotein pada intima arteri tak sesimpel

karena peningkatan permeabilitas pada endotheliumnya, akan tetapi

akumulasi pada intima arteri ini terjadi dikarenakan pengikatannya

dengan matriks ekstraseluler dan meningkatkan partikel kaya lipid

pada dinding arteri.

Akumulasi lipoprotein ini juga berhubungan dengan

glikosaminoglikan pada matriks ekstraseluler yang mana interaksinya

akan menyebabkan perlambatan pengeluaran partikel kaya lipid ini

dari intima arteri. Hal ini nantinya juga lama-kelamaan menyebabkan

perubahan oksidatif pada lipoprotein yang nantinya menyebabkan

lipoprotein ini tidak bertemu antioksidan plasma dan menyebabkan

peningkatan hidroperoksida, lisofosfolipid, dll. Beberapa bukti

menunjukkan bahwa pada lesi atherosklerotik ditemukan produk-

produk oksidasi seperti lipoprotein oksidatif.

Adanya akumulasi leukosit menunjukkan adanya pembentukan lesi

awal dari atherosklerotik. Sel-sel inflamasi ditemukan saat atheroma

33


mengalami evolusi karena adanya adhesi molekul untuk leukosit yang

terekspresikan di permukaan endotel arteri. Adanya LDL oksidatif

juga dapat meningkatkan ekspresi dari adhesi molekul leukosit. Hal ini

lah yang menunjukkan kenapa akumulasi lipoprotein di intima arteri

berhubungan dengan rekrutmen leukosit.

Setelah sampai di permukaan endotel arteri, monosit dan limfosit

akan menembus lapisan endotel dan masuk ke intima. Di dalam intima,

mononuklear fagosit menjadi makrofag dan menjadi sel foam dan

menumpuk.

Setelah proses diatas, plak yang terbentuk akan mengalami ruptur.

Penjelasan proses rupturnya plak adalah sebagai berikut:

atherosklerotik plaque flow darah turun Rokok, hipertensi,

akumulasi lipid + aktivasi makrofag dan limfosit lepas sitokin +

metalloprotease melemahkan fibrous cap plak pecah (rich lipid

core + thin fibrous cap) vaskuler injury platelet monolayer forms

+ kolagen + ADP + epinefrin + serotonin platelet aktivasi

pelepasan thromboxane A2 (vasokonstriktor) + perubahan reseptor

glikoprotein IIb/IIIa afinitas meningkat untuk bahan asam amino

yang soluble adhesive seperti fibrinogen fibrinogen = multivalen

molekul = bisa jadi 2 platelet = agregasi + crosslink koagulasi

terjadi di daerah injury plak faktor VII dan X aktif prothrombin

menjadi thrombin, fibrinogen menjadi fibrin gangguan mekanisme

plasmin (pembersihan fibrin) oklusi trombus supply and demand

oksigen terganggu iskemia injury sel sel mati infark

34


f. Penatalaksanaan

Prinsip-prinsip penatalaksanaan IMA antara lain :

1. Terapi oksigen

Untuk menghadapi hipoksia karena dengan adanya hipoksia dapat

menurunkan efektivitas obat. Dapat diberikan oksigen 2-4

liter/menit

2. Monitor EKG

Penyebab utama dari kematian pada IMA adalah karena aritmia

jantung. Terdapat elevasi segmen ST > atau = 0,1 mv pada 2 atau

35


lebih yang terserang yang mana dapat dianggap sebagai serangan

miokard karean iskemia acute.

3. Intravena (larutan fisiologis/RL)

Jika terdapat kejadian henti jantung, apneu.

4. Penghilang rasa nyeri

Digunakan untuk mengurangi kegelisahan, rasa sakit, menurunkan

tekanan darah serta frekuensi denyut nadi dan kebutuhan akan O2.

a) Morfin

b) Nitrat, antagonis kalsium, Beta Blocker

5. Istirahat total

6. Diet makanan lunak, rendah garam, rendah lemak

7. Oksigen 2-4 liter /menit

8. Antikoagulan :

a) Heparin 20.000-40.000 U/24jam iv tiap 4-6jam atau drip i.v

dilakukan atas indikasi

b) Diteruskan Asetakumarol/Warfarin

c) Sedative : Diazepam

9. Streptokinase atau trombolitik

10. Pembedahan CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil

dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk

jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga

menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot

jantung. Pengobatan ini ditujukan untuk sedapat mungkin

memperbaiki kembali airan pembuluh darah koroner. Dengan

pemberian trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%

g. Komplikasi STEMI

36


1. Disfungsi Ventrikular

Disfungsi ventricular adalah sebuah keadaan dimana ventrikel

jantung kehilangan fungsinya. Keadaan ini dapat terjadi karena

adanya infark pada sebagian daerah ventrikel. Akibat dari disfungsi

ini, maka akan muncul keadaan yang menyebabkan penurunan

hemodinamik yang akan dibahas di bawah ini. Penaganan dari

disfungsi ventricular ini adalah dengan pemberian ACE inhibitor.

2. Gangguan Hemodinamik

Gangguan hemodinamik akan menyebabkan terjadinya kegagalan

jantung dalam memompa. Apabila jantung memompa maka akan

terjadi perluasan nekrosis iskemia, yang apabila tidak segera akan

menuju ke arah gagal jantung.

3. Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik biasanya terjadi selama perawatan infark

miokard. Segera bila terjadi syok kardiogenik harus segera

ditangani dengan pemberian oksigen, dopamine, norepinefrin dan

revaskularisasi arteri koroner segera.

4. Infark Ventrikel

Infark ventrikel dapat terjadi apabila daerah iskemia pada jantung,

terutama ventrikel mulai meluas. Hal ini akan menyebabkan infark

keseluruhan pada ventrikel yang berujung pada gagal jantung.

5. Takikardia Ventrikel

Ventrikel mengalami takikardi, jika keadaan ini muncul segera

lakukan DC shock.

6. Fibrilasi Ventrikel

Ventrikel tidak ada pulsasi, hal ini berbahaya jika tidak segera

ditangani. Segera lakukan pemberian DC shock untuk

mengembalikan pulsasi.

37


7. Ruptur muskulus papillaris, Ruptur septum, rupture dinding

ventrikel

Ruptur dapat terjadi pada salah satu bagian di atas karena adanya

infark yang sudah tidak tertolong lagi. Satu-satunya jalan hanya

dengan terapi invasive.

h. Prognosis

Berdasarkan Klasifikasi Killip

Kelas Definisi Mortalitas (%)

I Tak ada tanda gagal jantung

kongestif

6

II +s3 dan atau ronki basah 17

III Edema paru 30-40

IV Syok kardiogenik 60-80

3. Ventrikular Fibrilasi

38


a. Definisi

Rangkaian tidak terorganisirnya kontraksi yang sangat cepat tapi tidak

efektif dan disebabkan multipel impuls elektrik yang gagal. Secara

elektrikal ventrikular fibrilasi mirip dengan atrial fibrilasi, akan tetapi

prognosisnya lebih jelek.

b. Etiologi

Penyebab tersering adalah kurangnya aliran darah ke otot jantung

karena penyakit arteri koroner atau serangan jantung. Penyebab lain

adalah shock dan hipokalemia.

39


c. Gejala

Gejala fibrilasi ventrikular berupa ketidaksadaran. Jika tidak diobati,

pasien akan mengalami keburukan seperti konvulsan dan berkembang

menjadi rusaknya otak setelah 5 menit, akibat oksigen tidak sampai ke

otak.

d. Diagnosis

Mendiagnosa fibrilasi ventrikular dipertimbangkan jika pasien tiba-tiba

kolaps, saat diperiksa tidak ada nadi atau detak jantung dan tekanan

darah tidak dapat diperiksa. Diagnosa dipastikan dengan EKG.

e. Tatalaksana

Fibrilasi ventrikular harus cepat diobati. CPR harus dilakukan

beberapa detik sampai menit dan diikuti dengan kardioversi (kejutan

elektrik). Baru kemudian obat diberikan untuk pertahankan irama

jantung normal.

f. Prognosis

Bila fibrilasi ventrikular terjadi kurang dari 1 jam setelah serangan

jantung dan penderita tidak dalam keadaan shock atau tidak mengalami

gagal jantung, usaha kardioversi biasanya berhasil rata-rata 95% dan

prognosis akan baik. Akan tetapi jika sebaliknya, usaha kardioversi

pun hanya memiliki kesuksesan sebesar 30% dan 70% kemungkinan

meninggal.

4. Syok Kardiogenik

a. Definisi

40


Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda

hipoperfusi jaringan yangdiakibatkan oleh gagal jantung rendah

preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter

hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan

penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau

berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebihdari 30 mmHg) dan atau

penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan

lajunadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti

organ. Tidak ada batas yangjelas antara sindrom curah jantung rendah

dengan syok kerdiogenik.

b. Etiologi

Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang

mengklasifikasikan penyebab syokkardiogenik sebagai berikut :

Penyakit jantung iskemik (IHD)

Obat-obatan yang mendepresi jantung

Gangguan Irama Jantung

c. Manifestasi Klinis

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang

mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel

kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusijaringan dan

penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik

yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40%

atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di

seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhandan

suplai oksigen miokardium. Gambaran klinis gagal jantung kiri :

Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea

41


Pernapasan cheyne stokes

Batuk-batuk

Sianosis

Suara serak

Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax

Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop,

tachycardia

BMR mungkin naik

Kelainan pada foto rontgen

d. Patofisiologi

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi

patofisiologi gagal jantung.

Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang

pada gilirannya menurunkantekanan darah arteria ke organ-organ vital.

Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehinggaasupan oksigen ke

jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan

penurunanlebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya

terjadilah lingkaran setan.Tanda klasik syok kardiogenik adalah

tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otakyang

termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran

urin, serta kulit yangdingin dan lembab.

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti

pada gagal jantung,penggunaan kateter arteri pulmonal untuk

mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung

sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi

penatalaksanaan yang telahdilakukan. Peningkatan tekananakhir

diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = LeftVentrikel

42


End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk

berfungsi sebagaipompa yang efektif.

e. Pemeriksaan Diagnostik

Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :

Electrocardiogram (ECG)

SonogramScan jantung

Kateterisasi jantung

Roentgen dada

Enzim hepar

Elektrolit oksimetri nadi

AGD

Kreatinin

Albumin / transforin serum

HSD

f. Penatalaksanaan

1) Tindakan umum:

Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik.

Setiapdisritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat

menyebabkan atau berperan padaterjadinya syok. Bila dari hasil

pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemiaatau

volume intravaskuler rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk

menambah jumlah cairandalam sistem sirkulasi. Bila terjadi

hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif bilaaliran

biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan.

2) Farmakoterapi:

Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung

43


dan tekanandarah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang

biasa digunakan adalah katekolamin yangdapat meningkatkan

tekanan darah dan curah jantung. Namun demikian mereka

cenderungmeningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan

kebutuhan oksigen.

Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin

adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga

kerja jantung menurun. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan

vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih banyak

pintasan volumeintravaskuler keperifer dan menyebabkan

penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif inibiasanya

diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu

memelihara tekanandarah yang adekuat.

3) Pompa Balon Intra Aorta:

Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok

kardiogenikmeliputi penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem

bantuan mekanis yang paling sering digunakanadalah Pompa

Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). IABP

menggunakancounterpulsation internal untuk menguatkan kerja

pemompaan jantung dengan carapengembangan dan pengempisan

balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alatini

dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan

aktivitas elektrokardiogram.Pemantauan hemodinamika juga

sangat penting untuk menentukan status sirkulasi pasien

selamapenggunaan IABP.Balon dikembangkan selam diastole

ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan kecepatanyang

sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan

diastole,yang mengakibatkanpeningkatan perfusi arteria koronaria

44


jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang akanmengurangi

beban kerja ventrikel.

5. Emergency Cardiovascular Care (ECC)

Panduan terbaru dari AHA 2010 menetapkan bahwa untuk pasien dewasa,

anak dan bayi (kecuali neonatus) dengan masalah kardiovaskular, tindakan

yang dilakukan adalah C-A-B, Compression, Airway, Breathing. Urutan

ini berbeda dengan panduan sebelumnya, yaitu ABC. Perubahan in

disebabkan oleh adanya temuan bahwa kejadian henti jantung yang terjadi

disebabkan oleh kelainan jantung, seperti fibrilasi ventricular dan

takikardia ventricular.

Hal-hal yang harus dilakukan pada saat menemukan kasus

kegawatdaruratan kardiovaskular dapat dilihat pada gambar:

Gambar Rantai kelangsungan hidup untuk dewasa (ECC AHA)

Bantuan hidup dasar yang diberikan pada pasien yang tidak respon

terhadap stimulus berupa suara atau rasa nyeri, tidak bernapas atau

pernapasan tidak normal. Seraya mencari bantuan, pada pasien ini

diberikan resusitasi jantung paru dengan melakukan kompresi sedikitnya

100x/menit dengan kedalaman sedikitnya 5cm. Resusitasi awal dilakukan

sebanyak satu siklus kecil (30 kali) lalu diperiksa kembali napas dan

denyut nadinya. Apabila tidak respon, proses resusitasi jantung paru

45


dilanjutkan dengan resusitasi lagi yang disertai dengan pemberian ventilasi

2 kali untuk tiap siklus kecil (30 kompresi).

Gambar Bantuan hidup dasar pada dewasa

Sebagai lanjutan dari bantuan hidup dasar, pada pasien dengan

kegawatdaruratan kardiovaskular diberikan bantuan hidup lanjutan.

Bantuan ini meliputi gelombang kapnografi kuantitatif untuk

mengonfirmasi dan memonitoring penempatan endotracheal tube dan

kualitas resusitas jantung paru. Pada pasien dengan bradikardia diberikan

obat-obatan yang bersifat kronotropik, sedangkan pada pasienn dengan

takikardia kompleks lebar monomorfik, adenosine direkomendasikan. Jika

hasil kapnografi meunjukkan PETCO2 < 100 mmHg atau tekanan diastolic

< 20mmHg, kualitas resusitasi jantung paru harus ditingkatkan. Defibrilasi

dilakukan dengan menggunakan energi shock bifasik atau monofasik.

Terapi medikamentosa juga diberikan, yaitu epinefrin IV/IO 1 mg setiap

46


3-5 menit atau vasopressin IV/IO 40 unit untuk menggantikan dosis

pertama dan kedua epinefrin. Apabila telah dilakukan intubasi endotrakeal,

ventilasi dilakukan sebanyak 8-10 kali per menit.

Gambar Bantuan hidup kardiovaskular lanjut

Pada pasien dengan sindroma koroner akut, bantuan yang harus diberikan

adalah untuk mengurangi infark miokardium yang terjadi, untuk menjaga

fungsi ventrikel sinistra, menghambat gagal jantung dan membatasi

komplikasi kardiovaskular. Bantuan juga diberikan untuk mencegah

kematian, infark yang nonfatal dan melakukan revaskularisasi secepatnya.

Untuk pasien STEMI, rujukan harus dilakukan segera setelah diagnosis

STEMI ditegakkan. Diagnosis dilakukan dengan menilai hasil EKG pada

12 lead. PCI adalah tindakan yang direkomendasikan untuk triase pasien.

Pemberian oksigen tidak diperlukan pada pasien tanpa bukti bahwa terjadi

gawat napas, yaitu jika saturasi oksihemoglobin ≥ 94 %. Morfin harus

diberikan dengan perhatian pada pasien dengan angina unstable.

47


DAFTAR PUSTAKA

1. Longo, Dan L et al. 2012. Harrison’s Principles of Internal Medicine

Eighteenth edition. United States. McGraw-Hill Companies Inc.

2. Podrid, J Philip. 2000. Pathogenesis of ventricular arrhythmias after acute

myocardial infarction. (http://cmbi.bjmu.edu.cn diakses pada 25 Juni 2013).

3. Powell, Janet T. 1998. Vascular damage from smoking: disease mechanisms

at the arterial wall. Sage Society for vascular medicine 1998:3:21.

4. Guyton, Arthur C; JE Hall. 2006. Somatic Sensations II. Pain, Headache and

Thermal sensations dalam Textbook of medical physiologi 11th ed.

Pennsylvania. Elsevier Saunders.

5. R.A. Nawawi, Fitriani, B. Rusli, Hardjoeno. Nilai Troponin T (Ctnt) Penderita

Sindrom Koroner Akut (SKA). Indonesian Journal of Clinical Pathology and

Medical Laboratory, Vol. 12, No. 3, Juli 2006: 123-126.

6. Snell, Richard S. 2008. Clinical Anatomy by regions 8th edition. Lippincot

Williams & Wilkins.

7. Antman, E.M., Braunwald, E., 2005. ST-Segment Elevation Myocardial

Infarction. In: Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser,

S.L., Jameson, J. L., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16 th ed.

USA: McGraw-Hill 1449-1450.

8. Santoso, M., Setiawan, T., 2005. Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia

Kedokteran. (http://ojs.lib.unair.ac.id/index.php/CDK/article/view/2860,

diakses pada Selasa 25 Juni 2013).

9. Medica Store. 2012. Fibrilasi Ventrikular. Media Kesehatan Informasi Obat

dan Penyakit. 3031.

(http://medicastore.com/penyakit/3031/Fibrilasi_Ventrikular.html, diakses

Selasa 25 Juni 2013).

48

http://medicastore.com/penyakit/3031/Fibrilasi_Ventrikular.html

http://ojs.lib.unair.ac.id/index.php/CDK/article/view/2860

http://cmbi.bjmu.edu.cn/uptodate/cardiac%20arrhythmias/Ventricular%20arrhythmia/Pathogenesis%20of%20ventricular%20arrhythmias%20after%20acute%20myocardial%20infarction.htm


10. American Heart Association. 2010. Hightlight of the 2010 American Heart

Association: Guidelines for CPR and ECC.

49

kelompok 9 skenario d blok 19 tahun 2013 fix

Documents