kelompok 1 - gangguan asam-basa

Upload: khaerunnisa-apriani

Post on 07-Jan-2016

66 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

gangguan asam-basa

TRANSCRIPT

PowerPoint

Gangguan Asam-BasaKelompok 1Konsep dan TerminologiGanguan Asam-Basa MetabolikGanguan Asam-Basa Respiratori & CampuranTerapi OksigenTranspor Oksigen Normal & Gagal NapasSpesimen AnalisisKasus Klinis OUTLINEKonsep dan Terminology Asam - BasaKonsep Asam BasaKesetimbangan asam-basa merupakan suatu kondisi yang dipengaruhi oleh konsentrasi ion hydrogen [ H+ ].Pembentukan H+ ini dapat dari oksidasi asam amino protein yang mengandung sulfur. Selain H+ , terbentuk juga CO2 yang dihasilkan metabolism tubuh yang akan membentuk asam lemah.Pendaparan merupakan larutan garam lemah yang dapat berikatan dengan H+ . Pada cairan ekstraselluler terdapat dapar utama yaitu bikarbonat.Reaksi antara bikarbonat dengan H+ membentuk H2CO3.

Semua H+ yang di dapar secepatnya diekskresikan dari tubuh melalui ginjal sehingga meregenerasi bikarbonat yang terpakai dalam proses pendaparan dan mempertahankan konsentrasi dalam plasma di dalam batas normal.Sekresi H+ oleh sel-sel tubulus untuk memperoleh kembali bikarbonat dari filtrat glomerulus sehingga tidak dibuang dari tubuh.

TerminologiAsidosis dan alkalosis merupakan istilah klinis tentang gangguan keseimbangan asam basa yaitu :

Asidosis metabolic gangguan menurunnya konsentrasi bikarbonatAlkalosis metabolic gangguan naiknya konsentrasi biarbonat Asidosis respiratorik gangguan utama meningkatnya PCO2alkalosis respiratorik gangguan menurunnya PCO2Gangguan Asam-BasaMetabolikIndikator gangguan asam-basa metabolikGangguan asam-basa metabolik dapat terlihat dari perubahan konsentrasi bikarbonat dalam cairan ekstraseluler

Asidosi metabolikPada asidosis metabolik terjadi penurunan konsentrasi bikarbonat dalam cairan ekstraseluler. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam (pH turun) sehingga pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida.Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma penyebabnya adalah :Peningkatan produksi ion hidrogen Ingesti ion hidrogen atau obat-obatan yang dimetabolisme menjadi asam Terganggunya ekskresi ion hidrogen oleh ginjalKehilangan bikarbonat melalui saluran cerna atau dalam urine Anion gapSuatu teknik biokimia yang membantu menilai masalah asam-basa. Anion gap dapat membantu dalam pengecekan dengan cara memperhatikan hasil pengukuran elektrolit dalam serum dan menghitung selisih antara 2 kation utama (natrium dan kalium), dan jumlah anion utama (klorida dan bikarbonat)Perhitungan dengan anion gap = [Na+] [Cl-] + [HCO3-]Pada orang sehat, anion gap memiliki nilai antara 6-18 mmol/LAsidosis metabolik yang disertai dengan bertambahnya anion gap terjadi pada kondisi berikut :penyakit ginjal. ion hidrogen ditahan bersama dengan anion-anion seperti sulfat dan fosfatketoasidosis diabetikum, berubahnya metabolik asam lemak, sebagai akibat dari kekurangan insulin, menyebabkan pembentukan asam asetoasetat dan asam -hidroksibutirat endogen.Asidosis laktat, disebabkan akibat anoksi jaringan. Asidosis laktat juga dapat disebabkan oleh penyakit hati. Dengan adanya asidosi laktat maka harus dipastikan dengan pengukuran konsentrasi laktat dalam plasma. Kasus overdosis dan keracunan tertentu, kasus ini menyebabkan pembentukan metabolik asam. Efek Klinis AsidosisRespon dari asidosis adalah terjadinya hiperventilasi akibat peningkatan H+. H+ yang tinggi dapat menyebabkan meningkatnya iritabilitas neuromuskular, resiko aritmia, dan akan berbahaya jika ada komplikasi dengan hiperkalemia.

Alkalosis metabolik Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat.Alkalosis metabolik dapat disebabkan oleh :Hilangnya ion hidrogen dalam cairan lambung. Kondisi ini terlihat ketika stenosis pilorik yang mencegah terjadinya kehilangan yang bersamaan sekresi yang mengandung sejumlah besar bikarbonat dari duodenum.Ingesti alkali yang dapat diabsorbsi seperti natrium bikarbonat dan hanya terjadi jika dikonsumsi dalam jumlah yang besar.Kehilangan natrium dan kalium dalam jumlah yang banyak sehingga mempengaruhi ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah.Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat.Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat).Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan kortikosteroid).

Efek Klinis AlkalosisEfek klinis alkalosis dapat terjadi hipoventilasi, bingung, dan koma. Selain itu juga dapat mengalami kram otot, tetanus, parestesia akibat efek dari penurunan konsentrasi kalsium bebas dalam plasma.

Kompensasi Pernapasan Kompensasi pernapasan terjadi dengan sangat cepat sehingga pasien penderita gangguan asam-basa metabolik akan selalu terjadi perubahan pada PCO2 darah.

Gangguan Asam-BasaRespiratori & Campuran.Asidosis Respiratorik Asidosis respiratorik adalah suatu kedaan medis dimana penurunan respirasi (hypoventilation) menyebabkan peningkatan darah karbondioksida dan penurunan pH (suatu kondisi yang umumnya di sebut asidosis). Gangguan asam basa ini di cirikan dengan penurunan ventilasi alveolar dan di manifestasikan dengan hiperkapnia (tekanan karbondioksida parsial [PaCO2] lebih dari 45 mm Hg). Asidosis Respiratorik penyebab 1. Hambatan pada pusat pernafasan di medula oblongataObat-obatan : Kelebihan dosis opiat, sedatif, anestetik (akut)Apnea saat tidur

2. Gangguan otot-otot pernafasan dan dinding dadaPenyakit neuromuskuler : miastenia gravis, sindrom guillain-Barre, poliomielitis, sklerosis lateral amiotropik.Deformitas rongga dada : kifoskoliosisObesitas yang berlebihan : sindrom pickwikianCedera dinding dada seperti patah tulang-tulang iga Gejala sakit kepala dan rasa mengantuk. memburuk, rasa mengantuk akan berlanjut menjadi stupor (penurunan kesadaran) dan koma. Stupor dan koma dapat terjadi dalam beberapa saat jika pernafasan terhenti atau jika pernafasan sangat terganggu; atau setelah berjam-jam jika pernafasan tidak terlalu terganggu.

Asidosis Respiratorik Alkaliosis Respiratorikterjadi bila ada hiperventilasi (sesak napas). Hiperventilasi menyebabkan kadar CO2 tubuh turun sehingga terjadi kompensasi tubuh untuk menurunkan pH dengan meretensi H+ oleh ginjal agar absorpsi HCO3- berkurang. Ingat, bila pH tinggi berarti [H+] turun.Biasanya disebabkan oleh tekanan psikis / stres psikis misalnya histeria, takut yang berlebihan, sedih yang berlebihan atau marah.Napas yang berlebihan menyebabkan perubahan kimiawi darah yaitu meningkatkan level pH menjadi alkalis . Jika cemas berkurang dan napas kembali normal, maka hiperventilasi akan mereda.

gejala:- Pasien sering menguap- Napas lebih cepat dan dalam- Kepala terasa ringan- Parestesi sekitar mulut serta kesemutanPenyebab akut dapat berupa stimulasi saraf sentral pada tumor serebri, ensefalitis, dan intoksikasi. Penyebab kronis dapat berupa penyakit paru kronis.

Alkaliosis Respiratorik

CampuranGangguan Asam-Basa Campuran terjadi apabila dua atau lebih gangguan asam-basa-sederhana (primer) terdapat pada saat bersamaan. Dalam beberapa kasus, pH data normal pada adanya gangguan asam-basa campuran.Apabila pengaruh kedua kondisi asam-basa tersebut terhadap [H+] saling berlawanan, salah satu gangguan kemungkinan menyerupai respon kompensasi. Gangguan pernapasan awalnya dapat tampak sekadar sebagai respon kompensasi. Mekanisme KompensasiMekanisme kompensasi atau respon fisiologi terhadap perubahan konsentrasi H+ terdiri dari 3 fase yakni:Buffering kimia yang segera. Suatu penyangga pH yang paling penting dalam darah menggunakan bikarbonat, bikarbonat (suatu komponen basa) berada dalam keseimbangan dengan CO2 (suatu komponen asam, jika lebih banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan lebih sedikit CO2, begitu pula sebaliknyaKompensasi respiratorik. Pusat pernapasan di otak mengatur jumlah CO2 yang dihembuskan dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman pernapasan, kadar CO2 darah meningkat dan darah menjadi lebih asam ketika pernapasan menurun begitu pula sebaliknya. Kompensasi yang lebih lambat oleh ginjal. Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk ammonia. Ginjal memiliki kemampuan untuk merubah jumlah asam atau basa yang dibuang, yang biasanya berlangsung selama beberapa hariGangguan asam-basa campuran yang sering ditemukan:Keracunan atau overdosis salisilat menyebabkan alkalosis respiratorik akibat stimulasi pusat pernapasan dan disertai dengan asidosis metabolik akibat efek obat pada metabolismePenyakit jalan napas obstruktif kronik mengalami asidosis respiratorik, deplesi kalium akibat pemakaian tiazid untuk mengobati penyakit tersebut menyebabkan alkalosis metabolikBronkitis kronis dengan kerusakan ginjal mengalami asidosis metabolik dan asidosis respiratorikHiperventilasi menyebabkan alkalosis respiratorik, sedot nasogastrik yang lama dilakukan pada pengobatan penyakit ini menyebabkan alkalosis metabolik

Interpretasi hasil pengukuran gas darah harus dilakukan dengan sangat hati-hati.Pemahaman tentang gambaran klinis sangat penting dimiliki. Secara teoritis, batas respons kompensasi pada gangguan asam-basa primer sudah diketahui.Apabila kompensasi terjadi di luar batasan yang diperkirakan, kemungkinan besar terdapat gangguan asam-basa kedua (campuran).

Pasien dapat mengalami lebih dari satu gangguan asam-basa yakni gangguan respiratorik dan metabolik. Jika suatu gangguan mempengaruhi [HCO3-], maka disebut metabolik. Jika gangguan terutama mempengaruhi PCO2, maka disebut repiratorik.

Terapi OksigenPada semua penyakit pernafasan, terapi oksigen merupakan aspek dalam penatalaksanan pasien, tetapi harus berhati-hati dan wapada karena beberapa pasien bronkitis kronis menjadi tidak peka terhadap stimulasi pernafasan dengan karbon dioksida.Mengobati pasien demikian dengan oksigen berkonsentrasi tinggi akan hanya membuat pernafasan lebih menurun. Akibatnya, PCO2 meningkat, asidosis memburuk, dan pasien mungkin mengalami koma.

Secara klinis tujuan utama pemberian oksigen adalah : Untuk mengatasi keadaan Hipoksemia sesuai dengan hasil Analisa Gas Darah, dan untuk menurunkan kerja nafas dan menurunkan kerja miokard.Syarat-syarat pemberian oksigen meliputi : Konsentrasi oksigen inspirasi dapat terkontrol, tidak terjadi penumpukan karbon dioksida, mempunyai tahanan jalan nafas yang rendah, efisien dan ekonomis, nyaman untuk pasien.Transpor Oksigen Normal & Gagal Napas

Transfor oksigen normalKandungan oksigen total dalam darah adalah jimlah oksigen yang terlarut dan oksigen yang terikat pada hemoglobinPO2 dalam arteri tinggi menunjukan bahwasanya Hemoglobin terlah jenuh oleh oksigen dan pengukuran kejenuhan tidak diperlukan. Pengukurannya sendiriseringkali tidak tersedia di luar unit rawat intensif.Apabila kebutuhan metabolik lebih besar daripada suplai oksigen maka berubah kekeaddan glikolisis anaerob yang membentuk ATP dan asam LaktatGagal Napas.Gagal Napas adalah suatu keadaan dimana PO2 arteri kurang dari 8 kPa pada seorang pasien yang menghirup udara pada ruangan pada saat posisi istirahatHipoksa yang disertai dengan retensi karbon oksida disebut dengan gagal napas tipe 2 sedangkan hipoksa tanpa retensi karbon dioksida disebut dengan tipe 1.Difusi karbon diokasida melalui membran alveolus lebih efisien daripada oksigen ,karena PCO 2 arteri identink dengan PCO2 dalam alveolus maka PCO2 arterimerupakan ukuran ventilasi alveolusDua proses terjasi pada pola gas dalam darah pasien yang mengalami hipoksa dengan PCO2 tidak meningkat kedua proses tersebut adalah: difusi terganggu dan ketidak seimbangan ventilasi/perfusi.Difusi tergangguAdanya cairan pada alveolus contoh edema paru, penebalan dinding alveolus seperti yang terjadi pada fibrosis polmunalis, meskipun CO2 lebih mudah melintas namun PO2 rendah tetapi PCO2 kemungkinan berada pada kisaran rujukan.

Ketidakseimbangan ventilasi

Darah arteri merupakan campuran darah yang keluar darai 2 bagian tersebut. PCO2 yang meningkat menstimulasi ventilasi dan memastikan bahwa alveolus bekerja lebih keras guna menurunkan PCO2 untuk menjadi normal kembaliHipoksia yang disertai dengan peningkatan PCO2mengindikasikan penurunan ventilasi dan pertukaran gas dan kemungkinan terlihat pada pasien pneumonia bronkialis atau bronkitis kronis.

Terapi oksigen.

Terapi oksigen merupakan aspek yang sangat penting dalam penatalaksanaan pasien tetapi ada satu yang harus diwaspadai . beberapa pasien bronkitis kronis menjadi tidak peka terhadap stimulasi pernafasan dengan karbon dioksida.

Spesimen Analisis[H]+ dan PCO2 diukur langsung dalam sampel darah arteri. Sampel ini basanya diambil dari arteri radialis atau brakialis dan dimasukkan ke dalam spuit yang berisi sejumlah kecil heparin sebagai antikoagulan. Udara harus dikeluarkan sebelum dan sesudah sampel diambil dalam spuit senelum ditutup untuk sehegeradibawa ke labolatorium.

Idealnya, spuit dan isinya ditempatkan didalam es selama pemindahan.

masalah asam basa dapat didiskusikandapat merujuk pada 3 komponen yaitu [H]+ ,PCO2 dan bikarbonat.

Prediksi respon kompensasi HCO3 atau PCO2 apabila [H]+ berubah sebagai akibat dari gangguan asam basa primer yaitu :Pertama, lihat [H+]. Tentukan apakah terjadi asidosis atau alkalosis.Jika [H+] meningkat, tentukan apa penyebab utama asidosis. Perhatikan PCO2. Jika meningkat, terjadi asidosis respiratorik. Perhatikan, konsentrasi bikarbonat. Jika menurun, terjadi asidosis metabolik.Jika [H+] menurun, tentukan apa penyebab alkalosis. Perhatikan PCO2. Jika rendah, terjadi alkalosis respiratorik. Perhatikan konsentrasi bikarbonat. Jika tinggi, terjadi alkalosis metabolik.Setelah menentukan gangguan asam-basa primer, perhatikan apakah ada kompensasi. Akan ada perubahan pada komponen yang lain (komponen yang tidak digunakan untuk menentukan gangguan primer), dengan tujuan mengompensasi gangguan primer. Jika tidak ada, gangguan asam basa kemungkinan tidak dikompensasi. Jika perubahan tersebut berlawanan, kemungkinan terdapat gangguan asam-basa kedua. Meskipun terjadi kompensasi, pertimbangkan kemungkinan adanya gangguan asam basa kedua yang menyerupai respons kompensasi.Apabila terdapat kompensasi, tentukan apakah gangguan tersebut terkompensasi penuh atau sebagian. Jika terkompensasi penuh, hasil pengukuran [H+] akan berada dalam kisaran rujukan.

Tabel Gangguan asam-basa dan respons kompensasi

Gangguan primerRespons kompensasiPCO2 (Asidosis respiratorik)HCO3-PCO2 (Alkalosis respiratorik)HCO3-HCO3- (Asidosis metabolik)PCO2HCO3- (Alkalosis metabolik)PCO2Ambil sampel darah arteri dengan teknik yang sesuaiKaji hasil pemeriksaan[H]+Asidosis [HCO3]-PCO2Asidosis respiratorikAsidosis metabolik[H]+AlkalosisPCO2[HCO3]-Alkalosis respiratorikAlkalosis metabolikApakah terjadi kompensasi? Periksa komponen (PCO2 atau [HCO3]-)PCO2 + [HCO3]- berubah dengan perbandingan lurusPCO2 + [HCO3]- berubah dengan perbandingan terbalikTentukan tigkat kompensasiPertimbangkan adanya gangguan asam basa campuranApakah hasil uji biokomia sesuai dengan diagnosis klinikTentukan penangananUlangi pengujian atau pikirkan kembali diagnosisKASUS KLINISPasien bronkitis kronisHasil gas darah: [H+] = 44 nmol/L; PCO2 = 9,5 kPa; [HCO3-] = 39 nmol/LTerdapat asidosis respiratorik kompensasi.

Pasien yang telah mengalami serangan asma akut. Hasil gas darah : [H+] = 24 nmol/L; PCO2 = 2,5 kPa; [HCO3-] = 20 nmol/L. Bersifat akut maka terdapat alkalosis respiratorik yang tidak dikompensasi.

PENANGANAN GANGGUAN ASAM-BASABanyak gangguan asam-basa disebabkan oleh suatu gangguan lain. Sebagian besar penanganan gangguan asam-basa ditujukan untuk mengatasi penyakit yang mendasari. Penanganan dapat meliputi :Terapi cairan dan insulin untuk ketoasidosis diabetikum.Ventilasi buatan degan teknik ventilasi tekanan positif intermiten (IPPV) pada status asma akut.Perbaikan laju filtrasi glomerulus (GFR) dengan mengembalikan volume darah pada pasien yang kehilangan darah akut.

Kasus KlinisKasus 1Seorang pria berusia 28 tahun masuk ke rumah sakit dengan riwayat muntah parah selama seminggu.ia mengatakan bahwa dirinya telah melakukan swamedikasi untuk kondisi dyspepsia kronisnya itu.secara klinis,pasien ini mengalami dehidrasi parah dan panas ringan.hasil pengukran biokimia awal menunjukkan hasil berikut:Analisis gas darah arteri:H+ nmol/LPCO2 kPaHCO3 mmol/LPO2 kPa 287,24315

Serum:Na+ K+ Cl- HCO3- urea kreatinin 146 2,8 83Mmol/L 41 31126 Umol/LSampel urin diambil secara random dan menunjukkan hasil pengukuran sebagai berikut:osmolalitas 630mmol/kg,Na+