kelainan sel darah merah

59
KELAINAN SEL DARAH MERAH Oleh : Harianto Berdasarkan jumlah sel dan kadar hemoglobin yang merupakan bagian penting dari sel erytrosit,kelainan sel darah merah (erytrosit) dibedakan menjadi anemia bila jumlah atau kadarnya rendah dan polycythemia bila jumlahnya meningkat. WHO menetapkan kriteria diagnosis anemia bila kadar hemoglobin kurang dari 12 g/dl, kadar hemoglobin ini biasanya sebanding dengan jumlah erytrosit dan hematokrit. Sebaliknya, disebut polycythemia bila kadar hemoglobin lebih dari 18,0 g/dl dan jumlah erytrosit lebih dari 5,5 juta/uL disertai dengan peningkatan sel leukosit dan platelet. Dibanding polycythemia, penyakit anemia mempunyai prevalensi yang lebih tinggi terutama pada wanita. Pasien anemia tampak pucat, lesuh, lemah dan pusing karena reaksi tubuh yang kekurangan oksigen. Dampak dari penyakit anemia adalah menurunnya kualitas hidup, kinerja rendah, IQ rendah, sampai dengan kematian penderitanya. Pada ibu hamil, anemia bisa berakibat serius pada janin berupa keguguran atau cacat bawaan. Anemia terjadi karena menurunnya kadar hemoglobin yang terikat pada sel erytrosit atau jumlah erytrosit yang mengikat hemoglobin kurang. Penyebabnya dapat oleh karena kegagalan proses synthesis atau kualitas hemoglobin dan erytrosit yang dihasilkan tidak sempurna, pemecahan erytrosit abnormal, kehilangan darah masif, intake nutrient kurang atau merupakan penyakit sekunder akibat penyakit lain. Berdasarkan morfologi dan ukuran sel erythrosit, anemia diklasifikasikan menjadi: Anemia mikrositik, anemia normositik dan anemia makrositik.

Upload: didi

Post on 09-Feb-2016

79 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

kelainan darah

TRANSCRIPT

Page 1: Kelainan Sel Darah Merah

KELAINAN SEL DARAH MERAH

Oleh : Harianto

Berdasarkan jumlah sel dan kadar hemoglobin yang merupakan bagian penting dari sel erytrosit,kelainan sel darah merah (erytrosit) dibedakan menjadi anemia bila jumlah atau kadarnya rendah dan polycythemia bila jumlahnya meningkat. WHO menetapkan kriteria

diagnosis anemia bila kadar hemoglobin kurang dari 12 g/dl, kadar hemoglobin ini biasanya sebanding dengan jumlah erytrosit dan hematokrit. Sebaliknya, disebut polycythemia bila kadar hemoglobin lebih dari 18,0 g/dl dan jumlah erytrosit lebih dari 5,5 juta/uL disertai dengan peningkatan sel leukosit dan platelet.

Dibanding polycythemia, penyakit anemia mempunyai prevalensi yang lebih tinggi terutama pada wanita. Pasien anemia tampak pucat, lesuh, lemah dan pusing karena reaksi tubuh yang kekurangan oksigen. Dampak dari penyakit anemia adalah menurunnya kualitas hidup, kinerja rendah, IQ rendah, sampai dengan kematian penderitanya. Pada ibu hamil, anemia bisa berakibat serius pada janin berupa keguguran atau cacat bawaan.

Anemia terjadi karena menurunnya kadar hemoglobin yang terikat pada sel erytrosit atau jumlah erytrosit yang mengikat hemoglobin kurang. Penyebabnya dapat oleh karena kegagalan proses synthesis atau kualitas hemoglobin dan erytrosit yang dihasilkan tidak sempurna, pemecahan erytrosit abnormal, kehilangan darah masif, intake nutrient kurang atau merupakan penyakit sekunder akibat penyakit lain.

Berdasarkan morfologi dan ukuran sel erythrosit, anemia diklasifikasikan menjadi: Anemia mikrositik, anemia normositik dan anemia makrositik.

Page 2: Kelainan Sel Darah Merah

Klasifikasi yang lain, membagi anemia berdasarkan penyebabnya :

* Iron deficiency anemia

* Hemoglobinopathies

- Sickle-cell disease

- Thalassemia

- Methemoglobinemia

* Megaloblastic Anemia

- Vit. B12 deficiency anemia

- Folat deficiency anemia

- Pernicious anemia

* Hemolytic Anemia

- Genetic disorders of RBC membrane

- Hereditary spherocytosis

- Hereditary elliptocytosis

- Genetic disorders of RBC metabolism

- G6PD deficiency

- Pyruvate kinase deficiency

- Immune mediated hemolytic anemia

- Autoimmune hemolytic anemia

- Alloimmune hemolytic anemia

Page 3: Kelainan Sel Darah Merah

-Drug Induced

- Paroxymal nocturnal hemoglobinuria (PNH)

- Dyrect physical damage to RBCs mis microangiopathic

* Aplastic Anemia

- Fanconi anemia

- Acquired pure red cell aplasia

- Diamond-Blackfan anemia

Mikrositik anemia – Anemia mikrositik terjadi karena karena gangguan sinthesis atau defect hemoglobin sehingga menyebabkan kadar hemoglobin yang terikat pada eritrosit menjadi rendah. Karena kadar hemoglobin rendah menyebabkan ukuran eritrosit lebih kecil (MCV kurang dari < 80 fl) , dan ini merupakan bentuk kompensasi sel agar dapat lebih mudah kontak dengan oksigen dengan kadar hemoglobin terbatas .

Anemia mikrositik paling sering disebabkan karena defesiensi zat besi (anemia defisiensi besi). Besi merupakan unsur esensial molekul heme, dimana heme merupakan bagian dari hemoglobin. Anemia defisiensi besi bisa disebabkan karena intake zat besi kurang atau mal-absorbsi, pendarahan kronis, keganasan yang menyebabkan pendarahan kronis atau infeksi cacing.

Diagnosa ditegakkan dengan pemeriksaan hapusan darah tepi, dan dipastikan dengan menurunnya kadar serum iron (Fe), unsaturated iron binding capacity (UIBC) meningkat dan kadar simpanan besi (feritin) menurun.

Diagnosa banding mikrositik anemia selain anemia defesiensi besi adalah anemia sideroblastik, dimana pada keduanya didapatkan gambaran morfologi sel eritrosit yang sama yakni hipokrom mikrositik. Tetapi pada anemia sideroblastik justru kadar serum iron meningkat, UIBC menurun dan feritin meningkat. Hal ini terjadi karena kegagalan pengikatan besi pada molekul hemoglobin (myelodysplastic syndrome) sehingga terjadi penumpukan besi pada daerah sekitar inti dan mitokondria. Sideroblas adalah erythroblast dengan granula besi di sekitar inti yang terlihat pada pengecatan besi.

Penyebab anemia mikrositik yang lain adalah Hemoglobinopathies, dimana hemoglobin terbentuk dengan kualitas tidak sempurna. Thalassemia dan sickle cell anemia adalah kelainan konginetal pada synthesis protein globin yang merupakan bagian dari molekul hemoglobin. Struktur abnormal hemoglobin ini menyebabkan eritrosit lebih mudah beraglutinasi dan mengalami pemecahan sebelum waktunya.

Normositik Anemia – Bila pada anemia mikrositik terjadi kelainan pada pembentukan hemoglobin, maka pada normositik anemia, kelainan disebabkan karena sel eritrosit yang merupakan “kendaraan” hemoglobin, kurang atau tidak cukup jumlahnya. Penyebabnya bisa pada proses pembuatan sel eritrosit (erythropoisis) terganggu, kehilangan sel darah merah dalam jumlah besar atau pemecahan sel yang tinggi.

Karena kadar hemoglobin pada dasarnya cukup untuk setiap sel eritrosit maka volumenya masih normal (MCV 80 – 100 fl)

Pemecahan sel eritrosit yang tinggi terjadi pada anemia hemolitik, misalnya pada autoimune hemolytic anemia (AIHA) atau pada hereditary spherocytosis atau ovalocytosis . Termasuk dalam AIHA adalah

Page 4: Kelainan Sel Darah Merah

anemia yang disebabkan karena SLE, Idiopathic, Infectius mononucleosis, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. Dalam penderita AIHA tubuh membentuk antibody abnormal yang bisa berikatan dengan sel eritrosit, akibat dari ikatan ini sel eritrosit akan mudah lisis.

Pada anemia hemolitik atau pada anemia yang disebabkan karena pendarahan akut, akan didapatkan peningkatan sel reticulocyte, yakni sel eritrosit muda yang masih mengandung sisa-sisa ribosome. Peningkatan reticulosite ini mencerminkan adanya peningkatan aktifitas erythroid hematopoietic pada sumsum tulang untuk mengkompensasi kehilangan sel darah merah pada proses hemolitik maupun kehilangan sel akibat pendarahan. Peningkatan ini menunjukkan bahwa aktifitas “pabrik” pembuatan sel eritrosit masih berfungsi. Ini untuk membedakan penyebab dari kegagalan sinthesis.

Sebaliknya, apabila gangguan terjadi pada proses erythropoeisis, menurunnya jumlah eritrosit tidak disertai peningkatan sel reticulocyte. Kasus ini dijumpai pada anemia aplastik dimana terjadi aplasia pada sel-sel erythropoeisis pada sumsum tulang atau pada gagal ginjal kronis dimana terjadi gangguan pada produksi hormone erythropoeisis.

Anemia normositik dalam kenyataannya lebih sering merupakan secondary anemia, yang merupakan akibat dari penyakit yang lain misalnya anemia karena penyakit menahun, nephritis, rheumatoid arthritis, keganasan tanpa pendarahan kronis dan gagal ginjal kronis.

Makrositik Anemia – Termasuk dalam type makrositik anemia adalah anemia megaloblastik. Anemia ini disebabkan karena proses pematangan inti sel erythroblast yang terganggu akibat kekurangan vitamin B12 dan folat yang merupakan zat yang dibutuhkan pada synthesis DNA. Produk yang dihasilkan akibat gangguan ini berupa eritrosit makrositik (MCV > 100fl) yang mudah pecah. Termasuk dalam kategori makrositik anemia adalah anemia pernisiosa, yang disebabkan karena mal absorbsi vitamin B-12.

Referensi :

 

1. Noriyuki Tatsumi (April 2002). General Hematology. Erythrocyte Disorders (Chapter 2): 20 – 38. Osaka City University, Graduate school of Medicine, Japan

2. Hematology Disease:Myeloid – Wikipedia. http://en.wikipedia.org/wiki/Hematologie_disease

3. Sideroblastic Anemia – Wikipedia. http://en.wikipedia.org/wiki/Sideroblastic_anemia

Kelainan-Kelainan Pada Sel Darah Merah

Polisitemiapeningkatan jumlah sel darah merah dalam sirkulasi.

Polisitemia Relatif

Page 5: Kelainan Sel Darah Merah

Peningkatan konsentrasi sel darah merah tetapi tidak disertai peningkatan jumlah     masa total sel darah merah(karena dehidrasi dan hemokonsentrasi)

Polisitemia Vera (Primer)Peningkatan sel darah merah disertai peningkatan masa total sel darah merah (akibat hiperaktivitas produksi sel darah merah oleh sumsum tulang)

Polisitemia SekunderMerupakan polisitemia fisiologi (normal) karena merupakan respon terhadap hipoksia

HiperbilirubinemiaMerupakan peningkatan bilirubin darah yang berlebihan ditandai dengan terjadinya ikterus, hal ini dapat diakibatkan karena

Peningkatan penghancuran eritrosit Sumbatan saluran empedu Penyakit hati

AnemiaKekurangan sel darah merah yang dapat disebabkan karena hilangnya darah yang terlalu cepat atau produksi sel darah merah yang terlalu lambatMACAM-MACAM ANEMIA

1. Anemia HemoragisAnemia akibat kehilangan darah secara berlebihan. Secara normal cairan plasma yg hilang akan diganti dalam waktu 1-3 hari namun dengan konsentrasi sel darah merah yang tetap rendah... Sel darah

merah akan kembali normal dalam waktu 3-6 minggu.

2.  Anemia AplastikaSumsum tulang yang tidak berfungsi sehingga produksi sel darah merah terhambat. Dapat dikarenakan oleh radiasi sinar gamma (bom atom), sinar X yang berlebihan, bahan2 kimia tertentu, obat2an atau pada orang2 dengan keganasan.

3. Anemia Megaloblasitik

Page 6: Kelainan Sel Darah Merah

Vitamin B12, asam folat dan faktor intrinsik(terdapat pd mukosa lambung) merupakan faktor2 yang berpengaruh terhadap pembentukan sel darah merah. Bila salah satu faktor di atas tidak ada maka produksi eritroblas dalam sumsum tulang akan bermasalah. Akibatnya sel darah tumbuh terlampau besar dengan bentuk yang aneh, memiliki membran yg rapuh dan mudah pecah.. ciri2 ini disebut sebagai Megaloblas.Dapat terjadi pada:

         Atropi mukosa lambung (faktor intrinsik terganggu)         Gastrektomi total (hilangnya faktor intrinsik)         Sariawan usus (absorbsi asam folat dan B12 berkurang)

4. Anemia HemolitikSel darah merah yang abnormal ditandai dengan rapuhnya sel dan masa hidup yg pendek (biasanya ada faktor keturunan)Contoh :

1.     Sferositosis, sel darah merah kecil, bentuk sferis, tidak mempunyai struktur bikonkaf yg elastis (mudah sobek)

2.    Anemia sel sabit, 0,3-10 % orang hitam di Afrika Barat dan Amerika sel2nya mengandung tipe Hb yg abnormal (HbS), bila terpapar dengan O2 kadar rendah maka Hb akan mengendap menjadi kristal2 panjang di dalam sel darah merah.. sehingga sel darah merah menjadi lebih panjang dan berbentuk mirip seperti bulan sabit. Endapan Hb merusak membran sel. Tekanan O2 jaringan yg rendah menghasilkan bentuk sabit dan mudah sobek. Penurunan tekanan O2 lebih lanjut membentuk sel darah semakin sabit dan penghancuran sel darah merah meningkat hebat.

3.    Eritroblastosis Fetalis, Ibu dengan Rh(-) yang memiliki janin Rh(+).. pada saat kehamilah pertama.. setelah ibu terpapar darah janin.. maka ibu secara otomatis akan membentuk anti bodi terhadap Rh(+), sehingga pada kehamilan yang ke dua anti Rh ibu akan menghancurkan darah bayi, dan bayi akan mengalami anemia yg hebat hingga meninggal.

4.    Hemolisis karena malaria atau reaksi dg obat 2 an

5. Nutrional AnemiaAnemia defisiensi besi (Fe)Anemia defisiensi asam folat(akibat kekurangan asupan atau gangguan absorbsi GI track)

6. Anemia PernisiosaVitamin B12 penting untuk sintesa DNA yang berperan dalam penggandaan dan pematangan sel. Faktor intrinsik berikatan dengan B12 sebagai transport khusus absorbsi B12 dari usus. Anemia pernisiosa bukan karena kekurangan Intake B12 melainkan karena defisiensi faktor intrinsik yg mengakibatkan absorbsi B12 terganggu.

7. Renal Anemia

Page 7: Kelainan Sel Darah Merah

Terjadi karena sekresi eritropoietin dari ginjal berkurang akibat penyakit ginjal.

Kelainan Sel Darah Putih

Neutropenia : Karena Anemia, dll

Limfositopenia : Jumlah Limfosit rendah karena kan...

Kelainan Monosit... Karena Infeksi

Eosinofilia : Jumlah tinggi..adanya alergen

Penyakit Hodgkin : Kanker Getah Bening

Limfoma Non-Hodgkin

Limfoma Burkitt

Mikosis Fungoides

Neutropenia : Karena Anemia, dll Neutropenia adalah jumlah neutrofil yang sangat sedikit dalam darah.

Neutrofil merupakan sistem pertahan seluler yang utama dalam tubuh untuk melawan bakteri dan jamur.Neutrofil juga membantu penyembuhan luka dan memakan sisa-sisa benda asing.

Pematangan neutrofil dalam sumsum tulang memerlukan waktu selama 2 minggu.Setelah memasuki aliran darah, neutrofil mengikuti sirkulasi selama kurang lebih 6 jam, mencari organisme penyebab infeksi dan benda asing lainnya.

Jika menemukannya, neutrofil akan pindah ke dalam jaringan, menempelkan dirinya kepada benda asing tersebut dan menghasilkan bahan racun yang membunuh dan mencerna benda asing tersebut.Reaksi ini bisa merusak jaringan sehat di daerah terjadinya infeksi.

Keseluruhan proses ini menghasilkan respon peradangan di daerah yang terinfeksi, yang tampak sebagai kemerahan, pembengkakan dan panas.

Neutrofil biasanya merupakan 70% dari seluruh sel darah putih, sehingga penurunan jumlah sel darah putih biasanya juga berarti penurunan dalam jumlah total neutrofil.

Page 8: Kelainan Sel Darah Merah

Jika jumlah neutrofil mencapai kurang dari 1.000 sel/mikroL, kemungkinan terjadinya infeksi sedikit meningkat; jika jumlahnya mencapai kurang dari 500 sel/mikroL, resiko terjadinya infeksi akan sangat meningkat.Tanpa kunci pertahan neutrofil, seseorang bisa meninggal karena infeksi.

PENYEBAB

Neutropenia memiliki banyak penyebab.Penurunan jumlah neutrofil bisa disebabkan karena berkurangnya pembentukan neutrofil di sumsum tulang atau karena penghancuran sejumlah besar sel darah putih dalam sirkulasi.

Anemia aplastik menyebabkan neutropenia dan kekurangan jenis sel darah lainnya.Penyakit keturunan lainnya yang jarang terjadi, seperti agranulositosis genetik infantil dan neutropenia familial, juga menyebabkan berkurangnya jumla sel darah putih.

Pada neutropenia siklik (suatu penyakit yang jarang), jumlah neutrofil turun-naik antara normal dan rendah setiap 21-28 hari; jumlah neutrofil bisa mendekati nol dan kemudian secara spontan kembali ke normal setelah 3-4 hari.Pada saat jumlah neutrofilnya sedikit, enderita penyakit ini cenderung mengalami infeksi.

Beberapa penderita kanker, tuberkulosis, mielofibrosis, kekurangan viatamin B12 dan kekurangan asam folat mengalami neutropenia.Obat-obat tertentu, terutama yang digunakan untuk mengobati kanker (kemoterapi), bisa mengganggu kemampuan sumsum tulang dalam membentuk neutrofil.Obat-obatan yang bisa menyebabkan neutropenia:

1. Antibiotik (penisilin, sulfonamid, kloramfenikol)2. Anti-kejang3. Obat anti-tiroid4. Kemoterapi untuk kanker5. Garam emas6. Fenotiazin.

Pada infeksi bakteri tertentu, beberapa penyakit alergi, beberapa penyakit autoimun dan beberapa pengobatan; penghancuran neutrofil lebih cepat daripada pembentukannya.

Pada pembesaran limpa (misalnya pada sindroma Felty, malaria atau sarkoidosis), bisa terjadi penurunan jumlah neutrofil karena neutrofil terperangkap dan dihancurkan dalam limpa yang membesar.

GEJALA

Page 9: Kelainan Sel Darah Merah

Neutropenia dapat terjadi secara tiba-tiba dalam beberapa jam atau beberapa hari (neutropenia akut) atau bisa berlangsung selama beberapa bulan atau beberapa tahun (neutropenia kronik).Neutropenia tidak mempunyai gejala yang spesifik, sehingga cenderung tidak diperhatikan sampai terjadinya infeksi.

Pada neutropenia akut, bisa terjadi demam dan luka terbuka (ulkus, borok) yang terasa nyeri di sekitar mulut dan anus.Yang akan diikuti oleh pneumonia bakteri dan infeksi lainnya.

Pada neutropenia kronik, perjalanan penyakitnya tidak terlalu berat jika jumlah neutrofilnya tidak terlalu rendah.

DIAGNOSA

Jika seseorang mengalami infeksi yang berulang atau infeksi yang tidak biasa, maka dicurigai suatu neutropenia dan dilakukan hitung jenis darah komplit untuk menegakkan diagnosis.Jumlah neutrofil yang sedikit menunjukkan neutropenia.

Selanjutnya dicari penyebab dari neutropenia.Dilakukan aspirasi atau biopsi sumsum tulang.Contoh sumsum tulang diperiksa dibawah mikroskop untuk menentukan keadaan sumsum tulang, jumlah prekursor neutrofil dan jumlah sel darah putih.

Dengan menentukan jumlah se prekursor dan pematangannya, bisa diperkirakan waktu yang diperlukan untuk mengembalikan jumlah neutrofil ke angka yang normal.Jika jumlah sel prekursornya berkurang, neutrofil yang baru tidak dkan muncul dalam aliran darah dalam waktu 2 minggu atau lebih; jika jumlahnya cukup dan pematangannya normal, maka neutrofil yang baru akanmuncul dalam aliran darah dalam waktu beberapa hari.

Kadang pemeriksaan sumsum tulang bisa menemukan adanya penyakit lain, seperti leukemia atau kanker sel darah lainnya.

PENGOBATAN

Pengobatan neutropenia tergantung kepada penyebab dan beratnya penyakit.Obat-obatan yang mungkin menyebabkan neutropenia dihentikan pemakaiannya.

Kadang sumsum tulang sembuh dengan sendirinya, tidak memerlukan pengobatan.Penderita neutropenia ringan (memiliki lebih dari 500 neutrofil/mikroL darah), biasanya tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan pengobatan.

Page 10: Kelainan Sel Darah Merah

Pada neutropenia berat (memiliki kurang dari 500 sel/mikroL darah) bisa segera terjadi infeksi karena tubuh tidak mampu melawan organisme penyebab infeksi.Jika terjadi infeksi, penderita harus dirawat di rumah sakit dan segera diberi antibiotik yang kuat, bahkan sebelum penyebab dan daerah yang terkena infeksi ditemukan.Demam (gejala yang biasanya menunjukkan adanya infeksi pada penderita neutropenia) merupakan pertanda penting yang memerlukan pertolongan medis segera.

Faktor pertumbuhan yang merangsang pembentukan sel darah putih, terutama granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), kadang bisa membantu.Pengobatan ini bisa mengurangi episode neutropeni pada neutropenia siklik.

Jika penyebabnya adalah reaksi alergi atau reaksi autoimun, diberikan kortikosteroid.

Globulin anti-timosit atau jenis terapi imunosupresif (terapi yang menekan aktivitas sistem kekebalan) lainnyabisa digunakan jika dicurigai suatu penyakit autoimun (misalnya anemia aplastik tertentu).

Jika neutrofil terperangkap dalam limpa yang membesar, maka pengangkatan limpa bisa meningkatkan jumlah neutrofil.

Jika terapi imunosupresif gagal, penderia anemia aplastik mungkin perlu menjalani pencangkokan sumsum tulang.Pencangkokan sumsum tulang bisa menimbulkan efek racun yang berarti, memerlukan perawatan rumah sakit jangka panjang dan hanya bisa dilakukan pada keadaan tertentu.Biasanya untuk neutropenia saja tidak dilakukan pencangkokan sumsum tulang. (medicastore)

Limfositopenia : Jumlah Limfosit rendah karena kanker, dll Limfositopenia adalah jumlah limfosit yang rendah di dalam darah (dibawah 1.500 sel/mikroL darah pada dewasa atau dibawah 3.000 sel/mikroL pada anak-anak).

Dalam keadaan normal, jumlah limfosit mencapai 15-40% dari sel darah putih dalam aliran darah.

Limfosit merupakan pusat sistem kekebalan:

1. Melindungi tubuh dari infeksi virus2. Membantu sel lainnya untuk melindungi tubuh dari infeksi bakteri dan jamur3. Berubah menjadi sel yang membentuk antibodi (sel plasma)4. Melawan kanker5. Membantu mengatur aktivitas sel lainnya dalam sistem kekebalan.

Page 11: Kelainan Sel Darah Merah

2 jenis utama dari limfosit adalah limfosit B (disebut juga sel B) dan limfosit T (disebut juga sel T).Sel B berasal dari sumsum tulang dan matang di dalam sumsum tulang; sedangkan sel T berasal dari sumsum tulang, tetapi proses pematangannya tejadi di dalam kelenjar timus.

Sel B berubah menjadi sel plasma, yang menghasilkan antibodi.Antibodi membantu tubuh menghancurkan sel-sel yang abnormal dan organisme penyebab infeksi (misalnya bakteri, virus dan jamur).

Sel T dibagi menjadi 3 kelompok:- sel T-pembunuh, yang mengenali dan menghancurkan sel abnormal atau sel yang terinfeksi- sel T-penolong, yang membantu sel lainnya untuk menghancurkan organisme penyebab infeksi- sel T-penekan, yang menekan aktivitas limfosit lainnya sehingga mereka tidak menghancurkan jaringan yang normal.

PENYEBAB

Limfositopenia dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit dan keadaan.

Jumlah limfosit dapat berkurang dengan segera pada saat sress berat dan selama pengobatan kortikosteroid (misalnya prednison), kemoterapi untuk kanker dan terapi penyinaran.

Penyakit yang dapat menyebabkan limfositopenia:

1. Kanker (leukemia, limfoma, penyakit Hodgkin)2. Artritis rematoid3. Lupus eritematosus sistemik4. Infeksi kronik5. Penyakit keturunan yang jarang terjadi (agamaglobulinemia tertentu, sindroma DiGeorge, sindroma Wiskott-Aldrich, sindroma imunodefisiensi gabungan yang berat, ataksia-telangiektasi)6. AIDS7. Beberapa infeksi virus.

GEJALA

Penurunan jumlah limfosit yang sangat drastis bisa menyebabkan timbulnya infeksi karena virus, jamur dan parasit.

DIAGNOSA

Berkurangnya jumlah limfosit mungkin tidak menyebabkan penurunan yang berarti dalam jumlah total

Page 12: Kelainan Sel Darah Merah

sel darah putih, karena limfosit menempati proporsi yang relatif kecil dari sel darah putih.Limfositopenianya sendiri tidak menimbulkan gejala dan biasanya ditemukan pada hitung jenis darah komplit yang dilakukan untuk mendiagnosis penyakit lain.

Dengan teknologi laboratorium yang canggih, bisa diketahui adanya perubahan jumlah jenis limfosit tertentu.Sebagai contoh, berkurangnya jumlah limfosit yang dikenal sebagai sel T4 merupakan salah satu cara untuk mengukur progresivitas dari AIDS.

PENGOBATAN

Pengobatan tergantung kepada penyebabnya.

Limfositopenia karena obat-obatan, biasanya akan mereda dalam beberapa hari setelah pemakaian obat dihentikan.

Jika penyebabnya adalah AIDS, biasanya hanya sedikit yang bisa dilakukan untuk meningkatkan jumlah limfosit, meskipun obat tertentu (misalnya AZT atau zidovudin dan ddI atau didanosin) bisa meningkatkan jumlah sel T-penolong.

Jika terjadi kekurangan limfosit B, maka konsentrasi antibodi dalam darah bisa turun dibawah normal.Pada keadaan ini, diberikan gamma globulin untuk membantu mencegah infeksi.

Jika terjadi infeksi diberikan antibiotik, anti-jamur atau anti-virus untuk melawan organisme penyebabnya. (medicastore)

Kelainan Monosit... Karena Infeksi Monosit bekerja sama dengan sel darah putih lainnya untuk membuang jaringan yang rusak atau mati, menghancurkan sel-sel kanker dan mengatur kekebalan melawan bahan-bahan asing.

Monosit dibuat di sumsum tulang dan masuk ke dalam aliran darah.Dalam beberapa jam, monosit akan berpindah ke dalam jaringan dimana mereka mengalami pematangan menjadi makrofag, yang merupakan sel pemangsa (fagosit) dari sistem kekebalan.

Makrofag tersebar di seluruh tubuh, tetapi terdapat dalam jumlah yang sangat banyak di dalam paru-paru, hati, limpa, sumsum tulang dan lapisan pada rongga tubuh yang utama; dan bertahan selama beberapa bulan.

PENYEBAB

Page 13: Kelainan Sel Darah Merah

Infeksi tertentu (misalnya tuberkulosis), kanker dan kelainan sistem kekebalan bisa meningkatkan jumlah monosit.

Pada penyakit keturunan, seperti penyakit Gaucher dan penyakit Niemann-Pick, sel-sel sisa berkumpul di dalam makrofag sehingga makrofag mengalami kelainan fungsi.(medicastore)

Eosinofilia : Jumlah tinggi..adanya alergen Eosinofilia adalah jumlah eosinofil yang sangat tinggi di dalam darah.

Eosinofilia bukan merupakan suatu penyakit, tetapi merupakan respon terhadap suatu penyakit.Peningkatan jumlah eosinofil dalam darah biasanya menunjukkan respon yang tepat terhadap sel-sel abnormal, parasit atau bahan-bahan penyebab reaksi alergi (alergen).

Setelah dibuat di dalam sumsum tulang, eosinofil akan memasuki aliran darah dan tinggal dalam darah hanya beberapa jam, kemudian masuk ke dalam jaringan di seluruh tubuh.

Jika suatu bahan asing masuk ke dalam tubuh, akan terdeteksi oleh limfosit dan neutrofil, yang akan melepaskan bahan untuk menarik eosinofil ke daerah ini.Eosinofil kemudian melepaskan bahan racun yang dapat membunuh parasit dan menghancurkan sel-sel yang abnormal.

SINDROMA HIPER-EOSINOFILIK IDIOPATIK

Sindoma hiper-eosinofilik idiopatik adalah suatu penyakit dimana jumalh eosinofil meningkat sampai lebih dari 1.500 sel/mikroL darah selama lebih dari 6 bulan tanpa penyebab yang jelas.

Penyakit ini bisa mengenai usia berapapun, tetapi lebih sering menyerang pria diatas 50 tahun.

Peningkatan jumlah eosinofil bisa merusak jantung, paru-paru, hati, kulit dan sistem saraf.Misalnya jantung bisa mengalami peradangan (suatu keadaan yang disebut endokarditis Löffler), yang menyebabkan terbentuknya bekuan darah, gagal jantung, serangan jantung atau kelainan fungsi katup jantung.

Gejalanya tergantung kepada organ mana yang mengalami kerusakan.Gejalanya bisa berupa:- penurunan berat badan- demam- keringat pada malam hari- kelelahan menyeluruh- batuk

Page 14: Kelainan Sel Darah Merah

- nyeri dada- pembengkakan- sakit perut- ruam kulit- kelemahan- linglung- koma.

Diagnosis ditegakkan jika peningkatan jumlah eosinofil yang bersifat menetap ditemukan pada orang-orang yang memiliki gejala-gejala tersebut.

Sebelum dimulainya pengobatan, harus yakin bahwa penyebabnya bukan infeksi parasit ataupun suatu reaksi alergi.

Tanpa pengobatan, biasanya lebih dari 80% penderita meninggal dalam waktu 2 tahun.Dengan pengobatan, lebih dari 80% penderita yang bisa bertahan hidup.

Penyebab utama dari kematian adalah kerusakan jantung.Beberapa penderita tidak memerlukan pengobatan selain pengawasan ketat selama 3-6 bulan; sedangkan sebagian besar penderita memerlukan pengobatan dengan prednison atau hidroksiurea.

Jika pengobatan ini gagal, digunakan obat lainnya yang bisa digabungkan dengan suatu prosedur untuk membuang eosinofil dari darah (leukoferesis).

SINDROMA EOSINOFILIA-MIALGIA

Sindroma eosinofilia-mialgia adalah sutu penyakit dimana eosinofilia disertai dengan nyeri otot, kelelahan, pembengkakan, nyeri sendi, batuk, sesak nafas, ruam kulit dan kelainan neurologis.

Sindroma ini muncul pada awal tahun1990, yaitu pada orang-orang yang mengkonsumsi sejumlah besar triptofan, yang merupakan suatu produk toko makanan sehat yang populer, yang kadang dianjurkan oleh dokter untuk menambah tidur.Kemungkinan penyebabnya adalah pencemaran pada produk tersebut, bukan triptofannya sendiri.

Sindroma ini bisa berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah pemakaian triptofan dihentikan dan bisa menyebabkan kerusakan saraf yang menetap, bahkan kematian.

Obatnya tidak diketahui, biasanya penderita dianjurkan untuk menjalani rehabilitisi fisik.(medicastore)

Page 15: Kelainan Sel Darah Merah

Penyakit Hodgkin : Kanker Getah Bening Limfoma adalah suatu kanker (keganasan) dari sistem limfatik (getah bening).

Sistem limfatik membawa tipe khusus dari sel darah putih yang disebut limfosit melalui suatu jaringan dari saluran tubuler (pembuluh getah bening) ke seluruh jaringan tubuh, termasuk sumsum tulang. Tersebarnya jaringan ini merupakan suatu kumpulan limfosit dalam nodus limfatikus yang disebut kelenjar getah bening.

Limfosit yang ganas (sel limfoma) dapat bersatu menjadi kelenjar getah bening tunggal atau dapat menyebar di seluruh tubuh, bahkan hampir di semua organ.

Dua tipe utama dari limfoma adalah Limfoma Hodgkin (yang lebih sering disebut Penyakit Hodgkin) dan Limfoma Non Hodgkin. Limfoma Burkitt dan mikosis fungoides termasuk ke dalam jenis Limfoma Non Hodgkin.

Penyakit Hodgkin (Limfoma Hodgkin) adalah suatu jenis limfoma yang dibedakan berdasarkan jenis sel kanker tertentu yang disebut sel Reed-Stenberg, yang memiliki tampilan yang khas dibawah mikroskop. Sel Reed-Sternberg memiliki limfositosis besar yang ganas yang lebih besar dari satu inti sel. Sel-sel tersebut dapat dilihat pada biopsi yang diambil dari jaringan kelenjar getah bening, yang kemudian diperiksa dibawah mikroskop.

Penyakit Hodgkin diklasifikasikan ke dalam empat kelompok berdasarkan karakteristik dasar jaringan yang terlihat dibawah mikroskop.

Jenis Penyakit Hodgkin

Jenis Gambaran Mikroskopik Kejadian Perjalanan Penyakit

Limfosit Predominan

Sel Reed-Stenberg sangat sedikit tapi ada banyak limfosit 3% dari kasus Lambat

Sklerosis NodulerSejumlah kecil sel Reed-Stenberg & campuran sel darah putih lainnya; daerah jaringan ikat fibrosa

67% dari kasus Sedang

Selularitas Campuran

Sel Reed-Stenberg dalam jumlah yang sedang & campuran sel darah putih lainnya 25% dari kasus Agak cepat

Deplesi Limfosit Banyak sel Reed-Stenberg & sedikit limfosit jaringan ikat fibrosa yang berlebihan 5% dari kasus Cepat

Page 16: Kelainan Sel Darah Merah

PENYEBAB

Penyebabnya tidak diketahui, walaupun beberapa ahli menduga bahwa penyebabnya adalah virus, seperti virus Epstein Barr. Penyakit ini tampaknya tidak menular.

Di Amerika, 6000-7000 kasus baru dari penyakit Hodgkin terjadi setiap tahunnya. Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria.

Penyakit Hodgkin bisa muncul pada berbagai usia, tetapi jarang terjadi sebelum usia 10 tahun. Paling sering ditemukan pada usia diantara 15-34 tahun dan diatas 60 tahun.

GEJALA

Penyakit Hodgkin biasanya ditemukan jika seseorang mengalami pembesaran kelenjar getah bening, paling sering di leher,tapi kadang-kadang di ketiak dan pangkal paha. Walaupun biasanya tidak nyeri, pembesaran tersebut bisa menimbulkan nyeri dalam beberapa jam setelah penderita meminum alkohol dalam jumlah yang banyak.

Kadang pembesaran kelenjar getah bening berada jauh di dalam dada atau perut, yang biasanya tidak nyeri dan ditemukan secara tidak terduga pada pemeriksaan rontgen dada atau CT scan untuk keperluan lain.

Gejala lainnya adalah demam, berkeringat di malam hari dan penurunan berat badan. Beberapa penderita mengalami demam Pel-Ebstein, dimana suhu tubuh meinggi selama beberapa hari yang diselingi dengan suhu normal atau di bawah normal selama beberapa hari atau beberapa minggu.

Gejala lainnya timbul berdasarkan lokasi pertumbuhan sel-sel limfoma.

Gejala dari Penyakit Hodgkin

Gejala Penyebab

Berkurangnya jumlah sel darah merah (menyebabkan anemia, sel darah putih & trombosit kemungkinan nyeri tulang

Limfoma sedang menyebar ke sumsum tulang

Hilangnya kekuatan otot suara serak

Pembesaran kelenjar getah bening menekan saraf di tulang belakang atau saraf pita suara

Page 17: Kelainan Sel Darah Merah

Sakit kuning (jaundice Limfoma menyumbat aliran empedu dari hati

Pembengkakan wajah, leher & alat gerak atas (sindroma vena kava superior)

Pembesaran kelenjar getah bening menyumbat aliran darah dari kepala ke jantung

Pembengkakan tungkai dan kaki Limfoma menyumbat aliran getah bening dari tungkai

Keadaan yang menyerupai pneumonia Limfoma menyebar ke paru-paru

Berkurangnya kemampuan untuk melawan infeksi & meningkatnya kecenderungan mengalami infeksi karena jamur & virus Penyakit sedang menyebar

DIAGNOSA

Pada penyakit Hodgkin, kelenjar getah bening biasanya membesar secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri, tanpa adanya infeksi. Jika pembesaran ini berlangsung selama lebih dari 1 minggu, maka akan dicurigai sebagai penyakit Hodgkin, terutama jika disertai demam, berkeringat di malam hari dan penurunan berat badan.

Kelainan dalam hitung jenis sel darah dan pemeriksan darah lainnya bisa memberikan bukti yang mendukung. Tetapi untuk menegakkan diagnosis, harus dilakukan biopsi dari kelenjar getah bening yang terkena, untuk menemukan adanya sel Reed-Sternberg.

Stadium Penyakit Hodgkin.

Sebelum pengobatan dimulai, harus ditentukan luasnya penyebaran limfoma atau stadium dari penyakit ini. Penyakit ini dikelompokkan menjadi 4 stadium berdasarkan penyebaran dan gejalanya. Pemilihan pengobatan dan prognosisnya tergantung kepada stadium penyakit ini.

Keempat stadium dikelompokkan lagi menjadi A (tidak adanya) atau B (adanya) satu atau lebih dari gejala berikut: - demam yang penyebabnya tidak diketahui (lebih dari 37,8° Celsius selama 3 hari berturut-turut) - keringat malam - penurunan berat badan yang tidak diketahui penyebabnya sebanyak lebih dari 10% berat badan sebelumnya dalam waktu 6 bulan.

Page 18: Kelainan Sel Darah Merah

Beberapa prosedur digunakan untuk menentukan stadium dan menilai penyakit Hodgkin:

1. Pemeriksaan rontgen dada membantu menemukan adanya pembesaran kelenjar di dekat jantung 2. Limfangiogram bisa menggambarkan kelenjar getah bening yang jauh di dalam perut dan panggul 3. CT scan lebih akurat dalam menemukan pembesaran kelenjar getah bening atau penyebaran limfoma ke hati dan organ lainnya 4. Skening gallium bisa digunakan untuk menentukan stadium dan menilai efek dari pengobatan 5. Laparatomi (pembedahan ntuk memeriksa perut) kadang diperlukan untuk melihat penyebaran limfoma ke perut.

Stadium & Prognosis Penyakit Hodgkin

Stadium Penyebaran penyakitKemungkin untuk sembuh (angka harapan hidup selama 15 tahun tanpa penyakit lebih lanjut)

I Terbatas ke kelenjar getah bening dari satu bagian tubuh (misalnya leher bagian kanan) Lebih dari 95%

IIMengenai kelenjar getah bening dari 2 atau lebih daerah pada sisi yang sama dari diafragma, diatas atau dibawahnya (misalnya pembesaran kelenjar getah bening di leher dan ketiak)

90%

IIIMengenai kelenjar getah bening diatas & dibawah diafragma (misalnya pembesaran kelenjar getah bening di leher dan selangkangan)

80%

IV Mengenai kelenjar getah bening dan bagian tubuh lainnya (misalnya sumsum tulang, paru-paru atau hati 60-70%

PENGOBATAN 2 jenis pengobatan yang efektif untuk penyakit Hodgkin adalah terapi penyinaran dan kemoterapi. Dengan salah satu atau kedua pengobatan tersebut, sebagian besar penderita bisa disembuhkan.

Terapi penyinaran sendiri menyembuhkan sekitar 90% penderita stadium I atau II. Pengobatan biasanya dilakukan selama 4-5 minggu, penderita tidak perlu dirawat. Penyinaran ditujukan kepada daerah yang terkena dan kelenjar getah bening di sekitarnya. Kelenjar getah bening di dada yang sangat membesar diobati dengan terapi penyinaran yang biasanya mendahului atau mengikuti kemoterapi. Dengan pendekatan ini, 85% penderita bisa disembuhkan.

Pengobatan untuk stadium III bervariasi, tergantung kepada keadaan. Jika tanpa gejala, kadang terapi penyinaran saja sudah mencukupi. Tetapi hanya 65-75% penderita yang

Page 19: Kelainan Sel Darah Merah

sembuh. Penambahan kemoterapi akan meningkatkan kemungkinan untuk sembuh sampai 75-80%. Jika pembesaran kelenjar getah bening disertai dengan gejala lainnya, maka digunakan kemoterapi dengan atau tanpa terapi penyinaran. Angka kesembuhan berkisar diantara 70-80%.

Pada stadium IV digunakan kombinasi dari obat-obat kemoterapi. 2 kombinasi tradisional adalah: - MOPP (mekloretamin, vinkristin/onkovin, prokarbazin dan prednison) - ABVD (doksorubisin/adriamisin, bleomisin, vinblastin dan dakarbazin). Setiap siklus kemoterapi berlangsung selama 1 bulan, dengan waktu pengobatan total adalah 6 bulan atau lebih. Bisa juga digunakan kombinasi obat lainnya. Pengobatan ini memberikan angka kesembuhan lebih dari 50%.

Kemoterapi memiliki efek samping yang serius, yaitu bisa menyebabkan: - kemandulan sementara atau menetap - meningkatnya kemungkinan menderita infeksi - kerontokan rambut yang bersifat sementara. Leukemia dan kanker lainnya terjadi pada beberapa penderita dalam 5-10 tahun atau lebih setelah pemberian kemoterapi atau terapi penyinaran atau keduanya.

Penderita yang tidak menunjukkan perbaikan setelah terapi penyinaran atau kemoterapi atau yang membaik tapi kemudian kambuh kembali dalam 6-9 bulan, memiliki harapan hidup yang lebih kecil dibandingkan dengan penderita yang mengalami kekambuhan dalam 1 tahun atau lebih setelah terapi awal. Kemoterapi lebih lanjut yang dikombinasikan dengan terapi penyinaran dosis tinggi dan pencangkokan sumsum tulang atau sel stem darah, bisa menolong penderita tersebut.

Kemoterapi dosis tinggi yang dikombinasikan dengan pencangkokan sumsum tulang memiliki resiko tinggi terhadap infeksi, yang bisa berakibat fatal. Tetapi sekitar 20-40% penderita yang menjalani pencangkokan sumsum tulang terbebas dari penyakit Hodgkin selama 3 tahun atau lebih dan bisa sembuh. Hasil terbaik bisa dicapai pada penderita yang berusia dibawah 55 tahun dengan keadaan kesehatan yang baik.

Kombinasi sediaan kemoterapi untuk Penyakit Hodgkin

Sediaan Obat Keterangan

Page 20: Kelainan Sel Darah Merah

MOPP

Mekloretamin (nitrogen mustard) Vinkristin (onkovin) Prokarbazin Prednison

Merupakan sediaan pertama, ditemukan pada tahun 1969,kadang masih digunakan

ABVDDoksorubisin (adriamisin) Bleomisin Vinblastin Dakarbazin

Dikembangkan untuk mengurangi efek samping dari MOPP (misalnya kemandulan menetap & leukemia) Menyebabkan efek samping berupa keracunan jantung & paru2 Angka kesembuhannya menyerupai MOPP Lebih sering digunakan dibandingkan MOPP

ChiVPPKlorambusil Vinblastin Prokarbazin Prednison

Kerontokan rambut yg terjadi lebih sedikit dibandingkan pada pemakaian MOPP & ABVD

MOPP/ABVD Bergantian antara MOPP & ABVD

Dikembangkan untuk memperbaiki angka kesembuhan menyeluruh, tetapi belum terbukti Angka harapan hidup bebas kekambuhan lebih baik dibandingkan sediaan lainnya

MOPP/ABVhibridMOPP bergantian dengan Doksorubisin (adriamisin) Bleomisin Vinblastin

Dikembangkan untuk memperbaiki angka kesembuhan menyeluruh & untuk mengurangi keracunan Masih dalam penelitian

(medicastore)

Limfoma Non-Hodgkin Limfoma Non-Hodgkin adalah sekelompok keganasan (kanker) yang berasal dari sistem kelenjar getah bening dan biasanya menyebar ke seluruh tubuh.

Beberapa dari limfoma ini berkembang sangat lambat (dalam beberapa tahun), sedangkan yang lainnya menyebar dengan cepat (dalam beberapa bulan). Penyakit ini lebih sering terjadi dibandingkan dengan penyakit Hodgkin.

PENYEBAB

Penyebabnya tidak diketahui, tetapi bukti-bukti menunjukkan adanya hubungan dengan virus yang masih belum dapat dikenali. Sejenis limfoma non-Hodgkin yang berkembang dengan cepat berhubungan dengan infeksi karena HTLV-I (human T-cell lymphotropic virus type I), yaitu suatu retrovirus yang fungsinya menyerupai HIV

Page 21: Kelainan Sel Darah Merah

penyebab AIDS.

Limfoma non-Hodgkin juga bisa merupakan komplikasi dari AIDS.

GEJALA

Gejala awal yang dapat dikenali adalah pembesaran kelenjar getah bening di suatu tempat (misalnya leher atau selangkangan) atau di seluruh tubuh. Kelenjar membesar secara perlahan dan biasanya tidak menyebabkan nyeri.

Kadang pembesstsn kelenjar getah bening di tonsil (amandel) menyebabkan gangguan menelan. Pembesaran kelenjar getah bening jauh di dalam dada atau perut bisa menekan berbagai organ dan menyebabkan: - gangguan pernafasan - berkurangnya nafsu makan - sembelit berat - nyeri perut - pembengkakan tungkai.

Jika limfoma menyebar ke dalam darah bisa terjadi leukemia. Limfoma dan leukemia memiliki banyak kemiripan.

Limfoma non-Hodgkin lebih mungkin menyebar ke sumsum tulang, saluran pencernaan dan kulit.

Pada anak-anak, gejala awalnya adalah masuknya sel-sel limfoma ke dalam sumsum tulang, darah, kulit, usus, otak dan tulang belakang; bukan pembesaran kelenjar getah bening. Masulknya sel limfoma ini menyebabkan anmeia, ruam kulit dan gejala neurologis (misalnya kelemahan dan sensasi yang abnormal). Biasanya yang membesar adalah kelenjar getah bening di dalam, yang menyebabkan: - pengumpulan cairan di sekitar paru-paru sehingga timbul sesak nafas - penekanan usus sehingga terjadi penurunan nafsu makan atau muntah - penyumbatan kelenjar getah bening sehingga terjadi penumpukan cairan.

Gejala Limfoma Non-Hodgkin

Gejala Penyebab Kemungkinan timbulnya gejala

Gangguan pernafasan Pembengkakan wajah

Pembesaran kelenjar getah bening di dada 20-30%

Hilang nafsu makan Pembesaran kelenjar getah bening di 30-40%

Page 22: Kelainan Sel Darah Merah

Sembelit berat Nyeri perut atau perut kembung perut

Pembengkakan tungkai Penyumbatan pembuluh getah bening di selangkangan atau perut 10%

Penurunan berat badan Diare Malabsorbsi

Penyebaran limfoma ke usus halus 10%

Pengumpulan cairan di sekitar paru-paru (efusi pleura)

Penyumbatan pembuluh getah bening di dalam dada 20-30%

Daerah kehitaman dan menebal di kulit yang terasa gatal Penyebaran limfoma ke kulit 10-20%

Penurunan berat badan Demam Keringat di malam hari

Penyebaran limfoma ke seluruh tubuh 50-60%

Anemia (berkurangnya jumlah sel darah merah)

Perdarahan ke dalam saluran pencernaan Penghancuran sel darah merah oleh limpa yang membesar & terlalu aktif Penghancuran sel darah merah oleh antibodi abnormal (anemia hemolitik) Penghancuran sumsum tulang karena penyebaran limfoma Ketidakmampuan sumsum tulang untuk menghasilkan sejumlah sel darah merah karena obat atau terapi penyinaran

30%, pada akhirnya bisa mencapai 100%

Mudah terinfeksi oleh bakteriPenyebaran ke sumsum tulang dan kelenjar getah bening, menyebabkan berkurangnya pembentukan antibodi

20-30%

DIAGNOSA

Harus dilakukan biopsi dari kelenjar getah bening untuk menegakkan diagnosis limfoma non-Hodgkin dan membedakannya dari penyakit Hodgkin atau penyakit lainnya yang menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening.

Menentukan stadium limfoma non-Hodgkin.

Limfoma non-Hodgkin dikelompokkan berdasarkan tampilan mikroskopik dari kelenjar getah bening dan jenis limfositnya (limfosit T atau limfosit B).

Page 23: Kelainan Sel Darah Merah

Salah satu dari pengelompokkan yang digunakan menghubungkan jenis sel dan prognosisnya: - Limfoma tingkat rendah, memiliki prognosis yang baik - Limfoma tingkat menengah, memiliki prognosis yang sedang - Limfoma tingkat tinggi, memiliki prognosis yang buruk.

Pada saat terdiagnosis, biasanya limfoma non-Hodgkin sudah menyebar luas; hanya sekitar 10-30% yang masih terlokalisir (hanya mengenai salah satu bagian tubuh). Untuk menentukan luasnya penyakit dan banyaknya jaringan limfoma, biasanya dilakukan CT scan perut dan panggul atau dilakukan skening gallium.

PENGOBATAN

Beberapa penderit bisa mengalami kesembuhan total, sedangkan penderita lainnya harus menjalani pengobatan seumur hidupnya. Kemungkinan penyembuhan atau angka harapan hidup yang panjang tergantung kepada jenis limfoma dan stadkum penyakit pada saat pengobatan dimulai.

Biasanya jenis yang berasal dari limfosit T tidak memberikan respon sebaik limfosit B. Angka kesembuhan juga menurun pada: - penderita yang berusia diatas 60 tahun - limfoma yang sudah menyebar ke seluruh tubuh - penderita yang memiliki tumor (pengumpulan sel-sel limfoma) yang besar - penderita yang fungsinya dibatasi oleh kelemahan yang berat dan ketidakmampuan bergerak.

Penderita pada stadium awal (stadium I dan II) seringkali diobati dengan terapi penyinaran yang terbatas pada sisi limfoma dan daerah di sekitarnya. Terapi penyinaran biasanya tidak menyembuhkan limfoma tingkat rendah, tetapi dapat memperpanjang harapan hidup penderita sampai 5-8 tahun.

Terapi penyinaran pada limfoma tingkat menengah biasanya akan memperpanjang harapan hidup penderita sampai 2-5 tahun, sedangkan pada limfoma tingkat tinggi hanya 6 bulan sampai 1 tahun. Jika dimulai sesegera mungkin, pemberian kemoterapi dengan atau tanpa terapi penyinaran pada limfoma tingkat menengah dan tingkat tinggi, bisa menyembuhkan lebih dari separuh penderitanya.

Sebagian besar penderita sudah mencapai stadium lanjut (stadium III dan IV) pada saat penyakitnya terdiagnosis. Penderita limfoma tingkat rendah mungkin tidak memerlukan pengobatan segera, tetapi harus menjalani pemeriksaan sesering mungkin untuk meyakinkan bahwa penyakitnya tidak menyebabkan komplikasi yang serius.

Kemoterapi dilakukan pada penderita limfoma tingkat menengah. Penderita limfoma tingkat tinggi memerlukan kemoterapi intensif segera karena penyakit ini tumbuh

Page 24: Kelainan Sel Darah Merah

dengan cepat.

Tersedia beberapa sediaan kemoterapi yang sangat efektif. Obat kemoterapi bisa diberikan tunggal (untuk limfoma tingkat rendah) atau dalam bentuk kombinasi (untuk limfoma tingkat menengah dan tingkat tinggi). Pemberian kemoterapi disertai faktor pertumbuhan dan pencangkokan sumsum tulang masih dalam tahap penelitian.

Pengobatan baru yang masih dalam penelitian adalah antibodi monoklonal yang telah digabungkan dengan racun, yang memiliki bahan racun (misalnya senyawa radioaktif atau protein tanaman yang disebut risin), yang menempel di antibodi tersebut. Antibodi ini secara khusus akan menempel pada sel-sel limfoma dan melepaskan bahan racunnya, yang selanjutnya akan membunuh sel-sel limfoma tersebut.

Pada pencangkokan sumsum tulang, sumsum tulang diangkat dari penderita (dan sel limfomanya dibuang) atau dari donor yang sesuai dan dicangkokkan ke penderita.

Prosedur ini memungkinkan dilakukannya hitung jenis darah, yang berkurang karena kemoterapi dosis tinggi, sehingga penyembuhan berlangsung lebih cepat.

Pencangkokan sumsum tulang paling efektif dilakukan pada penderita yang berusia dibawah 55 tahun dan bisa menyembuhkan sekitar 30-50% penderita yang tidak menunjukkan perbaikan terhadap pemberian kemoterapi.

Tetapi pencangkokan sumsum tulang memiliki resiko, sekitar 5% penderita meninggal karena infeksi pada minggu pertama, sebelum sumsum tulang membaik dan bisa menghasilkan sel darah putih yang cukup untuk melawan infeksi.

Pencangkokan sumsum tulang juga sedang dicoba dilakukan pada penderita yang pada awalnya memberikan respon yang baik terhadap kemoterapi tetapi memiliki resiko tinggi terjadinya kekambuhan.

Kombinasi sediaan kemoterapi pada Limfoma Non-Hodgkin.

Sediaan Obat Keterangan

Obat tunggal Klorambusil Siklofosfamid

Digunakan pada limfoma tingkat rendah untuk mengurangi ukuran kelenjar getah bening & untuk mengurangi gejala

CVP (COP) Siklofosfamid Vinkristin (onkovin) Prednison

Digunakan pada limfoma tingkat rendah & beberapa limfoma tingkat menengah untuk mengurangi ukuran kelenjar getah bening & untuk mengurangi gejala

Page 25: Kelainan Sel Darah Merah

Memberikan respon yang lebih cepat dibandingkan dengan obat tunggal

CHOP

Siklofosfamid Doksorubisin (adriamisin) Vinkristin (onkovin) Prednison

Digunakan pada limfoma tingkat menengah & beberapa limfoma tingkat tinggi

C-MOPPSiklofosfamid Vinkristin (onkovin) Prokarbazin Prednison

Digunakan pada limfoma tingkat menengah & beberapa limfoma tingkat tinggi Juga digunakan pada penderita yang memiliki kelainan jantung & tidak dapat mentoleransi doksorubisin

M-BACOD

Metotreksat Bleomisin Doksorubisin (adriamisin) Siklofosfamid Vinkristin (onkovin) Deksametason

Memiliki efek racun yg lebih besar dari CHOP & memerlukan pemantauan ketat terhadap fungsi paru-paru & ginjal Kelebihan lainnya menyerupai CHOP

ProMACE/CytaBOM

Prokarbazin Metotreksat Doksorubisin (adriamisin) Siklofosfamid Etoposid bergantian dengan Sitarabin Bleomisin Vinkristin (onkovin) Metotreksat

Sediaan ProMACE bergantian dengan CytaBOM Kelebihan lainnya menyerupai CHOP

MACOP-B

Metotreksat Doksorubisin (adriamisin) Siklofosfamid Vinkristin (onkovin) Prednison Bleomisin

Kelebihan utama adalah waktu pengobatan (hanya 12 minggu) Kelebihan lainnya menyerupai CHOP

(medicastore)

Limfoma Burkitt Limfoma Burkitt adalah limfoma non-Hodgkin tingkat tinggi yang berasal dari limfosit B dan cenderung menyebar ke daerah di luar sistem getah bening (misalnya sumsum tulang, darah, susunan saraf pusat

Page 26: Kelainan Sel Darah Merah

dan cairan spinalis).

Limfoma Burkitt dapat terjadi pada semua usia, tetapi paling sering ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda, terutama pria.Penyakit ini juga bisa terjadi pada penderita AIDS.

PENYEBAB

Tidak seperti limfoma yang lain, limfoma Burkitt memiliki penyebaran geografis yang khas.Paling sering ditemukan di Afrika Tengah dan jarang terjadi di AS. Penyebabnya adalah virus Epstein-Barr, yang menyebabkan mononukleosis infeksiosa pada orang-orang yang tinggal di AS; tetapi penderita limfoma Burkitt tidak dapat menularkan penyakitnya kepada orang lain.

Mengapa virus yang sama menyebabkan limfoma di Afrika Tengah, tetapi menyebabkan mononukleosis infeksiosa di AS, masih belum dapat dimengerti.

GEJALA

Sejumlah besar sel limfoma dapat tertimbun di kelenjar getah bening dan organ perut, menyebabkan pembengkakan.

Sel limfoma dapat masuk ke dalam usus kecil, menyebabkan penyumbatan atau perdarahan.

Ditemukan pembengkakan leher dan rahang, yang kadang menimbulkan rasa nyeri.

DIAGNOSA

Untuk menegakkan diagnosis, dilakukan biopsi dari jaringan yang abnormal dan dilakukan prosedur untuk menentukan luasnya penyebaran penyakit (menentukan stadium).Kadang penyakit ini masih terbatas pada satu daerah (terlokalisir).

Jika pada saat terdiagnosa limfoma sudah menyebar ke sumsum tulang, darah atau sistem saraf pusat, maka prognosisnya buruk.

PENGOBATAN

Tanpa pengobatan, limfoma Burkitt berkembang cepat dan berakibat fatal.

Mungkin diperlukan pembedahan untuk mengangkat daerah usus yang terkena, agar tidak terjadi perdarahan, penyumbatan atau menjadi pecah.

Page 27: Kelainan Sel Darah Merah

Kemoterapi diberikan secara intensif, berupa kombinasi dari siklofosfamid, metotreksat, vinkristin, doksorubisin dan sitarabin.Kemoterapi dapat menyembuhkan sekitar 80% penderita limfoma yang masih terlokalisir dan 70% penderita limfoma yang telah sedikit menyebar. Untuk penyakit yang telah menyebar luas, angka kesembuhannya mencapai 50-60%, tetapi turun sampai 20-40% jika limfoma telah menyerang sistem saraf pusat atau sumsum tulang.

Mikosis Fungoides Mikosis Fungoides adalah suatu jenis limfoma non-Hodgkin yang jarang terjadi, sifatnya menetap dan berkembang dengan lambat, berasal dari sel limfosit T yang matang dan menyerang kulit; bisa menyebar ke kelenjar getah bening dan organ dalam.

GEJALAMikosis fingoides dimulai sangat ringan dan berkembang lambat sehingga pada mulanya tidak diperhatikan.Kemudian akan menjadi ruam kulit gatal yang menetap, kadang merupakan penebalan kulit yang kecil dan gatal, yang kemudian menjadi benjolan dan menyebar secara perlahan.

Pada beberapa penderita, mikosis fungoides berkembang menjadi leukemia (sindroma S?zary), dimana limfosit yang abnormal ditemukan dalam aliran darah.Kulit terasa makin gatal dan menjadi kering, kemerahan dan mengelupas.

DIAGNOSADiagnosis penyakit ini pada stadium awal agak sulit, walaupun telah dilakukan biopsi.Tetapi pada stadium lanjut, biopsi bisa menunjukkan adanya sel limfoma di dalam kulit.

Sebagian besar penderita telah berusia diatas 50 tahun ketika penyakitnya terdiagnosis.Bahkan tanpa pengobatan sekalipun, harapan hidup penderita mencapai 7-10 tahun.

PENGOBATANPenebalan pada kulit diobati dengan suatu bentuk penyinaran yang disebut sinar beta atau dengan sinar matahari dan obat steroid yang menyerupai kortison.

Nitrogen mustard bisa dioleskan langsung ke kulit untuk mengurangi gatal dan ukuran daerah yang terkena.Obat interferon juga bisa mengurangi gejalanya.

Jika penyakit telah menyebar ke kelenjar getah bening dan organ lainnya, maka diperlukan kemoterapi.(medicastore)

Page 28: Kelainan Sel Darah Merah

HB (HEMOGLOBIN)

Hemoglobin adalah molekul di dalam eritrosit (sel darah merah) dan bertugas untuk mengangkut oksigen. Kualitas darah dan warna merah pada darah ditentukan oleh  kadar Hemoglobin.Nilai normal Hb :

Wanita 12-16 gr/dLPria 14-18 gr/dLAnak 10-16 gr/dLBayi baru lahir 12-24gr/dL

Penurunan Hb terjadi pada penderita: anemia penyakit ginjal, dan pemberian cairan intra-vena (misalnya infus) yang berlebihan. Selain itu dapat pula disebabkan oleh obat-obatan tertentu seperti antibiotika, aspirin, antineoplastik (obat kanker), indometasin (obat antiradang).

Peningkatan Hb terjadi pada pasien dehidrasi, penyakit paru obstruktif menahun (COPD), gagal jantung kongestif, dan luka bakar. Obat yang dapat meningkatkan  Hb yaitu metildopa (salah satu jenis obat darah tinggi)  dan gentamicin (Obat untuk infeksi pada kulit

TROMBOSIT (PLATELET)

Trombosit adalah komponen sel darah yang berfungsi dalam proses menghentikan perdarahan dengan membentuk gumpalan.

Penurunan sampai di bawah 100.000 permikroliter (Mel) berpotensi terjadi perdarahan dan hambatan perm-  bekuan darah. Jumlah normal pada tubuh manusia adalah 200.000-400.ooo/Mel darah. Biasanya dikaitkan dengan penyakit demam berdarah.

HEMATOKRIT (HMT)

Hematokrit menunjukkan persentase zat padat (kadar sel darah merah, dan Iain-Iain) dengan jumlah cairan darah. Semakin tinggi persentase HMT berarti konsentrasi darah makin kental. Hal ini terjadi karena adanya perembesan (kebocoran) cairan ke luar dari pembuluh darah sementara jumlah zat padat tetap, maka darah menjadi lebih kental.Diagnosa DBD (Demam Berdarah Dengue) diperkuat dengan nilai HMT > 20 %.

Nilai normal HMT :  

Anak 33 -38%Pria dewasa 40 – 48 %Wanita dewasa 37 – 43 %

Penurunan HMT terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan darah akut (kehilangan darah secara mendadak, misal pada kecelakaan), anemia, leukemia, gagalginjal kronik, mainutrisi, kekurangan vitamin B dan C, kehamilan, ulkuspeptikum (penyakit tukak lambung).

Page 29: Kelainan Sel Darah Merah

Peningkatan HMT terjadi pada dehidrasi, diare berat,eklampsia (komplikasi pada kehamilan), efek pembedahan, dan luka bakar, dan Iain-Iain.

LEUKOSIT (SEL DARAH PUTIH)

Leukosit adalah sel darah putih yang diproduksi oleh jaringan hemopoetik yang berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem kekebalan tubuh.Nilai normal :

Bayi baru lahir 9000 -30.000 /mm3Bayi/anak 9000 – 12.000/mm3Dewasa 4000-10.000/mm3

Peningkatan jumlah leukosit (disebut Leukositosis) menunjukkan adanya proses infeksi atau radang akut,misalnya pneumonia (radang paru-paru), meningitis (radang selaput otak), apendiksitis (radang usus buntu), tuberculosis, tonsilitis, dan Iain-Iain. Selain itu juga dapat disebabkan oleh obat-obatan misalnya aspirin, prokainamid, alopurinol, antibiotika terutama ampicilin, eritromycin, kanamycin, streptomycin, dan Iain-Iain.

Penurunan jumlah Leukosit (disebut Leukopeni) dapat terjadi pada infeksi tertentu terutama virus, malaria, alkoholik, dan Iain-Iain. Selain itu juga dapat disebabkan obat-obatan, terutama asetaminofen (parasetamol),kemoterapi kanker, antidiabetika oral, antibiotika (penicillin, cephalosporin, kloramfenikol), sulfonamide (obat anti infeksi terutama yang disebabkan oleh bakter).Hitung Jenis Leukosit (Diferential Count)

Hitung jenis leukosit adalah penghitungan jenis leukosit  yang ada dalam darah berdasarkan proporsi (%) tiap jenis leukosit dari seluruh jumlah leukosit.

Hasil pemeriksaan ini dapat menggambarkan secara spesifik kejadian dan proses penyakit dalam tubuh, terutama penyakit infeksi. Tipe leukosit yang dihitung ada 5 yaitu neutrofil, eosinofil, basofil, monosit, dan limfosit. Salah satu jenis leukosit yang cukup besar, yaitu 2x besarnya eritrosit (se! darah merah), dan mampu bergerak aktif dalam pembuluh darah maupun di luar pembuluh darah. Neutrofil paling cepat bereaksi terhadap radang dan luka dibanding leukosit yang lain dan merupakan pertahanan selama fase infeksi akut.

Peningkatan jumlah neutrofil biasanya pada kasus infeksi akut, radang, kerusakan jaringan, apendiksitis akut (radang usus buntu), dan Iain-Iain.

Penurunan jumlah neutrofil terdapat pada infeksi virus, leukemia, anemia defisiensi besi, dan Iain-Iain.EOSINOFIL

Eosinofil merupakan salah satu jenis leukosit yang terlibatdalam alergi dan infeksi (terutama parasit) dalam tubuh, dan jumlahnya 1 – 2% dari seluruh jumlah leukosit. Nilai  normal dalam tubuh: 1 – 4%

Page 30: Kelainan Sel Darah Merah

Peningkatan eosinofil terdapat pada kejadian alergi, infeksi parasit, kankertulang, otak, testis, dan ovarium.  Penurunan eosinofil terdapat pada kejadian shock,  stres, dan luka bakar.

BASOFIL

Basofil adalah salah satu jenis leukosit yang jumlahnya 0,5 -1% dari seluruh jumlah leukosit, dan terlibat dalam reaksi alergi jangka panjang seperti asma, alergi kulit, dan lain-lain.Nilai normal dalam tubuh: o -1%

Peningkatan basofil terdapat pada proses inflamasi(radang), leukemia, dan fase penyembuhan infeksi.

Penurunan basofil terjadi pada penderita stres, reaksi hipersensitivitas (alergi), dan kehamilan

LIMPOSIT

Salah satu leukosit yang berperan dalam proses kekebalan dan pembentukan antibodi. Nilai normal: 20 – 35% dari seluruh leukosit.

Peningkatan limposit terdapat pada leukemia limpositik, infeksi virus, infeksi kronik, dan Iain-Iain.

Penurunan limposit terjadi pada penderita kanker, anemia aplastik, gagal ginjal, dan Iain-Iain.

MONOSIT

Monosit merupakan salah satu leukosit yang berinti besar dengan ukuran 2x lebih besar dari eritrosit sel darah merah), terbesar dalam sirkulasi darah dan diproduksi di jaringan limpatik. Nilai normal dalam tubuh: 2 – 8% dari jumlah seluruh leukosit.

Peningkatan monosit terdapat pada infeksi virus,parasit (misalnya cacing), kanker, dan Iain-Iain.

Penurunan monosit terdapat pada leukemia limposit dan anemia aplastik.

ERITROSIT

Sel darah merah atau eritrosit berasal dari Bahasa Yunani yaitu erythros berarti merah dan kytos yang berarti selubung. Eritrosit adalah jenis se) darah yang paling banyak dan berfungsi membawa oksigen ke jaringan tubuh. Sel darah merah aktif selama 120 hari sebelum akhirnya dihancurkan. Pada orang yang tinggal di dataran tinggi yang memiliki kadar oksigen rendah maka cenderung memiliki sel darah merah lebih banyak.

Nilai normal eritrosit :

Pria 4,6 – 6,2 jt/mm3Wanita 4,2 – 5,4 jt/mm3

Page 31: Kelainan Sel Darah Merah

MASA PERDARAHAN

Pemeriksaan masa perdarahan ini ditujukan pada kadar trombosit, dilakukan dengan adanya indikasi (tanda-tanda) riwayat mudahnya perdarahan dalam keiuarga.

Nilai normal :  

dengan Metode Ivy 3-7 menitdengan Metode Duke 1-3 menit

Waktu perdarahan memanjang terjadi pada penderita trombositopeni (rendahnya kadar trombosit hingga 50.000 mg/dl), ketidaknormalan fungsi trombosit, ketidaknormalan pembuluh darah, penyakit hati tingkat berat, anemia aplastik, kekurangan faktor pembekuan darah, dan leukemia. Selain itu perpanjangan waktu perdarahan juga dapat disebabkan oleh obat misalnya salisilat (obat kulit untuk anti jamur), obat antikoagulan warfarin (anti penggumpalan darah), dextran, dan Iain-Iain.

Masa Pembekuan

Merupakan pemeriksaan untuk melihat berapa lama diperlukan waktu untuk proses pembekuan darah. Hal ini untuk memonitor penggunaan antikoagulan oral (obat-obatan anti pembekuan darah). Jika masa pembekuan >2,5 kali nilai normal, maka potensial terjadi perdarahan.Normalnya darah membeku dalam 4 – 8 menit (Metode Lee White).

Penurunan masa pembekuan terjadi pada penyakit infark miokard (serangan jantung), emboli pulmonal (penyakit paru-paru), penggunaan pil KB, vitamin K, digitalis (obat jantung), diuretik (obat yang berfungsi mengeluarkan air, misal jika ada pembengkakan).

Perpanjangan masa pembekuan terjadi pada penderita penyakit hati, kekurangan faktor pembekuan darah, leukemia, gagal jantung kongestif.LAJU ENDAP DARAH  (LED)

LED untuk mengukur kecepatan endap eritrosit (sel darah merah) dan menggambarkan komposisi plasma serta perbandingannya antara eritrosit (sel darah merah) dan plasma. LED dapat digunakan sebagai sarana pemantauan keberhasilan terapi, perjalanan penyakit, terutama pada penyakit kronis seperti Arthritis Rheumatoid (rematik), dan TBC.

Peningkatan LED terjadi pada infeksi akut lokal atau sistemik (menyeluruh), trauma, kehamilan trimester II dan III, infeksi kronis, kanker, operasi, luka bakar.Penurunan LED terjadi pada gagal jantung kongestif, anemia sel sabit, kekurangan faktor pembekuan, dan angina pektoris (serangan jantung).Selain itu penurunan LED juga dapat disebabkan oleh penggunaan obat seperti  aspirin, kortison, quinine, etambutol.G6PD (GLUKOSA 6 PHOSFAT DEHIDROGENASE)

Page 32: Kelainan Sel Darah Merah

Merupakan pemeriksaan sejenis enzim dalam sel darah merah untuk melihat kerentanan seseorang terhadap anemia hemolitika. Kekurangan G6PD merupakan kelainan genetik terkait gen X yang dibawa kromosom wanita. Nilai normal dalam darah yaitu G6PD negatif

Penurunan G6PD terdapat pada anemia hemolitik, infeksi bakteri, infeksi virus, diabetes asidosis.Peningkatan G6PD dapat juga terjadi karena obat-obatan seperti aspirin, asam askorbat (vitamin C) vitamin K, asetanilid.

BMP (BONE MARROW PUNCTION)

Pemeriksaan mikroskopis sumsum tulang untuk menilai sifat dan aktivitas hemopoetiknya (pembentukan sel darah). Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada penderita yang dicurigai menderita leukemia.

Nilai normal rasio M-E (myeloid-eritrosit) atau perbandingan antara leukosit berinti dengan eritrosit berinti yaitu 3 :1 atau 4 :1

HEMOSIDERIN/FERITIN

Hemosiderin adalah cadangan zat besi dalam tubuh yang diperlukan untuk pembentukan hemoglobin. Pemeriksaan ini ditujukan untuk mengetahui ada tidaknya kekurangan zat besi dalam tubuh yang mengarah ke risiko menderita anemia.

PEMERIKSAAN ALKOHOL DALAM PLASMA

Pemeriksaan untuk mendeteksi adanya intoksikasi alkohol (keracunan alkohol) dan dilakukan untuk kepentingan  medis dan hukum. Peningkatan alkohol darah melebihi 100 mg/dl tergolong dalam intoksikasi alkohol sedang berat dan dapat terjadi pada peminum alkohol kronis, sirosis hati, malnutrisi, kekurangan asam folat, pankreatitis akut (radang pankreas), gastritis (radang lambung), dan hipo-glikemia (rendahnya kadar gula dalam darah).

PEMERIKSAAN TOLERANSI LAKTOSA

Laktosa adalah gula sakarida yang banyak ditemukan dalam produk susu dan olahannya. Laktosa oleh enzim  usus akan diubah menjadi glukosa dan galaktosa. Penumpukan laktosa dalam usus dapat terjadi karena kekurangan enzim laktase, sehingga menimbulkan diare, kejang abdomen (kejang perut), dan flatus (kentut) terus-menerus, hal ini disebut intoleransi laktosa.  dalam jumlah besar kemudian diperiksa kadar gula darah . Apabila nilai glukosa darah sewaktu >20 mg/dl dari nilai gula darah puasa berarti laktosa diubah menjadi glukosa atau toleransi laktosa, dan apabila glukosa sewaktu <20 mg/dl dari kadar gula darah puasa, berarti terjadi intoleransi glukosa. Sebaiknya menghindari konsumsi produk susu. Hal ini dapat diatasi dengan sedikit demi sedikit membiasakan konsumsi produk susu.

Nilai normal : 

Page 33: Kelainan Sel Darah Merah

dalam plasma < 0,5 mg/dldalam urin 12-40 mg/dl

LDH (LAKTAT DEHIDROGENASE)

Merupakan salah satu enzim yang melepas hidrogen, dan tersebar luas pada jaringan terutama ginjal, rangka, hati, dan otot jantung.

Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan jaringan. LDH akan meningkat sampai puncaknya 24-48 jam setelah infark miokard (serangan jantung) dan tetap normal 1-3 minggu  kemudian. Nilai normal: 80 – 240 U/L

SGoT (Serum Glutamik OksoloasetikTransaminase)

Merupakan enzim transaminase, yang berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan SGOT yang tinggi dalam serum menunjukkan adanya kerusakan pada jaringan jantung dan hati.

Nilai normal :

Pria s.d.37 U/LWanita s.d. 31 U/L

Pemeriksan ini bertujuan untuk mendeteksi adanya intoleransi laktosa dengan cara memberi minum laktosaPeningkatan SGOT <3x normal = terjadi karena radang otot jantung, sirosis hepatis, infark paru, dan Iain-lain.

Peningkatan SGOT 3-5X normal = terjadi karena sumbatan saluran empedu, gagal jantung kongestif, tumor hati, dan Iain-lain.

Peningkatan SGOT >5x normal = kerusakan sei-sel hati, infark miokard (serangan jantung), pankreatitis akut (radang pankreas), dan Iain-lain.

SGPT (Serum Glutamik Pyruvik Transaminase)

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Peningkatan dalam serum darah menunjukkan adanya trauma atau  kerusakan hati.

Nilai normal : 

Pria sampai dengan 42 U/LWanita sampai dengan 32 U/L

Page 34: Kelainan Sel Darah Merah

Peningkatan >20x normal terjadi pada hepatitis virus, hepatitis toksis.Peningkatan 3 – 10x normal terjadi pada infeksi mond nuklear, hepatitis kronik aktif, infark miokard (serangan  jantung).Peningkatan 1 – 3X normal terjadi pada pankreatitis, sirosis empedu.

ASAM URAT

Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin (bagian penting dari asam nukleat pada DNA dan RNA).Purin terdapat dalam makanan antara lain: daging, jeroan,   kacang-kacangan, ragi, melinjo dan hasil olahannya. Pergantian purin dalam tubuh berlangsung terus-menerus dan menghasilkan banyak asam urat walaupun tidak ada  input makanan yang mengandung asam urat.

Asam urat sebagian besar diproduksi di hati dan diangkut ke ginjal. Asupan purin normal melalui makanan akan menghasilkan 0,5 -1 gr/hari. Peningkatan asam urat dalam serum dan urin bergantung pada fungsi ginjal, metabolisme purin, serta asupan dari makanan. Asam urat dalam urin akan membentuk kristal/batu dalam saluran kencing. Beberapa individu dengan kadar asam urat >8mg/dl sudah ada keluhan dan memerlukan pengobatan.

Nilai normal :

Pria 3,4 – 8,5 mg/dl     (darah)Wanita 2,8 – 7,3 mg/dl     (darah)Anak 2,5 – 5,5 mg/dl     (darah)Lansia 3,5 – 8,5 mg/dl     (darah)Dewasa 250 – 750 mg/24 jam (urin)

Peningkatan kadar asam urat terjadi pada alkoholik, leukemia, penyebaran kanker, diabetes mellitus berat, gagal ginjal, gagal jantung kongestif, keracunan timah hitam, malnutrisi, latihan yang berat. Selain itu juga dapat disebabkan oleh obat-obatan misalnya asetaminofen, vitamin C,aspirin jangka panjang,diuretik.

Penurunan asam urat terjadi pada anemia kekurangan asam folat, luka bakar, kehamilan, dan Iain-Iain. Obat-obat yang dapat menurunkan asam urat adalah allopurinol,  probenesid, dan Iain-Iain.Kreatinin

Merupakan produk akhir metabolisme kreatin otot dan kreatin fosfat (protein) diproduksi dalam hati. Ditemukan dalam otot rangka dan darah, dibuang melalui urin. Peningkatan dalam serum tidak dipengaruhi oleh asupan makanan dan cairan.

Nilai normal dalam darah : 

Pria 0,6 – 1,3 mg/dlWanita 0,5 – 0,9 mg/dl

Page 35: Kelainan Sel Darah Merah

Anak 0,4 -1,2 mg/dlBayi 0,7 -1,7 mg/dlBayi baru lahir 0,8 -1,4 mg/dl

Peningkatan kreatinin dalam darah menunjukkan adanya penurunan fungsi ginjal dan penyusutan massa otot rangka. Hal ini dapat terjadi pada penderita gagal ginjal, kanker, konsumsi daging sapi tinggi, serangan jantung. Obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar kreatinin nyaitu vitamin C, antibiotik golongan sefalosporin,aminoglikosid, dan Iain-Iain.

BUN (BLOOD UREA NITROGEN)

BUN adalah produk akhir dari metabolisme protein, dibuat oleh hati. Pada orang normal, ureum dikeluarkan melalui urin.

Nilai normal :

Dewasa 5-25 mg/dlAnak 5-20 mg/dlBayi 5-15 mg/dl

Rasio nitrogen urea dan kreatinin = 12 :1 – 20 :1

Pemeriksaan Trigliserida

Merupakan senyawa asam lemak yang diproduksi dari karbohidrat dan disimpan dalam bentuk lemak hewani.  Trigliserida ini merupakan penyebab utama penyakit  penyumbatan arteri dibanding kolesterol.

Nilai normal : 

Bayi 5-4o mg/dlAnak 10-135 mg/dlDewasa muda s/dl50 mg/dlTua (>50 tahun) s/d 190 mg/dl

Penurunan kadartrigliserid serum dapatterjadi karena malnutrisi protein, kongenital (kelainan sejak lahir). Obat-obatan yang dapat menurunkan trigliserida yaitu asam askorbat (vitamin C), metformin (obata anti diabetik oral).

Peningkatan kadar trigliserida terjadi pada hipertensi (penyakit darah tinggi), sumbatan pembuluh darah otak,diabetes mellitus tak terkontrol, diet tinggi karbohidrat, kehamilan. Dari golongan obat, yang dapat meningkatkan trigliserida yakni pil KB terutama estrogen.

HDL (High Density Lipoprotein)

Page 36: Kelainan Sel Darah Merah

Merupakan salah satu dari 3 komponen lipoprotein (kombinasi protein dan lemak), mengandung kadar protein tinggi, sedikit trigliserida dan fosfolipid, mempunyai sifat umum protein dan terdapat dalam plasma darah. HDL sering disebut juga lemak baik, yang dapat membantu mengurangi penimbunan plak pada pembuluh darah.

Nilai normal :

Pria >55 mg/dlWanita >65 mg/dl

Nilai yang berisiko terhadap Penyakit Jantung Koroner (PJK) yaitu

Risiko tinggi <35 mg/dlRisiko sedang35 – 45 mg/dlRisiko rendah>6o mg/dl

Peningkatan lipoprotein dapat dipengaruhi oleh obat aspirin, kontrasepsi, sulfonamide.

LDL (Low Density Lipoprotein)

Merupakan lipoprotein plasma yang mengandung sedikit trigliserida, fosfolipid sedang, protein sedang, dan kolesterol tinggi. LDL mempunyai peran utama sebagai pencetus terjadinya penyakit sumbatan pembuluh darah yang mengarah ke serangan jantung, stroke, dan Iain-Iain.

Nilai normal : <150 mg/dl

risiko ringgi terjadi jantung koroner >16o mg/dlrisiko sedang terjadi jantung koroner130 -159 mg/dlrisiko rendah terjadi jantung koroner<130 mg/dl

VLDL (Very Low Density Lipoprotein)

Merupakan lipoprotein plasma yang mengandung trigliserida, tinggi,fosfolipid,dan kolesterol sedang, serta protein rendah. Tergolong lipoprotein yang punya andil besar dalam menyebabkan penyakit jantung koroner.

Albumin

Albumin adalah protein yang larut air, membentuk lebih dari 50% protein plasma, ditemukan hampir di setiap jaringan tubuh. Albumin diproduksi di hati, dan berfungsi untuk mempertahankan tekanan koloid osmotik darah sehingga tekanan cairan vaskular (cairan di dalam pembuluh darah) dapat dipertahankan.

Nilai normal :

Page 37: Kelainan Sel Darah Merah

Dewasa 3,8 – 5,1 gr/dlAnak 4,0 – 5,8 gr/dlBayi 4,4 – 5,4 gr/dlBayi baru lahir2,9 – 5,4 gr/dl

Penurunan albumin mengakibatkan keluarnya cairan vascular (cairan pembuluh darah) menuju jaringan sehingga terjadi oedema (bengkak). Penurunan albumin bisa juga disebabkan oleh :

1.

Berkurangnya sintesis (produksi) karena malnutrisi, radang menahun, sindrom malabsorpsi, penyakit hati menahun, kelainan genetik.

2.

Peningkatan ekskresi (pengeluaran), karena luka bakar luas, penyakit usus, nefrotik sindrom (penyakit ginjal).

NATRIUM  (Na)

Natrium adaiah salah satu mineral yang banyak terdapat pada cairan elektrolit ekstraseluler (di luar sel), mempunyai efek menahan air, berfungsi untuk mempertahankan cairan dalam tubuh, mengaktifkan enzim, sebagai  konduksi impuls saraf.

Nilai normal dalam serum :   

Dewasa135-145 mEq/LAnak 135-145 mEq/LBayi 134-150 mEq/L

Nilai normal dalam urin :

40 – 220 mEq/L/24 jam

Penurunan Na terjadi pada diare, muntah, cedera jaringan, bilas lambung, diet rendah garam, gagal ginjal, luka bakar, penggunaan obat diuretik (obat untuk darah  tinggi yang fungsinya mengeluarkan air dalam tubuh).

Peningkatan Na terjadi pada pasien diare, gangguan jantung krohis, dehidrasi, asupan Na dari makanan tinggi,gagal hepatik (kegagalan fungsi hati), dan penggunaan obat antibiotika, obat batuk, obat golongan laksansia  (obat pencahar).

Sumber garam Na yaitu: garam dapur, produk awetan (cornedbeef, ikan kaleng, terasi, dan Iain-Iain.), keju,/.buah ceri, saus tomat, acar, dan Iain-Iain.

KALIUM (K)

Kalium merupakan elektrolit tubuh yang terdapat pada cairan vaskuler (pembuluh darah), 90% dikeluankan melalui urin, rata-rata 40 mEq/L atau 25 -120 mEq/24 jam wa laupun masukan kalium rendah.

Page 38: Kelainan Sel Darah Merah

Nilai normal :

Dewasa 3,5 – 5,0 mEq/L

Anak 3,6 – 5,8 mEq/LBayi 3,6 – 5,8 mEq/L

Peningkatan kalium (hiperkalemia) terjadi jika terdapat gangguan ginjal, penggunaan obat terutama golongan sefalosporin, histamine, epinefrin, dan Iain-Iain.

Penurunan kalium (hipokalemia) terjadi jika masukan kalium dari makanan rendah, pengeluaran lewat urin meningkat, diare, muntah, dehidrasi, luka pembedahan.

Makanan yang mengandung kalium yaitu buah-buahan, sari buah, kacang-kacangan, dan Iain-Iain.

KLORIDA (Cl)

Merupakan elektrolit bermuatan negatif, banyak terdapat pada cairan ekstraseluler (di luar sel), tidak berada dalam serum, berperan penting dalam keseimbangan cairan tubuh, keseimbangan asam-basa dalam tubuh. Klorida sebagian besar terikat dengan natrium membentuk NaCI (natrium klorida).

Nilai normal :

Dewasa 95-105 mEq/LAnak 98-110 mEq/LBayi 95 -110 mEq/LBayi baru lahir94-112 mEq/L

Penurunan klorida dapat terjadi pada penderita muntah, bilas lambung, diare, diet rendah garam, infeksi akut, luka bakar, terlalu banyak keringat, gagal jantung kronis, penggunaan obatThiazid, diuretik, dan Iain-lain.

Peningkatan klorida terjadi pada penderita dehidrasi,cedera kepala, peningkatan natrium, gangguan ginjal,penggunaan obat kortison, asetazolamid, dan Iain-Iain.

KALSIUM  (Ca)

Merupakan elektrolit dalam serum, berperan dalam keseimbangan elektrolit, pencegahan tetani, dan dapat dimanfaatkan untuk mendeteksi gangguan hormon tiroid dan paratiroid.

Nilai normal :

Dewasa 9-11 mg/dl (di serum) ; <150 mg/24 jam (di urin & diet rendah Ca) ; 200 – 300 mg/24 jam (di urin & diet tinggi Ca)

Page 39: Kelainan Sel Darah Merah

Anak 9 -11,5 mg/dlBayi 10 -12 mg/dlBayi baru lahir 7,4 -14 mg/dl.

Penurunan kalsium dapat terjadi pada kondisi malabsorpsi saluran cerna, kekurangan asupan kalsium dan vitamin D, gagal ginjal kronis, infeksi yang luas, luka bakar, radang pankreas, diare, pecandu alkohol, kehamilan. Selain itu penurunan kalsium juga dapat dipicu oleh penggunaan obat pencahar, obat maag, insulin, dan Iain-Iain.

Peningkatan kalsium terjadi karena adanya keganasan (kanker) pada tulang, paru, payudara, kandung kemih, dan ginjal. Selain itu, kelebihan vitamin D, adanya batu ginjal, olah raga berlebihan, dan Iain-Iain, juga dapat memacu peningkatan kadar kalsium dalam tubuh.

PEMERIKSAAN KADAR GULA DARAH

Pemeriksaan terhadap kadar gula dalam darah vena pada saat pasien puasa 12 jam sebelum pemeriksaan (gula darah puasal nuchter) atau 2 jam setelah makan (gula darah post prandial).

Nilai normal gula darah puasa :

Dewasa 70 -110 mg/dlAnak 60-100 mg/dlBayi baru lahir30-80 mg/dl

Tes Widal

Merupakan pemeriksaan untuk membantu menegakkan diagnosa thypus.Tes ini menggunakan antigen Salmonella jenis O (somat/k) dan H {flagel) untuk menentukan tinggi rendahnya titer antibodi. Titer antibodi pada penderita thypus akan meningkat pada minggu ke II. Kemudian titer antibodi O akan menurun setelah beberapa bulan, dan titer antibodi H akan menetap sampai beberapa tahun.

Jika titer antibodi 0 meningkat segera setelah adanya demam, menunjukkan adanya infeksi Salmonella strain O dan demikian pula untuk strain H.

PEMERIKSAAN TORCH

Pemeriksaan untuk identifikasi adanya virus Toksoplasma Rubella, Cytomegalovirus (CMV) dan herpes simplek pada ibu dan bayi baru lahir, melalui sampel darah ibu. Pemeriksaan ini perlu dilakukan jika ada riwayat sebelumnya atau dugaan infeksi kongen/tal (bawaan) pada bayi baru lahir yang ditandai dengan hasil pemeriksaan imunoglobulin G pada janin lebih tinggi dibanding pada ibu.

Toksoplasma gondii merupakan parasit yang hidup dalam usus hewan piaraan rumah terutama anjing dan kucing. Selain itu, diduga parasit ini juga terdapat pada tikus, merpati, ayam, sapi,

Page 40: Kelainan Sel Darah Merah

kambing, dan kerbau, sehingga mudah menular pada manusia. Jika parasit ini menginfeksi ibu hamil, maka dapat menyebabkan infeksi padaNilai normal pemeriksaan TORCH pada lgG ibu hamil dan janin adalah negatif.

POSTAT SPESIFIK ANTIGEN (PSA)

PSA adalah glikoprotein dari jaringan prostat yang meningkat jika terjadi hipertropi (pembesaran) dan meningkat lebih tinggi lagi pada penderita kanker prostat.

Pemeriksaan PSA pada pasien kanker prostat ini berfungsi untuk memonitor perkembangan sel kanker. Pemeriksaan ini lebih sensitif daripada fosfatase prostat, namun pemeriksaan kombinasi keduanya akan lebih akurat.

Nilai rujukan :

Tidak ada kelainan prostat 0-4 ng/ml

Pembesaran prostat jinak 4 -19 ng/mlKanker prostat 10-20 ng/ml

PEMERIKSAAN REDUKSI

Pemeriksaan untuk mendeteksi adanya glukosa dalam urin dengan menggunakan reagen Benedict, Fehling, dan Iain-lain. Hasil dinyatakan dengan :

Negatif jika warna tetap (tidak ada glukosa)Positif 1 (+) jika warna hijau kekuningan dan keruh (terdapat 0,5 -1% glukosa)Positif 2 (++) jika warna kuning keruh (terdapat 1 -1,5% glukosa)Positif 3 (+++) jika warna jingga seperti lumpur keruh (terdapat 2 – 3,5% glukosa)Positif 4 (++++)jika warna merah keruh (terdapat > 3,5% glukosa)

Janin dan kecacatan fisik setelah lahir, dengan gejala retinitis, hydrocephalus, microcephalus, dan Iain-Iain.Reduksi (+) dalam unn menunjukkan adanya hiperglikemia (tingginya kadar gula dalam darah) di atas 170mg%, karena nilai ambang batas ginjal untuk absorpsi glukosa adalah 170 mg%. Jika hasii pemeriksaan reduksi (+) disertai hiperglikemia maka menandakan adanya penyakit Diabetes Mellitus.

ANALISA SPERMA

Merupakan pemeriksaan dengan bahan sperma untuk melihat jumlah, volume cairan, persentase sperma matang,pergerakan, dan Iain-Iain. Pemeriksaan ini berguna untuk menentukan penyebab kemandulan pada pria.

Nilai normal pada pria dewasa :

Page 41: Kelainan Sel Darah Merah

Jumlah 50-150 juta/mlVolume 1,5-5,0 mlBentuk 75 % matangMobilitas60 % bergerak aktif

Penyimpangan dari niTai” normaf cff atas, Dfasanya terjadi pada pasien vasektomi, kemandulan, pengobatan kanker, dan pengobatan yang mengandung estrogen (hormon wanita).

Sumber Artikel : Aboutlabkes

HAEMOGLOBIN (Hb)

>> Selasa, 12 Mei 2009Haemoglobin adalah kompleks protein-pigmen yang mengandung zat besi. Kompleks tersebut berwarna merah dan terdapat didalam eritrosit. Sebuah molekul haemoglobin memiliki empat gugus haeme yang mengandung besi fero dan empat rantai globin. Terdapat beberapa bentuk haaemoglobin : tipe fetal (HbF)  dan dua bentuk utama haemoglobin dewasa (HbA1 dan HbA2). Haemoglobin membawa oksigen, sebagian karbondioksida dan mendapat perubahan pH.Glycosylated haemoglobin (HbA1) ---> kadar HbA1 menunjukkan kadar gula darah selama periode beberapa bulan dan dapat digunakan untuk menilai derajat pengendalian pada Diabetes mellitus.Nilai normal Hb untuk laki-laki adalah 13 gr% - 18 gr%, dan untuk wanita adalah 11,5 gr% - 16,5 gr% (Brooker, 2001). 

Haemoglobin adalah Sebuah substansi didalam sel darah merah (erithrocyte) dan tanggung jawab masing-masing warna, terdiri dari pigmen haeme (zat besi - berisi porphyrin) terkait dengan protein globin. Haemoglobin memiliki sifat unik dapat menyatu dengan oksigen dan merupakan pengangkut oksigen ke seluruh tubuh. Haemoglobin membawa oksigen dalam aliran darah melewati paru-paru dan bersama dengan darah sampai ke jaringan tubuh. Darah biasanya mengandung 12-18 g / dl dari hemoglobin.

Myohaemoglobin : zat besi - yang mengandung protein, menyerupai hemoglobin, ditemukan dalam sel otot. Seperti hemoglobin yang berisi kumpulan haeme. Ikatan yang mengandung oksigen, bertindak sebagai reservoir oksigen di dalam serabut otot .

Oxyhaemoglobin : substansi darah merah dibentuk bila pigmen hemoglobin dalam sel darah merah menyatu kembali dengan oksigen. Oxyhaemoglobin adalah bentuk oksigen yang diangkut dari paru-paru ke sel-sel, di mana oksigen dilepaskan.

Methahaemoglobin : substansi yang dibentuk apabila atom besi dari pigmen hemoglobin darah telah mengoksidasi dari ferrous ke bentuk ferric (bandingkan oxyhaemoglobin).

Page 42: Kelainan Sel Darah Merah

Methahaemoglobin yang tidak dapat mengikat oksigen molekular dan karenanya tidak dapat mentransportasi oksigen ke seluruh tubuh. Keberadaan methahaemoglobin dalam darah (methahaemoglobinaemia) mungkin akibat menelan zat oksid dari narkoba atau dari warisan keabnormalan dari molekul hemoglobin. Gejala - gejala termasuk kelelahan, sakit kepala, pusing dan cyanosis (oxford electric medical dictionary).

Referensi :Brooker, Christine. 2001. Kamus Saku Keperawatan.EGC  : Jakarta.oxford electric medical dictionary (Indonesian Translete by Patriani)

Hematologi Apakah yang dimaksud dengan pemeriksaan Hematologi ?

Pemeriksaan hematologi adalah pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui keadaan darah dan komponen-komponennya. Darah terdiri dari bagian padat yaitu sel darah merah (eritrosit), sel darah putih (leukosit), trombosit dan bagian cairan yang berwarna kekuningan yang disebut plasma. Pemeriksaan hematologi rutin dapat menentukan kualitas kesehatan.

Apakah fungsi darah dan komponen-komponennya?

1. Transportasi (sari makanan, oksigen, karbondioksida, sampah dan air)2. Termoregulasi (pengatur suhu tubuh)3. Imunologi (pertahanan tubuh terhadap virus atau bakteri)4. Homeostasis (mengatur keseimbangan zat, pengatur pH tubuh)

 

Apakah tujuan dilakukannya pemeriksaan Hematologi?

1. Mendeteksi kelainan hematologi (anemia dan leukemia) bila timbul dugaan adanya kelainan jumlah dan fungsi dari sel darah.

2. Kelainan sistemik (hati dan ginjal) yang dapat mempengaruhi sel darah baik bentuk maupun fungsinya.

3. Membantu diagnosis penyakit infeksi dengan melihat kenaikan atau penurunan jumlah leukosit serta hitung jenisnya.

4. Mendeteksi beberapa penyakit perdarahan yang berkaitan dengan kuantitas dan kualitas trombosit seperti demam berdarah dan ITP

 

Apakah sajakah komponen darah yang diperiksa pada pemeriksaan Hematologi Rutin?

Leukosit

1. Fungsi leukosit / sel darah putih adalah melindungi tubuh melawan infeksi bakteri dan virus.

2. Pemeriksaan leukosit dilakukan untuk mengetahui kelainan sel darah putih yang bertanggungjawab terhadap imunitas tubuh, evaluasi infeksi bakteri dan virus, proses

Page 43: Kelainan Sel Darah Merah

metabolik toksik dan keganasan sel darah putih.3. Nilai normal : dewasa : 4,8-10,8 (103/µl), anak-anak : 6,0-17,5 (103/µl)

 

Pemeriksaan Hitung Jenis

Pemeriksaan ini dilakukan untuk membantu diagnosis dan memantau penyakit terutama penyakit infeksi dan keganasan. Pemeriksaan hitung jenis terdiri dari:

Neutrofil

1. Neutrofil berperan dalam melindungi tubuh melawan infeksi2. Nilai normal : 50-70 %

 

Limfosit

1. Limfosit berperan untuk memproduksi antibodi dalam melawan infeksi2. Nilai normal : 25-40 %

 

Monosit

1. Berperan dalam sistem imun2. Nilai normal 2-8 %

 

Eosinofil

1. Eosinofil berperan dalam reaksi alergi, reaksi obat dan infeksi parasit.2. Nilai normal : 2-4 %

 

Basofil

1. Basofil berperan dalam proses alergi dan inflamasi2. Nilai normal : 0-1,0 %

 

Hemoglobin (Hb)

1. Hb merupakan protein yang terdapat dalam eritrosit yang berfungsi membawa oksigen ke dalam tubuh.

Page 44: Kelainan Sel Darah Merah

2. Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui konsentrasi Hb3. Nilai normal : Laki-laki : 14-18 (g/dL), Perempuan : 12-16 (g/dl), anak-anak : 11,3-14,1 (g/dl)

 

Eritrosit

1. Fungsi eritrosit / sel darah merah adalah membawa oksigen ke seluruh  tubuh2. Nilai normal : laki-laki : 4,4-5,9 (106/µl), perempuan : 3,8-5,2 (106/µl).

 

Hematokrit

1. Hematokrit merupakan perbandingan antara sel darah merah, sel darah putih dan trombosit dengan plasma darah

2. Nilai normal : laki-laki : 42-52 %, perempuan : 37-47 %

 

Trombosit

1. Trombosit berperan dalam proses pembekuan darah2. Pemeriksaan trombosit dilakukan untuk mengevaluasi gangguan pembekuan darah.3. Nilai normal : 150-450 (103/µl)

 

Nilai-nilai MC

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui ukuran serta kandungan hemoglobin dalam sel darah merah.        

            Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH)

1. Pemeriksaan untuk mengetahui rata-rata banyaknya hemoglobin yang terdapat dalam eritrosit.2. Nilai normal : 26-34 pg

           

Mean Corpuscular Volume (MCV)

1. Pemeriksaan untuk mengetahui rata-rata volume eritrosit2. Nilai normal : 80-100 fL

           

Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC)

Page 45: Kelainan Sel Darah Merah

1. Konsentrasi hemoglobin pada volume eritrosit2. Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan keadaan anemia3. Nilai normal : 32-36 g/dL

 

Pemeriksaan Laju Endap Darah

1. Pemeriksaan ini digunakan untuk pemantauan keberhasilan terapi dan perjalanan penyakit terutama penyakit kronis, mengetahui kemungkinan adanya keganasan, penyakit kolagen atau infeksi, membedakan tingkat radang atau pembentukan antibodi terhadap dua penyakit yang secara klinis susah dibedakan.

2. Nilai normal : laki-laki : 0-8 mm/jam, perempuan : 0-15 mm/jam

< Prev