kejang disertai demam

Upload: maya-yulindhini

Post on 10-Oct-2015

68 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

kejan demam

TRANSCRIPT

SILPI HAMIDIYAH11020102701. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MENINGES DAN VENTRIKEL OTAK

1.1 Menjelaskan anatomi makroskopis Meninges dan Ventrikel Otak

Sistem Ventrikel Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral, ventrikel III dan ventrikel IV. Ventrikel lateral terdapat di bagian dalam serebrum, masing-masing ventrikel terdiri dari 5 bagian yaitu kornu anterior, kornu posterior, kornu inferior, badan dan atrium. Ventrikel III adalah suatu rongga sempit di garis tengah yang berbentuk corong unilokuler, letaknya di tengah kepala, ditengah korpus kalosum dan bagian korpus unilokuler ventrikel lateral, diatas sela turcica, kelenjar hipofisa dan otak tengah dan diantara hemisfer serebri, thalamus dan dinding hipothalamus. Disebelah anteroposterior berhubungan dengan ventrikel IV melalui aquaductus sylvii. Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks, terletak di sebelah ventral serebrum dan dorsal dari pons dan medula oblongata.

Meningen dan ruang subarakhnoid Meningen adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan saraf yang bersifat non neural. Meningen terdiri dari jaringan ikat berupa membran yang menyelubungi seluruh permukaan otak, batang otak dan medula spinalis. Meningen terdiri dari 3 lapisan, yaitu Piamater, arakhnoid dan duramater. a. Piameter merupakan selaput tipis yang melekat pada permukaan otak yang mengikuti setiap lekukan-lekukan pada sulkus-sulkus dan fisura-fisura otak, juga melekat pada permukaan batang otak dan medula spinalis, terus ke kaudal sampai ke ujung medula spinalis setinggi korpus vertebrae.b. Arakhnoid mempunyai banyak trabekula halus yang berhubungan dengan piameter, tetapi tidak mengikuti setiap lekukan otak. Diantara arakhnoid dan piameter terdapat ruang subrakhnoid, yang berisi cairan serebrospinal dan pembuluh-pembuluh darah. Karena arakhnoid tidak mengikuti lekukan-lekukan otak, maka di beberapa tempat ruang subarakhnoid melebar yang disebut sisterna. Yang paling besar adalah siterna magna, terletak diantara bagian inferior serebelum dan medula oblongata, sisterna lainnya adalah sisterna pontis di permukaan ventral pons, sisterna interpedunkularis di permukaan ventral mesensefalon, sisterna siasmatis di depan lamina terminalis. Pada sudut antara serebelum dan lamina quadrigemina terdapat sisterna vena magna serebri. Sisterna ini berhubungan dengan sisterna interpedunkularis melalui sisterna ambiens. Ruang subarakhnoid spinal yang merupakan lanjutan dari sisterna magna dan sisterna pontis merupakan selubung dari medula spinalis sampai setinggi S2. Ruang subarakhnoid dibawah L2 dinamakan sakus atau teka lumbalis, tempat dimana cairan serebrospinal diambil pada waktu pungsi lumbal.c. Duramater terdiri dari lapisan luar dan lapisan dalam. Lapisan luar durameter di daerah kepala akan menjadi satu dengan periosteum tulang tengkorak dan berhubungan erat dengan endosteumnya. Ruang Epidural Letak diantara lapisan luar duramater dengan tulang tengkorak, ruangan ini mengandung kapiler-kapiler halus. Ruang Subdural Letak diantara lapisan dalam duramater dengan arachnoid, ruang ini mengandung sedikit cairan.

1.2 Menjelaskan anatomi mikroskopis Meninges dan Ventrikel Otak Meninges adalah lapisan jaringan ikat yang mengelilingi otak, sumsum tulang belakang, dan akar saraf perifer. Pia mater (P) adalah lapisan jaringan ikat halus yang melekat langsung ke materi putih dari sumsum tulang belakang. Para dura mater (D) adalah lapisan jaringan tebal ikat. Ini adalah yang paling dangkal dari tiga lapisan meningeal. Para arakhnoid (membran arachnoid) yang melekat pada permukaan dalam duramater (A). Arachnoid trabekula (panah) memperpanjang dari arakhnoid ke pia mater. Ruang subaraknoid (tanda bintang), antara arachnoid mater dan pia, dibatasi oleh fibrocytes datar dan berisi cairan serebrospinal.

Meninges Susunan saraf pusat dilindungi oleh tengkorak dan kolumna vertebralis.Ia juga dibungkus membrane jaringan ikat yang disebut meninges.Dimulai dari lapisan paling luar, berturut-turut terdapat dura mater, araknoid, dan piamater.Araknoid dan piamater saling melekat dan seringkali dipandang sebagai satu membrane yang disebut pia-araknoid. a. Dura mater Dura mater adalah meninges luar, terdiri atas jaringan ikat padat yang berhubungan langsung dengan periosteum tengkorak. Dura mater yang membungkus medulla spinalis dipisahkan dari periosteum vertebra oleh ruang epidural, yang mengandung vena berdinding tipis,jaringan ikit longgar, dan jaringan lemak. Dura mater selalu dipisahkan dari araknoid oleh celah sempit, ruang subdural. Permukaan dalam dura mater, juga permukaan luarnya pada medulla spinalis, dilapisi epitel selapis gepeng yang asalnya dari mesenkim. b. Arakhnoid Arakhnoid mempunyai 2 komponen : lapisan yang berkontak dengan duramater dan sebuah system trabekel yang berhubungan dengan piamater. Rongga diantara trabekel membentuk ruang Subaraknoid, yang terisi cairan serebrospinal dan terpisah dari ruang subdural. Ruang ini membentuk bantalan hidrolik yang melindungi susunan saraf pusat dari trauma. Ruang subaraknoid berhubungan dengan ventrikel otak. Araknoid terdiri atas jaringan ikat tanpa pembuluh darah. Permukaannya dilapisi oleh epitel selapis gepeng seperti yang melapisi dura mater. Karena dalam medulla spinalis araknoid itu lebih sedikit trabekelnya, maka lebih mudah dibedakan dari piamater. Pada beberapa daerah, araknoid membentuk juluran-juluran yang menerobos duramater pada sinus venosus. Juluran ini, dilapisi oleh sel-sel endotel dari vena disebut Vili Arakhnoid. Fungsinya ialah untuk menyerap cairan serebrospinal ke dalam darah dari sinus venosus. c. Pia mater Pia mater terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung banyak pembuluh darah. Meskipun letaknya cukup dekat dengan jaringan saraf, ia tidak berkontak dengan sel atau serat saraf. Di antara pia mater dan elemen neural terdapat lapisan tipis cabang-cabang neuroglia, melekat erat pada pia mater dan membentuk barier fisik pada bagian tepi dari susunan saraf pusat yang memisahkan SSP dari cairan brospinal. Piamater menyusuri seluruh lekuk permukaan susunan saraf pusaf dan menyusup kedalamnya untuk jarak tertentu bersama pembuluh darah. pia mater di lapisi oleh sel-sel gepeng yang berasal dari mesenkim. Pembuluh darah menembus susunan saraf pusat melalai torowongan yang dilapisi oleh piamater ruang perivaskuler. Ventrikel otak (Sel ependymal)

Ventrikel dibatasi oleh satu lapisan skuamosa atau sel ependymal tersusun kolumnar bersilia. Sel ependim telah umum disepakati dimasukkan ke dalam kelompok neroglia, walaupun badan selnya tidak terdapat di antara sel-sel saraf. Oleh karena pada saat pembentukan Sistem Saraf Pusat sel-sel ependim membatasi Tuba neuralis maka setelah lahir sel-sel ini masih diketemukan membatasi rongga otak yang dinamakan ventriculus dan rongga pada Medulla spinalis yang dinamakan Canalis centralis. Sel-sel ependim yang berbentuk silindris pendek tersusun sebagai epitil paling sedikit, mempunyai 3 fungsi yaitu : proliferatif, sebagai penyokong karena tonjolan-tonjolannya terdapat di antara sel-sel saraf, dan berbentuk sebagai epitel plexus choroideus. Fungsi terakhir ini mempunyai kaitan dengan produksi cairan serebrospinal. Sel mirip spongioblas ditemukan di antara sel-sel neuroglia yang lain mempunyai inti yang paling kecil, berbentuk bulat dan lebih padat susunan khromatinnya.

2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN LCS (LIQOUR CEREBROSPINALIS)

2.1 Menjelaskan DefinisiCairan serebrospinal yang berada di ruang subarakhnoid merupakan salah satu proteksi untuk melindungi jaringan otak dan medula spinalis terhadap trauma atau gangguan dari luar.Pada orang dewasa volume intrakranial kurang lebih 1700 ml, volume otak sekitar 1400 ml, volume cairan serebrospinal 52-162 ml (rata-rata 104 ml) dan darah sekitar 150 ml. 80% dari jaringan otak terdiri dari cairan, baik ekstra sel maupun intra sel. Rata-rata cairan serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau 500 ml/hari, sedangkan total volume cairan serebrospinal berkisar 75-150 ml dalam sewaktu. Ini merupakan suatu kegiatan dinamis, berupa pembentukan, sirkulasi dan absorpsi. Untuk mempertahankan jumlah cairan serebrospinal tetap dalam sewaktu, maka cairan serebrospinal diganti 4-5 kali dalam sehari. Perubahan dalam cairan serebrospinal dapat merupakan proses dasar patologi suatu kelainan klinik. Pemeriksaan cairan serebrospinal sangat membantu dalam mendiagnosa penyakit-penyakit neurologi. Selain itu juga untuk evaluasi pengobatan dan perjalanan penyakit, serta menentukan prognosa penyakit. Pemeriksaan cairan serebrospinal adalah suatu tindakan yang aman, tidak mahal dan cepat untuk menetapkan diagnosa, mengidentifikasi organisme penyebab serta dapat untuk melakukan test sensitivitas antibiotika.Komposisi dan fungsi cairan serebrospinal (CSS)

Cairan serebrospinal dibentuk dari kombinasi filtrasi kapiler dan sekresi aktif dari epitel. CSS hampir meyerupai ultrafiltrat dari plasma darah tapi berisi konsentrasi Na, K, bikarbonat, Cairan, glukosa yang lebih kecil dankonsentrasi Mg dan klorida yang lebih tinggi. Ph CSS lebihrendah dari darah.

Perbandingan komposisi normal cairan serebrospinal lumbal dan serum

CSSSerum

OsmolaritasNatriumKloridaPHTekanan CONCUSSIONGlukosaTotal ProteinAlbuminIg G295 mOsm/L138 mM119 mM7,336,31 kPa3,4 mM0,35 g/L0,23 g/L0,03 g/L295 mOsm/L138 mM102 mM7,41 (arterial)25,3 kPa5,0 mM70 g/L42 g/L10 g/L

2.2 Menjelaskan Fisologi

Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS) Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif.

Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik anhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dgn bantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin danhormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak, memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS. Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum.

Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik.

Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik.

CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran darah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya.

Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler.

2.3 Menjelaskan Pemeriksaan Makroskopis dan MikroskopisKeadaan normal dan beberapa kelainan cairan serebrospinal dapat diketahui dengan memperhatikan:

a. WarnaNormal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna: kuning,santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna kuning muncul dari protein. Peningkatan protein yang penting danbermakna dalam perubahan warna adalah bila lebih dari 1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500 sdm/cm3. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar. Eritrosit akan lisis dalam satu jam danakan memberikan warna cucian daging di dalam cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml.

b. TekananTekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan tahanan terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid. Bila salah satu dari keduanya naik, maka tekanan naik, bila salah satu dari keduanya turun, maka tekanannya turun. Tekanan CSS tergantung pada posisi, bila posisi berbaring maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada daerahh lumbal, siterna magna dan ventrikel, sedangkan jika penderita duduk tekanan cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cm H2O. Kalau tidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid, maka perubahan tekanan hidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis. Pada pengukuran dengan manometer, normal tekanan akan sedikit naik padaperubahan nadi dan respirasi, juga akan berubah pada penekanan abdomen dan waktu batuk.

Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid, dapat dilakukan pemeriksaan Queckenstedt yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. Pada keadaan normal penekanan vena jugularis akan meninggikan tekanan 10-20 cm H2O dan tekanan kembali ke asal dalam waktu 10 detik. Bila ada penyumbatan, tak terlihat atau sedikit sekali peninggian tekanan. Karena keadaan rongga kranium kaku, tekanan intrakranial juga dapat meningkat, yang bisa disebabkan oleh karena peningkatan volume dalam ruang kranial, peningkatan cairan serebrospinal atau penurunan absorbsi, adanya masa intrakranial dan oedema serebri. Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat menyebabkan pelebaran ven dan hidrocephalus. Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus obstruktif. Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguan reabsorpsi CSS, dimana sirkulasi CSS dari ventrikel ke ruang subarakhnoid tidak terganggu. Kelainan ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi, perdarahan subarakhnoid, trombosis sinus sagitalis superior, keadaan-keadaan dimana viscositas CSS meningkat danproduksi CSS yang meningkat. Hidrosefalus obstruktif terjadi akibat adanya ganguan aliran CSS dalam sistim ventrikel atau pada jalan keluar ke ruang subarakhnoid. Kelainan ini dapat disebabkan stenosis aquaduktus serebri, atau penekanan suatu msa terhadap foramen Luschka for Magendi ventrikel IV, aq. Sylvi dan for. Monroe. Kelainan tersebut bis aberupa kelainan bawaan atau didapat.

c. Jumlah selJumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan mungkin hanya terdapat 1 sel polymorphonuklear saja, Sel leukosit junlahnya akan meningkat pada proses inflamasi. Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin dilakukan, jangan lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal punksi. Bila tertunda maka sel akan mengalami lisis, pengendapan dan terbentuk fibrin. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna. Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidak spesifik. Pada meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan respon perubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding dengan yang meningitis aseptik. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari 1000 sel/mm3, sedang pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi. Jika jumlah sel meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm3), kemungkinan telah terjadi rupture dari abses serebri atau perimeningeal perlu dipertimbangkan. Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arah penyebab peradangan. Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L. monocytogenes. Eosinophil relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan penyakit parasit lainnya termasuk Cysticercosis, juga meningitis tuberculosis, neurosiphilis, lympoma susunan saraf pusat, reaksi tubuh terhadap benda asing.

d. GlukosaNormal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan serebrospinal sangat bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnya makin menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel, sisterna dan ruang subarakhnoid lumbar. Rasio normal kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar glukosa serum adalah >0,6. Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal secara difusi difasilitasi transportasi membran. Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis rendah, pada keadaan hipoglikemia, rasio kadar glukosa cairan serebrospinalis, glukosa serum tetap terpelihara. Hypoglicorrhacia menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal, glukosa serum, keadaan ini ditemukan pada derjat yang bervariasi, dan paling umum pada proses inflamasi bakteri akut, tuberkulosis, jamur dan meningitis oleh carcinoma. Penurunan kadar glukosa ringan sering juga ditemukan pada meningitis sarcoidosis, infeksi parasit misalnya, cysticercosis dan trichinosis atau meningitis zat khemikal. Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis rhematoid mungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah. Meningitis viral, mump, limphostic khoriomeningitis atau herpes simplek dapat menurunkan kadar glukosa ringan sampai sedang.

e. ProteinKadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%. pada sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 ,g%. Kadar gamma globulin normal 5-15 mg% dari total protein. Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan serebrospinal berwarna xantokrom, pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari1,5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen. Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar darah otak (blood barin barrier), reabsorbsi yang lambat atau peningkatan sintesis immunoglobulin loka. Sawar darah otak hilang biasanya terjadi pada keadaan peradangan,iskemia baktrial trauma atau neovaskularisasi tumor, reabsorsi yang lambat dapat terjadi pada situasi yang berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal, misalnya pada meningitis atau perdarahan subarakhnoid. Peningkatan kadar immunoglobulin cairan serebrospinal ditemukan pada multiple sklerosis, acut inflamatory polyradikulopati, juga ditemukan pada tumor intra kranial danpenyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk ensefalitis, meningitis, neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE (sub acut sclerosing panensefalitis). Perubahan kadar protein di cairan serebrospinal bersifat umum tapi bermakna sedikit, bila dinilai sendirian akan memberikan sedikit nilai diagnostik pada infeksi susunan saraf pusat.

f. ElektrolitKadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl 120-130 mEq/L, Mg 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis, hanya terdpat penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik.

g. OsmolaritasTerdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L0. Bila terdapat perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS.

h. PHKeseimbangan asam bas harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan metabolik alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah, sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). PH CSS relatif tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi secara subakut atau kronik, dan akan berubah bila metabolik asidosis atau alkalosis terjadi secara cepat.

Metode Pemeriksaan Protein Secara Kualitatif1. Dengan Asam Sulfosalisil Reaksi berdasarkan bahwa asam sulfo salisil mempresipitasi protein dalam larutan yang sangat encer. Pada beberapa tetes likuor di tambahkan 1 tetes larutan asam amino sulfosalisil 20%. Bila terdapat protein akan terjadi presipitasi atau endapan dari derajat persitasi dapat si tentukan jumlah atau kadar protein dalam likuor.2. Reaksi Nonne-ApeltReaksi berdasarkan bahwa globulin akan mengendap dalam larutan amonium sulfat setengah jenuh. Dalam tabung reagens atau tabung widal likuor dicampur ( likuor dapat disentrifugasi lebih dulu ) dengan larutan asam sulfat jenuh ( sebelumnya telah difiltrasi ) dalam jumlah sama. Dalam tabung lain likuor di campur dengan akua destilata dalam jumlah yang sama. Bandingkan kekeruhan setelah 3 menit. Kadang-kadang di perlukan latar belakang hitam.3. Reaksi Pandy Pada cawan gelas di tuangkan 0,5 ml reagens pandy dan di pinggir cawan di teteskan likuor. Jangan di teteskan likuor si tengah-tengah reagens, tetapi di pinggirnya. Normal terjadi sedikit kekeruhan, reaksi di kartakan positif bila terdapat pengendapan atau kekeruhan yang jelas. Dalam klinik reaksi Nonne-Apelt dan Pandy sering di gunakan untuk menentukan adanya globulin. Reaksi pandy lebih peka dari pada Nonne-apelt yang kurang lebih sama seperti Ross-jones. Likuor normal reaksi Nonne-Apelt dan Pandy negatif. Reaksi positif tidak spesifik. Tetapi sering terjadi pada banyak kelainan sususnan saraf pusat baik akut maupun kronis, juga pada kompresi.

Fungsi Cairan Serebrospinalis (CSS)1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.

2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak

3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akandiirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.

4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon-hormon dari lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral.

5. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarakhnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.

2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEJANG DEMAM2.4 Menjelaskan Definisi kejang demamKejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan ekstrakranial. Derajat tinggi suhu yang dianggap cukup untuk diagnosa kejang demam adalah 38oC atau lebih (Soetomenggolo, 1989; Lumbantobing, 1995). Kejang terjadi akibat loncatan listrik abnormal dari sekelompok neuron otak yang mendadak dan lebih dari biasanya, yang meluas ke neuron sekitarnya atau dari substansia grasia ke substansia alba yang disebabkan oleh demam dari luar otak (Freeman, 1980).2.5 Menjelaskan Epidemiologi kejang demam

Kejang demam terjadi pada 2-4% populasi anak usia 6 bln-5thn Kejang demam sederhana: 80-90% Kejang demam kompleks: 20% Lama berlangsung: >15 menit: 8% kasus Berulang dalam 24 jam: 16% kasus

2.6 Menjelaskan Etiologi dan Klasifikasi kejang demamEtiologiSemua jenis infeksi yang bersumber di luar susunan saraf pusat yang menimbulkan demam dapat menyebabkan kejang demam. Penyakit yang paling sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi saluran pernafasan atas, otitis media akut, pneumonia, gastroenteritis akut, exantema subitum, bronchitis, dan infeksi saluran kemih (Goodridge, 1987; Soetomenggolo, 1989). Selain itu juga infeksi diluar susunan syaraf pusat seperti tonsillitis, faringitis, forunkulosis serta pasca imunisasi DPT (pertusis) dan campak (morbili) dapat menyebabkan kejang demam.Faktor lain yang mungkin berperan terhadap terjadinya kejang demam adalah :- Produk toksik mikroorganisme terhadap otak (shigellosis, salmonellosis)- Respon alergi atau keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi. Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit. Gabungan dari faktor-faktor diatas.KlasifikasiMenurut Livingstone (1970), membagi kejang demam menjadi dua :1. Kejang demam sederhanaDiagnosisnya :- Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun- Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tak lebih dari 15 menit- Kejang bersifat umum, frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali- Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam- Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal- Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan2. Epilepsi yang diprovokasi demamDiagnosisnya :- Kejang lama dan bersifat lokal- Umur lebih dari 6 tahun- Frekuensi serangan lebih dari 4 kali / tahun- EEG setelah tidak demam abnormalMenurut sub bagian syaraf anak FK-UI membagi tiga jenis kejang demam, yaitu :1. Kejang demam kompleksDiagnosisnya :- Umur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun- Kejang berlangsung lebih dari 15 menit- Kejang bersifat fokal/multipel- Didapatkan kelainan neurologis- EEG abnormal- Frekuensi kejang lebih dari 3 kali / tahun- Temperatur kurang dari 39 derajat celcius2. Kejang demam sederhanaDiagnosisnya :- Kejadiannya antara umur 6 bulan sampai dengan 5 tahun- Serangan kejang kurang dari 15 menit atau singkat- Kejang bersifat umum (tonik/klonik)- Tidak didapatkan kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang- Frekuensi kejang kurang dari 3 kali / tahun- Temperatur lebih dari 39 derajat celcius3. Kejang demam berulangDiagnosisnya :- Kejang demam timbul pada lebih dari satu episode demam(Soetomenggolo, 1995)

2.7 Menjelaskan Patofisiologi kejang demamSumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal, membran sel neuron dapat dilalui oleh ion K, ion Na, dan elektrolit seperti Cl. Konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya.Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron.Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. Perbedaan potensial membran sel neuron disebabkan oleh :1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.2. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi, aliran listrik dari sekitarnya.3. Perubahan patofisiologis dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 derajat celcius akan menyebabkan metabolisme basal meningkat 10-15% dan kebutuhan oksigen meningkat 20%. Pada seorang anak yang berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, sedangkan pada orang dewasa hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel lainnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga terjadi kejang.Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seorang anak. Ada anak yang ambang kejangnya rendah, kejang telah terjadi pada suhu 38 derajat celcius, sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40 derajat celcius.2.8 Menjelaskan Manifestasi Klinis kejang demamSerangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik, klonik, fokal, atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Setelah kejang berhenti, anak tidak member reaksi apapun sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali tanpa defisit neurologis. Kejang dapat diikuti oleh hemiparesis sementara (Hemiparesis Todd) yang berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Kejang unilateral yang lama diikuti oleh hemiparesis yang menetap. Bangkitan kejang yang berlangsung lama sering terjadi pada kejang demam yang pertama (Soetomenggolo, 1995).Durasi kejang bervariasi, dapat berlangsung beberapa menit sampai lebih dari 30 menit, tergantung pada jenis kejang demam tersebut. Sedangkan frekuensinya dapat kurang dari 4 kali dalam 1 tahun sampai lebih dari 2 kali sehari. Pada kejang demam kompleks, frekuensi dapat sampai lebih dari 4 kali sehari dan kejangnya berlangsung lebih dari 30 menit.2.9 Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding kejang demamDIAGNOSIS KEJANG DEMAMDiagnosis kejang tidak selalu mudah. Ensefalopati tanpa sebab yang jelas kadang memberi gejala kejang yang hebat. Sinkop atau kejang sebagai refleksi anoksia juga dapat terpacu oleh demam. Demam menggigil pada bayi juga dapat keliru dengan kejang demam. Sering orang tua menyangka anak gemetar karena suhu yang tinggi sebagai kejang.Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda menurut kriteria Livingstone sebagai berikut :1. Umur anak kejang pertama antara 6 bulan sampai 4 tahun2. Kejang terjadi dalam 16 jam pertama setelah mulai panas.3. Kejang bersifat umum4. Kejang berlangsung tak lebih dari 15 menit5. Frekuensi bangkitan tak lebih dari 4 kali dalam setahun6. Pemeriksaan EEG yang dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak menunjukkan kelainan7. Tidak didapatkan kelainan neurologic(Pedoman tatalaksana medik anak RSUP DR. SARDJITO, 1991)DIAGNOSIS BANDING KEJANG DEMAMKejang dengan suhu badan yang tinggi dapat terjadi karena kelainan lain, misalnya radang selaput otak (meningitis), radang otak (ensefalitis), dan abses otak.Menegakkan diagnosa meningitis tidak selalu mudah terutama pada bayi dan anak yang masih muda. Pada kelompok ini gejala meningitis sering tidak khas dan gangguan neurologisnya kurang nyata. Oleh karena itu agar tidak terjadi kekhilafan yang berakibat fatal harus dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal yang umumnya diambil melalui fungsi lumbal (Lumbatobing, 1995).

2.10 Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan Penunjang kejang demamPEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan fisik dibagi menjadi 2 yakni pemeriksaan umum dan pemeriksaan sistematis. Penilaian keadaan umum pasien antara lain meliputi kesan keadaan sakit pasien (tampak sakit ringan, sedang, atau berat); tanda-tanda vital pasien (kesadaran pasien, nadi, tekanan darah, pernafasan dan suhu tubuh); status gizi pasien; serta data antropo-metrik (panjang badan, berat badan, lingkar kepala, lingkar dada). Selanjutnya dilanjutkan dengan pemeriksaan sistematik organ dari ujung rambut sampai ujung kuku untuk mengarahkan ke suatu diagnosis. Pada pemeriksaan kasus kejang demam perlu diperiksa faktor faktor yang berkaitan dengan terjadinya kejang dan demam itu sendiri. Demam merupakan salah satu keluhan dan gejala yang paling sering terjadi pada anak dengan penyebab bisa infek-si maupun non infeksi, namun paling sering disebabkan oleh infeksi. Pada pemeriksaan fisik, pasien diukur suhunya baik aksila maupun rektal. Perlu dicari adanya sumber terjadinya demam, apakah ada kecurigaan yang meng-arah pada infeksi baik virus, bakteri maupun jamur; ada tidaknya fokus infeksi; atau adanya proses non infeksi seperti misalnya kelainan darah yang biasanya ditandai dengan dengan pucat, panas, atau perdarahan. Pemeriksaaan kejang sendiri lebih diarahkan untuk membedakan apakah kejang disebabkan oleh proses ekstra atau intrakranial. Jika kita mendapatkan pasien dalam keadaan kejang, perlu diamati teliti apakah kejang bersifat klonik, tonik, umum, atau fokal. Amati pula kesadaran pasien pada saat dan setelah kejang. Perlu diperiksa keadaan pupil; adanya tanda-tanda lateralisasi; rangsangan meningeal (kaku kuduk, Kernig sign, Brudzinski I, II); adanya paresis, paralisa; adanya spastisitas; pemeriksaan reflek patologis dan fisiologis.

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan penunjang terdiri dari:a. Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan rutin tidak dianjurkan, kecuali untuk mengevaluasi sumber infeksi/ mencari penyebab (darah tepi, elektrolit dan gula darah).

b. Pemeriksaan RadiologiFoto X-ray kepala dan neuropencitraan CT scan atau MRI tidak rutin dan hanya dikerjakan atas indikasi.

c. Pemeriksaan Cairan SerebroSpinal (CSS)Tindakan pungsi lumbal untuk pemeriksaan CSS dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Pada bayi kecil, klinis meningitis tidak jelas, maka tindakan pungsi lumbal dikerjakan dengan ketentuan sebagai berikut:- bayi < 12 bulan : diharuskan- bayi antara 12-18 bulan : dianjurkan- bayi >18 bulan : tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda meningitisBila yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu lumbal pungsi.

d. Pemeriksaan ElektroEnsefaloGrafi (EEG)Pemeriksaan EEG tidak dapat memprediksi berulangnya kejang atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam, oleh sebab itu tidak direkomendasikan, kecuali pada kejang demam yang tidak khas (misalnya pada kejang demam komplikata pada anak usia >6 tahun atau kejang demam fokal).

2.11 Menjelaskan Penatalaksanaan kejang demamDalam penanggulangan kejang demam ada 6 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu :- Mengatasi kejang secepat mungkin- Pengobatan penunjang- Memberikan pengobatan rumat- Mencari dan mengobati penyebab- Mencegah terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas- Pengobatan akut

A. Mengatasi kejang secepat mungkinSebagai orang tua jika mengetahui seorang kejang demam, tindakan yang perlu kita lakukan secepat mungkin adalah semua pakaian yang ketat dibuka. Kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi lambung. Penting sekali mengusahakan jalan nafas yang bebas agar oksigenasi terjamin. Dan bisa juga diberikan sesuatu benda yang bisa digigit seperti kain, sendok balut kain yang berguna mencegah tergigitnya lidah atau tertutupnya jalan nafas. Bila suhu penderita meninggi, dapat dilakukan kompres dengan es/alkohol atau dapat juga diberi obat penurun panas/antipiretik.

B. Pengobatan penunjangPengobatan penunjang dapat dilakukan di rumah, tanda vital seperti suhu, tekanan darah, pernafasan dan denyut jantung diawasi secara ketat. Bila suhu penderita tinggi dilakukan dengan kompres es atau alkohol. Bila penderita dalam keadaan kejang obat pilihan utama adalah diazepam yang diberikan secara per rectal, disamping cara pemberian yang mudah, sederhana dan efektif telah dibuktikan keampuhannya (Lumbantobing, SM, 1995). Hal ini dapat dilakukan oleh orang tua atau tenaga lain yang mengetahui dosisnya. Dosis tergantung dari berat badan, yaitu berat badan kurang dari 10 kg diberikan 5 mg dan berat badan lebih dari 10 kg rata-rata pemakaiannya 0,4-0,6 mg/KgBB. Kemasan terdiri atas 5 mg dan 10 mg dalam rectiol. Bila kejang tidak berhenti dengan dosis pertama, dapat diberikan lagi setelah 15 menit dengan dosis yang sama.Untuk mencegah terjadinya udem otak diberikan kortikosteroid yaitu dengan dosis 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Golongan glukokortikoid seperti deksametason diberikan 0,5-1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan membaik.

C. Pengobatan rumatSetelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat dengan cara mengirim penderita ke rumah sakit untuk memperoleh perawatan lebih lanjut. Pengobatan ini dibagi atas dua bagian, yaitu:1. Profilaksis intermittenUntuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari, penderita kejang demam sederhana diberikan obat campuran anti konvulsan dan antipiretika yang harus diberikan kepada anak yang bila menderita demam lagi. Antikonvulsan yang diberikan ialah fenobarbital dengan dosis 4-5 mg/kgBB/hari yang mempunyai efek samping paling sedikit dibandingkan dengan obat antikonvulsan lainnya.Obat yang kini ampuh dan banyak dipergunakan untuk mencegah terulangnya kejang demam ialah diazepam, baik diberikan secara rectal maupun oral pada waktu anak mulai terasa panas.Profilaksis intermitten ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita kejang demam sedehana sangat kecil yaitu sampai sekitar umur 4 tahun.

2. Profilaksis jangka panjangProfilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis teurapetik yang stabil dan cukup di dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari.Obat yang dipakai untuk profilaksis jangka panjang ialah:a. FenobarbitalDosis 4-5 mg/kgBB/hari. Efek samping dari pemakaian fenobarbital jangka panjang ialah perubahan sifat anak menjadi hiperaktif, perubahan siklus tidur dan kadang-kadang gangguan kognitif atau fungsi luhur.

b. Sodium valproat / asam valproatDosisnya ialah 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Namun, obat ini harganya jauh lebih mahal dibandingkan dengan fenobarbital dan gejala toksik berupa rasa mual, kerusakan hepar, pancreatitis.

c. FenitoinDiberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifat berupa hiperaktif sebagai pengganti fenobarbital. Hasilnya tidak atau kurang memuaskan. Pemberian antikonvulsan pada profilaksis jangka panjang ini dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 tahun seperti mengobati epilepsi. Menghentikan pemberian antikonvulsi kelak harus perlahan-lahan dengan jalan mengurangi dosis selama 3 atau 6 bulan.

D. Mencari dan mengobati penyebabPenyebab dari kejang demam baik sederhana maupun kompleks biasanya infeksi traktus respiratorius bagian atas dan otitis media akut. Pemberian antibiotik yang tepat dan kuat perlu untuk mengobati infeksi tersebut.Secara akademis pada anak dengan kejang demam yang datang untuk pertama kali sebaiknya dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal. Hal ini perlu untuk menyingkirkan faktor infeksi di dalam otak misalnya meningitis.Apabila menghadapi penderita dengan kejang lama, pemeriksaan yang intensif perlu dilakukan, yaitu pemeriksaan pungsi lumbal, darah lengkap, misalnya gula darah, kalium, magnesium, kalsium, natrium, nitrogen, dan faal hati.

E. Mencegah Terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panasDalam hal ini tindakan yang perlu ialah mencari penyebab kejang demam tersebut. Misalnya pemberian antibiotik yang sesuai untuk infeksi. Untuk mencegah agar kejang tidak berulang kembali dapat menimbulkan panas pada anak sebaiknya diberi antikonvulsan atau menjaga anak agar tidak sampai kelelahan, karena hal tersebut dapat terjadi aspirasi ludah atau lendir dari mulut.Kambuhnya kejang demam perlu dicegah karena serangan kejang merupakan pengalaman yang menakutkan dan mencemaskan bagi keluarga. Bila kejang berlangsung lama dapat mengakibatkan kerusakan otak yang menetap (cacat).Ada 3 upaya yang dapat dilakukan :1. Profilaksis intermitten2. Profilaksis terus menerus dengan obat antikonvulsan tiap hari3. Mengatasi segera jika terjadi serangan kejang

F. Pengobatan AkutDalam pengobatan akut ada 4 prinsip, yaitu :1. Segera menghilangkan kejang2. Turunkan panas3. Pengobatan terhadap panas4. Suportif

Diazepam diberikan dalam dosis 0,2-0,5 mg/kgBB secara IV perlahan-lahan selama 5 menit.Bersamaan dengan mengatasi kejang dilakukan:1. Bebaskan jalan nafas, pakaian penderita dilonggarkan kalau perlu dilepaskan2. Tidurkan penderita pada posisi terlentang, hindari dari trauma. Cegah trauma pada bibir dan lidah dengan pemberian spatel lidah atau sapu tangan diantara gigi3. Pemberian oksigen untuk mencegah kerusakan otak karena hipoksia4. Segera turunkan suhu badan dengan pemberian antipiretika (asetaminofen/parasetamol) atau dapat diberikan kompres es5. Cari penyebab kenaikan suhu badan dan berikan antibiotic yang sesuai6. Apabila kejang berlangsung lebih dari 30 menit dapat diberikan kortikosteroid untuk mencegah oedem otak dengan menggunakan cortisone 20-30 mg/kgBB atau dexametason 0,5-0,6 mg/kgBB.

2.12 Menjelaskan Komplikasi kejang demamKejang demam dapat mengakibatkan:1. Kerusakan sel otak2. Penurunan IQ pada kejang demam yang berlansung lama lebih dari 15 menit dan bersifat unilateral3. Kelumpuhan

2.13 PrognosisApabila tidak diterapi dengan baik, kejang demam dapat berkembang menjadi :a. Kejang demam berulangb. Epilepsic. Kelainan motorikd. Gangguan mental dan belajar

3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MENINGITIS

3.1 Menjelaskan Definisi Meningitis Meningitis merupakan inflamasi pada selaput otak yang mengenai lapisan piamater dan ruang subarachnoid maupun arachnoid, dan termasuk cairan serebrospinal (CCS) (Hickey, 1997). Meningitis adalah peradangan yang terjadi pada meningen, yaitu membran atau selaput yang melapisi otak dan medulla spinalis, dapat disebabkan berbagai organisme seperti virus, bakteri ataupun jamur yang menyebar masuk kedalam darah dan berpindah kedalam cairan otak (Black & Hawk, 2005). Efek peradangan dapat mengenai jaringan otak yang disebut dengan meningoensepalitisMembran Meninges

3.2 Menjelaskan Epidemiologi MeningitisMeningitis di daerah Afrika sub-Sahara memiliki pola epidemiologis yang khusus. Daerah ini yang sering disebut juga sebagai meningitis belt meliputi kurang lebih 10 negara di antaranya adalah Burkina Faso, Ghana, Togo, Benin, Niger, Nigeria, Chad, Cameroon, Republik Afrika Tengah, dan Sudan. Di daerah ini, infeksi meningokok yang disebabkan oleh serogrup A timbul secara berulang setiap tahun sebagai suatu gelombang. Derajat serangan penyakit meningkat pada akhir musim kering dan secara cepat menurun setelah musim hujan mulai. Pada saat puncak terjadinya epidemi, insidens penyakit dapat mencapai 1000/100.000 penduduk.FREKUENSIBerdasarkan grafik dari Centers for Diseases Control and Prevention 2003, kasus meningitis terbanyak pada usia 15-24 tahun (20,4%). Pada anak usia 1-4 tahun sebanyak 13,8%, usia kurang dari 1 tahun sebanyak 11,9% . Di Amerika Serikat, sebelum penggunaan Vaksin HIB secara luas, insidensi sekitar 20.000-30.000 kasus/tahun. Sedangkan Neisseria meningitidis meningitis kurang lebih 4 kasus/100.000 anak usia 1-23 bulan. Rata-rata kasus Streptococcus pneumoniae meningitis adalah 6,5/100.000 anak usia 1-23 bulan. Insidensi meningitis pada neonatus adalah 0,25-1 kasus/1000 kelahiran hidup. Pada kelahiran aterm, insidensinya adalah 0,15 kasus/1000 kelahiran aterm sedangkan pada kelahiran preterm adalah 2,5 kasus/1000 kelahiran preterm. Kurang lebih 30% kasus sepsis neonatorum berhubungan dengan meningitis bakterial.MORTALITAS-MORBIDITASSebelum ditemukannya antimikroba, mortalitas akibat meningitis bakterial cukup tinggi. Dengan adanya terapi antimikroba, mortalitas menurun tapi masih tetap dikhawatirkan tinggi. 19-26% mortalitas diakibatkan karena meningitis oleh Sterptococcus pneumoniae, 3-6% oleh Haemophilus influenzae, 3-13% oleh Neisseria meningitidis. Rata-rata mortalitas paling tinggi pada tahun pertama kehidupan, menurun pada usia muda, dan kembali meninggi pada usia tua.RASInsidensi rata-rata lebih tinggi pada populasi Afro-Amerika dan Indian dibandingkan pada populasi Kaukasia dan Hispanik.JENIS KELAMINBayi laki-laki memiliki insidensi lebih tinggi terkena meningitis oleh gram negatif dibanding bayi perempuan. Tetapi bayi perempuan lebih rentan terhadap meningitis oleh Listeria monocytogenes. Sedangkan insidensi meningitis oleh Streptococcus pneumoniae adalah sama untuk bayi perempuan maupun laki-laki.USIAKebanyakan penderita adalah anak dengan usia kurang dari 5 tahun. 70% kasus terjadi pada anak dengan usia kurang dari 2 tahun.

3.3 Menjelaskan Etiologi dan Klasifikasi MeningitisPenyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas : Penumococcus, Meningococcus, Hemophilus influenza, Staphylococcus, E.coli, Salmonella. (Japardi, Iskandar., 2002) Penyebab meningitis terbagi atas beberapa golongan umur : 1. Neonatus : Eserichia coli, Streptococcus beta hemolitikus, Listeria monositogenes 2. Anak di bawah 4 tahun : Hemofilus influenza, meningococcus, Pneumococcus. 3. Anak di atas 4 tahun dan orang dewasa : Meningococcus, Pneumococcus. (Japardi, Iskandar., 2002)KLASIFIKASI1. Berdasarkan letak anatomisnya: 1. Pakimeningitis: infeksi pada duramater 1. Leptomeningitis: infeksi pada arakhnoid dan piamater 2. Meningitis berdasarkan penyebab : 1. Meningitis karena BakteriMeningitis bakteri akut biasanya terjadi saat bakteri masuk aliran darah dan bermigrasi ke otak dan medula spinalis, namun dapat juga terjadi ketika bakteri langsung berinvasi ke meningen, akibat infeksi dari sinus atau telinga atau fraktur tengkorak.Penyebab infeksi bakteri terbanyak antara lain Streptococcus pneumoniae (pneumococcus), Neisseria meningitidis (meningococcus), Haemophilus influenzae (haemophilus), Listeria monocytogenes (listeria).

1. Meningitis karena VirusVirus merupakan penyebab terbanyak dari meningitis setiap tahunnya dibandingkan bakteri. Meningitis virus biasanya lebih ringan dan sembuh sendiri dalam jangka waktu 2 minggu. Penyebab terbanyak disebabkan oleh Enterovirus. Virus-virus lain penyebab meningitis antara lain HSV, EBV, CMV, lymphocytic choriomeningitis virus, dan HIV. Virus Mumps biasanya dapat menyebabkan meningitis pada anak yang tidak divaksinasi. Penyebab infeksi meningitis yang jarang antara lain Borrelia burgdorferi (Lyme disease), B. henselae (cat-scratch disease), M. tuberculosis, Toxoplasma, fungi (Cryptococcus, Histoplasma, and Coccidioides), and parasites (Angiostrongylus cantonensis, Naegleria fowleri, Acanthamoeba).

1. Meningitis karena Riketsa

1. Meningitis karena JamurMeningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. Jamur ini bisa masuk ke tubuh kita saat kita menghirup debu atau tahi burung yang kering. Kriptokokus ini dapat menginfeksikan kulit, paru, dan bagian tubuh lain. Meningitis Kriptokokus ini paling sering terjadi pada orang dengan CD4 di bawah 100.1. Meningitis karena Cacing1. Meningitis karena Protozoa

Adapun klasifikasi dari meningitis menurut Brunner & Suddath. 2002 yaitu: asepsis, sepsis dan tuberkulosa.1. Meningitis asepsis mengacu pada salah satu meningitits virus atau menyebabkan iritasi meningen yang disebabkan oleh abses otak, ensefalitis, limfoma, leukemia, atau darah diruang sub arachnoid.1. Meningitis sepsis menunjukan meningitis yang disebabkan oleh organisme bakteri seperti meningokokus, stafilokokus atau basilus influenza.1. Meningitis tuberkulosa disebabkan oleh basillus tuberkel.

Sedangkan menurut Ronny Yoes meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu Meningitis Serosa/ Tuberkulosa dan Meningitis Purulenta.1. Meningitis Serosa/Tuberkulosa adalah radang selaput otak arachnoid dan piamater yang disertai cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Myobakterium Tuberculosa. Penyebab lain seperti Virus, Toxoplasma gondhi, Ricketsia.1. Meningitis Purulenta adalah radang bernanah arachnoid dan piamater yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebanya antara lain: diplococus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Streptococcus haemolytiicus, Staphylococcus aureus,haemophilus influenzae, esherchia coli, klebsiella pneumoniae, pseudomonas aeruginosa.

3.4 Menjelaskan Patofisiologi Meningitis BakterialPertama-tama bakteri berkolonisasi dan menyebabkan infeksi lokal pada inang. Kolonisasi dapat terbentuk pada kulit, nasofaring, saluran pernapasan, saluran pencernaan, atau saluran kemih dan genital. Dari tempat ini, bakteri akan menginvasi submukosa dengan menghindari pertahanan inang (seperti barier fisik, imunitas lokal, fagosit/makrofag) dan mempermudah akses menuju sistem syaraf pusat (SSP) dengan beberapa mekanisme:Invasi ke dalam aliran darah (bakteremia) dan menyebabkan penyebaran secara hematogen ke SSP, yang merupakan pola umum dari penyebaran bakteri. Penyebaran melalui kontak langsung, misalnya melalui sinusitis, otitis media, malformasi kongenital, trauma, inokulasi langsung selama manipulasi intrakranial.Sesampainya di aliran darah, bakteri akan berusaha menghindar dari pertahanan imun ( misalnya: antibodi, fagositosis neutrofil, sistem komplemen). Kemudian terjadi penyebaran hematogen ke perifer dan organ yang letaknya jauh termasuk SSP. Mekanisme patofisiologi spesifik mengenai penetrasi bakteri ke dalam SSP sampai sekarang belum begitu jelas. Setelah tiba di SSP, bakteri dapat bertahan dari sistem imun inang karena terbatasnya jumlah sistem imun pada SSP. Bakteri akan bereplikasi secara tidak terkendali dan merangsang kaskade inflamasi meningen. Proses inflamasi ini melibatkan peran dari sitokin yaitu tumor necrosis factor-alpha (TNF-), interleukin(IL)-1, chemokin (IL-8), dan molekul proinflamasi lainnya sehingga terjadi pleositosis dan kerusakan neuronal. Peningkatan konsentrasi TNF-, IL-1, IL-6, dan IL-8 merupakan ciri khas meningitis bakterial.Paparan sel (endotel, leukosit, mikroglia, astrosit, makrophag) terhadap produk yang dihasilkan bakteri selama replikasi dan kematian bakteri merangsang sintesis sitokin dan mediator proinflamasi. Data-data terbaru memberi petunjuk bahwa proses ini dimulai oleh ligasi komponen bakteri (seperti peptidoglikan, lipopolisakarida) untuk mengenali reseptor (Toll-like receptor)TNF- merupakan glikoprotein yang diderivasi dari monosit-makrophag, limfosit, astrosit, dan sel mikroglia. IL-1 yang dikenal sebagai pirogen endogen juga berperan dalam induksi demam saat infeksi bakteri. Kedua mediator ini dapat terdeteksi setelah 30-45 menit inkulasi endotosin intrasisternal.Mediator sekunder seperti IL-6, IL-8, Nitric Oxide (NO), prostaglandin (PGE2) dan platelet activation factor (PAF) diduga memperberat proses inflamasi. IL-6 menginduksi reaktan fase akut sebagai respon dari infeksi bakteri. IL-8 membantu reaksi chemotaktik neutrofil. NO merupakan molekul radikal bebas yang menyebabkan sitotoksisitas saat diproduksi dalam jumlah banyak. PGE-2 akan meningkatkan permeabelitas blood-brain barrier (BBB). PAF dianggap memicu pembentukan trombi dan aktivasi faktor pembekuan di intravaskular.Pada akhirnya akan terjadi jejas pada endotel vaskular dan terjadi peningkatan permeabelitas BBB sehingga terjadi perpindahan berbagai komponen darah ke dalam ruang subarachnoid. Hal ini menyebabkan terjadinya edema vasogenik dan peningkatan protein LCS. Sebagai respon terhadap molekul sitokin dan kemotaktik, neutrofil akan bermigrasi dari aliran darah menuju ke BBB yang rusak sehingga terjadi gambaran pleositosis neutrofil yang khas untuk meningitis bakterial. Peningkatan viskositas LCS disebabkan karena influk komponen plasma ke dalam ruang subarachnoid dan melambatnya aliran vena sehingga terjadi edema interstitial, produk-produk degradasi bakteri, neutrofil, dan aktivitas selular lain yang menyebabkan edema sitotoksik.Edema serebral tesebut sangat bermakna dalam menyebabkan tekanan tinggi intra kranial dan pengurangan aliran darah otak/cerebral blood flow (CBF). Metabolisme anaerob terjadi dan mengakibatkan peningkatan konsentrasi laktat dan hypoglycorrhachia. Hypoglycorrhachia merupakan hasil dari menurunnya transpor glukosa ke LCS. Jika proses yang tidak terkendali ini tidak ditangani dengan baik, dapat terjadi disfungsi neuronal sementara atau pun permanen.Tekanan tinggi intra kranial (TTIK) merupakan salah satu komplikasi penting dari meningitis di mana keadaan ini merupakan gabungan dari edema interstitial (sekunder terhadap obstruksi aliran LCS), edema sitotoksik (akibat pelepasan produk toksik bakteri dan neutrofil) serta edema vasogenik (peningkatan permeabelitas BBB).Edema serebral dapat menyebabkan terjadinya midline shift dengan adanya penekanan pada tentorial dan foramen magnum. Pergeseran ini akan menimbulkan herniasi gyri parahippocampus dan cerebellum. Secara klinis keadaan ini ditunjukkan oleh adanya penurunan kesadaran dan reflek postural, palsy nervus kranial III dan VI. Jika tidak diobati maka terjadi dekortikasi dan deserebrasi yang secara pesat berkembang menjadi henti napas atau henti jantung

3.5 Menjelaskan Manifestasi Klinis Meningitis BakterialSekitar 25% dari penderita meningitis memiliki gejala yang berkembang selama 24 jam. Sisanya umumnya menjadi sakit selama satu hingga tujuh hari. Kadang-kadang, jika seseorang telah di antibiotik untuk infeksi lain, gejala dapat memakan waktu lebih lama untuk berkembang atau mungkin kurang intens.Gejala klasik meningitis adalah demam , sakit kepala , dan leher kaku. Sayangnya, tidak semua orang dengan meningitis memiliki semua gejala. Hanya sekitar 45% orang dengan meningitis memiliki ketiga tanda-tanda klasik. Hampir semua orang, bagaimanapun, memiliki setidaknya salah satu gejala klasik. Gejala klasik Sakit kepala terjadi pada setidaknya 90% dari orang dengan meningitis Leher kaku terjadi di setidaknya 85% dari orang dengan meningitis Demam dan menggigil terjadi pada setidaknya 90% dari orang dengan meningitis Muntah terjadi pada sekitar 35% penderita meningitis Takut lampu terang ( fotofobia ) Kebingungan Kejang infeksi saluran pernapasan atas (misalnya, dingin , sakit tenggorokan ) Kurang umum gejala Localized kelemahan atau hilangnya kekuatan atau sensasi, terutama di wajah Bersama pembengkakan dan nyeri pada satu atau lebih sendi Sebuah baru Ruam yang sering terlihat seperti memar

3.6 Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding MeningitisDiagnosis1. Anamnesis (dapat dilakukan dengan autoanamnesis atau alloanamnesis bila pasien tidak koperatif) 1. Pemeriksaan fisik, perhatikan tanda meningeal (nyeri kepala, kaku kuduk, dan fotofobia), Kernig sign danBurdzinsky. 1. Pemeriksaan penunjang: 1. Laboratorium darah: darah lengkap: HB, HT, LED, eritrosit, leukosit, elektrolit darah.1. Pungsi lumbal untuk pemeriksaan LCS (indikasi infeksi: peningkatan sel darah putih, protein, tekanan CSF > 180 mmHg, dan penurunan glukosa).1. Kultur darah.1. CT scan untuk melihat ada lesi desak ruang akibat progresi inflamasi seperti abses, dan penumpukan cairan LCS (hidrosefalus).

Diagnosis Bandinga. Meningismus.b. Abses otak.c. Tumor otak.3.7 Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan Penunjang MeningitisPemeriksaan Penunjang2. Analisis CSS dari fungsi lumbal :a. Meningitis bakterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, jumlah sel darah putih dan protein meningkat, glukosa meningkat, kultur positif terhadap beberapa jenis bakterib. Meningitis virus: tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus biasanya dengan prosedur khusus.2 Glukosa serum: meningkat (meningitis)3 LDH serum: meningkat (meningitis bakterial)4 Sel darah putih: sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil (infeksi bakteri)5 Elektrolit darah: Abnormal6 ESR/LED: meningkat pada meningitis7 Kultur darah/hidung/tenggorokan/urin: dapat mengindikasikan daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi8 MRI/scan CT: dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel, hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor9 Rontgen dada/kepala/sinus: mungkin ada indikasi sumber infeksi intrakranial.

3.8 Menjelaskan Penatalaksanaan Meningitis Penanganan penderita meningitis meliputi:1. Farmakologis:1. Obat anti infeksi: 1. Meningitis tuberkulosa:1. Isoniazid 10-20 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2 dosis (maksimal 500 mg/hari) selama 1 tahun.1. Rifampicin 10-15 mg/KgBB/hari PO dosis tunggal selama 1 tahun.1. Streptomycin sulphate 20-40 mg/KgBB/hari IM dosis tunggal atau dibagi dalam 2 dosis selama 3 bulan.1. Meningitis bakterial, umur 2 bulan:1. Kombinasi Ampicilin 150-200 mg (400 mg)/KgBB/hari IV dibagi dalam 4-6 kali dosis sehari dan Chloramphenicol 50 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis.1. Sefalosporin Generasi ke 3.1. Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dengan dosis rumatan 0,5 mg/KgBB IV dibagi dalam 3 dosis, selama 3 hari. Diberikan 30 menit sebelum pemberian antibiotika.

1. Pengobatan simptomatis:1. Menghentikan kejang1. Diazepam 0,2-0,5 mg/KgBB/dosis IV atau 0,4-0,6 mg/KgBB/dosis REKTAL SUPPOSITORIA, kemudian dilanjutkan dengan,1. Phenytoin 5 mg/KgBB/hari IV/PO dibagi dalam 3 dosis atau,1. Phenobarbital 5-7 mg/Kg/hari IM/PO dibagi dalam 3 dosis.1. Menurunkan panas1. Antipiretika: Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau Ibuprofen 5-10 mg/KgBB/dosis PO diberikan 3-4 kali sehari.1. Kompres air hangat/biasa.

1. Pengobatan suportif1. Cairan intravena1. Oksigen. Usahakan agar konsentrasi O2 berkisar antara 30-50%.

1. Perawatan:1. Pada waktu kejang:1. Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka1. Hisap lendir1. Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi1. Hindarkan penderita dari rudapaksa (misalnya jatuh)1. Bila penderita tidak sadar lama:1. Beri makanan melalui sonde1. Cegah dekubitus dan pnemonia ortostatik dengan merubah posisi penderita sesering mungkin, minimal ke kiri dan ke kanan setiap 6 jam1. Cegah kekeringan kornea dengan boorwater/salep antibiotika1. Bila mengalami inkontinensia urin lakukan pemasangan kateter1. Bila mengalami inkontinensia alvi lakukan lavement1. Pemantauan ketat:1. Tekanan darah1. Pernafasan1. Nadi1. Produksi air kemih1. Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini ada DIC1. Fisioterapi dan rehabilitasiVaksin MeningitisVaksin IPD PCV-7 merupakan vaksin kombinasi yang merupakan gabungan beberapa antigen tunggal menjadisatu jenis produk antigen untuk mencegah penyakit yang berbeda serta diberikan dalam satu suntikan (7 in one). PCV- 7 memiliki T-cell dependent yang bersifat immunogenic bagi anak-anak berusia < 2 tahun.T cell helper berperan merangsang B cell membentuk antibodi, sehingga membentuk memori jangka panjang. Jika suatu saat akan diberikan booster PCV-7, maka sel memori akan meningkatkan antibodi kembali. Dengan keunggulan ini, maka PCV-7 efektif memberikan proteksi IPD bagi anak-anak berusia < 2 tahun.

PencegahanKebersihan menjadi kunci utama proses pencegahan terjangkit virus atau bakteri penyebab meningitis. Ajarilah anak-anak dan orang-orang sekitar untuk selalu cuci tangan, terutama sebelum makan dan setelah dari kamar mandi. Usahakan pula untuk tidak berbagi makanan, minuman atau alat makan, untuk membantu mencegah penyebaran virus. Selain itu lengkapi juga imunisasi si kecil, termasuk vaksin-vaksin seperti HiB, MMR, dan IPD. (Japardi, Iskandar., 2002)

PencegahanPencegahan pada penyakit meningitis:1. Penderita diisolasi1. Vaksinasi, seperti;1. Vaksi meningokokus yang telah diizinkan di AS mencakup polisakarida grup A, C, W153 dan Y, dan digunakan terutama perekrutan militer. Vaksin ini mungkin menguntungkan bagi beberapa orang yang mengunjungi daerah yang mengalami epidemik penyakit meningokokus. Vaksinasi juga harus dipertimbangkan sebagai tambahan antibiotik kemoprofilaksis untuk beberapa orang yang tinggal dengan pasien yang mengalami infeksi meningokokus.1. Vaksin polisakarida (Haemophilus b polysaccharide vaccine) melawan masuknya Haemophilus influenzae tipe b yang telah diizinkan penggunaannya di AS dan sekarang digunakan rutin untuk pencegahan meningitis pada pediatrik.1. Diberi obat-obatan1. Untuk meningokokus diberi obat Rifampisin, sulfadiazine.1. Untuk Hemofilus influenza diberi obat, Rifampisin

3.9 Menjelaskan Komplikasi Meningitisa. cairan subdural.b. Hidrosefalus.c. Sembab otakd. Abses otake. Renjatan septic.f. Pneumonia (karena aspirasi)g. Koagulasi intravaskuler menyeluruh.Komplikasi mayor meningitis bakteri1. Cerebral - Edema otak dengan resiko herniasi2. Komplikasi pemb darah arteri: arteritis vasopasme, fokal kortikal hiperperfusi, ggn serebrovaskular autoregulasi3. Septik sinus/ trombosis venous terutama sinus sagitalis superior, tromboflebitis kortikal4. Hidrosefalus5. Serebritis6. Subdural efusi (pada bayi dan anak)7. Abses otak, subdural empiemKomplikasi ekstrakranial1. Septik shock1. DIC1. Respiratory distress sindrom1. Arteritis (septik atau reaktif1. Ggn elektrolit: hiponatremi, SIADH, central diabetes insipidus (jarang)1. Komplikasi spinal :mielitis, infar

3.10 Menjelaskan Prognosis MeningitisPenderita meningitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat motorik atau mental atau meninggal tergantung :a. umur penderita.b. Jenis kuman penyebabc. Berat ringan infeksid. Lama sakit sebelum mendapat pengobatane. Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan f. Adanya dan penanganan penyakit.4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN LUMBAL PUNGSI

4.1 Menjelaskan definisi lumbal pungsiPengambilann cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara Lumbal Punksi, Sisternal Punksi atau Lateral Cervical Punksi. Lumbal Punksi merupakan prosedure neuro diagnostik yang paling sering dilakukan, sedangkan sisternal punksi dan lateral hanya dilakukan oleh orang yang benar-benar ahli. 4.2 Menjelaskan indikasi lumbal pungsiIndikasi Lumbal Punksi:1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan bakteriologi2. Untukmembantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor dan spinal anastesi3. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi, dan zat kontras pada myelografi

4.3 Menjelaskan cara/teknik lumbal pungsiPersiapan Lumbal Punksi:1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga terutama pada LP dengan resiko tinggi

Teknik Lumbal Punksi:1. Pasien diletakkan pada pinggir tempat tidur, dalam posisi lateral decubitus dengan leher, punggung, pinggul dan tumit lemas. Boleh diberikan bantal\ tipis dibawah kepala atau lutut.2. Tempat melakukan pungsi adalah pada kolumna vetebralis setinggi L 3-4, yaitu setinggi crista iliaca. Bila tidak berhasil dapat dicoba lagi intervertebrale ke atas atau ke bawah. Pada bayi dan anak setinggi intervertebrale L4-5 3. Bersihkan dengan yodium dan alkohol daerah yang akan dipungsi4. Dapat diberikan anasthesi lokal lidocain HCL5. Gunakan sarung tangan steril dan lakukan punksi, masukkan jarum tegak lurus dengan ujung jarum yang mirip menghadap ke atas. Bila telah dirasakan menembus jaringan meningen penusukan dihentikan, kemudian jarum diputar dengan bagian pinggir yang miring menghadap ke kepala.6. Dilakukan pemeriksaan tekanan dengan manometer dan test Queckenstedt bila diperlukan. Kemudian ambil sampel untuk pemeriksaan jumlah danjenis sel, kadar gula, protein, kultur baktri dan sebagainya.

Prosedur Penatalaksanaan Pungsi Lumbal1. Pasien dalam posisi miring pada salah satu sisi tubuh. Leher fleksi maksimal (lutut di tarik ke arah dahi )2. Tentukan daerah pungsi lumbal di antara L4 dan L5 yaitu dengan menentukan garis potong sumbu kraniospinal ( kolumna verterbralis ) dan garis antara kedua spina ishiadika anterior superior ( SIAS ) kiri dan kanan. Pungsi dapat pula di lakukan anatara L4 dan L5 atau antara L2 dan L3 namun tidak boleh pada bayi.3. Lakukan tindakan antisepsis pada kulit di sekitar daerah pungsi radius 10 cm dengan larutan Povidon iodin di ikuti larutan alkohol 70% dan tutup dengan duk steril di mana daerah pungsi lumbal di biarkan terbuka.4. Tentukan kembali daerah pungsi dengan menekan ibu jari tangan yang telah memakai sarung tangan steril selama 15 30 detik yang akan menandai titik pungsi tersebut selama 1 menit.5. Tasukan jarum spinal/stylet pada tempat yang telah di tentukan. Masukan jarum perlahan-lahan menyusur tulang vertebra sebelah proksimal dengan mulut jarum terbuka ke atas samapai menembus duramater. Jarak antara kulit dan ruang subarakhnoi berbeda pada tiap anak tergantung umur dan keadaan gizi. Umumnya 1,5 2,5 cm pada bayi dan meningkat menjadi 5 cm pada umur 3 5 tahun. Pada remaja jaraknya 6 8 cm.6. Lepaskan stylet perlahan-lahan dan cairan keluar. Untuk mendapatkan aliran cairan yang lebih baik, jarum di putar hingga mulut jarum mengarah ke kranial. Ambil cairan untuk pemeriksaan 7.Cabut jarum dan tutup lubang tusukan dengan plester.

4.4 Menjelaskan kontra indikasi lumbal pungsi

Kontra Indikasi Lumbal Punski:1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan papil edema2. Penyakit kardiopulmonal yang berat3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi

4.5 Menjelaskan manfaat dan efek samping lumbal pungsiManfaat Lumbal Pungsi

Lumbal pungsi sangat penting untuk alat diagnosa. Prosedur ini memungkinkan melihat bagian dalam seputar medulla spinalis, yang mana memberikan pandangan pada fungsi otak juga.Prosedur ini relatif mudah untuk dilaksanakan dan tidak begitu mahal. Dokter yang berpengalaman, Lumbal Pungsi akan menunrunkan angka komplikasi. Ia akan melakukannya dengan cepat dan du\ilaksanakan di tempat tidur pasien.

Komplikasi Lumbal Punksi 1. Sakit kepala Biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena pengurangan cairan serebrospinal 2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot 3. Infeksi 4. Herniasi 5. Untrakranial subdural hematom 6. Hematom dengan penekanan pada radiks 7. Tumor epidermoid intraspinal

5. memahami dan menjelaskan syarat dan rukun hajiA. Syarat Wajib Haji

Syarat wajib haji adalah syarat-syarat yang harus dipenuhi oleh seseorang sehingga dia diwajibkan untuk melaksanakan haji, dan barang siapa yang tidak memenuhi salah satu dari syarat-syarat tersebut, maka dia belum wajib menunaikan haji. Adapun syarat wajib haji adalah sebagai berikut :

1. Islam2. Berakal3. Baligh4. Merdeka5. Mampu

B. Rukun Haji

Yang dimaksud rukun haji adalah kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji, dan jika tidak dikerjakan hajinya tidak sah. Adapun rukun haji adalah sebagai berikut :

1. IhramIhram, yaitu pernyataan mulai mengerjakan ibadah haji atau umroh dengan memakai pakaian ihram disertai niat haji atau umroh di miqat.

2. WukufWukuf di Arafah, yaitu berdiam diri, dzikir dan berdo'a di Arafah pada tanggal 9 Zulhijah.

3. Tawaf IfadahTawaf Ifadah, yaitu mengelilingi Ka'bah sebanyak 7 kali, dilakukan sesudah melontar jumrah Aqabah pada tanggal 10 Zulhijah.

4. Sa'iSa'i, yaitu berjalan atau berlari-lari kecil antara Shafa dan Marwah sebanyak 7 Kali, dilakukan sesudah Tawaf Ifadah.

5. TahallulTahallul, yaitu bercukur atau menggunting rambut setelah melaksanakan Sa'i.

6. TertibTertib, yaitu mengerjakan kegiatan sesuai dengan urutan dan tidak ada yang tertinggal.

C. Wajib Haji

Wajib Haji adalah rangkaian kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji sebagai pelengkap Rukun Haji, jika salah satu dari wajib haji ini ditinggalkan, maka hajinya tetap sah, namun harus membayar dam (denda). Yang termasuk wajib haji adalah :

1. Niat Ihram, untuk haji atau umrah dari Miqat Makani, dilakukan setelah berpakaian ihram.

2. Mabit (bermalam) di Muzdalifah, pada tanggal 9 Zulhijah (dalam perjalanan dari Arafah ke Mina).

3. Melontar Jumrah Aqabah, pada tanggal 10 Zulhijah yaitu dengan cara melontarkan tujuh butir kerikil berturut-turut dengan mengangkat tangan pada setiap melempar kerikil sambil berucap, Allahu Akbar, Allahummaj alhu hajjan mabruran wa zanban magfura(n). Setiap kerikil harus mengenai ke dalam jumrah jurang besar tempat jumrah.

4. Mabit di Mina, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).

5. Melontar Jumrah Ula, Wustha dan Aqabah, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).

6. Tawaf Wada', yaitu melakukan tawaf perpisahan sebelum meninggalkan kota Mekah.

7. Meninggalkan perbuatan yang dilarang saat ihram

33