PRESENTASI KASUS

KEJANG DEMAM KOMPLEKS

Oleh :

RANGGIT OKTANITA

20080310106

Pembimbing :

dr. SYARMARINI LARASATI, M. Kes Sp. A

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PANEMBAHAN SENOPATI

ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS

Identitas Pasien

Nama : Anak Z

Jenis Kelamin : Laki - laki

Alamat : Ngringinan, Palbapang, Bantul

Tanggal Lahir : 12 mei 2012

Umur : 1 0 bulan

Anak ke : 3 dari 3 bersaudara

Tanggal Pemeriksaan : 9 Maret 2013

Identitas Orang Tua

Nama Ayah : Tn. S

Usia : 50 tahun

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Wiraswasta

Penghasilan : Rp1.500.000 – Rp 2.000.000/bulan

Agama : Islam

Suku : Jawa

Nama Ibu : Ny.M

Usia : 45 tahun

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Penghasilan : tidak ada

Agama : Islam

Suku : Jawa

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis dengan ibu pasien pada

tanggal 9 Maret 2013

Keluhan Utama

Kejang 2 jam smrs

Riwayat Perjalanan Penyakit

Pasien diantar keluarganya ke IGD RSUD Panembahan Senopati Bantul dengan

membawa rujukan dari RS dekat rumah dengan riwayat kejang 2 jam SMRS. Dua jam

SMRS, kira – kira petang hari pk. 18.00 terjadi kejang pada os. Kejang terjadi pada seluruh

tubuh, lama kejang kira – kira 5 menit, os kelonjotan dan gigi beradu, mata melotot melirik

ke atas. Sehabis kejang os menangis, tidak mengompol, dan tidak buang air besar. Os

dibawa ke RS dekat rumah diberikan obat penurun panas dan untuk mengatasi kejang

melalui dubur. Setelah teratasi, os dirujuk ke RSUD Panembahan Senopati Bantul.

10 jam sebelum masuk rumah sakit pasien mengalami demam. Demam dirasakan timbul

mendadak, terus menerus. Menurut ibu pasien demam yang dialami pasien cukup tinggi,

namun suhunya tidak diukur. Pasien juga terlihat seperti menggigil, namun pasien tidak

kejang. Terkadang terdapat batuk pada pasien dan tidak berdahak. Tidak terdapat mencret,

sesak, maupun badan kuning. Terdapat mual yang disertai muntah. Muntah sebanyak 2 - 3

kali sehari, sebanyak kurang lebih setengah gelas aqua, tidak menyeprot, berisi makanan

serta cairan, berwarna kekuningan, tidak kehitaman ataupun darah. Keluarga pasien

menyangkal ada riwayat berpergian ke luar pulau jawa sebelumnya.

Riwayat Penyakit dahulu:

Terdapat riwayat kejang demam sebelumnya, kali ini kejang demam ketiga.

Kejang pertama : ketika usia 6 bulan, lama kejang 5 menit, kejang seluruh tubuh, demam

mencapai suhu 39 C

Kejang kedua : terjadi pada saat bayi usia 8 bulan, kejang seluruh tubuh, lama kejang +- 30

menit, setelah demam tubuh kaku dan kulit membiru, suhu mencapai > 39 C

Kejang ketiga : usia 10 bulan, durasi +- 5 menit, suhu juga mencapai 39 C, kejang seluruh

tubuh, tidak berulang dalam 24 jam.

Riwayat Penyakit dalam Keluarga/ Lingkungan Sekitarnya yang Ada Hubungan

dengan Penyakit Sekarang

Pada keluarga maupun tetangga sekitar rumah tidak ada yang mengalami penyakit yang

serupa seperti pada pasien. Namun, di lingkungan sekolah, terdapat beberapa teman pasien

yang menderita DBD. Riwayat alergi dikeluarga disangkal pasien. Riwayat keluarga dengan

pengobatan paru disangkal.

Riwayat Kehamilan Ibu

Pasien dikandung selama 9 bulan dan ibunya sering memeriksakan diri ke bidan selama masa

kehamilan. Ibunya tidak pernah mengalami kelainan selama masa kehamilan.

Riwayat Kelahiran

Pasien lahir spontan, cukup bulan, langsung menangis, tidak terdapat badan biru maupun

kuning saat lahir. Berat badan lahir 4000 gram dengan panjang badan ibu pasien tidak ingat.

Riwayat Perkembangan :

Pertumbuhan gigi I : ± 8 bulan

Tengkurap : ± 6 bulan

Duduk : ± 4 bulan

Berjalan : ± 12 bulan

Bicara : ± 15 bulan

Membaca dan menulis : ± 6 tahun

Kesan : Perkembangan anak sesuai usia

Perkembangan sexual :

Pertumbuhan payudara : 9 tahun

Menarche : 11 tahun

Kesan : pertumbuhan sesuai dengan usia

Gangguan perkembangan mental dan emosi : tidak ada

Pasien sekarang berada di kelas 1 SMP dan pasien mendapat rangking 4 di kelasnya.

Riwayat Imunisasi :

Macam Dasar Ulangan

I II III

BCG

DPT

Polio

Campak

Hepatitis B

Kesan : imunisasi dasar sudah lengkap sesuai dengan usia, imunisasi ulangan belum

lengkap.

Riwayat Makanan :

Umur (bulan) ASI/PASI Buah Biskuit Bubur

susu

Nasi TIM

0 – 2 ASI - - - -

2 – 4 ASI - - - -

4 – 6 ASI - - - -

6 – 8 ASI/ PASI + + + -

8 – 10 ASI/ PASI + + + +

10 – 18 ASI/ PASI + + + +

>18 Sesuai dengan menu keluarga, namun pasien tidak suka sayuran

Riwayat Sosial Ekonomi

Ayah pasien bekerja sebagai pedagang dengan penghasilan Rp.1.500.000,- - Rp.2.000.000 -

per bulan. Ibu pasien adalah seorang ibu rumah tangga . Menanggung 4 orang anak. Biaya

pengobatan ditanggung Jamkesmas.

Kesan: sosial ekonomi cukup.

Data Keluarga

Ayah Ibu

Perkawinan ke 1 1

Umur 25 tahun 20 Tahun

Pendidikan

terakhir

SLTP SLTP

Agama Islam Islam

Keadaan

kesehatan

Sehat Sehat

Data Perumahan

Kepemilikan rumah : rumah sendiri

Keadaan rumah : dinding rumah tembok, 1 kamar tidur, 1 kamar mandi, 1 ruang

tamu, 1 dapur. Limbah dibuang ke septik tank dan selokan

sekitar. Sumber air minum adalah air galon isi ulang tidak

direbus kembali, sumber air untuk mencuci adalah air PAM.

Keadaan lingkungan : jarak antar rumah berdekatan.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Berat badan : 57 Kg

Tinggi badan : 156 cm

Status Gizi :

BMI = (BB/TB2) = (57/1,562) = 23,75

KESAN : status gizi baik

Tanda-tanda vital : Tekanan darah = 110/70 mmHg

Nadi = 88 x/menit teraba kuat, isi cukup, reguler,

equal kiri dan kanan

Pernapasan = 20 x/menit

Suhu = 37,5 °C

Status Generalis :

Kepala : Normocephal

Rambut : Hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut

Wajah

Kulit : Sawo matang, pucat pada ujung-ujung ekstremitas (-)

Mata : Palpebra kanan dan kiri tidak cekung dan tidak edema,

konjungtiva kanan dan kiri tidak pucat, sklera kanan dan kiri

tidak ikterik, kornea kanan dan kiri jernih, iris kanan dan kiri

berwarna coklat, pupil isokor, refleks pupil baik

Telinga : Bentuk daun telinga kanan dan kiri normal, liang telinga kanan

dan kiri tidak terdapat serumen dan tidak terdapat cairan,

membrane timpani intak.

Hidung : Bentuk normal, nafas cuping hidung tidak ada, sekret tidak ada,

epistaksis tidak ada.

Mulut : Merah, kering, mukosa bibir basah, sianosis tidak ada

Tenggorokan : T1 – T1 tenang, faring tidak hiperemis.

Leher : Bentuk simetris, trakea ditengah, kelenjar tiroid tidak teraba,

pembesaran kelenjar getah bening teraba disebelah kanan, + 1 cm,

soliter, permukaan rata, tidak nyeri tekan, warna sesuai warna

kulit.

Thoraks : Bentuk normal, gerak simetris saat statis dan dinamis, retraksi

tidak ada.

Paru

Inspeksi : Gerak simetris saat statis dan dinamis, retraksi suprasternal dan

subcosta tidak ada.

Palpasi : Vokal fremitus kanan sama dengan kiri.

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru.

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, wheezing tidak ada, rhonki tidak ada.

Jantung

Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak

Palpasi : Iktus kordis teraba di sela iga V midklavikula kiri, tidak kuat

angkat, tidak ada thrill

Perkusi : Batas atas jantung di sela iga 3 garis sternal kiri

Batas kanan jantung di sela iga 4 garis sternal kanan

Batas kiri jantung di sela iga 4 garis midklavikula kiri

Auskultasi : Bunyi jantung I – II regular, tidak ada murmur, tidak ada gallop

Abdomen

Inspeksi : Datar, tidak ada massa, venektasi (-)

Auskultasi : Bising usus positif normal

Palpasi : Cembung, hepar tidak teraba, Lien tidak teraba. Nyeri tekan di

epigastrium dan perut kanan atas. Nyeri lepas tidak ditemukan

Perkusi : Timpani pada seluruh abdomen

Ektremitas : Tidak ada edema, akral dingin, tidak ada deformitas.

Genitalia : tidak dilakukan

Anus : tidak dilakukan

Pemeriksaan Neurologis

Refleks fisiologis

I. Refleks Bisep : +/+ normal

II. Refleks Trisep : +/+ normal

III. Refleks patella : +/+ normal

IV. Refleks Achilles : +/+ normal

Refleks patologis

I. Refleks babinski : -/- normal

II. Refleks Oppenheim : -/- normal

III. Refleks Chaddock : -/- normal

Tanda rangsang meningeal

o Kaku kuduk : Negatif

o Brudzinki I : Negatif

o Brudzinki II : Negatif

o Kernig : Negatif

Kekuatan motorik : Superior 5/5, Inferior 5/5

Tonus otot : Baik

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tanggal 26-09-2012 Jam 10:21

Hematologi Nilai Nilai Rujukan

Darah Rutin

Hemoglobin 13,8 12-18 tahun 14 g/dl

Hematokrit 42 41 %

Leukosit 2.340 4800-10800/uL

Trombosit 57.000 150000-400000/uL

Imunologi/Serologi Widal

S. TYPHI O 1/320 -/Negatif

S. TYPHI H 1/160

S. PARATYPHI AO -/Negatif

S. PARATYPHI AH -/Negatif

S. PARATYPHI BO -/Negatif

S. PARATYPHI BH -/Negatif

S. PARATYPHI CO -/Negatif

S. PARATYPHI CH -/Negatif

Tanggal 27-10-2012

Hematologi Nilai Nilai Rujukan

Darah Rutin

Hemoglobin 14,4 (12-18 tahun ) 14 g/dl

Hematokrit 45 41 %

Leukosit 4250 4800-10800/uL

Trombosit 68.000 150000-400000/uL

Serologi

IgM Reaktif Non Reaktif

IgG Reaktif Non Reaktif

V. DIAGNOSIS BANDING

Dengue shock syndrome dengan perbaikan

Suspek demam thypoid

Chikungunya

VI. DIAGNOSIS KERJA

Dengue shock syndrome dengan perbaikan

VII. PENATALAKSANAAN

a. Medikamentosa

O2 2 liter / menit jika sesak

Infus Ringer Lactate 5 gtt/menit makro

Paracetamole 3 x 400mg jika suhu diatas 380C

Omeprazole

b. Non medikamentosa

Evaluasi tanda – tanda vital

Awasi tanda – tanda perdarahan spontan dan syok

Minum air yang banyak

Mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD

dengan 3M, yaitu menutup, menguras, mengubur barang-barang yang dapat

menampung air. Menganjurkan agar pasien memakai repellan untuk mencegah

gigitan nyamuk, khususnya saat berada di lingkungan sekolah.

Menjaga asupan nutrisi yang seimbang, baik kualitas, maupun kuantitasnya.

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN

Pemeriksaan darah rutin ulang (Hb, Ht, Tromobosit, leukosit)

Pemeriksaan elektrolit darah (Na, K, Cl, Ca)

Widal test pada hari ke 7

Rotgent thorax

XI. PROGNOSIS

Ad vitam : ad bonam

Ad functionam : ad bonam

Ad sanationam : ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA

Demam berdarah dengue & Dengue shock syndrome

Dengue ialah suatu infeksi Arbovirus. Arbovirus adalah singkatan dari arthropod-borne

viruses, artinya virus yang ditularkan melalui gigitan artropoda, misalnya nyamuk, sengkerit atau

lalat.

Dikenal 4 serotipe virus dengue yang saling tidak mempunyai imunitas silang (infeksi

dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe

bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap infeksi oleh serotipe lain). Sabin adalah

orang pertama yang berhasil mengisolasi virus dengue. (1,2)

Etiologi :

Sampai saat ini telah diketahui beberapa jenis nyamuk sebagai vektor dengue. Aedes

aegypti bersifat antropofilik (senang sekali menggigit manusia) dan hanya nyamuk betina yang

menggigit. Nyamuk ini mempunyai kebiasaan menggigit berulang (multiple biters), yaitu

menggigit beberapa orang secara bergantian dalam waktu singkat. Keadaan ini sangat membantu

Aedes aegypti dalam memindahkan virus dengue ke beberapa orang sekaligus, sehingga

dilaporkan adanya beberapa penderita demam dengue atau DHF di satu rumah.

Aedes aegypti Aedes albopictus

Hidup di daerah tropis,vektor di perkotaan,

terutama hidup dan berkembang biak di

dalam rumah yaitu di tempat penampungan

air jernih atau tempat penampungan air

sekitar rumah.

Di pedesaan,Habitatnya di air jernih,

biasanya di sekitar rumah atau pohon-

pohon, dimana tertampung air hujan yang

bersih seperti pohon pisang, pandan dsb.

Menggigit pada waktu pagi dan sore hari Menggigit pada waktu siang hari

Jarak terbang 100 m Jarak terbang 50 m

Epidemiologi (3,4)

Demam dengue dan demam berdarah dengue terdapat di daerah kota dan pedesaan di

Amerika, Asia Tenggara, Mediterania Timur dan Pasifik Barat. DBD di Indonesia pertama kali

ditemukan pd tahun 1968 di RS Sumber Waras Jakarta dan RS Sutomo Surabaya. penyakit ini

cenderung meningkat dan meluas keseluruh wilayah nusantara. Tahun 1997 penyakit DBD telah

menjangkau hampir seluruh desa dari seluruh propinsi di wilayah republik indonesia.

Meningkatnya kasus DBD berkaitan erat dgn :

1. urbanisasi

2. ditemukan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus sebagai vektor

3. masyarakat belum mendukung kebiasaan hidup bersih

4. letak geografi indonesia sebagai negara tropis, memungkinkan peningkatan

populasi nyamuk Aedes aegypti

5. pengetahuan masyarakat tentang DBD kurang, shg upaya penanggulangan dan

pencegahan tidak dapat dilaksanakan secara tuntas.

Patofisiologi

1. meningkatnya permeabilitas vascular menyebabkan kebocoran plasma ( peritoneal,pleural) dan

hipovolemi intra vascular.

2. gangguan hemostasis (angiopathy, trombositopenia, coagulopathy) (4)

kegawatan pada DBD dapat terjadi karena : (5)

1. kebocoran plasma yg banyak sehingga volume darah berkurang ( renjatan

hipovolemik.)

2. perdarahan dapat terjadi karena aktivasi system koagulasi atau sebagai manifestasi

penempelan trombosit pd endotel yg mempunyai dampak jml trombosit yang beredar

dipembuluh darah menjadi menurun sehingga terjadi trombositopenia berat dibawah

20.000 dan akibatnya terjadi bahaya perdarahan spontan.

3. gangguan keseimbangan elektrolit dpt terjadi sbg akibat renjatan yang tidak dapat

segera diatasi sehingga kejadian hiponatremia dan asidosis tidak dapat dihindari dan

terjadilah manifestasi kejang berulang sampai tidak sadar.

Pada kasus berat, renjatan terjadi secara akut, nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan

hilangnya plasma melalui endotel pembuluh darah. Meningginya nilai hematokrit pada penderita

dengan renjatan menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke

daerah ekstravaskuler melalui kapiler yang rusak dengan mengakibatkan menurunnya volume plasma.

Bukti yang mendukung keadaan ini ialah ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa,

yaitu rongga peritoneum, pleura dan pericardium yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang

diberikan melalui infus. Pada kurang lebih tiga perempat jumlah kasus dengue shock syndrome

ditemukan adanya bendungan pembuluh darah paru (pulmonary vascular congestion) dengan efusi

pleura terutama pada paru sebelah kanan. (5)

. Pada penderita dengan renjatan berat, volume plasma menurun sampai lebih dari 30%.

Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma bila tidak segera diatasi dapat

mengakibatkan anoksia jaringan, perdarahan saluran cerna, asidosis metabolik dan kematian. (5)

Patogenesis (5,6)

Sampai saat ini, sebagian besar ahli masih menganut the secondary heterologous infection

hypothesis atau the sequential infection hypothesis. Teori ini menyatakan bahwa demam berdarah

dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah terinfesi dengue pertama kali mendapat infeksi berulang

dengan tipe virus yang berlainan.

Dengan terdapatnya kompleks virus-antibodi dalam sirkulasi darah maka mengakibatkan

trombosit kehilangan fungsi agregasi dan mengalami metamorfosis, sehingga dimusnahkan oleh

system retikuloendotelial dengan akibat terjadi trombositopenia hebat dan perdarahan. Disamping itu

trombosit yang mengalami metamorfosis akan melepaskan factor trombosit 3 yang mengaktivasi

system koagulasi

Akibat aktivasi factor Hagemann (factor XII) yang selanjutnya juga mengaktivasi system

koagulasi dengan akibat terjadinya pembekuan intravaskuler yang meluas. Dalam proses aktivasi ini

maka plasminogen akan berubah menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilatoksin

dan penghancuran fibrin menjadi Fibrin Degradation Product (FDP). Aktivasi factor XII akan

menggiatkan juga system kinin yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding

pembuluh darah. Menurunnya factor koagulasi oleh aktivasi system koagulasi dan kerusakan hati akan

menambah beratnya perdarahan.

Manifestasi klinik

Perjalanan penyakit Infeksi virus dlm tubuh manusia sangat tergantung dari kekebalan hospes,

serotype dan virulensi virus,dan populasi nyamuk Aedes yang tinggi pada lingkungan. infeksi virus

dengue pada manusia mengakibatkan suatu spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara

penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness), dengue fever, dengue hemorrhagic fever

dan dengue shock syndrome.Dasar diagnosis demam berdarah dengue menurut WHO (1975) : (7)

Gejala klinik :

1. Demam tinggi dengan mendadak dan terus-menerus selama 2-7 hari

2. Manifestasi perdarahan, termasuk uji torniquet positif, petekia, purpura, ekimosis, epistaksis,

perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena.

3. hepatomegali

4. tanpa atau dengan gejala syok seperti : nadi lemah, cepat, tekanan nadi menurun <20 mmHg,

tekanan darah menurun sampai tekanan sistolik <80 mmHg. Kulit teraba dingin dan lembab,

sianosis di sekitar mulut dan penderita menjadi gelisah.

Laboratorium :

1. trombositopenia (<100.000 /µL)

2. peningkatan hematokrit >20%.

Spektrum

KlinisManifestasi Klinis

DD

Demam akut selama 2-7 hari, disertai dua atau lebih manifestasi

berikut: nyeri kepala, nyeri retroorbita, mialgia, manifestasi

perdarahan, dan leucopenia.

Dapat disertai trombositopenia.

Hari ke-3-5 fase pemulihan (saat suhu turun), klinis membaik.

DBD Demam tinggi mendadak selama 2-7 hari disertai nyeri kepala, nyeri

retroorbita, mialgia dan nyeri perut.

Uji torniquet positif.

Ruam kulit : petekiae, ekimosis, purpura.

Perdarahan mukosa/saluran cerna/saluran kemih : epistaksis,

perdarahan gusi, hematemesis, melena, hematuri.

Hepatomegali.

Perembesan plasma: efusi pleura, efusi perikard, atau perembesan ke

rongga peritoneal.

Trombositopenia.

Hemokonsentrasi.

Hari ke 3-5 fase kritis (saat suhu turun), perjalanan penyakit dapat

berkembang menjadi syok

DSS

Manifestasi klinis seperti DBD, disertai kegagalan sirkulasi (syok).

Gejala syok :

Anak gelisah, hingga terjadi penurunan kesadaran, sianosis.

Nafas cepat, nadi teraba lembut hingga tidak teraba.

Tekanan darah turun, tekanan nadi < 10 mmHg.

Akral dingin, capillary refill turun.

Diuresis turun, hingga anuria.

Derajat penyakit demam berdarah dengue : (7)

Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji

torniquet positif.

Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain (gusi berdarah,

perdarahan gastrointestinal, epistaksis).

Derajat III : Ditemukan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun (<20

mmHg) atau hipotensi disertai kulit yang dingin, lembab dan penderita menjadi gelisah.

Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi yang tidak dapat diraba dan tekanan darah yang tidak dapat

diukur.

DHF : derajat I-II

DSS : derajat III-IV

Dengue Hemorragic Fever/DHF (8,9,10)

Ditandai dgn demam tinggi, perdarahan, hepatomegali, circulatory failure, dan

trombositopenia.

Kebocoran plasma, peningkatan hematokrit.

Demam mendadak, pharyngeal congestion, nyeri abdomen, dan kejang demam sering terjadi.

Manifestasi perdarahan lebih banyak.Test tourniquet (+), ptechiae, epistaxis,perdarahan gusi,

dan gastrointestinal.

Hepatomegali dapat ringan, jaundice&splenomegaly jarang terjadi.

Foto thorax : efusi pleura (banyak pada paru kanan)

Bila demam disertai banyak keringat, terjadi perubahan pada frequensi nadi dan tekanan darah,

ini dapat diketahui dari extremitas yang dingin. Penyembuhan terjadi setelah therapy cairan

dan elektrolit.

Pada masa konvalesen seringkali ditemukan eritema pada telapak tangan /kaki.

Lab : CBC – leukositosis / leukopenia ,trombositopenia, peningkatan hematokrit ( >20% ),

urine – albuminuria ringan, darah samar pd feces, protrombin time – memanjang, penurunan

fibrinogen, factor VIII, XII, anti thrombin III.disfungsi hepar dgn penurunan vit.K, serum

protein rendah, dan peningkatan aminotransferase.

Dengue Shock Syndrome (DSS) (5)

Biasanya terjadi sesudah hari ke 2-7, disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vascular

sehingga terjadi plasma leakage, efusi cairan serosa ke rongga pleura dan peritoneum,

hipoproteinemia, hemokonsentrasi & hipovolemia yang mengakibatkan berkurangnya venous return,

preload myocard, volume sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi disfungsi sirkulasi& penurunan

perfusi organ. Gangguan perfusi ginjal ditandai oleh oliguria atau anuria dan gangguan perfusi SSP

ditandai oleh penurunan kesadaran.

Pada fase awal DSS fungsi organ vital dipertahankan dari hipovolemia oleh sistem

homeostasis dalam bentuk takikardia, vasokonstriksi, penguatan kontraktilitas myocard,, takipnea,

hiperpnea & hiperventilasi. Vasokonstriksi perifer mengurangi perfusi non essensial di kulit yang

menyebabkan cyanosis, penurunan suhu permukaan tubuh dan pemanjangan wakttu pengisian kapiler

(>5 detik). Perbedaan suhu kulit dan suhu tubuh yang >2˚C menunjukan mekanisme homeostasis

masih utuh. Pada tahap DSS kompensasi, curah jantung dan tekanan darah “normal” kembali.

Penurunan tekanan darah merupakan manifestasi lambat DSS, berarti sistem homeostasis

sudah terganggu dan kelainan hemodinamik sudah berat, sudah terjadi dekompensasi. Mula-mula

tekanan nadi turun, <20mmHg misalnya 100/90, karena tekanan sistolik turun sesuai dengan

penurunan venous return dan volume sekuncup, dan tekanan diastolik meninggi sesuai dengan

peningkatan tonus vascular.

DSS berlanjut dengan kegagalan mekanisme homeostasis. Efektivitas dan integritas sistem

cardio vascular rusak , perfusi myocard dan curah jantung menurun, sirkulasi makro & mikro

terganggu, dan terjadi iskemia jaringan dan kerusakan fungsi sel secara progresif dan ireversibel ,

terjadi kerusakan sel dan organ dan pasien akan meninggal dalam 12-24 jam.

Indikator fase syok : (7)

Hari sakit ke 4-5

Suhu turun, kulit dingin dan lembab

Nadi cepat, lemah

Tekanan nadi turun/hipotensi

Leukopenia <5000/mm³

Anak tampak gelisah

Diagnosis Banding (5)

Pada awal penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi bakteri, virus atau protozoa seperti

demam tifoid, campak, influenza, hepatitis, demam chikungunya, leptospirosis, dan malaria. Adanya

trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi membedakan demam berdarah dengue dengan

penyakit lain. Diagnosis banding lain adalah sepsis, meningitis meningokok, idiophatic

thrombocytopenic purpura (ITP), leukemia dan anemia aplastik.

Diagnosis banding yang paling penting ialah Chikungunya haemorrhagic fever (CHF) yaitu

demam berdarah yang disebabkan virus Chikungunya yang termasuk Arbovirus kelompok A. Demam

Chikungunya sangat menular dan biasanya seluruh keluarga terkena dengan gejala demam mendadak,

masa demam lebih pendek,tapi suhu diatas 40◦C. Ruam makulopapular, injeksi conjungtiva dan rasa

nyeri pada sendi. Proporsi uji bendung positif, petekia, dan epistaksis hampir sama dengan demam

berdarah dengue. Pada demam Chikungunya tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.

Tabel Perbandingan Kriteria Diagnosis Dengue Hemorrhagic Fever dan Chikungunya Fever

Manifestasi Dengue (%) Chikungunya (%)

Durasi demam 2-4 hari

5-7 hari

>7 hari

23,6

59,0

17,4

62,5

31,2

6,2

Manifestasi perdarahan

Uji torniquet

Petekia

Rash konvalesen

Epistaksis

Gusi berdarah

Melena/hematemesis

83,9

46,5

10,1

18,9

1,5

11,8

77,4

31,3

0,0

12,5

0,0

0,0

Hepatomegali 90,0 75,0

Syok 35,2 0,0

Ptechiae dan echimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi diantaranya sepsis, meningitis

meningokok. Pada sepsis anak sejak semula tampak sakit berat,demam naik turun,gejala radang

misalnya bronchopneumonia, hepatitis, nefritis, leukositosis. Pada meningitis meningokok rangsang

meningeal (+), kelainan LCS (+).

Pada hari pertama ITP dibedakan dengan demam berdarah dengue dengan demam yang cepat

menghilang dan tidak dijumpai hemokonsentrasi, sedangkan pada fase penyembuhan jumlah trombosit

pada demam berdarah dengue lebih cepat kembali.

Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemi stadium lanjut. Pada leukemi, demam tidak teratur,

kelenjar limfe pada umumnya teraba, anak sangat anemik. Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang

akan lebih memperjelas diagnosis leukemi.

Pada anemia aplastik, timbul juga perdarahan pada stadium lanjut. Anak sangat anemik,

demam timbul karena infeksi sekunder dan pada pemeriksaan darah tepi akan ditemukan pansitopeni.

Kesulitan kadang-kadang dialami dalam membedakan renjatan pada demam berdarah dengue

dengan renjatan karena sepsis, dalam hal ini trombositopeni dan hemokonsentrasi disamping penilaian

gejala klinis lain seperti tipe dan lama demam dapat membantu.

Komplikasi (10)

1. shock

2. encephalopathy

3. convulsi

4. encephalitis

5. kerusakan hepar

6. acute renal failure

PEMERIKSAAN LABORATORIUM (5,11)

Pada pemeriksaan darah ditemukan :

Leukopenia pada akhir fase demam

Limfositosis biasanya terlihat sebelum fase syok

Hematokrit meningkat >20% (hemokonsentrasi), harus dimonitor setiap 3-4 jam pada kasus

DHF atau DSS

Trombosit <100000 (trombositopenia)

Perubahan metabolik :

Hiponatremia paling sering terjadi pada pasien DHF atau DSS

Asidosis metabolik ditemukan pada pasien dalam keadaan syok, dan harus dikoreksi

secepatnya

Kadar urea nitrogen darah meninggi

Kelainan koagulasi :

Masa protrombin memanjang

Masa tromboplastin parsial memanjang

Kadar fibrinogen turun dan peningkatan penghancuran fibrinogen merupakan petanda DIC

(Disseminated Intravascular Coagulation)

Pemeriksaan fungsi hati :

Kadar transaminase meningkat

Kadar albumin rendah, dapat menjadi tanda adanya hemokonsentrasi

Pada dengue shock syndrome, sering ditemukan trombositopeni dan hemokonsentrasi. Jumlah

trombosit <100000/uL ditemukan antara hari ke-3 sampai ke-7 sakit. Meningkatnya hematokrit

merupakan bukti adanya kebocoran plasma yang biasanya ditemukan, juga pada kasus derajat ringan,

walaupun tentunya tidak sehebat seperti dalam keadaan renjatan hasil laboratorium lain yang sering

ditemukan adalah hipoproteinemi, hiponatremi, sedikit meningginya kadar transaminase serum, dan

urea nitrogen darah. Pada beberapa penderita ditemukan asidosis metabolic. Jumlah leukosit bervariasi

antara leukopeni dan leukositosis. Kadang-kadang ditemukan albuminuria ringan yang bersifat

sementara. (5)

Pemeriksaan radiologis

Foto rontgen thorax : posisi right lateral decubitus (RLD)

Ditemukan adanya efusi pleura kanan yang tipikal. Efusi pleura bilateral biasa terjadi pada

pasien DSS.

Pemeriksaan Serologis (5)

Uji hambatan hemaglutinasi

Uji netralisasi

Uju fiksasi komplemen

Teknik hemadsorpsi immunosorben

Uji ELISA anti-dengue IgM

Penatalaksanaan (5,6,8,12)

Fase Demam

Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD, bersifat simtomatik dan

suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Apabila cairan oral tidak dapat

diberikan oleh karena tidak mau minum, muntah atau nyeri perut yang berlebihan, maka cairan

intravena rumatan perlu diberikan. Antipiretik kadang-kadang diperlukan, tetapi perlu

diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi lama demam pada DBD. Parasetamol

direkomendasikan untuk pemberian atau dapat di sederhanakan seperti tertera pada Tabel 1. Rasa

haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi, anoreksia dan muntah.

Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus buah, air teh manis, sirup, susu, serta larutan oralit.

Pasien perlu diberikan minum 50 ml/kg BB dalam 4-6 jam pertama. Setelah keadaan dehidrasi

dapat diatasi anak diberikan cairan rumatan 80-100 ml/kg BB dalam 24 jam berikutnya. Bayi

yang masih minum asi, tetap harus diberikan disamping larutan oralit. Bila terjadi kejang

demam, disamping antipiretik diberikan antikonvulsif selama demam.

Fase Kritis

Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi. Periode kritis

adalah waktu transisi, yaitu saat suhu turun pada umumnya hari ke 3-5 fase demam. Pemeriksaan

kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang terbaik untuk pengawasan

hasil pemberian cairan yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma danpedoman kebutuhan

cairan intravena. Hemokonsentrasi pada umumnya terjadi sebelum dijumpai perubahan tekanan

darah dan tekanan nadi. Hematokrit harus diperiksa minimal satu kali sejak hari sakit ketiga

sampai suhu normal kembali. Bila sarana pemeriksaan hematokrit tidak tersedia, pemeriksaan

hemoglobin dapat dipergunakan sebagai alternatif walaupun tidak terlalu sensitif. Untuk

Puskesmas yang tidak ada alat pemeriksaan Ht, dapat dipertimbangkan dengan menggunakan Hb

Sahli dengan estimasi nilai Ht = 3 x kadar Hb.

Pada dasarnya bersifat supportif yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat

peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. Pasien demam berdarah dengue

dirawat di ruang perawatan biasa, tetapi pada kasus demam berdarah dengue dengan komplikasi

diperlukan perawatan intensif. Fase kritis umumnya terjadi pada hari sakit ke-3.

Rasa haus dan dehidrasi timbul akibat demam tinggi, anoreksia dan muntah. Pasien perlu diberi

minum banyak, 50 mL/kgBB dalam 4-6 jam pertama berupa teh manis, sirup, susu, sari buah atau

oralit. Hiperpireksi diatasi dengan antipiretik dan bila perlu surface cooling dengan kompres es dan

alkohol 70%. Parasetamol direkomendasikan untuk mengatasi demam dengan dosis 10-15

mg/kgBB/kali.

Pemberian cairan intravena pada pasien DBD tanpa renjatan dilakukan bila pasien terus-

menerus muntah sehingga tidak mungkin diberi makanan per-oral atau didapatkan nilai hematokrit

yang bertendensi terus meningkat (>20 vol%). Volume dan komposisi cairan yang diperlukan seperti

cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang,yaitu cairan rumatan ditambah defisit 5%

(kebutuhan cairan pada dehidrasi sedang).

Cairan yang diperlukan untuk dehidrasi sedang menurut kgBB/24 jam adalah :

Water Loss/kgBB 3 – 10 kg 10 – 15 kg 15 – 25 kg

PWL 80 mL 70 mL 50 mL

NWL 100 mL 80 mL 65 mL

CWL 25 mL 25 mL 25 mL

Jumlah 205 mL 175 mL 140 mL

Untuk tiap kenaikan suhu badan 1ºC diatas 37ºC, NWL harus dinaikkan 12%.

Kebutuhan cairan rumatan :

BB : 10 kg , Jumlah cairan : 100 per kg BB

10-20 kg 1000 + (BB-10)x 50 ml/hr

> 20 kg 1500 + (BB- 20)x 20 ml/hr

Jenis cairan (rekomendasi WHO) :

Kristaloid

o Larutan ringer laktat (RL) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL)

o Larutan ringer asetat (RA) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA)

o Larutan NaCl 0,9% (garam faali=GF) atau dekstrosa 5% dalam larutan garam faali

(D5/GF)

Koloid : Dekstran 40 / plasma.

Pada awal perjalanan penyakit DBD tanda/gejalanya tidak spesifik, oleh karena itu

orang tua/anggota keluarga diharapkan untuk waspada jika meiihat tanda/ gejala yang

mungkin merupakan gejala awal penyakit DBD. Tanda/gejala awal penyakit DBD ialah

demam tinggi 2 hari mendadak tanpa sebab yang jelas, terus menerus, badan terasa

lemah/anak tampak lesu.

Pertama-tama ditentukan terlebih dahulu:

(1) Adakah tanda kedaruratan yaitu tanda syok (gelisah, nafas cepat, bibir biru, tangan

dankaki dingin, kulit lembab), muntah terus menerus, kejang, kesadaran menurun,

muntah darah, berak darah, maka pasien perlu dirawat (tatalaksana disesuaikan dengan

bagan 3,4,5)

(2) Apabila tidak dijumpai tanda kedaruratan, periksa uji tourniquet/uji Rumple

Leede/uji bendung danhitung trombosit; a. Bila uji tourniquet positif dan/ atau trombosit <_

100.000/pl, pasien di observasi (tatalaksana kasus tersangka DBD ) Bila uji tourniquet

negatif dengan trombosit >_ 100.000/pl atau normal , pasien boleh pulang dengan pesan

untuk datang kembali setiap hari sampai suhu turun. Pasien dianjurkan minum banyak seperti

air teh, susu, sirup, oralit, jus buah dll serta diberikan obat antipiretik golongan parasetamol

jangan golongan salisilat. Apabila selama di rumah demam tidak turun pada hari sakit ketiga,

evaluasi tanda klinis adakah tanda-tanda syok yaitu anak menjadi gelisah, ujung kaki/tangan

dingin, sakit perut, berak hitam, kencing berkurang; bila perlu periksa Hb, Ht, dantrombosit.

Apabila terdapat tanda syok atau terdapat peningkatan Hb/Ht danatau penurunan trombosit,

segera kembali ke rumah sakit.

Pasien dengan keluhan demam 2 hari, disertai uji tourniquet positif (DBD derajat I)

atau disertai perdarahan spontan tanpa peningkatan hematokrit (DBD derajat II) dapat

dikelola seperti tertera pada:

Sindrom Syok Dengue

Syok merupakan keadaan kegawatan. Cairan pengganti adalah pengobatan yang

utama, yang beruguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. Pasien anak akan

cepat mengalami syok dan sembuh kembali bila diobati segera dalam 48 jam.

Koreksi Gangguan Metabolik dan Elektrolit

Hiponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien DBD/SSD, maka

analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD berat. Apabila

asidosis tidak dikoreksi, akan memacu terjadinya KID, sehingga tatalaksana pasien menjadi

lebih kompleks.

Pada umumnya, apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dan

dilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat, maka perdarahan sebagai akibat KID,

tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan.

Pemberian Oksigen

Terapi oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien syok.

Dianjurkan pemberian oksigen dengan menggunakan masker, tetapi harus diingat pula pada

anak seringkali menjadi makin gelisah apabila dipasang masker oksigen.

Transfusi Darah

Pemeriksaan golongan darah cross-matching harus dilakukan pada setiap pasien

syok, terutama pada syok yang berkepanjangan (prolonged shock). Pemberian transfusi

darah diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan yang nyata. Kadangkala sulit untuk

mengetahui perdarahan interna (internal haemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi.

Penurunan hematokrit (misalnya dari 50% menjadi 40%) tanpa perbaikan klinis walaupun

telah diberikan cairan yang mencukupi, merupakan tanda adanya perdarahan. Pemberian

darah segar dimaksudkan untuk mengatasi pendarahan karena cukup mengandung plasma,

sel darah merah dan faktor pembesar trombosit. Plasma segar dan atau suspensi trombosit

berguna untuk pasien dengan KID dan perdarahan masif. KID biasanya terjadi pada syok

berat dan menyebabkan perdarahan masif sehingga dapat menimbulkan kematian.

Pemeriksaan hematologi seperti waktu tromboplastin parsial, waktu protrombin, dan

fibrinogen degradation products harus diperiksa pada pasien syok untuk mendeteksi

terjadinya dan berat ringannya KID. Pemeriksaan hematologis tersebut juga menentukan

prognosis.

Monitoring

Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk

menilai hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah :

• Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit atau lebih

sering, sampai syok dapat teratasi.

• Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4 -6 jam sekali sampai keadaan klinis pasien stabil.

• Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jenis cairan, jumlah, dan

tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi.

• Jumlah dan frekuensi diuresis.

Pada pengobatan syok, kita harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskuler

telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum cukup 1 ml/kg/BB,

sedang jumlah cairan sudah melebihi kebutuhan diperkuat dengan tanda overload antara

lain edema, pernapasan meningkat, maka selanjutnya furosemid 1 mg/kgBB dapat

diberikan. Pemantauan jumlah diuresis, kadar ureum dankreatinin tetap harus dilakukan.

Tetapi, apabila diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok belum dapat

terkoreksi dengan baik, maka pemberian dopamin perlu dipertimbangkan.

Keterangan Bagan 5: Sindrom Syok Dengue (SSD)

Sindrom Syok Dengue ialah DBD dengan gejala, gelisah, nafas cepat, nadi teraba

kecil, lembut atau tak teraba, tekanan nadi menyempit (misalnya sistolik 90 dan diastolik 80

mmHg, jadi tekanan nadi ≤ 20 mmHg), bibir biru, tangan kaki dingin, tidak ada produksi

urin.

(1) Segera beri infus kristaloid (ringer laktat atau NaCl 0,9%) 10-20m1/kg BB

secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) dan oksigen 2 liter/menit.

Untuk SSD berat (DBD derajat IV, nadi tidak teraba dan tensi tidak terukur)

diberikan ringer laktat 20 ml/kgBB bersama koloid (lihat butir 2). Observasi tensi

dan nadi tiap 15 menit, hematokrit dan trombosit tiap 4 -6 jam. Periksa elektrolit

dan gula darah.

(2) Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan ringer laktat tetap

dilanjutkan 15-20 ml/kg BB, ditambah plasma (fresh frozen plasma) atau koloid

(dekstran 40) sebanyak 10-20 ml/kg BB, maksimal 30 ml/kg BB (koloid diberikan

pada lajur infus yang sama dengan kristaloid, diberikan secepatnya). Observasi

keadaan umum, tekanan darah, keadaan nadi tiap 15 menit, dan periksa hematokrit

tiap 4-6 jam. Koreksi asidosis, elektrolit, dan gula darah.

(3) Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin/ hematokrit,

tekanan nadi > 20 mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10

ml/kgBB/jam. Volume 10 ml/kgBB/jam dapat dipertahankan sampai 24 jam atau

sampai klinis stabil dan hematokrit menurun < 40%. Selanjutnya cairan diturunkan

menjadi 7 ml/kgBB/jam sampai keadaan klinis dan hematokrit stabil kemudian

secara bertahap cairan diturunkan 5 ml dan seterusnya 3ml/kgBB/jam. Dianjurkan

pemberian cairan tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi. Observasi klinis,

tekanan darah, nadi, jumlah urin dikerjakan tiapjam (usahakan urin ≥ 1 ml/kg

BB/jam, BD urin < 1.020) dan pemeriksaan hematokrit & trombosit tiap 4 -6 jam

sampai keadaan umum baik.

(4) Apabila syok belum dapat teratasi, sedangkan kadar hematokrit menurun tetapi

masih > 40 vol % berikan darah dalam volume kecil 10ml/kgBB. Apabila tampak

perdarahan masif, berikan darah segar 20 ml/kgBB dan lanjutkan cairan kristaloid

10ml/kg BB/jam. Pemasangan CVP (dipertahankan 5-8 cm H20) pada syok berat

kadang-kadang diperlukan, sedangkan pemasangan sonde lambung tidak

dianjurkan.

(5) Apabila syok masih belum teratasi, pasang CVP untuk mengetahui kebutuhan

cairan dan pasang kateter urin untuk mengetahui jumlah urin. Apabila CVP normal

( ≥ 10 mmH20), maka diberikan dopamin.

Kriteria Memulangkan Pasien

Pasien dapat dipulang apabila, memenuhi semua keadaan dibawah ini :

1. Tampak perbaikan secara klinis

2. Tidak demam selain 24 jam tanpa antipiretik

3. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

4. Hematokrit stabil

5. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/µL

6. Tiga hari setelah syok teratasi

7. Nafsu makan membaik

Pencegahan dan Pemberantasan

1. Environmental changes : perbaiki dan menutup tempat penampungan air, membuang secara

baik sampah2 yang dapat menjadi sarang nyamuk.

2. Personal protection : pakaian2 yang melindungi, kassa penolak nyamuk, mosquito repellent,

dan insectiside dlm bentuk spray.

3. Biological control : dengan ikan yang dipelihara dalam kolam, bakteri yang dikembangbiakkan

pada air ( Bacillus thuringiensis H-14, Bacillus sphaericus).

4. Chemical control : butir2 abate/temephos 1% pada tempat penyimpanan air, fogging dgn

malathion/fenitrothion.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sumarmo , Garna H, Hadinegoro S. Infeksi dan Penyakit Tropis. Buku Ajar Ilmu kes Anak

edisi I. FKUI, Jakarta : 2002

2. Rampengan TH, Laurentz IR. Penyakit Infeksi Tropik pd Anak. EGC,Jakarta : 1993.

3. RS Sumber Waras . Tiga Dekade DBD di Indonesia. RS Sumber Waras, Jakarta : 1997.

4. WWW.pediatriconcall.com

5. Staf Pengajar IKA FKUI. Ilmu Kesehatan Anak edisi 2.FKUI, Jakarta : 1985.

6. WWW.eMedicine.com

7. WHO. DHF prevention & control guidelines revisi. 2011

8. Medline plus. Medical encyclopedia

9. WWW.medstudents.com