Katarak Senilis Mature ODS + Glaukoma Akut OD

Oleh :

Adhaniar Purwanti Megasary 0910015044Syahidah Amaniyya Ramadhan 0910015043

Pembimbing :dr. Manfred Himawan, Sp. M

ANAMNESIS• Identitas pasien• Nama : Tn. M• Usia : 65 tahun• Jenis Kelamin : Laki-laki

Pasien merupakan konsulan dari ruangan pada tanggal 17 April 2015. Anamnesis dilakukan dengan pasien pada tanggal 21 April 2015.

Keluhan utama• Penglihatan kabur pada mata kanan dan kiri

Riwayat penyakit sekarangMata kiri terasa kabur seperti berkabut secara perlahan-lahan dan makin memburuk sejak sekitar satu tahun terakhir. Pasien mengeluhkan bila matanya tersebut terkena cahaya akan terasa perih dan pusing. Pasien tidak pernah mengeluhkan mata merah, nyeri pada mata, penglihatan berbayang, keluar air mata berlebihan, ataupun benturan pada mata kirinya tersebut, serta tidak rutin mengkonsumsi obat-obatan penghilang rasa sakit.

Riwayat penyakit dahulu• Riwayat kencing manis dan tekanan darah tinggi pasien tidak tahu.• Pasien mengeluhkan benjolan pada leher tidak tahu pasti sejak kapan dan

merasa sesak serta sulit menelan kurang lebih 1 bulan.• Riwayat penyakit keluarga• Tidak ada anggota keluarga dengan riwayat penyakit serupa.

PEMERIKSAAN FISIKStatus generalisKesan umum : sakit sedangKesadaran : compos mentis, E4V5M6Tanda vital : TD:140/90 mmHg, N: 118 x/menit;

RR: 32 x/menit T: 36,8°C (aksiler)

Pemeriksaan Mata kanan Mata kiri

Visus 1/~ dengan persepsi cahaya baik 1/~ dengan persepsi cahaya baik

Posisi bola mata Normal Normal

Gerakan bola mata Baik ke segala arah Baik ke segala arah

Palpebra superior Normal Normal

Palpebra inferior Normal Normal

Konjunctiva tarsus Normal Normal

Konjunctiva bulbi Normal Normal

Kornea Jernih Jernih

Kamar mata anteriorKedalaman dangkal (+)Hifema

(-)Hipopion (-)Kedalaman cukupHifema (-)Hipopion

(-)

Pupil Dilatasi ± 4mmRefleks cahaya (+)Reguler, diameter ± 3mmRefleks

cahaya (+)

Iris Normal warna coklat Normal warna coklat

Lensa Keruh seluruh lensa Keruh seluruh lensa

Funduskopi Refleks fundus (-) Refleks fundus (-)

TIO palpasi keras Normal

STATUS MATA

DIAGNOSIS KERJAKatarak senilis mature ODS + Glaukoma Akut OD

PENATALAKSANAANTimolol 0,5% 3 gtt I OD Glaucon 3x1 tabAsam mefenamat 500 mg tablet 3x1 (bila nyeri kepala)

PROGNOSISDubia ad bonam

KATARAK

• Katarak Yunani “Katarrhakies”, Inggris “Cataract”, Latin “Cataracta” dan Indonesia “Bular”.

• Katarak adalah kekeruhan lensa akibat •hidrasi (penambahan cairan) lensa, •denaturasi protein lensa ataupun •keduanya.

terjadi secara perlahan-lahan

6

Etiologi

• Degenerasi• Gangguan Metabolik• Radiasi• Pengeruh zat kimia• Fisik: trauma• Infeksi virus di masa pertumbuhan janin:

Rubella• Penyakit mata lainnya: Glaukoma,

Uveitis, ablasi, Retinitis pigmentosa.

12

Klasifikasi 13

Katarak senilis berdasarkan stadium

14

Perbedaan stadium katarak senilis

Insipien Imatur Matur HipermaturKekeruhan Ringan Sebagian Seluruh MasifCairan lensa

NormalBertambah (air masuk)

NormalBerkurang (air + masa lensa

keluar)Iris Normal Terdorong Normal TremulansBilik mata depan

Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut bilik mata

Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow test Negatif Positif Negatif PseudoposPenyulit

- Glaukoma -Uveitis + glaukoma

20

PATOFISIOLOGI

21

Serabut-serabut yang terbentuk lebih

dahulu terdorong ke tengah

Serabut-serabut lensa bagian tengah jadi padat (nukleus),

mengalami dehidrasi, penimbunan kalsium

dan sklerosis

Penimbunan pigmen

Lensa jadi lebih hipermetrop

Lama-kelamaan nukleus lensa berubah warna

KATARAK

Perubahan yang terjadi pada lensa usia lanjut:

• Kapsula– Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak)– Mulai presbiopia bentuk lamel kapsul berkurang /

kabur – Terlihat bahan granular 

• Epitel-makin tipis– Sel epitel (germinatif pada ekuator bertambah besar

dan berat)– Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata

22

Perubahan yang terjadi pada lensa usia lanjut:

• Serat lensa– Serat ireguler– Brown sclerotic nucleus, sinar UV lama kelamaan

merubah protein nukelus lensa, sedang warna coklat protein lensa nucleus mengandung histidin dan triptofan

• Korteks tidak berwarna karena :– kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi foto

oksidasi. – Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda.

23

Perubahan yang terjadi pada lensa usia lanjut:

24

GEJALA KLINIS

• Penurunan tajam penglihatan• Penglihatan kabur dan berkabut• Distorsi bayangan diplopia• Fotofobia silau• Seperti ada titik gelap di depan

mata• Halo, warna disekitar sumber sinar

25

• Warna manik mata berubah atau putih

• Penglihatan dimalam hari lebih berkurang

• Sering berganti kaca mata• Penglihatan menguning • Untuk sementara jelas melihat dekat

26

27

28

GLAUKOMA

Anatomi Bilik Mata Depan (COA)

MEKANISME PENGALIRAN CAIRAN AQUOSMEKANISME PENGALIRAN CAIRAN AQUOS

Definisi

Glaukoma

Suatu kelainan pada mata yang ditandain oleh meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang

• Tekanan intarokuler yang tinggi• Umur• Riwayat glaukoma dalam keluarga• Obat-obatan• Riwayat trauma pada mata• Riwayat penyakit lain

Faktor resiko Klasifikasi

• Glaukoma Primer• Glaukoma Sekunder• Glaucoma congenital • Glaukoma Absolut

• Sudut Terbuka

Hambatan pada glukoma sudut terbuka terletak didalam jaringan trabekulum sendiri. Akuos humor dengan leluasa mencapai lubang-lubang trabekulum, tetapi sampai didalam terbentur celah-celah trabekulum yang sempit, hingga akuos humor tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas.

Gejala:• Glaucoma sudut terbuka tidak memberi tanda-tanda

dari luar• Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif

dengan merusak papil nervus optic (ekskavasi)• Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah

lanjut• Diagnosis sering baru dibuat kalau dilakukan

tonometri rutin pada penderita. Sifat glaucoma jenis ini adalah bilateral tetapi biasanya yang satu mulai lebih dahulu.

• Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum lanjut.

• Pada funduksopi ditemukan ekskavasi apabila glaucoma sudah berlangsung lama. Pemeriksaan lapang pandang perifer tidak menunjukkan kelainan selama glaucoma masih dini, tetapi lapang pandang sentral sudah menunjukkan skotoma parasentral

• Apabila glaucoma sudah lebih lanjut lapang pandang perifer pun menunjukkan jerusakan. Pada gonioskopi akan ditemukan sudut bilik mata depan yang lebar.

• Sudut Tertutup

Glaucoma sudut tertutup (akut) ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup, bersifat bilateral dan herediter.

Gejala:• Pengelihatan kabur.• Kornea agak suram karena edem.• Bilik mata depan dangkal.• Pupil melebar.• Tekanan intraokuler meningkat.• melihat halo (pelangi di sekitar objek)• Sakit kepala.• Sakit pada mata.• Muntah.• Pupil : melebar, refleksi cahaya menurun sekali

atau tidak sama sekali.

• Glaukoma kongenital primer atau infantil. Penyebabnya adalah suatu membran yang menutupi jaringan trabekulum sehingga menghambat penyaluran keluar akuos humor. Ini dapat timbul pada saat dilahirkan sampai umur 3 tahun. Tanda yang paling dini adalah lakrimasi dan fotofobia. Kornea agak suram, karena tekanan bola mata tinggi, bola mata teregang, terutama kornea. Akibatnya kornea membesar sehingga disebut Buftalmos atau mata sapi. Pengobatan: pembedahan, goniotomi. Pembedahan ini membuka membrane yang berada didepan jaringan trabekulum.

• Glaukoma yang diketahui penyebabnya, terjadi akibat penyakit mata yang lain, disebabkan:– Kelainan lensa– Kelainan uvea– Trauma– Pembedahan

glaukoma sekunder sudut tertutup

Penyebab: a. Katarak imatur ataupun hipermatur.

Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila terdapat kondisi lensa mencembung (katarak intumesen) akibat menyerap air sehingga mendorong selaput pelangi yang akan menutup sudut bilik mata. Katarak hipermatur mengakibatkan glaukoma akibat lensa yang terlalu matang bahan lensa yang degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar cairan mata pada sudut bilik mata (glaukoma fakolitik).

b. Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema) ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.

c. Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara iris dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi komea (goniosinekia).

d. Tumor di dalam mata.e. Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular.f. Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama.

• Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.

• Diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel saraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut saraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen.

tanda dan gejala

• Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, dibuktikan dengan tonometri schiotz ataupun teknik palpasi (tidak dianjurkan karena terlalu subjektif), melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.

Diagnosa

• Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat menurun, mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea oedem, COA dangkal, iris oedem dan berwarna abu – abu, pupil sedikit melebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak.

1. Medikamentosa Glaukoma sudut tertutup• Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap

menit 1 tetes selama 5 menit. Kemudian diteruskan setiap jam.

• Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 2 tablet. Kemudian disusul dengan 1 tablet tiap 4 jam.

• Hiperosmotik: gliserin 50%, 1-1,5 gr/kg yang diberikan per oral.

Glaukoma sudut terbuka• Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes,

3-6 kali sehari atau eserin 0,25-0,5%, 1 tetes, 3-6 kali sehari

• Simpatomimetik: epinefrin 0,5-2%, 1 tetes, 2 kali sehari

• ß-blocker: timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari

• Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 4 kali sehari

2. Pembedahan• Trabekulektomi• Iridektomi perifer• Sklerotomi dari Scheie

• Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.