kasus bedah

62
I. KASUS II. IDENTITAS PASIEN a. Nama : Tn G b. Umur : 48 tahun c. Jenis kelamin : Laki-laki d. Pekerjaan : tukang ojek e. Alamat : bonang, jl. Mangga 2 no 13 f. Tanggal lahir : 1 desember 1965 g. Tanggal masuk : 20 / 07 / 14 h. Tanggal periksa : 23 / 07 / 14 i. Nomor CM : 00588631xxx III. ANAMNESIS a. Keluhan Utama ( autoanamnesis ) Nyeri pinggang kiri sejak 6 bulan SMRS b. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan nyeri pinggang kiri sejak 6 bulan SMRS. Nyeri dirasakan hilang timbul dan menjalar ke pinggang kiri dari perut bagian atas kiri. Lama nyeri setiap kali muncul 10-15 menit. Nyeri dirasakan mengganggu kegiatan sehari-hari. Untuk mengurangi rasa nyerinya pasien berbaring di tempat tidur. Selain itu, pasien juga mengeluhkan buang air kecil berwarna kuning keruh tetapi pasien tidak mengeluhkan demam, tidak ada keluhan rasa ingin buang air kecil lagi setelah

Upload: noorgianilestari

Post on 08-Sep-2015

36 views

Category:

Documents


4 download

DESCRIPTION

STAGHORN

TRANSCRIPT

I. KASUS

II. IDENTITAS PASIEN

a. Nama

: Tn G b. Umur

: 48 tahun

c. Jenis kelamin

: Laki-lakid. Pekerjaan

: tukang ojeke. Alamat

: bonang, jl. Mangga 2 no 13f. Tanggal lahir

: 1 desember 1965g. Tanggal masuk : 20 / 07 / 14h. Tanggal periksa: 23 / 07 / 14 i. Nomor CM

: 00588631xxxIII. ANAMNESIS

a. Keluhan Utama ( autoanamnesis )Nyeri pinggang kiri sejak 6 bulan SMRS b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan nyeri pinggang kiri sejak 6 bulan SMRS. Nyeri dirasakan hilang timbul dan menjalar ke pinggang kiri dari perut bagian atas kiri. Lama nyeri setiap kali muncul 10-15 menit. Nyeri dirasakan mengganggu kegiatan sehari-hari. Untuk mengurangi rasa nyerinya pasien berbaring di tempat tidur. Selain itu, pasien juga mengeluhkan buang air kecil berwarna kuning keruh tetapi pasien tidak mengeluhkan demam, tidak ada keluhan rasa ingin buang air kecil lagi setelah buang air kecil, pancaran buang air kecil tidak tersumbat / lancar, tidak ada rasa perih saat buang air kecil dan tidak ada keluhan susah buang air kecil. Tidak ada mual, serta muntah. Pasien mengaku kurang beraktifitas, selain itu pasien mengaku jarang minum air putih, dalam sehari pasien hanya minum air putih 2-3 gelas saja. Pasien mengaku lebih suka minum air teh serta kopi, pasien mempunyai riwayat meminum minuman bertenaga 1 bungkus/ hari di larutkan dengan air mineral kemasan 1500ml sejak kurang lebih 10 tahun yang lalu.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

1. Mempunyai Riwayat Hipertensi 2. Tidak mempunyai Riwayat Diabetes Melitus

3. Riwayat trauma pada daerah perut disangkal

4. Mempunyai Riwayat operasi : batu pada ureter (ESWL) 3 tahun SMRSd. Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah pasien mempunyai riwayat hipertensi, DM disangkal dan tidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang sama

IV. PEMERIKSAAN FISIK

a. Keadaan umum: Tampak sakit ringan b. Kesadaran

: Compos mentis

c. Vital Sign

Tekanan darah

: 140/80 mmHg

Nadi

: 88 x/menit

Respirasi

: 20x/menit

Suhu

: 36,1 0C

d. Status Generalis

Kulit

Warna sawo matang Tidak terdapat kelainan Tidak terdapat perdarahan, jaringan parut KepalaBentuk : normosefali Rambut bewarna hitam, tidak mudah rontok MataKonjungtiva pucat (-/-)Injeksi konjungtiva (-/-)Pupil isokor 4mm/4mmRefleks cahaya direk/indirek (+/+) HidungInspeksi : bentuk hidung normal, simetris TelingaAurikulum : Ukuran normal, bentuk normal simetris kanan dan kiri, tidak tampak hiperemis Liang telinga lapang, hiperemis(-/-), serumen (+/+), sekret (-/-), korpus alienum (-/-) MulutBibir tidak pucat, mukosa lembab LeherTrakea berada di tengah dan tidak terdapat deviasi.Kaku kuduk (-)Tampak adanya pembesaran KGB kurang lebih 2-3 cm sebelah kiri DadaBentuk normal, retraksi (-) ParuInspeksi : pernapasan dada simetris kanan/kiri Palpasi : tactile fremitus simetris kanan/kiri, ekspansi paru normal Perkusi : sonor di kedua lapang paru Auskultasi : vesikuler (+/+),wheezing (-/-), rhongki (-)/(-) JantungIktus tidak teraba dan tidak terlihatBunyi jantung S1/S2 regularBising jantung gallop (-), murmur (-) AbdomenInspeksi : bentuk dinding perut cembung, supel, pergerakan dinding perut sesuai dengan irama pernapasan, tidak terdapat kelainan pada kulit, tidak ada sikatriks dan tidak ada massaAuskultasi : bising usus (+) normal Palpasi : nyeri tekan (-), hepatomegali (-), splenomegali (-)Perkusi : timpani di ke-9 regio abdomen, nyeri ketok CVA(-/-) EkstremitasPergerakan aktif-bebas dalam batas normalCRT < 2 detik, turgor baik, edema (-)e. Status Urologi Er flank dex et sin

Inspeksi :

datar, bekas (-) luka, benjolan (-), perubahan warna (-), memar (-),

bulging(-/-).

Palpasi : massa -/-,ballotement -/-, nyeri tekan -/+,

Perkusi : nyeri ketok CVA -/-.Auskultasi : bruit -/-.REGIO SUPRASIMFISIS

Inspeksi : datar, bekas luka (-), benjolan/ massa (-), perubahan warna (-), memar (-).

Palpasi : buli tidak teraba penuh, nyeri tekan (-), benjolan/ massa (-).

REGIO GENITALIA EKSTERNA

Inspeksi :

bekas luka (-), benjolan (-), perubahan warna (-), memar (-), sekret (-), tanda radang (-), OUE letak normal dan sudah sunat.

Palpasi : nyeri tekan (-).V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Urinalysis

makroskopikNilai Normal

warna kuning

appearance clearclear

specific gravity1.0251000-1030

PH6.87-7,45

leucocytenegative

nitritnegative

proteinnegative

glucosenegative

ketonnegative

urobilinogen0.50.1-1

bilirubinnegative

occult bloodnegative

Mikroskopik

eritrosit50-3

leucocyte20-10

bakteri+20

epithel +3+1

castNegative

CrystalNegative

OthersNegative

2. Pemeriksaan Darah

oPemeriksaan laboratorium (tanggal 4 April 2014)

Hasil: Pemeriksaan Darah Rutin

1.Hemoglobin

: 15,7 g/dL

( 13,2-17,30)

2.Hematokrit

: 45,6%

( 35-52)

3.Eritrosit

: 5,49 x106/L( 3.6-5.8 x106)

4.Leukosit

: 234 x103/ L (150.00-440.00)

5.APTT

- control : 34.40 seconds (28,9-39.0)

- patient : 39.00 seconds (31.0-41.00)7.ESR

: 14 ( 0-15 )

MCV, MCH, MCHC

8.MCV

: 83.10 fL ( 73-101)

9.MCH

: 28,60 pg

( 23-31)

10.MCHC

: 34,40 g/dL ( 26-34 )

Fungsi Ginjal :

Ureum : 31.0 mg/dL ( normal. Salah satu faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu saluran kemih adalah batu asam urat. Hematuria mikroskopis, eritrosit 5/LPB pada sedimen urin, walau pada anamnesis pasien tidak mengeluhkan hematuria saat ini.

Berdasarkan ANAMNESIS, PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG, diagnosis kerja yang dapat ditarik kesimpulan pada kasus ini adalah adanya batu ginjal sinistra dengan working diagnosis batu cetak ginjal sinistra. Pasien direncanakan menjalani tata laksana operasi terbuka : OPEN EXTENDED PYELOLITHOTOMI

Pemilihan Open Ext. Pyelolithotomi sudah tepat karena pada penatalaksanaan batu staghorn, terapi dengan operasi terbuka, stone free rate cukup tinggi, berkisar antara 71%-82%. Pasien yang didiagnosis batu cetak ginjal dianjurkan untuk diterapi secara aktif.

Terapi standar, rekomendasi dan optional pada pasien batu cetak ginjal berlaku untuk pasien dewasa dengan batu cetak ginjal yang kedua ginjalnya berfungsi (fungsi keduanya relatif sama) atau ginjal soliter dengan fungsi normal dan kondisi kesehatan yang secara umum, habitus, dan anatomi memungkinkan untuk menjalani keempat modalitas terapi, termasuk pemberian anestesi.

Pedoman pilihan terapi meliputi:

(1) PNL (dengan/tanpa ESWL);

(2) Operasi terbuka (dengan/tanpa ESWL).

Anjuran pemeriksaan berupa

ANALISIS BATU GINJAL : untuk mengetahui kandungan unsur yang menyusun batu ginjal tersebut serta dapat dilakukan pencegahan terjadinya batu ginjal di kemudian hari.Faktor resiko yang dimiliki pasien adalah sering menahan kencing, sering mengonsumsi minuman bersuplement tinggi dan sedikit aktivitas

Perlu dilakukan pengaturan diet dan perbanyak berjalan/ berolah raga.

Selain itu, disarankan teratur minum / makan buah-buahan yang banyak mengandung sitrat(lemon/jeruk). Prognosis ad vitam bonam tidak ada hal yang mengancam nyawa. Secara

AD FUNCTIONAM, PROGNOSIS

pasien ini adalah dubis ad bonam. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar ureum dan kreatinin dalam sedikit meningkat PROGNOSIS AD SANACTIONAM

dubia ad bonam

pasien memiliki faktor risiko terhadap rekurensi pembentukan batu, namun kekambuhan dapat dicegah jika pasien mampu melaksanakan edukasi yang diberikanminum minimal 3 liter per hari

, rajin berolahraga, tidak sering menahan kencing dan mengatur dietnya.II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Pendahuluan

Batu saluran kemih merupakan gangguan sistem saluran kemih ketiga setelah infeksi saluran kemih (ISK) dan BPH (Benign Prostat Hyperplasy). Data dalam negeri penderita batu saluran kemih semakin tahun semakin meningkat.

Di Indonesia penyakit batu saluran kemih masih menempati porsi terbesar dari jumlah pasien di klinik urologi. Insidensi dan prevalensi yang pasti dari penyakit ini di Indonesia belum dapat ditetapkan secara pasti.

Dari data dalam negeri yang pernah dipublikasi didapatkan peningkatan jumlah penderita batu ginjal yang mendapat tindakan di RSUPN-Cipto Mangunkusumo dari tahun ke tahun mulai 182 pasien pada tahun 1997 menjadi 847 pasien pada tahun 2002, peningkatan ini sebagian besar disebabkan mulai tersedianya alat pemecah batu ginjal non-invasif ESWL (Extracorporeal shock wave lithotripsy) yang secara total mencakup 86% dari seluruh tindakan (ESWL, PCNL, dan operasi terbuka).

Dari data di luar negeri didapatkan bahwa resiko pembentukan batu sepanjang hidup (life time risk) dilaporkan berkisar 5-10% (EAU Guidelines). Laki-laki lebih sering dibandingkan wanita (kira-kira 3:1) dengan puncak insidensi antara dekade keempat dan kelima, hal ini kurang lebih sesuai dengan yang ditemukan di RSCM. ADDIN REFMGR.CITE Rahardjo2004340Perkembangan penatalaksanaan batu ginjal di RSCM tahun 1997-2002Journal340Perkembangan penatalaksanaan batu ginjal di RSCM tahun 1997-2002Rahardjo,D.Hamid,R.2004ESWLopen surgeryPCNLrenal stoneNot in File5863J.I.Bedah Indones.322J.I.Bedah Indones.1 EpidemiologiInsiden terjadinya batu ginjal (nephrolithiasis) di Amerika utara, dan Eropa diestimasikan mencapai 0,5%. Sedangkan di Amerika prevalesninya meningkat dari 3,2% menjadi 5,2% dalam dua tahun. Nephrolitiasis merupakan penyakit berulang, dengan tingkat kekambuhan 50% dalam 5-10 tahun dan 75% dalam 20 tahun. Sekali berulang, maka risiko berulang selanjutnya akan meningkat dan intervalnya akan semakin pendek. Insiden nephrolithiasis, banyak terjadi pada wanita dibandingkan pada laki- laki. Batu kapur merupakan jenis batu terbanyak yang ditemukan pada nephrolitiasis yaitu lebih dari 80%, kemudian batu asam urat sebanyak 5- 10% . Prevalensi penyakit ginjal di Indonesia diperkirakan sebesar 13% pada laki-laki dewasa dan 7% pada perempuan dewasa. Angka kejadian batu ginjal di Indonesia tahun 2009 berdasarkan data yang dikumpulkan dari rumah sakit di seluruh Indonesia adalah sebesar 37.636 kasus baru, dengan jumlah kunjungan sebesar 58.959 orang. Sedangkan jumlah pasien yang dirawat adalah sebesar 19.018 orang, dengan jumlah kematian adalah sebesar 378 orang. B. Anatomi dan Fisiologi Ginjal

Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak dirongga retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat struktur-struktur pembuluh darah, sistem limfatik, sistem saraf, dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal. Besar dan berat ginjal sangat bervariasi. Hal ini tergantung pada jenis kelamin, umur, serta ada tidaknya ginjal pada sisi yang lain. Pada autopsi klinis didapatkan bahwa ukuran ginjal orang dewasa rata-rata adalah 11.5 cm x 6 cm x 3.5 cm. Beratnya bervariasi antara 120-170 gram atau kurang lebih 0.4% dari berat badan. Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrus tipis dan mengkilat yang disebut kapsula fibrosa (true kapsul) ginjal dan diluar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal. Di sebelah kranial ginjal terdapat kelenjar anak ginjal atau glandula adrenal / suprarenal yang berwarna kuning. Kelenjar adrenal bersama-sama ginjal dan jaringan lemak perirenal dibungkus oleh fasia Gerota. Fasia ini berfungsi sebagai barier yang menghambat meluasnya perdarahan dari parenkim ginjal serta mencegah ekstravasasi urine pada saat terjadi trauma ginjal. Selain itu fasia Gerota dapat pula berfungsi sebagai barier dalam menghambat penyebaran infeksi atau menghambat metastasis tumor ginjal ke organ sekitarnya. Di luar fasia Gerota terdapat jaringan lemak retroperitoneal atau disebut jaringan lemak para renal.

Di sebelah posterior, Ginjal dilindungi oleh otot-otot punggung yang tebal serta tulang rusuk ke XI dan XII sedangkan disebelah anterior dilindungi oleh organ-organ intraperitoneal. Ginjal kanan dikelilingi oleh hepar, kolon, dan duodenum; sedangkan ginjal kiri dikelilingi oleh lien, lambung, pankreas, jejenum, dan kolon. Secara anatomis ginjal terbagi menjadi dua bagian yaitu korteks dan medulla ginjal. Di dalam korteks terdapat berjuta-juta nefron sedangkan di dalam medula banyak terdapat duktuli ginjal. Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ginjal yang terdiri atas, tubulus kontortus proksimal, tubulus kontortus distalis, dan duktus kolegentes. Darah yang membawa sisa-sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi di dalam glomeruli kemudian di tubuli ginjal, beberapa zat yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsorbsi dan zat-zat hasil sisa metabolisme mengalami sekresi bersama air membentuk urine. Setiap hari tidak kurang 180 liter cairan tubuh difiltrasi di glomerulus dan menghasilkan urine 1-2 liter. Urine yang terbentuk di dalam nefron disalurkan melalui piramida ke sistem pelvikalikes ginjal untuk kemudian disalurkan ke dalam ureter. Sistem pelvikalikes ginjal terdiri atas kaliks minor, infundibulum, kaliks mayor, dan pielum/pelvis renalis. Mukosa sistem pelvikalikes terdiri atas epitel transisional dan dindingnya terdiri atas otot polos yang mampu berkontraksi untuk mengalirkan urine sampai ke ureter.

Gambar 2.1. Struktur Ginjal

Ginjal mendapatkan aliran darah dari arteri renalis yang merupakan cabang langsung dari aorta abdominalis, sedangkan darah vena dialirkan melalui vena sentralis yang bermuara ke dalam vena kava inferior. Sistem arteri ginjal adalah end arteri yaitu arteri yang tidak mempunyai anstomosis dengan cabang-cabang dari arteri lain, sehingga jika terdapat kerusakan pada salah satu cabang arteri ini, berakibat timbulnya iskemia/nekrosis pada daerah yang dilayaninya. Tiga proses penting dalam ginjal yaitu, filtrasi glomerulus, reabsorbsi tubulus dan seksresi tubulus. Filtrasi glomerulus melewati tiga lapisan yang membentuk membran glomerulus, lapisan pertama adalah dinding kapiler glomerulus, lapisan kedua lapisan gelatinosa asesuler yang dikenal sebagai membran basal dan lapisan yang ketiga lapisan dalam kapsul bowman. Ketiga lapisan ini memiliki karakteristik yang berbeda-beda dalam kerjanya (Sherwood, 2010).

Reabsorbsi tubulus merupakan suatu proses perpindahan zat-zat bersifat selektif dari lumen tubulus menuju kapiler peritubulus dan diedarkan ke seluruh tubuh. Sekresi tubulus merupakan proses perpindahan zat-zat bersifat selektif termasuk H+ dan K+, serta ion-ion organik yang dari kapiler peritubulus ke lumen tubulus (Guyton & Hall, 2007; Sherwood, 2010).

C. Definisi Nefrolithiasis

Nefrolithiasis atau yang sering disebut dengan batu ginjal merupakan suatu keadaan yang tidak normal di dalam ginjal dimana terdapat komponen kristal dan matriks organik.

Batu staghorn adalah batu bentuknya yang menyerupai tanduk, dan mempunyai cabang-cabang. Batu jenis ini dapat berukuran kecil atau besar tergantung dari ukuran ginjalnya.

Gambar 2.2 Nephrolithiasis

D. Etiologi

Batu ginjal dapat disebabkan oleh peningkatan pH urine (misalnya batu kalsium bikarbonat) atau penurunan pH urine (misalnya batu asam urat). Konsentrasi bahan-bahan pembentuk batu yang tinggi di dalam darah dan urine serta kebiasaan makan atau obat-obatan tertentu juga dapat merangsang pembentukan batu. Segala sesuatu yang menghambat aliran urine dan menyebabkan stasis (tidak ada pergerakan) urine meningkatkan pembentukan batu (Corwin, 2009).

Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang, yaitu faktor intrinsic dan faktor ekstrinsik.

Faktor intrinsic:

a. Herediter (keturunan): penyakit ini diduga diturunkan dari orang tua

b. Umur: paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun

c. Jenis kelamin: jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan

Faktor ekstrinsik:

a. Geografi: pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih.

b. Iklim dan temperature

c. Asupan air: kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.

d. Diet: diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih

e. Pekerjaan: penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas atau sedentary life.

E. Gejala KlinisKeluhan yang disampaikan oleh pasien tergantung pada posisi atau letak batu, besar batu dan penyulit yang telah terjadi.Keluhan yang paling sering dirasakan oleh pasien adalah nyeri pada pinggang. Nyeri ini mungkin bias berupa nyeri kolik ataupun bukan kolik. Nyeri kolik terjadi karena aktifitas otot polos sistem kaliks maupun ureter meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih.Peningkatan peristaltik itu menyebabkan tekanan intraluminalnya meningkat sehingga terjadi peregangan dari saraf terminal yang memberikan sensasi nyeri. Nyeri nonkolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena terjadi hidronefrosis atau infeksi ginjal. Hematuria seringkali dikeluhkan oleh pasien akibat trauma pada mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh batu.Kadang- kadang hematuria didapatkan dari pemeriksaan urinalisis berupa hematuria mikroskopik.Jika didaptakan demam harus dicurigai adanya urosepsis. Dapat juga ditemukan mual muntah dikarenakan adanya jalur syaraf yang menginervasi pelvis ginjal, lambung dan intestine melalui axis celiacus dan syaraf vagal afferent. F. Jenis Batu

Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat atau kalsium fosfat, asam urat, magnesium ammonium fosfat (MAP), xanthyn, sistin dan silikat.

1. Batu Kalsium

Batu jenis ini paling banyak dijumpai yaitu kurang lebih 70-80% dari seluruh kemih.Kandungan batu jenis ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran dari kedua unsur itu.

Faktor terjadinya batu kalsium adalah :

a. Hiperkalsiuri ( kadar kalsium urin > 250- 300 mg/24 jam). Dapat terjadi karena hiperkalsiuri absorbtif (karena peningkatan absorbsi kalsium melalui usus). Hiperkalsiuri renal dapat terjadi karena adanya gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium melalui tubulus ginjal, hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan reasorpsi kalsium tulang, yang banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer atau pada tumor paratiroid.

b. Hiperoksaluri, merupakan ekskresi oksalat urin yang melebihi 45 gram perhari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan pada usus sehabis menjalani pembedahan usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi makanan yang kaya akan oksalat, diantaranya teh, kopi, jeruk dan bayam.

c. Hiperurikosuria, merupakan keadaan dimana kadar asam urat di dalam urin melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat yang berlebihan dalam urin sebagai inti batu atau nidus dalam terbentuknya batu kalsium oksalat. Sumber asam urat didalam urine berasal dari metabolisme endogen.

d. Hipositraturia

Dalam urin, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan okalat atau fosfat.Hipositrat dapat terjadi pada, sindrom malabsorbsi atau pemakaian thiazide jangka lama.

e. Hipomagnesuria

Magnesium bertindak sebagai penghambat magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan kalsium dengan oksalat.Penyebab tersering hipomagnesuria adalah penyakit inflamasi usus yang diikuti gangguan malabsorbsi.

2. Batu Struvit

Batu struvit disebut juga batu infeksi, karena terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih.Kuman penyebab infeksi ini adalah kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan merubah urin menjadi bersuasana basa.Suasana basa ini yang memudahkan garam- garam magnesium, ammonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium ammonium fosfat (MAP).

3. Batu asam urat

Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasien penyakit gout, penyakit mieloproliferatif, pasien yang mendapatkan terapi antikanker dan banyak menggunakan obat urikosurik ( thiazide,salisilat).Sumber asam urat berasal dari diet yang mengandung purin dan metabolisme endogen dalam tubuh. Asam urat relatif tidak larut dalam urin sehingga dalam keadaan tertentu mudah sekali membentuk kristal asam urat.

4. Batu jenis lain

Batu sistin, xanthin, batu triamterene dan batu silikat sangat jarang dijumpai.Batu sistin dapat terjadi karena kelainan metabolisme sistin.Batu xanthin terbentuk karena penyakit bawaan berupa defisiensi enzim xanthin oksidase yang mengkatalis perubahan hipoxanthin menjadi xanthin dan xanthin asam urat. G. Patofisiologi

Batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat- tempat yang sering mengalami hambatan dalam urin (stasis urin), yaitu pada sistem kaliks ginjal atau buli- buli. Adanya kelainan pada pelvikaliks, divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada hiperplasia prostat benigna, striktura dan buli- buli neurogenik merupakan keadaan- keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu. Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan- bahan organik maupun anorganik yang terlarut dalam urin. Kristal- kristal tersebut tetap berada dalam keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urin jika tidak ada keadaan- keadaan tertentu yang menyebabkan presipitasi kristal. Kristal- kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan- bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar. Meskipun ukuranya cukup besar, agregatkristal masih rapuh dan belum cukup mampu menghambat saluran kemih. Untuk itu agregrat kristal menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan bahan- bahan lain diendapkan pada agregrat tersebut sehingga membentuk batu yang cukup besar sehingga menyumbat saluran kemih.

Kondisi metastable dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid didalam urine, konsentrasi solute dalam urin, laju aliran urin di dalam saluran kemih, atau adanya korpus alineum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.

Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium, baik yang berikatan dengan oksalat maupun fosfat membentuk batu kalsium oksalat dan kalsium fosfat, sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu magnesium ammonium fosfat (batu infeksi), batu xanthyn, batu sistein dan batu jenis lainnya. Meskipun patogenensis pembentukan batu- batu diatas hampir sama, tetapi suasana didalam saluran kemih yang memungkinkan terbentuknya jenis batu itu tidak sama. Misalnya asam urat mudah terbentuk dalam suasana asam sedangkan batu magnesium ammonium fosfat terbentuk karena urine bersifat basa.

Teori Pembentukan Batu Saluran Kemih

Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urine) yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada hiperplasia prostat benigna, striktura dan buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu.1,2,5

Batu terdiri dari kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun bahan anorganik yang telarut di dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadan metastable (tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal-kristal yang lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal) dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih. 1,2

Kondisi metastable dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid dalam urine, konsentrasi solut di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu. Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium baik yang berikatan dengan oksalat maupun fosfat, membentuk batu kalsium oksalat dan batu kalsium fosfat; sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu magnesium amonium fosfat (batu infeksi), batu xanthyn, batu sistein dan batu jenis lainnya. Meskipun patogenesis pembentukan batu-batu diatas hampir sama, tetapi suasana di saluran kemih yang memungkinkan terbentuknya jenis batu itu tdak sama. Dalam hal ini misalkan batu asam urat mudah terbentuk dalam suasana asam, sedangkan batu magnesium amonium fosfat terbentk karena urine bersifat basa.1Pembentukan Batu Saluran Kemih

Terbentuk atau tidaknya batu di dalam saluran kemih ditentukan juga oleh adanya keseimbangan antara zat-zat pembentuk batu dan inhibitor yaitu zat-zat yang dapat mampu mencegah timbulnya batu. Dikenal beberapa zat yang dapat menghambat terbentuknya batu saluran kemih, yang bekerja mulai dari proses reabsorpsi kalsium di dalam usus, proses pembentukan inti batu atau kristal, proses agregasi kristal hingga retensi kristal. Ion magnesium (Mg++) dikenal dapat menghambat pembentukan batu karena jika berikatan dengan oksalat, membentuk garam magnesium oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium (Ca++) untuk membentuk kalsium oksalat menurun. Demikian pula sitrat jika berikatan dengan ion kalsium membentuk garam kalsium sitrat, sehingga jumlah kalsium yang akan berikatan dengan oksalat atau fosfat berkurang. Hal ini menyebabkan kristal kalsium oksalat atau kalsium fosfat jumlahnya berkurang.1

Beberapa protein atau senyawa organik lain mampu bertindak sebagai inhibitor dengan cara menghambat pertumbuhan kristal, menghambat agregasi kristal, maupun menghambat retensi kristal. Senyawa itu antara lain adalah: glikosaminoglikan (GAG), protein Tamm Horsfall (THP) atau uromukoid, nefrokalsin dan osteopontin. Defisiensi zat-zat yang berfungsi sebagai inhibitor batu merupakan salah satu faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih. 1,2- Komposisi Batu

Batu saluran kemih umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat atau kalsium fosfat, asam urat, magnesium amonium fosfat (MAP), xanthyn, dan sistin, silikat dan senyawa lainnya. Data mengenai kandungan/komposisi zat yang tedapat pada batu sangat penting untuk usaha pencegahan terhadap kemungkinan timbulnya batu residif.11.Batu Kalsium

Batu jenis ini paling banyak dijumpai, yaitu kurang lebih 70-80% dari seluruh batu saluran kemih. Kandungan batu jenis ini terdiri dari kalsium oksalat, kalsium fosfat, atau campuran dari kedua unsur tersebut.

Faktor terjadinya batu kalsium adalah:

Hiperkalsiuri yaitu kadar kalsium di dalam urine lebih besar dari 250-300 mg/24 jam. Menurut Pak (1976) terdapat 3 macam penyebab terjadinya hiperkalsiuri, antara lain:

oHiperkalsiuri absorbtif yang terjadi karena adanya peningkatan absorbsi kalsium melalui usus.

oHiperkalsiuri renal terjadi karena adanya gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium melalui tubulus ginjal.

oHiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan resorpsi kalsium tulang yang banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer atau pada tumor paratiroid.

Hiperoksaluri adalahekskresi oksalat urine yang melebihi 45 gram per hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan pada usus sehabis menjalani pembedahan usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung oksalat diantaranya adalah teh, kopi instan, minuman soft drink, kokoa, arbei, jeruk sitrun dan sayuran berwarna hijau terutama bayam.

Hiperurikosuria adalah kadar asam urat di dalam urine yang melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat yang berlebihan dalam urine bertindak sebagai inti batu/nidus untuk terbentuknya batu kalsium oksalat. Sumber asam urat di dalam urine berasal dari makanan yang banyak mengandung purin maupun berasal dari metabolisme endogen.

Hipositraturia. Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Hal ini dimungkinkan karena ikatan kalsium sitrat lebih mudah larut daripada kalsium oksalat. Oleh karena itu sitrat dapat berfungsi sebagai penghambat pembentukan batu kalsium. Hipositraturia dapat terjadi pada: penyakit asidosis tubuli ginjal atau Renal Tubular Acidosis, sindrom malabsorbsi, atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu yang lama.

Hipomagnesuria. Sepeti halnya pada sitrat, magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya batu kalsium, karena di dalam urine magnesium bereaksi dengan oksalat membentuk magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan kalsium dengan oksalat. Penyebab tersering hipomagnesuria adalah penyakit inflamasi usus (inflamatory bowel disease) yang diikuti dengan gangguan malabsorbsi.

2.Batu Struvit1,6

Batu struvit disebut juga batu infeksi karena terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan merubah urine menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak seperti pada reaksi:

Suasana basa ini yang memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) atau (MgNH4PO4H2O) dan karbonat apatit (Ca10[PO4]6CO3. Karena terdiri atas 3 kation (Ca++Mg++ dan NH4+) batu ini dikenal sebagai batu triple-phosphate.

Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea diantaranya adalah: Proteus spp, Klebsiella, Enterobakter, Pseudomonas, dan Stafilokokus. Meskipun E coli banak meninbulkan infeksi saluran kemih akan tetapi kuman ini bukan termasuk pemecah urea.

3.Batu Asam Urat1,2,6

Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Diantara 75-80% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan campuran kalsium oksalat. Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasien-pasine penyakit Gout, pasien yang mendapatkan terapi antikanker, dan yang banyak mempergunakan obat urikosurik diantaranya adalah sulfinpirazone, thiazide, dan salisilat. Kegemukan, peminum alkohol dan diet tinggi protein mempunyai peluang yang lebih besar untuk mendapatkan penyakit ini.

Sumber asam urat berasal dari diet yang mengandung purin dan metabolisme endogen di dalam tubuh. Degradasi purin di dalam tubuh melalui asam inosinat dirubah menjadi hipoxantin. Dengan bantuan enzim xanthin oksidase, hipoxanthin dirubah menjadi xanthin yang akhirnya dirubah menjadi asam urat. Pada mamalia lain dan dalmation, mempunyai enzim urekase yang dapat merubah asam urat menjadi allantoin yang larut di dalam air. Pada manusia karena tidak mempunyai enzim itu, asam urat diekskresikan ke dalam urin dalam bentuk asam urat bebas dan garam urat yang lebih sering berikatan dengan natrium membentuk natirum urat. Natrium urat lebih mudah larut dalam air dibandingkan dengan asam urat bebas sehingga tidak mungkin mengadakan kristalisasi di dalam urine.

Asam urat relatif tidak larut dalam urine sehingga pada keadaan tertentu mudah sekali membentuk kristal asam urat, dan selanjutnya membentuk batu asam urat. Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah (1) urine yang terlalu asam (pH urine