KASUS BESAR

SEORANG WANITA 67 TAHUN DENGAN GASTROENTERITIS AKUT

INFILTRAT PARU HIPERTENSI STAGE I AZOTEMIA ANEMIA NORMOSITIK

NORMOKROMIK

Diajukan untuk melengkapi syarat kepaniteraan Klinik Senior

di bagian Ilmu Penyakit Dalam

Pembimbing

Dr Yudo SpPDK-Ger

Disusun oleh

Skolastika Savitri

22010111200129

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG

2013

1

HALAMAN PENGESAHAN

Nama Mahasiswa Skolastika Savitri

NIM 22010111200129

Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSDK FK UNDIP

Judul kasus Seorang Wanita 67 Tahun dengan Hipertensi Stage II Hypertension

Heart Disease Pneumonia Diare Akut Dehidrasi Ringan Azotemia

Anemia Normositik Normokromik

Pembimbing dr Yudo SpPDK-Ger

Semarang 15 Januari 2013

Pembimbing

dr Yudo SpPDK-Ger

2

BAB I

ASSESMENT GERIATRI

I IDENTITAS PASIEN

Nama Ny T

Umur 67 tahun

Pekerjaan Tidak Bekerja

Alamat Perbalan Purwosari

Agama Islam

No CM C366270 7175351

Masuk RS 25 Januari 2013

II DAFTAR MASALAH

No Masalah Aktif Tanggal No Masalah Pasif Tanggal

1

2

3

4

5

6

7

8

9

Diare Akut Dehidrasi Ringan

Hipertensi Stage II

Hypertension Heart Disease

Pneumonia

Azotemia

Anemia Normositik

Normokromik

Gangguang Kognitif

Episode Depresif Ringan

Efusi Pleura Minimal Kanan

26-12-2012

26-12-2012

26-12-2012

26-12-2012

26-12-2012

26-12-2012

26-12-2012

26-12-2012

26-12-2012

1 -

-

IIIDATA DASAR

A Data Subyektif

Autoanamnesis dengan penderita dan alloanamnesis dengan anak dan menantu penderita

pada tanggal 28 Januari 2013 pukul 0800 WIB di bangsal Geriatri RSUP DrKariadi

Semarang

Keluhan utama muntah

Riwayat Penyakit Sekarang

3

Onset dan Kronologi 3 hari SMRS pasien muntah didahului dengan mual sebanyak

5 kali Muntah tiba-tiba tidak langsung setelah makan Muntah cair warna hijau

kehitaman tidak sama dengan yang dimakan sekitar 12 gelas belimbing ampas sedikit

pasien kurang nafsu makan terutama setelah muntah sehingga hanya makan sedikit bu

bur Pasien dibawa berobat ke dokter diberi obat tapi muntah tidak hilang 1 hari SMRS

pasien merasa lemas dan hanya berbaring di kamar Lalu dibawa ke RSDK

1 hari setelah dirawat di RSDK pasien buang air besar cair sebanyak 3 kali dalam sehari

Ampas (+) warna cokelat kekuningan menyemprot (-) nyeri sekitar anus (-) bau amis

(-) Demam (-) muntah (-) mengeluh pusing (+) seperti ingin pingsan terutama jika

berdiri Pasien juga mengeluhkan batuk

Kualitas muntah membuat pasien menjadi lemas tidak mau makan warna

hijau kehitaman cair dengan sedikit ampas

Kuantitas muntah sebanyak 5 kali sebanyak frac12 gelas belimbing

Faktor memperberat dan memperingan untuk mencret tidak ada

Gejala penyerta mual (+) demam (+) dirasa tidak terlalu tinggi frekuensi BAB makin

sering (-) BAB cair (+) BAB bau asam (-) nyeri perut (+) melilit dan tidak bisa

digambarkan lokasinya nyeri ulu hati (-) pusing (+) seperti berputar terasa bila berdiri

atau duduk kurang seimbang (+) nyeri kepala (-) kesadaran menurun (-) sesak napas

(-) batuk (+) terasa berdahak tapi tidak keluar payah jika bekerja (-) sesak saat berbaring

sehingga harus duduk dengan bantal tinggi (-) berdebar-debar (-) lemas (+) nyeri dada

(-) BAK lancar lebih dari 3 kali sehari warna kuning jernih Nyeri BAK (-) sulit

menahan kencing (+) kencing keluar sebelum sempat ke kamar mandi kencing tidak

lancar (-)

Riwayat Penyakit Dahulu

- Pasien pernah dirawat di RSUP Dr Kariadi karena mual muntah dan mencret

dikatakan muntaber

- Pasien pernah jatuh 5 bulan lalu dan dirawat di RSUP Dr Kariadi Jatuh karena

tersandung oleh sandal jatuh terjengkang tetap sadar saat jatuh berdiri dibantu oleh

cucu pasien luka robek di kepala dan dijahit 5 jahitan Sejak saat itu menurut

pengamatan keluarga pasien dirasa kurang pendengaran sering pusing dan lebih

pelupa dari biasanya

4

- Pasien menderita sakit darah tinggi sudah sejak lebih dari 5 tahun yang lalu Biasanya

pasien berobat ke Puskesmas dan sudah diberi obat (pasien lupa nama obatnya)

Namun pasien tidak meminum obat darah tinggi secara teratur

- Riwayat kencing manis disangkal

- Riwayat sakit jantung disangkal

- Riwayat pelo lemah separuh anggota gerak disangkal

- Riwayat sakit batuk lebih dari 2 minggu dengan pengobatan lama dengan obat yang

membuat kencing menjadi merah disangkal

- Riwayat merokok disangkal

- Riwayat operasi sebelumnya disangkal

- Riwayat alergi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat sakit kencing manis dalam keluarga disangkal

- Riwayat sakit darah tinggi dalam keluarga disangkal

- Riwayat sakit jantung dalam keluarga disangkal

- Riwayat alergi disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien seorang lansia tidak bekerja Suami sudah meninggal Memiliki 2 orang anak

yang sudah menikah dan hidup mandiri Anak pertama pasien tinggal di rumah sendiri

anak kedua pasien sudah meninggal Pasien tinggal serumah dengan 2 cucu perempuan

dan 1 cucu laki-laki dari anak pertama Hidup sehari-hari dalam tanggungan cucu tertua

dan kadang dibantu anak pertama Hubungan pasien dengan penghuni rumah baik Pasien

tinggal di rumah dengan 3 kamar tidur 1 ruang tamu 1 ruang mandi Pasien memiliki 1

kamar tidur berukuran 3 x 2 m2 Lantai ubin atap genteng Kamar mandi dan WC di

dalam rumah dan bersebelahan dengan kamar pasien WC jongkok tanpa pegangan

sumber air minum dari PAM Penerangan listrik PLN memasak dengan kompor biasa

Kesan sosial ekonomi kurang

Biaya pengobatan Jamkesmas

5

Riwayat Fungsional

Sebelum masuk RS

Dalam melakukan aktivitas sehari-hari seperti pergi ke kamar mandi pasien dapat

melakukan sendiri namun kadang pasien berjalan dengan rambatan di kursi meja atau

dinding dan pelan-pelan Untuk buang air besar dan buang air kecil pasien dapat

melakukannya dengan mandiri tanpa bantuan kecuali saat sakit Pasien kadang

mengompol sebelum sempat pergi ke kamar mandi namun pasien menyadari sedang

ngompol Pasien buang air besar mandiri di kamar mandi Untuk aktivitas seperti makan

mandi dan berpakaian pasien juga masih dapat melakukan sendiri tanpa bantuan orang

lain

Saat dirawat di RS

INDEKS KATZ ( Menilai AKS)

No Aktivitas Mandiri Tergantung 28-01-2013

1 Bathing Memerlukan bantuan

hanya pada 1 bagian

tubuh (bagian

belakang anggota

tubuh yang terganggu)

atau dapat melakukan

sendiri

Memerlukan

bantuan dalam

mandi lebih dari 1

bagian tubuh dan

saat masuk serta

keluar dari bak

mandi tidak dapat

mandi sendiri

Tergantung

2 Dressing Menaruh pakaian amp

mengambil pakaian

memakai pakaian

rsquobracersquo amp menalikan

sepatu dilakukan

sendiri

Tidak dapat

memakai pakaian

sendiri atau tidak

berpakaian

sebagian

Tergantung

3 Toilletting Pergi ke toilet duduk

berdiri dari kloset

memakai pakaian

dalam membersihklan

Memakai rsquobedpanrsquo

atau rsquocomodersquo atau

mendapat bantuan

pergi ke toilet atau

Tergantung

6

kotoran (memakai

rsquobedpanrsquo pada malam

hari saja amp tidak

memakai penyangga

mekanik)

memakai toilet

4 Transfering Berpindah dari dan ke

tempat tidur amp

berpindah dari dan ke

tempat duduk

(memakai atau tidak

memakai alat bantu)

Tidak dapat

melakukan

dengan bantuan

untuk berpindah

dari amp ke tempat

tidur tempat

duduk

Tergantung

5 Continence BAK amp BAB baik Tidak dapat

mengontrol

sebagian

seluruhnya dalam

BAB amp BAK

dengan bantuan

manual kateter

Tergantung

6 Feeding Mengambil makanan

dari piring yang

lainnya amp

memasukkan ke dalam

mulut (tidak termasuk

kemampuan untuk

memotong daging amp

menyiapkan makanan

seperti mengoleskan

mentega di roti)

Memerlukan

bantuan untuk

makan atau tidak

dapat makan

semuanya atau

makan per-

parenteral)

Mandiri

7

Klasifikasi menurut Indeks Katz

A Mandiri untuk 6 fungsi

B Mandiri untuk 5 fungsi

C Mandiri kecuali bathing amp 1 fungsi lain

D Mandiri kecuali bathing dressing amp 1 fungsi lain

E Mandiri kecuali bathing dressing toiletting amp 1 fungsi lain

F Mandirikecuali bathingdressing toiletting transfering amp 1 fungsi lain

G Ketergantungan untuk semua 6 fungsi di atas

Kesan Katz F (Mandiri kecuali bathing dressing toiletting transfering amp 1 fungsi

lain)

Pada saat dirawat di RS pasien masih dapat berubah posisi tidur dari telentang ke

miring kanan dan miring kiri Pasien sulit duduk karena merasa pusing bila duduk

sehingga kadang memakai bantal untuk duduk Berikut adalah skor untuk mengukur

risiko dekubitus pada pasien

SKOR NORTON ( Untuk Mengukur Risiko Dekubitus)

Penilaian Skor 28-01-2013Kondisi fisik umum

middotBaikmiddotLumayanmiddotBurukmiddotSangat buruk

4321

3

Kesadaran middotKomposmentismiddotApatismiddotKonfussoporusmiddotStuporkoma

4321

4

Aktivitas middotAmbulanmiddotAmbulan dengan bantuan

middotHanya bisa dudukmiddotTiduran

43

21

1

Mobilitas middotBergerak bebasmiddotSedikit terbatasmiddotSangat terbatasmiddotTak bisa bergerak

4321

3

Inkontinensia middotTidak adamiddotKadang-kadang

43

2

8

middotSering inkontinensia urin Inkontinensia alvi amp

urin

2

1Skor total 13

Kategori Skor 16-20 kecil sekalitak terjadi

12-15 kemungkinan kecil terjadi

lt 12 kemungkinan besar terjadi

Skor 13

Kesan kemungkinan kecil terjadi ulkus dekubitus

Riwayat Gizi

- Pasien biasanya makan 3xhari dengan nasi plusmn 12 piring dan habis Lauk sayur dan

tempe tahu jarang menggunakan daging

- Pasien suka mengemil roti kering pada sore hari sambil menonton televisi

- Pasien minum minum air putih 2-3 gelashari

Riwayat Psikiatri

Sebelum masuk RS kegiatan pasien selama di rumah biasanya menonton televisi dan

mengurus cucu Pasien selalu melakukan aktivitas di dalam rumah karena pasien terbatas

dalam geraknya dan dilarang oleh keluarga Hubungan dengan tetangga masih baik Pasien

tidak pernah keluar rumah jadi mengobrol hanya jika tetangga berkunjung Hubungan

pasien dengan keluarga juga baik

Pemeriksaan Status Mental

Keadaan umum seorang wanita 67 tahun tampak sesuai umur berkulit sawo matang

penampilan cukup bersih dan rapi rambut berwarna putih terpasang O2 terpasang infus

RL 20 tetesmenit dan pasien tampak lemas

Perilaku amp Aktivitas Psikomotor hipoaktif

Kesadaran jernih

Sikap kontak psikis + wajar dapat dipertahankan

Mood euthyme

Afek serasi

Gangguan Persepsi halusinasi (-) ilusi (-)

Bentuk Pikir realistik

Proses Pikir lancar

9

Isi Pikir waham (-)

SKALA DEPRESI GERIATRI

Pilihan jawaban yang paling tepat yang sesuai dengan perasaan anda dalam satu

minggu terakhir

No Apakah Ya Tidak

1 Anda sebenarnya puas dengan kehidupan anda Ya Tidak

2 Anda telah meninggalkan banyak kegiatan minat

kesenangan anda

Ya Tidak

3 Anda merasa kehidupan anda kosong Ya Tidak

4 Anda merasa sering bosan Ya Tidak

5 Anda mempunyai semangat yang baik setiap saat Ya Tidak

6 Anda takut sesuatu yang buruk akan terjadi pada diri

anda

Ya Tidak

7 Anda merasa bahagia untuk sebagian besar hidup anda Ya Tidak

8 Anda sering merasa tidak berdaya Ya Tidak

9 Anda lebih senang tinggal di rumah daripada keluar dan

mengerjakan sesuatu yang baru

Ya Tidak

10 Anda merasa mempunyai banyak masalah dengan daya

ingat anda dibanding kebanyakan orang

Ya Tidak

11 Anda pikir bahwa hidup anda sekarang ini

menyenangkan

Ya Tidak

12 Anda merasa tidak berharga seperti perasaan anda saat Ya Tidak

10

ini

13 Anda merasa anda penuh semangat Ya Tidak

14 Anda merasa bahwa keadaan anda tidak ada harapan Ya Tidak

15 Anda pikir bahwa orang lain lebih baik keadaannya

daripada anda

Ya Tidak

Keterangan Jawaban pasien yang bergaris bawah

Skor Hitung jumlah jawaban yang bercetak tebal dan bergaris bawah

Tiap jawaban bercetak tebal dan bergaris bawah mempunyai nilai 1

Skor antara 1-4 menunjukkan keadaan baiktidak depresi

Skor antara 5-9 menunjukkan kemungkinan besar depresi

Skor 10 atau lebih menunjukkan depresi

Skor = 8

Kesan kemungkinan besar depresi

SKOR MINI MENTAL STATUS

Max Min

5

5

( 4)

( 4 )

ORIENTASI

Sekarang (hari-tanggal-bulan-tahun) berapa dan musim apa

Sekarang kita berada dimana (Nama rumah sakit jalan nomor

rumah kota kabupaten provinsi)

3 ( 3 )

REGISTRASI

Pewawancara menyebutkan nama 3 buah bendamisalnya satu

detik untuk tiap benda Kemudian mintalah respon mengulang

ketiga nama benda tersebut Ulangi hingga benar

menyebutkan Hitung jumlah percobaan dan catat 2 kali

5 ( 1 )

ATENSI DAN KALKULASI

Kurangi 100 dengan 7 Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar

Hentikan setelah 5 jawaban Atau disuruh mengeja terbalik kata ldquo

WAHYU ldquo (nilai diberi pada huruf yang benar sebelum

11

kesalahan

3

( 3 )

RECALL

Tanyakan kembali nama tiga benda yang telah disebut di atas

Berikan nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar

9 ( 4 )

BAHASA

a Apakah nama benda ini Perlihatkan pensil atau arloji (2

nilai)

b Ulangi kalimat berikut ldquo JIKA TIDAK DAN ATAU

TAPI (1 nilai)

c Laksanakanlah 3 buah perintah ini Peganglah selembar

kertas dengan tangan kananmu lipatlah kertas tersebut

pada pertengahan dan letakkan di lantai (3 nilai )

d Bacalah dan laksanakanlah perintah berikut ldquo

PEJAMKAN MATA ANDArdquo (1 nilai)

e Tuliskanlah sebuah kalimat (1 nilai)

f Tirulah gambar ini (1 nilai )

Jumlah skor 19

Kategori Skor 24-30 normal

17-23 Probable gangguan kognitif

0-16 definite gangguan kognitif

Skor 19

Kesan probable gangguan kognitif

Diagnosis Multiaksial

Aksis I Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis II Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis III

Aksis IV Stresor penyakit

Aksis V GAF 80 (gejala sementara amp dapat diatasi disabilitas ringan dalam sosial)

12

B DATA OBJEKTIF

1 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik dilakukan tanggal 28 Januari 2013 pukul 0800 di Bangsal Geriatri

RSUP Dr Kariadi Semarang

Keadaan umum Tampak sakit lemah terpasang infus RL 20 tpm dan O2 nasal canul

dispneu drsquo effort (-) orthopneu(-)

Kesadaran Composmentis GCS E4V5M6=15

Tanda vital TD 14090 mmHg

RR 28xmenit

N 72xmenit irreguler isi dan tegangan kurang pulsus

alternans (+)

t 3600C

Status gizi BB 46 kg

TB 152 cm

IMT 1991 kgm2

Kesan Normoweight

Kepala rambut putih kerutan dahi (++) simetris

Kulit turgor kulit kurang erupsi kulit (-)

Mata konjungtiva palpebra pucat (++) air mata (++) kelopak mata

cekung (--) edema palpebra (--) pupil bulat isokor (4mm4mm) refleks cahaya (++)

Telinga tes bisik ADS (16 ndash 16) discharge -- nyeri (--)

Hidung discharge (--) obstruksi (--) septum deviasi (-) nafas cuping hidung

(--)

Mulut lidah tifoid (-) bibir pucat (-) bibir kering (+) bibir sianosis (-) gusi

berdarah (-) pursed lip breathing (-) gigi palsu (-) karies (-)

Tenggorok T1-1 faring hiperemis (-)

Leher trakea ditengah pembesaran nnll (--) JVP R+0

Thorax pectus excavatus(+) retraksi suprasternal(-)retraksi

supraklavikular(-)

retraksi intercostal (--) sela iga melebar (++) sela iga mendatar

(++) spider naevi (-)

Cor

Inspeksi Ictus cordis tidak tampak

13

Palpasi Ictus cordis teraba di SIC V Linea Mid Clavicula Sinistra tidak kuat

angkat thrill (-) pulsasi epigastrial (-)

Perkusi Batas atas SIC II linea parasternalis sinistra

Batas kanan SIC V linea parasternalis dextra

Batas kiri SIC VI Linea Mid Clavicula Sinistra

Pinggang jantung melebar

Auskultasi HR= 72xmenit reguler BJ I-II normal bising (-) gallop (-)

Pulmo Anterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan kiri wheezing (+)

Pulmo Posterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan paru kiri wheezing (+)

Abdomen

Inspeksi cembung venektasi (-)

Auskultasi bising usus (+) meningkat bruit (-)

Perkusi timpanipekak sisi (+) normal pekak alih (-) area traube timpani

Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-) ballotement (-)

Ekstremitas superior inferior

Oedem -- --

Akral dingin -- --

Sianosis -- --

Clubbing finger -- --

Cap Refill lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo

Trofi eutrofi eutrofi

Refleks fisiologis + N + N

14

Refleks Patologis -- --

2 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi (25 Januari 2013)

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Hemoglobin 1160 gr 1220 gr 1200-1500

Hematokrit 361 385 350-470

Eritrosit 409 jutammk 411 jutammk 390-560

MCH 2830 pg 2960 pg 2700-3200

MCV 8830 fL 9370 fL 7600-9600

MCHC 3210 gdL 3160 gdL 2900-3600

Leukosit 1270 ribummk 1030 ribummk 400-1100

Trombosit 2210 ribummk 1960 ribummk 1500-4000

RDW 1360 1460 1160 ndash 1480

MPV 740 fL 801 fL 400 ndash 1100

Kimia Klinik

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Glukosa sewaktu 133 mgdL 74-106

Glukosa puasa - 87 mgdL Baik 80-109

Sedang110-125

Buruk gt=126

Glukosa PP 2 jam - 143 mgdL Baik80-140

Sedang145-179

Burukgt=180

Ureum 37 mgdL 48 mgdL 15-39

Creatinin 095 mgdL 100 mgdL 060-130

Asam urat - 470 mgdL 260 ndash 720

Kolesterol - 180 mgdL 50 ndash 200

Trigliserida - 76 mgdL 30 ndash 150

Protein total 73 grdL 64 ndash 82

Albumin 32 grdL 34 ndash 50

15

Globulin 410 grdL 230 ndash 350

Bilirubin total 083 mgdL 000 -100

Bilirubin direk 021 mgdL 000 ndash 030

AST 25 UL 15 ndash 37

ALT 25 UL 30 ndash 65

Alkali fosfatase 960 UL 500 ndash 1360

Gama GT 20 UL 5 ndash 85

Elektrolit

Natrium 135 mmolL 136-145

Kalium 36 mmolL 35-51

Chlorida 97 mmolL 98-107

Calcium 224 mmolL 212-252

Magnesium 087 mmolL 074-099

URIN LENGKAP (26 Januari 2013)

Warna Kuning jernih

pH 600

Berat jenis 1020

Protein 150 mgdL Negatif

Reduksi Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Negatif

Bilirubin 10 mgdL Negatif

Aseton Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Sedimen

Epitel 249 uL

Epitel 5 ndash 8 LPK

00 ndash 400

Leukosit 369 uL

Leukosit 3 ndash 5 LPB

00 ndash 200

Eritrosit 1038 uL

Eritrosit 4 ndash 8 LPB

00 ndash 250

Kristal 08uL 00 ndash 100

Silinder Hyalin 625uL 00 ndash 120

16

Silinder patologi 361uL 00 ndash 050

Granula kasar 0 ndash 1 LPK -

Granula halus 1 ndash 3LPK -

Epitel NegatifLPK -

Eritrosit NegatifLPK -

Leukosit NegatifLPK -

Mukus 662uL 000 ndash 050

Benang mukus +POS -

Yeast Cell 00uL 00 ndash 250

Bakteri 716uL

+POS

00 ndash 1000

Epitel tubulus 178uL 00 ndash 60

Sperma 00uL 00 ndash 30

Kepekatan 118

EKG

HR 80 x mnt

Irama sinus aritmia

Axis normoaxis

Gel P P mitral (+)

PR interval 02 s

QRS komplek 008 s

ST segmen isoelektrik

Gel T 008 s

T inverted (-)

Tall T (-)

R S di V1 lt 1mm

S di V1 + R di V56gt35mm

RSRrsquo di V1 V2

Kesan aritmia sinus

HASIL KONSUL MATA (25 Desember 2013)

Visus ODS 360

Palpebra edema (--)

Segmen anterior tenang

17

Lensa keruh tidak rata

Fundus Refleks (+) kurang cemerlang

Funduskopi

Kesan papil N II bulat tegas kuning kemerahan CDR 03

Tidak didapatkan papil edem dan retinopati diabetika dan retinopati hipertensi

IV DAFTAR ABNORMALITAS

1 Muntah

2 Mual

3 BAB cair 3 kali

4 Lemas

5 Batuk berdahak sulit keluar

6 Demam nglemeng

7 Pusing berputar saat berdiri

8 RPD Riwayat sakit darah tinggi (+) sejak lebih dari 5 tahun lalu tetapi tidak

minum obat secara teratur

9 RPD riwayat jatuh karena tersandung 5 bulan lalu luka robek sudah dijahit sejak

saat itu pendengaran berkurang sering pusing berputar ingatan berkurang

10 TD = 140100 mmHg

11 Perkusi Batas kiri jantung SIC V Linea Mid Clavicularis Sinistra

12 Auskultasi jantung

13 Inspeksi pulmo sela iga melebar (gt 2 jari) dan mendatar

14 Auskultasi pulmo suara dasar bronkial (++) suara tambahan (+) ronkhi basah

halus dan wheezing di seluruh lapangan paru kanan dan kiri

15 EKG

16 Lensa ODS keruh tidak merata

17 Hematologi Hb 1160 gr

18 Hematologi Leukosit 1270 ribummk

19 Kimia klinik Ureum 48 mgdL

20 Kimia Klinik GDS 133 mgdL Glukosa PP 2jam 143 mgdL

21 Kimia Klinik Albumin 32 gdL Globulin 410 gdL

22 Elektrolit Na 135 mmolL Cl 97 mmolL

23 Urinalisis protein 150 gdL Bilirubin 10 gdL

18

24 Sedimen urin Leukosit 3-5LPB eritrosit 4-8LPB Silinder hialin 625uL silinder

patologi 361uL

25 Skor Mini Mental Status 19 ( probable gangguan kognitif)

V DAFTAR MASALAH

A Sindroma Geriatri

Sindroma serebral (-)

Konfusio (-)

Gangguan otonom (-)

Inkontinensia (+)

Jatuh (+)

Kelainan tulang atau patah tulang (-)

Dekubitus (-)

B AKS

The 14 I

Immobility

Impaction

Instability

Iatrogenik

Intelectual impairment

Insomnia

Inkontinensia

Isolation

Impotence

Imuno deficiency

Infection

Inaniaton

Impairment of vision smell hearing

Impecunity

C Problem

1 Diare Akut tanpa dehidrasi (

2 Hipertensi Stage I (810)

19

3 Hypertension Heart Disease (56789101112131415)

4 Infiltrat paru (4111417)

5 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik(18)

6 Anemia Normositik Normokromik (16)

7 Gangguang Kognitif (20)

8 Toleransi Glukosa Terganggu (19)

VI RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Gastoenteritis akut

Assesment Inflamatory

Non-inflamatory

Ip Dx pemeriksaan tinja darah tepi lengkap (hemoglobin hematokrit leukosit

hitung jenis leukosit)

Ip Rx infus RL 20 tpm

Diet lunak RG 1500 kkal

New diatab 3x2 tab

Injeksi ranitidin 3 x 1 ampul

Ip Mx frekuensi dan jumlah BAB cair + muntah cek diuresis

Ip Ex - Menyarankan untuk selalu menjaga kebersihan dalam pengolahan dan

penyajian makanan yang akan dikonsumsi

- Mencuci tangan sebelum makan

- Mengajarkan kepada penderita bagaimana cara menampung feses untuk sampel

pemeriksaan

2 Infiltrat Paru

Assesment Hospital Aqcuired Pneumonia

Community Aqcuired Pneumonia

Ip Dx pemeriksaan sputum BTA 3x bakteri jamur kultur sputum

Ip Rx ambroxol 3 x 30 mg

Injeksi ceftriaxon 1 x 2 gr iv

Ip Mx frekuensi pernapasan retraksi tanda-tanda sianosis

Ip Ex

- Menyarankan untuk makan teratur sesuai diet rumah sakit

- Menyarankan untuk tampung dahak untuk pemeriksaan

20

- Menyarankan keluarga untuk menepuk-nepuk punggung pasien untuk membantu

pengeluaran dahak

3 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

4 Hipertensi stage I

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

5

21

6 Hypertension Heart Disease

Assesment - Diagnosis Etiologi Hipertensi Stage II

- Diagnosis Anatomis LVH

- Diagnosis Fungsional CHF NYHA II

Ip Dx Tekanan Darah x-foto thorax AP EKG ulang echokardiografi darah

rutin dan kimia klnik

Ip Rx - Infus RL 20 tpm

- Captopril 3x125 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Diit Lunak 1500 kkal rendah garam

- Spironolakton 1x25 mg

Ip Mx KU amp TV tiap 4 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan life style

(1) Mengurangi diet makanan berlemak amp mengurangi makanan

yang banyak mengandung garam

(2) Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

7 Pneumoni

Assesment HAP

Ip Dx pemeriksaan bakteriologik

IP Rx O2 3Lm

Terapi empirik AB

Ambroxol 3x30 mg

IP Mx Keluhan Umum tanda vital keluhan sesak dan demam

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut untuk mengetahui bakteri penyebab

8 Azotemia

Assesment Etiologi Pre-renal renal

Ip Dx USG Abdomen

22

IP Rx Diet rendah uremi

IP Mx balance cairan ureum kreatinin ulang 3 hari post rehidrasi

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan USG

Menyeimbangkan cairan input dan output

Mengedukasi pasien tentang diet rendah uremi dan modifikasi gaya

hidup

9 Anemia Normositik Normokromik

Assesment Penyakit kronik

Intake kurang

Ip Dx Gambaran darah tepi hitung jenis retikulosit

Ip Rx -

Ip Mx tanda-tanda anemia Hb

Ip Ex - Habiskan makanan (diet) dari rumah sakit

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan untuk

mengetahui penyebab penyakit

10 Gangguan Kognitif

Assesment konfusio (penyebab kardiovaskular Hypertension Heart Disease)

Ip Dx -

Ip Rx tirah baring memberikan posisi yang baik untuk kenyamanan pasien dan

lain-lain akan membantu pemulihan kesadaran pasien terapi medikamentosa HHD

Ip Mx keadaan umum kesadaran pasien

Ip Ex menjelaskan kepada keluarga pasien supaya sabar dalam mendukung proses

kesembuhan pasien karena kondisi lansia yang berbeda dengan golongan umur lain

11 Episode Depresif Ringan

Assesment -

Ip Dx -

Ip Rx Mianserin 1x30 mg

Ip Mx -

Ip Ex dari posisi tidur ke berdiri diharapkan untuk lebih berhati-hati dan berdiri

perlahan Karena obat ini memiliki efek samping hipotensi ortostatik (namun

minimal sekali)

23

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

HALAMAN PENGESAHAN

Nama Mahasiswa Skolastika Savitri

NIM 22010111200129

Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSDK FK UNDIP

Judul kasus Seorang Wanita 67 Tahun dengan Hipertensi Stage II Hypertension

Heart Disease Pneumonia Diare Akut Dehidrasi Ringan Azotemia

Anemia Normositik Normokromik

Pembimbing dr Yudo SpPDK-Ger

Semarang 15 Januari 2013

Pembimbing

dr Yudo SpPDK-Ger

2

BAB I

ASSESMENT GERIATRI

I IDENTITAS PASIEN

Nama Ny T

Umur 67 tahun

Pekerjaan Tidak Bekerja

Alamat Perbalan Purwosari

Agama Islam

No CM C366270 7175351

Masuk RS 25 Januari 2013

II DAFTAR MASALAH

No Masalah Aktif Tanggal No Masalah Pasif Tanggal

1

2

3

4

5

6

7

8

9

Diare Akut Dehidrasi Ringan

Hipertensi Stage II

Hypertension Heart Disease

Pneumonia

Azotemia

Anemia Normositik

Normokromik

Gangguang Kognitif

Episode Depresif Ringan

Efusi Pleura Minimal Kanan

26-12-2012

26-12-2012

26-12-2012

26-12-2012

26-12-2012

26-12-2012

26-12-2012

26-12-2012

26-12-2012

1 -

-

IIIDATA DASAR

A Data Subyektif

Autoanamnesis dengan penderita dan alloanamnesis dengan anak dan menantu penderita

pada tanggal 28 Januari 2013 pukul 0800 WIB di bangsal Geriatri RSUP DrKariadi

Semarang

Keluhan utama muntah

Riwayat Penyakit Sekarang

3

Onset dan Kronologi 3 hari SMRS pasien muntah didahului dengan mual sebanyak

5 kali Muntah tiba-tiba tidak langsung setelah makan Muntah cair warna hijau

kehitaman tidak sama dengan yang dimakan sekitar 12 gelas belimbing ampas sedikit

pasien kurang nafsu makan terutama setelah muntah sehingga hanya makan sedikit bu

bur Pasien dibawa berobat ke dokter diberi obat tapi muntah tidak hilang 1 hari SMRS

pasien merasa lemas dan hanya berbaring di kamar Lalu dibawa ke RSDK

1 hari setelah dirawat di RSDK pasien buang air besar cair sebanyak 3 kali dalam sehari

Ampas (+) warna cokelat kekuningan menyemprot (-) nyeri sekitar anus (-) bau amis

(-) Demam (-) muntah (-) mengeluh pusing (+) seperti ingin pingsan terutama jika

berdiri Pasien juga mengeluhkan batuk

Kualitas muntah membuat pasien menjadi lemas tidak mau makan warna

hijau kehitaman cair dengan sedikit ampas

Kuantitas muntah sebanyak 5 kali sebanyak frac12 gelas belimbing

Faktor memperberat dan memperingan untuk mencret tidak ada

Gejala penyerta mual (+) demam (+) dirasa tidak terlalu tinggi frekuensi BAB makin

sering (-) BAB cair (+) BAB bau asam (-) nyeri perut (+) melilit dan tidak bisa

digambarkan lokasinya nyeri ulu hati (-) pusing (+) seperti berputar terasa bila berdiri

atau duduk kurang seimbang (+) nyeri kepala (-) kesadaran menurun (-) sesak napas

(-) batuk (+) terasa berdahak tapi tidak keluar payah jika bekerja (-) sesak saat berbaring

sehingga harus duduk dengan bantal tinggi (-) berdebar-debar (-) lemas (+) nyeri dada

(-) BAK lancar lebih dari 3 kali sehari warna kuning jernih Nyeri BAK (-) sulit

menahan kencing (+) kencing keluar sebelum sempat ke kamar mandi kencing tidak

lancar (-)

Riwayat Penyakit Dahulu

- Pasien pernah dirawat di RSUP Dr Kariadi karena mual muntah dan mencret

dikatakan muntaber

- Pasien pernah jatuh 5 bulan lalu dan dirawat di RSUP Dr Kariadi Jatuh karena

tersandung oleh sandal jatuh terjengkang tetap sadar saat jatuh berdiri dibantu oleh

cucu pasien luka robek di kepala dan dijahit 5 jahitan Sejak saat itu menurut

pengamatan keluarga pasien dirasa kurang pendengaran sering pusing dan lebih

pelupa dari biasanya

4

- Pasien menderita sakit darah tinggi sudah sejak lebih dari 5 tahun yang lalu Biasanya

pasien berobat ke Puskesmas dan sudah diberi obat (pasien lupa nama obatnya)

Namun pasien tidak meminum obat darah tinggi secara teratur

- Riwayat kencing manis disangkal

- Riwayat sakit jantung disangkal

- Riwayat pelo lemah separuh anggota gerak disangkal

- Riwayat sakit batuk lebih dari 2 minggu dengan pengobatan lama dengan obat yang

membuat kencing menjadi merah disangkal

- Riwayat merokok disangkal

- Riwayat operasi sebelumnya disangkal

- Riwayat alergi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat sakit kencing manis dalam keluarga disangkal

- Riwayat sakit darah tinggi dalam keluarga disangkal

- Riwayat sakit jantung dalam keluarga disangkal

- Riwayat alergi disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien seorang lansia tidak bekerja Suami sudah meninggal Memiliki 2 orang anak

yang sudah menikah dan hidup mandiri Anak pertama pasien tinggal di rumah sendiri

anak kedua pasien sudah meninggal Pasien tinggal serumah dengan 2 cucu perempuan

dan 1 cucu laki-laki dari anak pertama Hidup sehari-hari dalam tanggungan cucu tertua

dan kadang dibantu anak pertama Hubungan pasien dengan penghuni rumah baik Pasien

tinggal di rumah dengan 3 kamar tidur 1 ruang tamu 1 ruang mandi Pasien memiliki 1

kamar tidur berukuran 3 x 2 m2 Lantai ubin atap genteng Kamar mandi dan WC di

dalam rumah dan bersebelahan dengan kamar pasien WC jongkok tanpa pegangan

sumber air minum dari PAM Penerangan listrik PLN memasak dengan kompor biasa

Kesan sosial ekonomi kurang

Biaya pengobatan Jamkesmas

5

Riwayat Fungsional

Sebelum masuk RS

Dalam melakukan aktivitas sehari-hari seperti pergi ke kamar mandi pasien dapat

melakukan sendiri namun kadang pasien berjalan dengan rambatan di kursi meja atau

dinding dan pelan-pelan Untuk buang air besar dan buang air kecil pasien dapat

melakukannya dengan mandiri tanpa bantuan kecuali saat sakit Pasien kadang

mengompol sebelum sempat pergi ke kamar mandi namun pasien menyadari sedang

ngompol Pasien buang air besar mandiri di kamar mandi Untuk aktivitas seperti makan

mandi dan berpakaian pasien juga masih dapat melakukan sendiri tanpa bantuan orang

lain

Saat dirawat di RS

INDEKS KATZ ( Menilai AKS)

No Aktivitas Mandiri Tergantung 28-01-2013

1 Bathing Memerlukan bantuan

hanya pada 1 bagian

tubuh (bagian

belakang anggota

tubuh yang terganggu)

atau dapat melakukan

sendiri

Memerlukan

bantuan dalam

mandi lebih dari 1

bagian tubuh dan

saat masuk serta

keluar dari bak

mandi tidak dapat

mandi sendiri

Tergantung

2 Dressing Menaruh pakaian amp

mengambil pakaian

memakai pakaian

rsquobracersquo amp menalikan

sepatu dilakukan

sendiri

Tidak dapat

memakai pakaian

sendiri atau tidak

berpakaian

sebagian

Tergantung

3 Toilletting Pergi ke toilet duduk

berdiri dari kloset

memakai pakaian

dalam membersihklan

Memakai rsquobedpanrsquo

atau rsquocomodersquo atau

mendapat bantuan

pergi ke toilet atau

Tergantung

6

kotoran (memakai

rsquobedpanrsquo pada malam

hari saja amp tidak

memakai penyangga

mekanik)

memakai toilet

4 Transfering Berpindah dari dan ke

tempat tidur amp

berpindah dari dan ke

tempat duduk

(memakai atau tidak

memakai alat bantu)

Tidak dapat

melakukan

dengan bantuan

untuk berpindah

dari amp ke tempat

tidur tempat

duduk

Tergantung

5 Continence BAK amp BAB baik Tidak dapat

mengontrol

sebagian

seluruhnya dalam

BAB amp BAK

dengan bantuan

manual kateter

Tergantung

6 Feeding Mengambil makanan

dari piring yang

lainnya amp

memasukkan ke dalam

mulut (tidak termasuk

kemampuan untuk

memotong daging amp

menyiapkan makanan

seperti mengoleskan

mentega di roti)

Memerlukan

bantuan untuk

makan atau tidak

dapat makan

semuanya atau

makan per-

parenteral)

Mandiri

7

Klasifikasi menurut Indeks Katz

A Mandiri untuk 6 fungsi

B Mandiri untuk 5 fungsi

C Mandiri kecuali bathing amp 1 fungsi lain

D Mandiri kecuali bathing dressing amp 1 fungsi lain

E Mandiri kecuali bathing dressing toiletting amp 1 fungsi lain

F Mandirikecuali bathingdressing toiletting transfering amp 1 fungsi lain

G Ketergantungan untuk semua 6 fungsi di atas

Kesan Katz F (Mandiri kecuali bathing dressing toiletting transfering amp 1 fungsi

lain)

Pada saat dirawat di RS pasien masih dapat berubah posisi tidur dari telentang ke

miring kanan dan miring kiri Pasien sulit duduk karena merasa pusing bila duduk

sehingga kadang memakai bantal untuk duduk Berikut adalah skor untuk mengukur

risiko dekubitus pada pasien

SKOR NORTON ( Untuk Mengukur Risiko Dekubitus)

Penilaian Skor 28-01-2013Kondisi fisik umum

middotBaikmiddotLumayanmiddotBurukmiddotSangat buruk

4321

3

Kesadaran middotKomposmentismiddotApatismiddotKonfussoporusmiddotStuporkoma

4321

4

Aktivitas middotAmbulanmiddotAmbulan dengan bantuan

middotHanya bisa dudukmiddotTiduran

43

21

1

Mobilitas middotBergerak bebasmiddotSedikit terbatasmiddotSangat terbatasmiddotTak bisa bergerak

4321

3

Inkontinensia middotTidak adamiddotKadang-kadang

43

2

8

middotSering inkontinensia urin Inkontinensia alvi amp

urin

2

1Skor total 13

Kategori Skor 16-20 kecil sekalitak terjadi

12-15 kemungkinan kecil terjadi

lt 12 kemungkinan besar terjadi

Skor 13

Kesan kemungkinan kecil terjadi ulkus dekubitus

Riwayat Gizi

- Pasien biasanya makan 3xhari dengan nasi plusmn 12 piring dan habis Lauk sayur dan

tempe tahu jarang menggunakan daging

- Pasien suka mengemil roti kering pada sore hari sambil menonton televisi

- Pasien minum minum air putih 2-3 gelashari

Riwayat Psikiatri

Sebelum masuk RS kegiatan pasien selama di rumah biasanya menonton televisi dan

mengurus cucu Pasien selalu melakukan aktivitas di dalam rumah karena pasien terbatas

dalam geraknya dan dilarang oleh keluarga Hubungan dengan tetangga masih baik Pasien

tidak pernah keluar rumah jadi mengobrol hanya jika tetangga berkunjung Hubungan

pasien dengan keluarga juga baik

Pemeriksaan Status Mental

Keadaan umum seorang wanita 67 tahun tampak sesuai umur berkulit sawo matang

penampilan cukup bersih dan rapi rambut berwarna putih terpasang O2 terpasang infus

RL 20 tetesmenit dan pasien tampak lemas

Perilaku amp Aktivitas Psikomotor hipoaktif

Kesadaran jernih

Sikap kontak psikis + wajar dapat dipertahankan

Mood euthyme

Afek serasi

Gangguan Persepsi halusinasi (-) ilusi (-)

Bentuk Pikir realistik

Proses Pikir lancar

9

Isi Pikir waham (-)

SKALA DEPRESI GERIATRI

Pilihan jawaban yang paling tepat yang sesuai dengan perasaan anda dalam satu

minggu terakhir

No Apakah Ya Tidak

1 Anda sebenarnya puas dengan kehidupan anda Ya Tidak

2 Anda telah meninggalkan banyak kegiatan minat

kesenangan anda

Ya Tidak

3 Anda merasa kehidupan anda kosong Ya Tidak

4 Anda merasa sering bosan Ya Tidak

5 Anda mempunyai semangat yang baik setiap saat Ya Tidak

6 Anda takut sesuatu yang buruk akan terjadi pada diri

anda

Ya Tidak

7 Anda merasa bahagia untuk sebagian besar hidup anda Ya Tidak

8 Anda sering merasa tidak berdaya Ya Tidak

9 Anda lebih senang tinggal di rumah daripada keluar dan

mengerjakan sesuatu yang baru

Ya Tidak

10 Anda merasa mempunyai banyak masalah dengan daya

ingat anda dibanding kebanyakan orang

Ya Tidak

11 Anda pikir bahwa hidup anda sekarang ini

menyenangkan

Ya Tidak

12 Anda merasa tidak berharga seperti perasaan anda saat Ya Tidak

10

ini

13 Anda merasa anda penuh semangat Ya Tidak

14 Anda merasa bahwa keadaan anda tidak ada harapan Ya Tidak

15 Anda pikir bahwa orang lain lebih baik keadaannya

daripada anda

Ya Tidak

Keterangan Jawaban pasien yang bergaris bawah

Skor Hitung jumlah jawaban yang bercetak tebal dan bergaris bawah

Tiap jawaban bercetak tebal dan bergaris bawah mempunyai nilai 1

Skor antara 1-4 menunjukkan keadaan baiktidak depresi

Skor antara 5-9 menunjukkan kemungkinan besar depresi

Skor 10 atau lebih menunjukkan depresi

Skor = 8

Kesan kemungkinan besar depresi

SKOR MINI MENTAL STATUS

Max Min

5

5

( 4)

( 4 )

ORIENTASI

Sekarang (hari-tanggal-bulan-tahun) berapa dan musim apa

Sekarang kita berada dimana (Nama rumah sakit jalan nomor

rumah kota kabupaten provinsi)

3 ( 3 )

REGISTRASI

Pewawancara menyebutkan nama 3 buah bendamisalnya satu

detik untuk tiap benda Kemudian mintalah respon mengulang

ketiga nama benda tersebut Ulangi hingga benar

menyebutkan Hitung jumlah percobaan dan catat 2 kali

5 ( 1 )

ATENSI DAN KALKULASI

Kurangi 100 dengan 7 Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar

Hentikan setelah 5 jawaban Atau disuruh mengeja terbalik kata ldquo

WAHYU ldquo (nilai diberi pada huruf yang benar sebelum

11

kesalahan

3

( 3 )

RECALL

Tanyakan kembali nama tiga benda yang telah disebut di atas

Berikan nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar

9 ( 4 )

BAHASA

a Apakah nama benda ini Perlihatkan pensil atau arloji (2

nilai)

b Ulangi kalimat berikut ldquo JIKA TIDAK DAN ATAU

TAPI (1 nilai)

c Laksanakanlah 3 buah perintah ini Peganglah selembar

kertas dengan tangan kananmu lipatlah kertas tersebut

pada pertengahan dan letakkan di lantai (3 nilai )

d Bacalah dan laksanakanlah perintah berikut ldquo

PEJAMKAN MATA ANDArdquo (1 nilai)

e Tuliskanlah sebuah kalimat (1 nilai)

f Tirulah gambar ini (1 nilai )

Jumlah skor 19

Kategori Skor 24-30 normal

17-23 Probable gangguan kognitif

0-16 definite gangguan kognitif

Skor 19

Kesan probable gangguan kognitif

Diagnosis Multiaksial

Aksis I Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis II Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis III

Aksis IV Stresor penyakit

Aksis V GAF 80 (gejala sementara amp dapat diatasi disabilitas ringan dalam sosial)

12

B DATA OBJEKTIF

1 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik dilakukan tanggal 28 Januari 2013 pukul 0800 di Bangsal Geriatri

RSUP Dr Kariadi Semarang

Keadaan umum Tampak sakit lemah terpasang infus RL 20 tpm dan O2 nasal canul

dispneu drsquo effort (-) orthopneu(-)

Kesadaran Composmentis GCS E4V5M6=15

Tanda vital TD 14090 mmHg

RR 28xmenit

N 72xmenit irreguler isi dan tegangan kurang pulsus

alternans (+)

t 3600C

Status gizi BB 46 kg

TB 152 cm

IMT 1991 kgm2

Kesan Normoweight

Kepala rambut putih kerutan dahi (++) simetris

Kulit turgor kulit kurang erupsi kulit (-)

Mata konjungtiva palpebra pucat (++) air mata (++) kelopak mata

cekung (--) edema palpebra (--) pupil bulat isokor (4mm4mm) refleks cahaya (++)

Telinga tes bisik ADS (16 ndash 16) discharge -- nyeri (--)

Hidung discharge (--) obstruksi (--) septum deviasi (-) nafas cuping hidung

(--)

Mulut lidah tifoid (-) bibir pucat (-) bibir kering (+) bibir sianosis (-) gusi

berdarah (-) pursed lip breathing (-) gigi palsu (-) karies (-)

Tenggorok T1-1 faring hiperemis (-)

Leher trakea ditengah pembesaran nnll (--) JVP R+0

Thorax pectus excavatus(+) retraksi suprasternal(-)retraksi

supraklavikular(-)

retraksi intercostal (--) sela iga melebar (++) sela iga mendatar

(++) spider naevi (-)

Cor

Inspeksi Ictus cordis tidak tampak

13

Palpasi Ictus cordis teraba di SIC V Linea Mid Clavicula Sinistra tidak kuat

angkat thrill (-) pulsasi epigastrial (-)

Perkusi Batas atas SIC II linea parasternalis sinistra

Batas kanan SIC V linea parasternalis dextra

Batas kiri SIC VI Linea Mid Clavicula Sinistra

Pinggang jantung melebar

Auskultasi HR= 72xmenit reguler BJ I-II normal bising (-) gallop (-)

Pulmo Anterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan kiri wheezing (+)

Pulmo Posterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan paru kiri wheezing (+)

Abdomen

Inspeksi cembung venektasi (-)

Auskultasi bising usus (+) meningkat bruit (-)

Perkusi timpanipekak sisi (+) normal pekak alih (-) area traube timpani

Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-) ballotement (-)

Ekstremitas superior inferior

Oedem -- --

Akral dingin -- --

Sianosis -- --

Clubbing finger -- --

Cap Refill lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo

Trofi eutrofi eutrofi

Refleks fisiologis + N + N

14

Refleks Patologis -- --

2 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi (25 Januari 2013)

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Hemoglobin 1160 gr 1220 gr 1200-1500

Hematokrit 361 385 350-470

Eritrosit 409 jutammk 411 jutammk 390-560

MCH 2830 pg 2960 pg 2700-3200

MCV 8830 fL 9370 fL 7600-9600

MCHC 3210 gdL 3160 gdL 2900-3600

Leukosit 1270 ribummk 1030 ribummk 400-1100

Trombosit 2210 ribummk 1960 ribummk 1500-4000

RDW 1360 1460 1160 ndash 1480

MPV 740 fL 801 fL 400 ndash 1100

Kimia Klinik

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Glukosa sewaktu 133 mgdL 74-106

Glukosa puasa - 87 mgdL Baik 80-109

Sedang110-125

Buruk gt=126

Glukosa PP 2 jam - 143 mgdL Baik80-140

Sedang145-179

Burukgt=180

Ureum 37 mgdL 48 mgdL 15-39

Creatinin 095 mgdL 100 mgdL 060-130

Asam urat - 470 mgdL 260 ndash 720

Kolesterol - 180 mgdL 50 ndash 200

Trigliserida - 76 mgdL 30 ndash 150

Protein total 73 grdL 64 ndash 82

Albumin 32 grdL 34 ndash 50

15

Globulin 410 grdL 230 ndash 350

Bilirubin total 083 mgdL 000 -100

Bilirubin direk 021 mgdL 000 ndash 030

AST 25 UL 15 ndash 37

ALT 25 UL 30 ndash 65

Alkali fosfatase 960 UL 500 ndash 1360

Gama GT 20 UL 5 ndash 85

Elektrolit

Natrium 135 mmolL 136-145

Kalium 36 mmolL 35-51

Chlorida 97 mmolL 98-107

Calcium 224 mmolL 212-252

Magnesium 087 mmolL 074-099

URIN LENGKAP (26 Januari 2013)

Warna Kuning jernih

pH 600

Berat jenis 1020

Protein 150 mgdL Negatif

Reduksi Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Negatif

Bilirubin 10 mgdL Negatif

Aseton Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Sedimen

Epitel 249 uL

Epitel 5 ndash 8 LPK

00 ndash 400

Leukosit 369 uL

Leukosit 3 ndash 5 LPB

00 ndash 200

Eritrosit 1038 uL

Eritrosit 4 ndash 8 LPB

00 ndash 250

Kristal 08uL 00 ndash 100

Silinder Hyalin 625uL 00 ndash 120

16

Silinder patologi 361uL 00 ndash 050

Granula kasar 0 ndash 1 LPK -

Granula halus 1 ndash 3LPK -

Epitel NegatifLPK -

Eritrosit NegatifLPK -

Leukosit NegatifLPK -

Mukus 662uL 000 ndash 050

Benang mukus +POS -

Yeast Cell 00uL 00 ndash 250

Bakteri 716uL

+POS

00 ndash 1000

Epitel tubulus 178uL 00 ndash 60

Sperma 00uL 00 ndash 30

Kepekatan 118

EKG

HR 80 x mnt

Irama sinus aritmia

Axis normoaxis

Gel P P mitral (+)

PR interval 02 s

QRS komplek 008 s

ST segmen isoelektrik

Gel T 008 s

T inverted (-)

Tall T (-)

R S di V1 lt 1mm

S di V1 + R di V56gt35mm

RSRrsquo di V1 V2

Kesan aritmia sinus

HASIL KONSUL MATA (25 Desember 2013)

Visus ODS 360

Palpebra edema (--)

Segmen anterior tenang

17

Lensa keruh tidak rata

Fundus Refleks (+) kurang cemerlang

Funduskopi

Kesan papil N II bulat tegas kuning kemerahan CDR 03

Tidak didapatkan papil edem dan retinopati diabetika dan retinopati hipertensi

IV DAFTAR ABNORMALITAS

1 Muntah

2 Mual

3 BAB cair 3 kali

4 Lemas

5 Batuk berdahak sulit keluar

6 Demam nglemeng

7 Pusing berputar saat berdiri

8 RPD Riwayat sakit darah tinggi (+) sejak lebih dari 5 tahun lalu tetapi tidak

minum obat secara teratur

9 RPD riwayat jatuh karena tersandung 5 bulan lalu luka robek sudah dijahit sejak

saat itu pendengaran berkurang sering pusing berputar ingatan berkurang

10 TD = 140100 mmHg

11 Perkusi Batas kiri jantung SIC V Linea Mid Clavicularis Sinistra

12 Auskultasi jantung

13 Inspeksi pulmo sela iga melebar (gt 2 jari) dan mendatar

14 Auskultasi pulmo suara dasar bronkial (++) suara tambahan (+) ronkhi basah

halus dan wheezing di seluruh lapangan paru kanan dan kiri

15 EKG

16 Lensa ODS keruh tidak merata

17 Hematologi Hb 1160 gr

18 Hematologi Leukosit 1270 ribummk

19 Kimia klinik Ureum 48 mgdL

20 Kimia Klinik GDS 133 mgdL Glukosa PP 2jam 143 mgdL

21 Kimia Klinik Albumin 32 gdL Globulin 410 gdL

22 Elektrolit Na 135 mmolL Cl 97 mmolL

23 Urinalisis protein 150 gdL Bilirubin 10 gdL

18

24 Sedimen urin Leukosit 3-5LPB eritrosit 4-8LPB Silinder hialin 625uL silinder

patologi 361uL

25 Skor Mini Mental Status 19 ( probable gangguan kognitif)

V DAFTAR MASALAH

A Sindroma Geriatri

Sindroma serebral (-)

Konfusio (-)

Gangguan otonom (-)

Inkontinensia (+)

Jatuh (+)

Kelainan tulang atau patah tulang (-)

Dekubitus (-)

B AKS

The 14 I

Immobility

Impaction

Instability

Iatrogenik

Intelectual impairment

Insomnia

Inkontinensia

Isolation

Impotence

Imuno deficiency

Infection

Inaniaton

Impairment of vision smell hearing

Impecunity

C Problem

1 Diare Akut tanpa dehidrasi (

2 Hipertensi Stage I (810)

19

3 Hypertension Heart Disease (56789101112131415)

4 Infiltrat paru (4111417)

5 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik(18)

6 Anemia Normositik Normokromik (16)

7 Gangguang Kognitif (20)

8 Toleransi Glukosa Terganggu (19)

VI RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Gastoenteritis akut

Assesment Inflamatory

Non-inflamatory

Ip Dx pemeriksaan tinja darah tepi lengkap (hemoglobin hematokrit leukosit

hitung jenis leukosit)

Ip Rx infus RL 20 tpm

Diet lunak RG 1500 kkal

New diatab 3x2 tab

Injeksi ranitidin 3 x 1 ampul

Ip Mx frekuensi dan jumlah BAB cair + muntah cek diuresis

Ip Ex - Menyarankan untuk selalu menjaga kebersihan dalam pengolahan dan

penyajian makanan yang akan dikonsumsi

- Mencuci tangan sebelum makan

- Mengajarkan kepada penderita bagaimana cara menampung feses untuk sampel

pemeriksaan

2 Infiltrat Paru

Assesment Hospital Aqcuired Pneumonia

Community Aqcuired Pneumonia

Ip Dx pemeriksaan sputum BTA 3x bakteri jamur kultur sputum

Ip Rx ambroxol 3 x 30 mg

Injeksi ceftriaxon 1 x 2 gr iv

Ip Mx frekuensi pernapasan retraksi tanda-tanda sianosis

Ip Ex

- Menyarankan untuk makan teratur sesuai diet rumah sakit

- Menyarankan untuk tampung dahak untuk pemeriksaan

20

- Menyarankan keluarga untuk menepuk-nepuk punggung pasien untuk membantu

pengeluaran dahak

3 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

4 Hipertensi stage I

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

5

21

6 Hypertension Heart Disease

Assesment - Diagnosis Etiologi Hipertensi Stage II

- Diagnosis Anatomis LVH

- Diagnosis Fungsional CHF NYHA II

Ip Dx Tekanan Darah x-foto thorax AP EKG ulang echokardiografi darah

rutin dan kimia klnik

Ip Rx - Infus RL 20 tpm

- Captopril 3x125 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Diit Lunak 1500 kkal rendah garam

- Spironolakton 1x25 mg

Ip Mx KU amp TV tiap 4 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan life style

(1) Mengurangi diet makanan berlemak amp mengurangi makanan

yang banyak mengandung garam

(2) Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

7 Pneumoni

Assesment HAP

Ip Dx pemeriksaan bakteriologik

IP Rx O2 3Lm

Terapi empirik AB

Ambroxol 3x30 mg

IP Mx Keluhan Umum tanda vital keluhan sesak dan demam

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut untuk mengetahui bakteri penyebab

8 Azotemia

Assesment Etiologi Pre-renal renal

Ip Dx USG Abdomen

22

IP Rx Diet rendah uremi

IP Mx balance cairan ureum kreatinin ulang 3 hari post rehidrasi

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan USG

Menyeimbangkan cairan input dan output

Mengedukasi pasien tentang diet rendah uremi dan modifikasi gaya

hidup

9 Anemia Normositik Normokromik

Assesment Penyakit kronik

Intake kurang

Ip Dx Gambaran darah tepi hitung jenis retikulosit

Ip Rx -

Ip Mx tanda-tanda anemia Hb

Ip Ex - Habiskan makanan (diet) dari rumah sakit

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan untuk

mengetahui penyebab penyakit

10 Gangguan Kognitif

Assesment konfusio (penyebab kardiovaskular Hypertension Heart Disease)

Ip Dx -

Ip Rx tirah baring memberikan posisi yang baik untuk kenyamanan pasien dan

lain-lain akan membantu pemulihan kesadaran pasien terapi medikamentosa HHD

Ip Mx keadaan umum kesadaran pasien

Ip Ex menjelaskan kepada keluarga pasien supaya sabar dalam mendukung proses

kesembuhan pasien karena kondisi lansia yang berbeda dengan golongan umur lain

11 Episode Depresif Ringan

Assesment -

Ip Dx -

Ip Rx Mianserin 1x30 mg

Ip Mx -

Ip Ex dari posisi tidur ke berdiri diharapkan untuk lebih berhati-hati dan berdiri

perlahan Karena obat ini memiliki efek samping hipotensi ortostatik (namun

minimal sekali)

23

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

BAB I

ASSESMENT GERIATRI

I IDENTITAS PASIEN

Nama Ny T

Umur 67 tahun

Pekerjaan Tidak Bekerja

Alamat Perbalan Purwosari

Agama Islam

No CM C366270 7175351

Masuk RS 25 Januari 2013

II DAFTAR MASALAH

No Masalah Aktif Tanggal No Masalah Pasif Tanggal

1

2

3

4

5

6

7

8

9

Diare Akut Dehidrasi Ringan

Hipertensi Stage II

Hypertension Heart Disease

Pneumonia

Azotemia

Anemia Normositik

Normokromik

Gangguang Kognitif

Episode Depresif Ringan

Efusi Pleura Minimal Kanan

26-12-2012

26-12-2012

26-12-2012

26-12-2012

26-12-2012

26-12-2012

26-12-2012

26-12-2012

26-12-2012

1 -

-

IIIDATA DASAR

A Data Subyektif

Autoanamnesis dengan penderita dan alloanamnesis dengan anak dan menantu penderita

pada tanggal 28 Januari 2013 pukul 0800 WIB di bangsal Geriatri RSUP DrKariadi

Semarang

Keluhan utama muntah

Riwayat Penyakit Sekarang

3

Onset dan Kronologi 3 hari SMRS pasien muntah didahului dengan mual sebanyak

5 kali Muntah tiba-tiba tidak langsung setelah makan Muntah cair warna hijau

kehitaman tidak sama dengan yang dimakan sekitar 12 gelas belimbing ampas sedikit

pasien kurang nafsu makan terutama setelah muntah sehingga hanya makan sedikit bu

bur Pasien dibawa berobat ke dokter diberi obat tapi muntah tidak hilang 1 hari SMRS

pasien merasa lemas dan hanya berbaring di kamar Lalu dibawa ke RSDK

1 hari setelah dirawat di RSDK pasien buang air besar cair sebanyak 3 kali dalam sehari

Ampas (+) warna cokelat kekuningan menyemprot (-) nyeri sekitar anus (-) bau amis

(-) Demam (-) muntah (-) mengeluh pusing (+) seperti ingin pingsan terutama jika

berdiri Pasien juga mengeluhkan batuk

Kualitas muntah membuat pasien menjadi lemas tidak mau makan warna

hijau kehitaman cair dengan sedikit ampas

Kuantitas muntah sebanyak 5 kali sebanyak frac12 gelas belimbing

Faktor memperberat dan memperingan untuk mencret tidak ada

Gejala penyerta mual (+) demam (+) dirasa tidak terlalu tinggi frekuensi BAB makin

sering (-) BAB cair (+) BAB bau asam (-) nyeri perut (+) melilit dan tidak bisa

digambarkan lokasinya nyeri ulu hati (-) pusing (+) seperti berputar terasa bila berdiri

atau duduk kurang seimbang (+) nyeri kepala (-) kesadaran menurun (-) sesak napas

(-) batuk (+) terasa berdahak tapi tidak keluar payah jika bekerja (-) sesak saat berbaring

sehingga harus duduk dengan bantal tinggi (-) berdebar-debar (-) lemas (+) nyeri dada

(-) BAK lancar lebih dari 3 kali sehari warna kuning jernih Nyeri BAK (-) sulit

menahan kencing (+) kencing keluar sebelum sempat ke kamar mandi kencing tidak

lancar (-)

Riwayat Penyakit Dahulu

- Pasien pernah dirawat di RSUP Dr Kariadi karena mual muntah dan mencret

dikatakan muntaber

- Pasien pernah jatuh 5 bulan lalu dan dirawat di RSUP Dr Kariadi Jatuh karena

tersandung oleh sandal jatuh terjengkang tetap sadar saat jatuh berdiri dibantu oleh

cucu pasien luka robek di kepala dan dijahit 5 jahitan Sejak saat itu menurut

pengamatan keluarga pasien dirasa kurang pendengaran sering pusing dan lebih

pelupa dari biasanya

4

- Pasien menderita sakit darah tinggi sudah sejak lebih dari 5 tahun yang lalu Biasanya

pasien berobat ke Puskesmas dan sudah diberi obat (pasien lupa nama obatnya)

Namun pasien tidak meminum obat darah tinggi secara teratur

- Riwayat kencing manis disangkal

- Riwayat sakit jantung disangkal

- Riwayat pelo lemah separuh anggota gerak disangkal

- Riwayat sakit batuk lebih dari 2 minggu dengan pengobatan lama dengan obat yang

membuat kencing menjadi merah disangkal

- Riwayat merokok disangkal

- Riwayat operasi sebelumnya disangkal

- Riwayat alergi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat sakit kencing manis dalam keluarga disangkal

- Riwayat sakit darah tinggi dalam keluarga disangkal

- Riwayat sakit jantung dalam keluarga disangkal

- Riwayat alergi disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien seorang lansia tidak bekerja Suami sudah meninggal Memiliki 2 orang anak

yang sudah menikah dan hidup mandiri Anak pertama pasien tinggal di rumah sendiri

anak kedua pasien sudah meninggal Pasien tinggal serumah dengan 2 cucu perempuan

dan 1 cucu laki-laki dari anak pertama Hidup sehari-hari dalam tanggungan cucu tertua

dan kadang dibantu anak pertama Hubungan pasien dengan penghuni rumah baik Pasien

tinggal di rumah dengan 3 kamar tidur 1 ruang tamu 1 ruang mandi Pasien memiliki 1

kamar tidur berukuran 3 x 2 m2 Lantai ubin atap genteng Kamar mandi dan WC di

dalam rumah dan bersebelahan dengan kamar pasien WC jongkok tanpa pegangan

sumber air minum dari PAM Penerangan listrik PLN memasak dengan kompor biasa

Kesan sosial ekonomi kurang

Biaya pengobatan Jamkesmas

5

Riwayat Fungsional

Sebelum masuk RS

Dalam melakukan aktivitas sehari-hari seperti pergi ke kamar mandi pasien dapat

melakukan sendiri namun kadang pasien berjalan dengan rambatan di kursi meja atau

dinding dan pelan-pelan Untuk buang air besar dan buang air kecil pasien dapat

melakukannya dengan mandiri tanpa bantuan kecuali saat sakit Pasien kadang

mengompol sebelum sempat pergi ke kamar mandi namun pasien menyadari sedang

ngompol Pasien buang air besar mandiri di kamar mandi Untuk aktivitas seperti makan

mandi dan berpakaian pasien juga masih dapat melakukan sendiri tanpa bantuan orang

lain

Saat dirawat di RS

INDEKS KATZ ( Menilai AKS)

No Aktivitas Mandiri Tergantung 28-01-2013

1 Bathing Memerlukan bantuan

hanya pada 1 bagian

tubuh (bagian

belakang anggota

tubuh yang terganggu)

atau dapat melakukan

sendiri

Memerlukan

bantuan dalam

mandi lebih dari 1

bagian tubuh dan

saat masuk serta

keluar dari bak

mandi tidak dapat

mandi sendiri

Tergantung

2 Dressing Menaruh pakaian amp

mengambil pakaian

memakai pakaian

rsquobracersquo amp menalikan

sepatu dilakukan

sendiri

Tidak dapat

memakai pakaian

sendiri atau tidak

berpakaian

sebagian

Tergantung

3 Toilletting Pergi ke toilet duduk

berdiri dari kloset

memakai pakaian

dalam membersihklan

Memakai rsquobedpanrsquo

atau rsquocomodersquo atau

mendapat bantuan

pergi ke toilet atau

Tergantung

6

kotoran (memakai

rsquobedpanrsquo pada malam

hari saja amp tidak

memakai penyangga

mekanik)

memakai toilet

4 Transfering Berpindah dari dan ke

tempat tidur amp

berpindah dari dan ke

tempat duduk

(memakai atau tidak

memakai alat bantu)

Tidak dapat

melakukan

dengan bantuan

untuk berpindah

dari amp ke tempat

tidur tempat

duduk

Tergantung

5 Continence BAK amp BAB baik Tidak dapat

mengontrol

sebagian

seluruhnya dalam

BAB amp BAK

dengan bantuan

manual kateter

Tergantung

6 Feeding Mengambil makanan

dari piring yang

lainnya amp

memasukkan ke dalam

mulut (tidak termasuk

kemampuan untuk

memotong daging amp

menyiapkan makanan

seperti mengoleskan

mentega di roti)

Memerlukan

bantuan untuk

makan atau tidak

dapat makan

semuanya atau

makan per-

parenteral)

Mandiri

7

Klasifikasi menurut Indeks Katz

A Mandiri untuk 6 fungsi

B Mandiri untuk 5 fungsi

C Mandiri kecuali bathing amp 1 fungsi lain

D Mandiri kecuali bathing dressing amp 1 fungsi lain

E Mandiri kecuali bathing dressing toiletting amp 1 fungsi lain

F Mandirikecuali bathingdressing toiletting transfering amp 1 fungsi lain

G Ketergantungan untuk semua 6 fungsi di atas

Kesan Katz F (Mandiri kecuali bathing dressing toiletting transfering amp 1 fungsi

lain)

Pada saat dirawat di RS pasien masih dapat berubah posisi tidur dari telentang ke

miring kanan dan miring kiri Pasien sulit duduk karena merasa pusing bila duduk

sehingga kadang memakai bantal untuk duduk Berikut adalah skor untuk mengukur

risiko dekubitus pada pasien

SKOR NORTON ( Untuk Mengukur Risiko Dekubitus)

Penilaian Skor 28-01-2013Kondisi fisik umum

middotBaikmiddotLumayanmiddotBurukmiddotSangat buruk

4321

3

Kesadaran middotKomposmentismiddotApatismiddotKonfussoporusmiddotStuporkoma

4321

4

Aktivitas middotAmbulanmiddotAmbulan dengan bantuan

middotHanya bisa dudukmiddotTiduran

43

21

1

Mobilitas middotBergerak bebasmiddotSedikit terbatasmiddotSangat terbatasmiddotTak bisa bergerak

4321

3

Inkontinensia middotTidak adamiddotKadang-kadang

43

2

8

middotSering inkontinensia urin Inkontinensia alvi amp

urin

2

1Skor total 13

Kategori Skor 16-20 kecil sekalitak terjadi

12-15 kemungkinan kecil terjadi

lt 12 kemungkinan besar terjadi

Skor 13

Kesan kemungkinan kecil terjadi ulkus dekubitus

Riwayat Gizi

- Pasien biasanya makan 3xhari dengan nasi plusmn 12 piring dan habis Lauk sayur dan

tempe tahu jarang menggunakan daging

- Pasien suka mengemil roti kering pada sore hari sambil menonton televisi

- Pasien minum minum air putih 2-3 gelashari

Riwayat Psikiatri

Sebelum masuk RS kegiatan pasien selama di rumah biasanya menonton televisi dan

mengurus cucu Pasien selalu melakukan aktivitas di dalam rumah karena pasien terbatas

dalam geraknya dan dilarang oleh keluarga Hubungan dengan tetangga masih baik Pasien

tidak pernah keluar rumah jadi mengobrol hanya jika tetangga berkunjung Hubungan

pasien dengan keluarga juga baik

Pemeriksaan Status Mental

Keadaan umum seorang wanita 67 tahun tampak sesuai umur berkulit sawo matang

penampilan cukup bersih dan rapi rambut berwarna putih terpasang O2 terpasang infus

RL 20 tetesmenit dan pasien tampak lemas

Perilaku amp Aktivitas Psikomotor hipoaktif

Kesadaran jernih

Sikap kontak psikis + wajar dapat dipertahankan

Mood euthyme

Afek serasi

Gangguan Persepsi halusinasi (-) ilusi (-)

Bentuk Pikir realistik

Proses Pikir lancar

9

Isi Pikir waham (-)

SKALA DEPRESI GERIATRI

Pilihan jawaban yang paling tepat yang sesuai dengan perasaan anda dalam satu

minggu terakhir

No Apakah Ya Tidak

1 Anda sebenarnya puas dengan kehidupan anda Ya Tidak

2 Anda telah meninggalkan banyak kegiatan minat

kesenangan anda

Ya Tidak

3 Anda merasa kehidupan anda kosong Ya Tidak

4 Anda merasa sering bosan Ya Tidak

5 Anda mempunyai semangat yang baik setiap saat Ya Tidak

6 Anda takut sesuatu yang buruk akan terjadi pada diri

anda

Ya Tidak

7 Anda merasa bahagia untuk sebagian besar hidup anda Ya Tidak

8 Anda sering merasa tidak berdaya Ya Tidak

9 Anda lebih senang tinggal di rumah daripada keluar dan

mengerjakan sesuatu yang baru

Ya Tidak

10 Anda merasa mempunyai banyak masalah dengan daya

ingat anda dibanding kebanyakan orang

Ya Tidak

11 Anda pikir bahwa hidup anda sekarang ini

menyenangkan

Ya Tidak

12 Anda merasa tidak berharga seperti perasaan anda saat Ya Tidak

10

ini

13 Anda merasa anda penuh semangat Ya Tidak

14 Anda merasa bahwa keadaan anda tidak ada harapan Ya Tidak

15 Anda pikir bahwa orang lain lebih baik keadaannya

daripada anda

Ya Tidak

Keterangan Jawaban pasien yang bergaris bawah

Skor Hitung jumlah jawaban yang bercetak tebal dan bergaris bawah

Tiap jawaban bercetak tebal dan bergaris bawah mempunyai nilai 1

Skor antara 1-4 menunjukkan keadaan baiktidak depresi

Skor antara 5-9 menunjukkan kemungkinan besar depresi

Skor 10 atau lebih menunjukkan depresi

Skor = 8

Kesan kemungkinan besar depresi

SKOR MINI MENTAL STATUS

Max Min

5

5

( 4)

( 4 )

ORIENTASI

Sekarang (hari-tanggal-bulan-tahun) berapa dan musim apa

Sekarang kita berada dimana (Nama rumah sakit jalan nomor

rumah kota kabupaten provinsi)

3 ( 3 )

REGISTRASI

Pewawancara menyebutkan nama 3 buah bendamisalnya satu

detik untuk tiap benda Kemudian mintalah respon mengulang

ketiga nama benda tersebut Ulangi hingga benar

menyebutkan Hitung jumlah percobaan dan catat 2 kali

5 ( 1 )

ATENSI DAN KALKULASI

Kurangi 100 dengan 7 Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar

Hentikan setelah 5 jawaban Atau disuruh mengeja terbalik kata ldquo

WAHYU ldquo (nilai diberi pada huruf yang benar sebelum

11

kesalahan

3

( 3 )

RECALL

Tanyakan kembali nama tiga benda yang telah disebut di atas

Berikan nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar

9 ( 4 )

BAHASA

a Apakah nama benda ini Perlihatkan pensil atau arloji (2

nilai)

b Ulangi kalimat berikut ldquo JIKA TIDAK DAN ATAU

TAPI (1 nilai)

c Laksanakanlah 3 buah perintah ini Peganglah selembar

kertas dengan tangan kananmu lipatlah kertas tersebut

pada pertengahan dan letakkan di lantai (3 nilai )

d Bacalah dan laksanakanlah perintah berikut ldquo

PEJAMKAN MATA ANDArdquo (1 nilai)

e Tuliskanlah sebuah kalimat (1 nilai)

f Tirulah gambar ini (1 nilai )

Jumlah skor 19

Kategori Skor 24-30 normal

17-23 Probable gangguan kognitif

0-16 definite gangguan kognitif

Skor 19

Kesan probable gangguan kognitif

Diagnosis Multiaksial

Aksis I Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis II Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis III

Aksis IV Stresor penyakit

Aksis V GAF 80 (gejala sementara amp dapat diatasi disabilitas ringan dalam sosial)

12

B DATA OBJEKTIF

1 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik dilakukan tanggal 28 Januari 2013 pukul 0800 di Bangsal Geriatri

RSUP Dr Kariadi Semarang

Keadaan umum Tampak sakit lemah terpasang infus RL 20 tpm dan O2 nasal canul

dispneu drsquo effort (-) orthopneu(-)

Kesadaran Composmentis GCS E4V5M6=15

Tanda vital TD 14090 mmHg

RR 28xmenit

N 72xmenit irreguler isi dan tegangan kurang pulsus

alternans (+)

t 3600C

Status gizi BB 46 kg

TB 152 cm

IMT 1991 kgm2

Kesan Normoweight

Kepala rambut putih kerutan dahi (++) simetris

Kulit turgor kulit kurang erupsi kulit (-)

Mata konjungtiva palpebra pucat (++) air mata (++) kelopak mata

cekung (--) edema palpebra (--) pupil bulat isokor (4mm4mm) refleks cahaya (++)

Telinga tes bisik ADS (16 ndash 16) discharge -- nyeri (--)

Hidung discharge (--) obstruksi (--) septum deviasi (-) nafas cuping hidung

(--)

Mulut lidah tifoid (-) bibir pucat (-) bibir kering (+) bibir sianosis (-) gusi

berdarah (-) pursed lip breathing (-) gigi palsu (-) karies (-)

Tenggorok T1-1 faring hiperemis (-)

Leher trakea ditengah pembesaran nnll (--) JVP R+0

Thorax pectus excavatus(+) retraksi suprasternal(-)retraksi

supraklavikular(-)

retraksi intercostal (--) sela iga melebar (++) sela iga mendatar

(++) spider naevi (-)

Cor

Inspeksi Ictus cordis tidak tampak

13

Palpasi Ictus cordis teraba di SIC V Linea Mid Clavicula Sinistra tidak kuat

angkat thrill (-) pulsasi epigastrial (-)

Perkusi Batas atas SIC II linea parasternalis sinistra

Batas kanan SIC V linea parasternalis dextra

Batas kiri SIC VI Linea Mid Clavicula Sinistra

Pinggang jantung melebar

Auskultasi HR= 72xmenit reguler BJ I-II normal bising (-) gallop (-)

Pulmo Anterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan kiri wheezing (+)

Pulmo Posterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan paru kiri wheezing (+)

Abdomen

Inspeksi cembung venektasi (-)

Auskultasi bising usus (+) meningkat bruit (-)

Perkusi timpanipekak sisi (+) normal pekak alih (-) area traube timpani

Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-) ballotement (-)

Ekstremitas superior inferior

Oedem -- --

Akral dingin -- --

Sianosis -- --

Clubbing finger -- --

Cap Refill lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo

Trofi eutrofi eutrofi

Refleks fisiologis + N + N

14

Refleks Patologis -- --

2 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi (25 Januari 2013)

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Hemoglobin 1160 gr 1220 gr 1200-1500

Hematokrit 361 385 350-470

Eritrosit 409 jutammk 411 jutammk 390-560

MCH 2830 pg 2960 pg 2700-3200

MCV 8830 fL 9370 fL 7600-9600

MCHC 3210 gdL 3160 gdL 2900-3600

Leukosit 1270 ribummk 1030 ribummk 400-1100

Trombosit 2210 ribummk 1960 ribummk 1500-4000

RDW 1360 1460 1160 ndash 1480

MPV 740 fL 801 fL 400 ndash 1100

Kimia Klinik

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Glukosa sewaktu 133 mgdL 74-106

Glukosa puasa - 87 mgdL Baik 80-109

Sedang110-125

Buruk gt=126

Glukosa PP 2 jam - 143 mgdL Baik80-140

Sedang145-179

Burukgt=180

Ureum 37 mgdL 48 mgdL 15-39

Creatinin 095 mgdL 100 mgdL 060-130

Asam urat - 470 mgdL 260 ndash 720

Kolesterol - 180 mgdL 50 ndash 200

Trigliserida - 76 mgdL 30 ndash 150

Protein total 73 grdL 64 ndash 82

Albumin 32 grdL 34 ndash 50

15

Globulin 410 grdL 230 ndash 350

Bilirubin total 083 mgdL 000 -100

Bilirubin direk 021 mgdL 000 ndash 030

AST 25 UL 15 ndash 37

ALT 25 UL 30 ndash 65

Alkali fosfatase 960 UL 500 ndash 1360

Gama GT 20 UL 5 ndash 85

Elektrolit

Natrium 135 mmolL 136-145

Kalium 36 mmolL 35-51

Chlorida 97 mmolL 98-107

Calcium 224 mmolL 212-252

Magnesium 087 mmolL 074-099

URIN LENGKAP (26 Januari 2013)

Warna Kuning jernih

pH 600

Berat jenis 1020

Protein 150 mgdL Negatif

Reduksi Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Negatif

Bilirubin 10 mgdL Negatif

Aseton Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Sedimen

Epitel 249 uL

Epitel 5 ndash 8 LPK

00 ndash 400

Leukosit 369 uL

Leukosit 3 ndash 5 LPB

00 ndash 200

Eritrosit 1038 uL

Eritrosit 4 ndash 8 LPB

00 ndash 250

Kristal 08uL 00 ndash 100

Silinder Hyalin 625uL 00 ndash 120

16

Silinder patologi 361uL 00 ndash 050

Granula kasar 0 ndash 1 LPK -

Granula halus 1 ndash 3LPK -

Epitel NegatifLPK -

Eritrosit NegatifLPK -

Leukosit NegatifLPK -

Mukus 662uL 000 ndash 050

Benang mukus +POS -

Yeast Cell 00uL 00 ndash 250

Bakteri 716uL

+POS

00 ndash 1000

Epitel tubulus 178uL 00 ndash 60

Sperma 00uL 00 ndash 30

Kepekatan 118

EKG

HR 80 x mnt

Irama sinus aritmia

Axis normoaxis

Gel P P mitral (+)

PR interval 02 s

QRS komplek 008 s

ST segmen isoelektrik

Gel T 008 s

T inverted (-)

Tall T (-)

R S di V1 lt 1mm

S di V1 + R di V56gt35mm

RSRrsquo di V1 V2

Kesan aritmia sinus

HASIL KONSUL MATA (25 Desember 2013)

Visus ODS 360

Palpebra edema (--)

Segmen anterior tenang

17

Lensa keruh tidak rata

Fundus Refleks (+) kurang cemerlang

Funduskopi

Kesan papil N II bulat tegas kuning kemerahan CDR 03

Tidak didapatkan papil edem dan retinopati diabetika dan retinopati hipertensi

IV DAFTAR ABNORMALITAS

1 Muntah

2 Mual

3 BAB cair 3 kali

4 Lemas

5 Batuk berdahak sulit keluar

6 Demam nglemeng

7 Pusing berputar saat berdiri

8 RPD Riwayat sakit darah tinggi (+) sejak lebih dari 5 tahun lalu tetapi tidak

minum obat secara teratur

9 RPD riwayat jatuh karena tersandung 5 bulan lalu luka robek sudah dijahit sejak

saat itu pendengaran berkurang sering pusing berputar ingatan berkurang

10 TD = 140100 mmHg

11 Perkusi Batas kiri jantung SIC V Linea Mid Clavicularis Sinistra

12 Auskultasi jantung

13 Inspeksi pulmo sela iga melebar (gt 2 jari) dan mendatar

14 Auskultasi pulmo suara dasar bronkial (++) suara tambahan (+) ronkhi basah

halus dan wheezing di seluruh lapangan paru kanan dan kiri

15 EKG

16 Lensa ODS keruh tidak merata

17 Hematologi Hb 1160 gr

18 Hematologi Leukosit 1270 ribummk

19 Kimia klinik Ureum 48 mgdL

20 Kimia Klinik GDS 133 mgdL Glukosa PP 2jam 143 mgdL

21 Kimia Klinik Albumin 32 gdL Globulin 410 gdL

22 Elektrolit Na 135 mmolL Cl 97 mmolL

23 Urinalisis protein 150 gdL Bilirubin 10 gdL

18

24 Sedimen urin Leukosit 3-5LPB eritrosit 4-8LPB Silinder hialin 625uL silinder

patologi 361uL

25 Skor Mini Mental Status 19 ( probable gangguan kognitif)

V DAFTAR MASALAH

A Sindroma Geriatri

Sindroma serebral (-)

Konfusio (-)

Gangguan otonom (-)

Inkontinensia (+)

Jatuh (+)

Kelainan tulang atau patah tulang (-)

Dekubitus (-)

B AKS

The 14 I

Immobility

Impaction

Instability

Iatrogenik

Intelectual impairment

Insomnia

Inkontinensia

Isolation

Impotence

Imuno deficiency

Infection

Inaniaton

Impairment of vision smell hearing

Impecunity

C Problem

1 Diare Akut tanpa dehidrasi (

2 Hipertensi Stage I (810)

19

3 Hypertension Heart Disease (56789101112131415)

4 Infiltrat paru (4111417)

5 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik(18)

6 Anemia Normositik Normokromik (16)

7 Gangguang Kognitif (20)

8 Toleransi Glukosa Terganggu (19)

VI RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Gastoenteritis akut

Assesment Inflamatory

Non-inflamatory

Ip Dx pemeriksaan tinja darah tepi lengkap (hemoglobin hematokrit leukosit

hitung jenis leukosit)

Ip Rx infus RL 20 tpm

Diet lunak RG 1500 kkal

New diatab 3x2 tab

Injeksi ranitidin 3 x 1 ampul

Ip Mx frekuensi dan jumlah BAB cair + muntah cek diuresis

Ip Ex - Menyarankan untuk selalu menjaga kebersihan dalam pengolahan dan

penyajian makanan yang akan dikonsumsi

- Mencuci tangan sebelum makan

- Mengajarkan kepada penderita bagaimana cara menampung feses untuk sampel

pemeriksaan

2 Infiltrat Paru

Assesment Hospital Aqcuired Pneumonia

Community Aqcuired Pneumonia

Ip Dx pemeriksaan sputum BTA 3x bakteri jamur kultur sputum

Ip Rx ambroxol 3 x 30 mg

Injeksi ceftriaxon 1 x 2 gr iv

Ip Mx frekuensi pernapasan retraksi tanda-tanda sianosis

Ip Ex

- Menyarankan untuk makan teratur sesuai diet rumah sakit

- Menyarankan untuk tampung dahak untuk pemeriksaan

20

- Menyarankan keluarga untuk menepuk-nepuk punggung pasien untuk membantu

pengeluaran dahak

3 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

4 Hipertensi stage I

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

5

21

6 Hypertension Heart Disease

Assesment - Diagnosis Etiologi Hipertensi Stage II

- Diagnosis Anatomis LVH

- Diagnosis Fungsional CHF NYHA II

Ip Dx Tekanan Darah x-foto thorax AP EKG ulang echokardiografi darah

rutin dan kimia klnik

Ip Rx - Infus RL 20 tpm

- Captopril 3x125 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Diit Lunak 1500 kkal rendah garam

- Spironolakton 1x25 mg

Ip Mx KU amp TV tiap 4 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan life style

(1) Mengurangi diet makanan berlemak amp mengurangi makanan

yang banyak mengandung garam

(2) Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

7 Pneumoni

Assesment HAP

Ip Dx pemeriksaan bakteriologik

IP Rx O2 3Lm

Terapi empirik AB

Ambroxol 3x30 mg

IP Mx Keluhan Umum tanda vital keluhan sesak dan demam

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut untuk mengetahui bakteri penyebab

8 Azotemia

Assesment Etiologi Pre-renal renal

Ip Dx USG Abdomen

22

IP Rx Diet rendah uremi

IP Mx balance cairan ureum kreatinin ulang 3 hari post rehidrasi

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan USG

Menyeimbangkan cairan input dan output

Mengedukasi pasien tentang diet rendah uremi dan modifikasi gaya

hidup

9 Anemia Normositik Normokromik

Assesment Penyakit kronik

Intake kurang

Ip Dx Gambaran darah tepi hitung jenis retikulosit

Ip Rx -

Ip Mx tanda-tanda anemia Hb

Ip Ex - Habiskan makanan (diet) dari rumah sakit

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan untuk

mengetahui penyebab penyakit

10 Gangguan Kognitif

Assesment konfusio (penyebab kardiovaskular Hypertension Heart Disease)

Ip Dx -

Ip Rx tirah baring memberikan posisi yang baik untuk kenyamanan pasien dan

lain-lain akan membantu pemulihan kesadaran pasien terapi medikamentosa HHD

Ip Mx keadaan umum kesadaran pasien

Ip Ex menjelaskan kepada keluarga pasien supaya sabar dalam mendukung proses

kesembuhan pasien karena kondisi lansia yang berbeda dengan golongan umur lain

11 Episode Depresif Ringan

Assesment -

Ip Dx -

Ip Rx Mianserin 1x30 mg

Ip Mx -

Ip Ex dari posisi tidur ke berdiri diharapkan untuk lebih berhati-hati dan berdiri

perlahan Karena obat ini memiliki efek samping hipotensi ortostatik (namun

minimal sekali)

23

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Onset dan Kronologi 3 hari SMRS pasien muntah didahului dengan mual sebanyak

5 kali Muntah tiba-tiba tidak langsung setelah makan Muntah cair warna hijau

kehitaman tidak sama dengan yang dimakan sekitar 12 gelas belimbing ampas sedikit

pasien kurang nafsu makan terutama setelah muntah sehingga hanya makan sedikit bu

bur Pasien dibawa berobat ke dokter diberi obat tapi muntah tidak hilang 1 hari SMRS

pasien merasa lemas dan hanya berbaring di kamar Lalu dibawa ke RSDK

1 hari setelah dirawat di RSDK pasien buang air besar cair sebanyak 3 kali dalam sehari

Ampas (+) warna cokelat kekuningan menyemprot (-) nyeri sekitar anus (-) bau amis

(-) Demam (-) muntah (-) mengeluh pusing (+) seperti ingin pingsan terutama jika

berdiri Pasien juga mengeluhkan batuk

Kualitas muntah membuat pasien menjadi lemas tidak mau makan warna

hijau kehitaman cair dengan sedikit ampas

Kuantitas muntah sebanyak 5 kali sebanyak frac12 gelas belimbing

Faktor memperberat dan memperingan untuk mencret tidak ada

Gejala penyerta mual (+) demam (+) dirasa tidak terlalu tinggi frekuensi BAB makin

sering (-) BAB cair (+) BAB bau asam (-) nyeri perut (+) melilit dan tidak bisa

digambarkan lokasinya nyeri ulu hati (-) pusing (+) seperti berputar terasa bila berdiri

atau duduk kurang seimbang (+) nyeri kepala (-) kesadaran menurun (-) sesak napas

(-) batuk (+) terasa berdahak tapi tidak keluar payah jika bekerja (-) sesak saat berbaring

sehingga harus duduk dengan bantal tinggi (-) berdebar-debar (-) lemas (+) nyeri dada

(-) BAK lancar lebih dari 3 kali sehari warna kuning jernih Nyeri BAK (-) sulit

menahan kencing (+) kencing keluar sebelum sempat ke kamar mandi kencing tidak

lancar (-)

Riwayat Penyakit Dahulu

- Pasien pernah dirawat di RSUP Dr Kariadi karena mual muntah dan mencret

dikatakan muntaber

- Pasien pernah jatuh 5 bulan lalu dan dirawat di RSUP Dr Kariadi Jatuh karena

tersandung oleh sandal jatuh terjengkang tetap sadar saat jatuh berdiri dibantu oleh

cucu pasien luka robek di kepala dan dijahit 5 jahitan Sejak saat itu menurut

pengamatan keluarga pasien dirasa kurang pendengaran sering pusing dan lebih

pelupa dari biasanya

4

- Pasien menderita sakit darah tinggi sudah sejak lebih dari 5 tahun yang lalu Biasanya

pasien berobat ke Puskesmas dan sudah diberi obat (pasien lupa nama obatnya)

Namun pasien tidak meminum obat darah tinggi secara teratur

- Riwayat kencing manis disangkal

- Riwayat sakit jantung disangkal

- Riwayat pelo lemah separuh anggota gerak disangkal

- Riwayat sakit batuk lebih dari 2 minggu dengan pengobatan lama dengan obat yang

membuat kencing menjadi merah disangkal

- Riwayat merokok disangkal

- Riwayat operasi sebelumnya disangkal

- Riwayat alergi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat sakit kencing manis dalam keluarga disangkal

- Riwayat sakit darah tinggi dalam keluarga disangkal

- Riwayat sakit jantung dalam keluarga disangkal

- Riwayat alergi disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien seorang lansia tidak bekerja Suami sudah meninggal Memiliki 2 orang anak

yang sudah menikah dan hidup mandiri Anak pertama pasien tinggal di rumah sendiri

anak kedua pasien sudah meninggal Pasien tinggal serumah dengan 2 cucu perempuan

dan 1 cucu laki-laki dari anak pertama Hidup sehari-hari dalam tanggungan cucu tertua

dan kadang dibantu anak pertama Hubungan pasien dengan penghuni rumah baik Pasien

tinggal di rumah dengan 3 kamar tidur 1 ruang tamu 1 ruang mandi Pasien memiliki 1

kamar tidur berukuran 3 x 2 m2 Lantai ubin atap genteng Kamar mandi dan WC di

dalam rumah dan bersebelahan dengan kamar pasien WC jongkok tanpa pegangan

sumber air minum dari PAM Penerangan listrik PLN memasak dengan kompor biasa

Kesan sosial ekonomi kurang

Biaya pengobatan Jamkesmas

5

Riwayat Fungsional

Sebelum masuk RS

Dalam melakukan aktivitas sehari-hari seperti pergi ke kamar mandi pasien dapat

melakukan sendiri namun kadang pasien berjalan dengan rambatan di kursi meja atau

dinding dan pelan-pelan Untuk buang air besar dan buang air kecil pasien dapat

melakukannya dengan mandiri tanpa bantuan kecuali saat sakit Pasien kadang

mengompol sebelum sempat pergi ke kamar mandi namun pasien menyadari sedang

ngompol Pasien buang air besar mandiri di kamar mandi Untuk aktivitas seperti makan

mandi dan berpakaian pasien juga masih dapat melakukan sendiri tanpa bantuan orang

lain

Saat dirawat di RS

INDEKS KATZ ( Menilai AKS)

No Aktivitas Mandiri Tergantung 28-01-2013

1 Bathing Memerlukan bantuan

hanya pada 1 bagian

tubuh (bagian

belakang anggota

tubuh yang terganggu)

atau dapat melakukan

sendiri

Memerlukan

bantuan dalam

mandi lebih dari 1

bagian tubuh dan

saat masuk serta

keluar dari bak

mandi tidak dapat

mandi sendiri

Tergantung

2 Dressing Menaruh pakaian amp

mengambil pakaian

memakai pakaian

rsquobracersquo amp menalikan

sepatu dilakukan

sendiri

Tidak dapat

memakai pakaian

sendiri atau tidak

berpakaian

sebagian

Tergantung

3 Toilletting Pergi ke toilet duduk

berdiri dari kloset

memakai pakaian

dalam membersihklan

Memakai rsquobedpanrsquo

atau rsquocomodersquo atau

mendapat bantuan

pergi ke toilet atau

Tergantung

6

kotoran (memakai

rsquobedpanrsquo pada malam

hari saja amp tidak

memakai penyangga

mekanik)

memakai toilet

4 Transfering Berpindah dari dan ke

tempat tidur amp

berpindah dari dan ke

tempat duduk

(memakai atau tidak

memakai alat bantu)

Tidak dapat

melakukan

dengan bantuan

untuk berpindah

dari amp ke tempat

tidur tempat

duduk

Tergantung

5 Continence BAK amp BAB baik Tidak dapat

mengontrol

sebagian

seluruhnya dalam

BAB amp BAK

dengan bantuan

manual kateter

Tergantung

6 Feeding Mengambil makanan

dari piring yang

lainnya amp

memasukkan ke dalam

mulut (tidak termasuk

kemampuan untuk

memotong daging amp

menyiapkan makanan

seperti mengoleskan

mentega di roti)

Memerlukan

bantuan untuk

makan atau tidak

dapat makan

semuanya atau

makan per-

parenteral)

Mandiri

7

Klasifikasi menurut Indeks Katz

A Mandiri untuk 6 fungsi

B Mandiri untuk 5 fungsi

C Mandiri kecuali bathing amp 1 fungsi lain

D Mandiri kecuali bathing dressing amp 1 fungsi lain

E Mandiri kecuali bathing dressing toiletting amp 1 fungsi lain

F Mandirikecuali bathingdressing toiletting transfering amp 1 fungsi lain

G Ketergantungan untuk semua 6 fungsi di atas

Kesan Katz F (Mandiri kecuali bathing dressing toiletting transfering amp 1 fungsi

lain)

Pada saat dirawat di RS pasien masih dapat berubah posisi tidur dari telentang ke

miring kanan dan miring kiri Pasien sulit duduk karena merasa pusing bila duduk

sehingga kadang memakai bantal untuk duduk Berikut adalah skor untuk mengukur

risiko dekubitus pada pasien

SKOR NORTON ( Untuk Mengukur Risiko Dekubitus)

Penilaian Skor 28-01-2013Kondisi fisik umum

middotBaikmiddotLumayanmiddotBurukmiddotSangat buruk

4321

3

Kesadaran middotKomposmentismiddotApatismiddotKonfussoporusmiddotStuporkoma

4321

4

Aktivitas middotAmbulanmiddotAmbulan dengan bantuan

middotHanya bisa dudukmiddotTiduran

43

21

1

Mobilitas middotBergerak bebasmiddotSedikit terbatasmiddotSangat terbatasmiddotTak bisa bergerak

4321

3

Inkontinensia middotTidak adamiddotKadang-kadang

43

2

8

middotSering inkontinensia urin Inkontinensia alvi amp

urin

2

1Skor total 13

Kategori Skor 16-20 kecil sekalitak terjadi

12-15 kemungkinan kecil terjadi

lt 12 kemungkinan besar terjadi

Skor 13

Kesan kemungkinan kecil terjadi ulkus dekubitus

Riwayat Gizi

- Pasien biasanya makan 3xhari dengan nasi plusmn 12 piring dan habis Lauk sayur dan

tempe tahu jarang menggunakan daging

- Pasien suka mengemil roti kering pada sore hari sambil menonton televisi

- Pasien minum minum air putih 2-3 gelashari

Riwayat Psikiatri

Sebelum masuk RS kegiatan pasien selama di rumah biasanya menonton televisi dan

mengurus cucu Pasien selalu melakukan aktivitas di dalam rumah karena pasien terbatas

dalam geraknya dan dilarang oleh keluarga Hubungan dengan tetangga masih baik Pasien

tidak pernah keluar rumah jadi mengobrol hanya jika tetangga berkunjung Hubungan

pasien dengan keluarga juga baik

Pemeriksaan Status Mental

Keadaan umum seorang wanita 67 tahun tampak sesuai umur berkulit sawo matang

penampilan cukup bersih dan rapi rambut berwarna putih terpasang O2 terpasang infus

RL 20 tetesmenit dan pasien tampak lemas

Perilaku amp Aktivitas Psikomotor hipoaktif

Kesadaran jernih

Sikap kontak psikis + wajar dapat dipertahankan

Mood euthyme

Afek serasi

Gangguan Persepsi halusinasi (-) ilusi (-)

Bentuk Pikir realistik

Proses Pikir lancar

9

Isi Pikir waham (-)

SKALA DEPRESI GERIATRI

Pilihan jawaban yang paling tepat yang sesuai dengan perasaan anda dalam satu

minggu terakhir

No Apakah Ya Tidak

1 Anda sebenarnya puas dengan kehidupan anda Ya Tidak

2 Anda telah meninggalkan banyak kegiatan minat

kesenangan anda

Ya Tidak

3 Anda merasa kehidupan anda kosong Ya Tidak

4 Anda merasa sering bosan Ya Tidak

5 Anda mempunyai semangat yang baik setiap saat Ya Tidak

6 Anda takut sesuatu yang buruk akan terjadi pada diri

anda

Ya Tidak

7 Anda merasa bahagia untuk sebagian besar hidup anda Ya Tidak

8 Anda sering merasa tidak berdaya Ya Tidak

9 Anda lebih senang tinggal di rumah daripada keluar dan

mengerjakan sesuatu yang baru

Ya Tidak

10 Anda merasa mempunyai banyak masalah dengan daya

ingat anda dibanding kebanyakan orang

Ya Tidak

11 Anda pikir bahwa hidup anda sekarang ini

menyenangkan

Ya Tidak

12 Anda merasa tidak berharga seperti perasaan anda saat Ya Tidak

10

ini

13 Anda merasa anda penuh semangat Ya Tidak

14 Anda merasa bahwa keadaan anda tidak ada harapan Ya Tidak

15 Anda pikir bahwa orang lain lebih baik keadaannya

daripada anda

Ya Tidak

Keterangan Jawaban pasien yang bergaris bawah

Skor Hitung jumlah jawaban yang bercetak tebal dan bergaris bawah

Tiap jawaban bercetak tebal dan bergaris bawah mempunyai nilai 1

Skor antara 1-4 menunjukkan keadaan baiktidak depresi

Skor antara 5-9 menunjukkan kemungkinan besar depresi

Skor 10 atau lebih menunjukkan depresi

Skor = 8

Kesan kemungkinan besar depresi

SKOR MINI MENTAL STATUS

Max Min

5

5

( 4)

( 4 )

ORIENTASI

Sekarang (hari-tanggal-bulan-tahun) berapa dan musim apa

Sekarang kita berada dimana (Nama rumah sakit jalan nomor

rumah kota kabupaten provinsi)

3 ( 3 )

REGISTRASI

Pewawancara menyebutkan nama 3 buah bendamisalnya satu

detik untuk tiap benda Kemudian mintalah respon mengulang

ketiga nama benda tersebut Ulangi hingga benar

menyebutkan Hitung jumlah percobaan dan catat 2 kali

5 ( 1 )

ATENSI DAN KALKULASI

Kurangi 100 dengan 7 Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar

Hentikan setelah 5 jawaban Atau disuruh mengeja terbalik kata ldquo

WAHYU ldquo (nilai diberi pada huruf yang benar sebelum

11

kesalahan

3

( 3 )

RECALL

Tanyakan kembali nama tiga benda yang telah disebut di atas

Berikan nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar

9 ( 4 )

BAHASA

a Apakah nama benda ini Perlihatkan pensil atau arloji (2

nilai)

b Ulangi kalimat berikut ldquo JIKA TIDAK DAN ATAU

TAPI (1 nilai)

c Laksanakanlah 3 buah perintah ini Peganglah selembar

kertas dengan tangan kananmu lipatlah kertas tersebut

pada pertengahan dan letakkan di lantai (3 nilai )

d Bacalah dan laksanakanlah perintah berikut ldquo

PEJAMKAN MATA ANDArdquo (1 nilai)

e Tuliskanlah sebuah kalimat (1 nilai)

f Tirulah gambar ini (1 nilai )

Jumlah skor 19

Kategori Skor 24-30 normal

17-23 Probable gangguan kognitif

0-16 definite gangguan kognitif

Skor 19

Kesan probable gangguan kognitif

Diagnosis Multiaksial

Aksis I Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis II Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis III

Aksis IV Stresor penyakit

Aksis V GAF 80 (gejala sementara amp dapat diatasi disabilitas ringan dalam sosial)

12

B DATA OBJEKTIF

1 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik dilakukan tanggal 28 Januari 2013 pukul 0800 di Bangsal Geriatri

RSUP Dr Kariadi Semarang

Keadaan umum Tampak sakit lemah terpasang infus RL 20 tpm dan O2 nasal canul

dispneu drsquo effort (-) orthopneu(-)

Kesadaran Composmentis GCS E4V5M6=15

Tanda vital TD 14090 mmHg

RR 28xmenit

N 72xmenit irreguler isi dan tegangan kurang pulsus

alternans (+)

t 3600C

Status gizi BB 46 kg

TB 152 cm

IMT 1991 kgm2

Kesan Normoweight

Kepala rambut putih kerutan dahi (++) simetris

Kulit turgor kulit kurang erupsi kulit (-)

Mata konjungtiva palpebra pucat (++) air mata (++) kelopak mata

cekung (--) edema palpebra (--) pupil bulat isokor (4mm4mm) refleks cahaya (++)

Telinga tes bisik ADS (16 ndash 16) discharge -- nyeri (--)

Hidung discharge (--) obstruksi (--) septum deviasi (-) nafas cuping hidung

(--)

Mulut lidah tifoid (-) bibir pucat (-) bibir kering (+) bibir sianosis (-) gusi

berdarah (-) pursed lip breathing (-) gigi palsu (-) karies (-)

Tenggorok T1-1 faring hiperemis (-)

Leher trakea ditengah pembesaran nnll (--) JVP R+0

Thorax pectus excavatus(+) retraksi suprasternal(-)retraksi

supraklavikular(-)

retraksi intercostal (--) sela iga melebar (++) sela iga mendatar

(++) spider naevi (-)

Cor

Inspeksi Ictus cordis tidak tampak

13

Palpasi Ictus cordis teraba di SIC V Linea Mid Clavicula Sinistra tidak kuat

angkat thrill (-) pulsasi epigastrial (-)

Perkusi Batas atas SIC II linea parasternalis sinistra

Batas kanan SIC V linea parasternalis dextra

Batas kiri SIC VI Linea Mid Clavicula Sinistra

Pinggang jantung melebar

Auskultasi HR= 72xmenit reguler BJ I-II normal bising (-) gallop (-)

Pulmo Anterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan kiri wheezing (+)

Pulmo Posterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan paru kiri wheezing (+)

Abdomen

Inspeksi cembung venektasi (-)

Auskultasi bising usus (+) meningkat bruit (-)

Perkusi timpanipekak sisi (+) normal pekak alih (-) area traube timpani

Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-) ballotement (-)

Ekstremitas superior inferior

Oedem -- --

Akral dingin -- --

Sianosis -- --

Clubbing finger -- --

Cap Refill lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo

Trofi eutrofi eutrofi

Refleks fisiologis + N + N

14

Refleks Patologis -- --

2 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi (25 Januari 2013)

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Hemoglobin 1160 gr 1220 gr 1200-1500

Hematokrit 361 385 350-470

Eritrosit 409 jutammk 411 jutammk 390-560

MCH 2830 pg 2960 pg 2700-3200

MCV 8830 fL 9370 fL 7600-9600

MCHC 3210 gdL 3160 gdL 2900-3600

Leukosit 1270 ribummk 1030 ribummk 400-1100

Trombosit 2210 ribummk 1960 ribummk 1500-4000

RDW 1360 1460 1160 ndash 1480

MPV 740 fL 801 fL 400 ndash 1100

Kimia Klinik

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Glukosa sewaktu 133 mgdL 74-106

Glukosa puasa - 87 mgdL Baik 80-109

Sedang110-125

Buruk gt=126

Glukosa PP 2 jam - 143 mgdL Baik80-140

Sedang145-179

Burukgt=180

Ureum 37 mgdL 48 mgdL 15-39

Creatinin 095 mgdL 100 mgdL 060-130

Asam urat - 470 mgdL 260 ndash 720

Kolesterol - 180 mgdL 50 ndash 200

Trigliserida - 76 mgdL 30 ndash 150

Protein total 73 grdL 64 ndash 82

Albumin 32 grdL 34 ndash 50

15

Globulin 410 grdL 230 ndash 350

Bilirubin total 083 mgdL 000 -100

Bilirubin direk 021 mgdL 000 ndash 030

AST 25 UL 15 ndash 37

ALT 25 UL 30 ndash 65

Alkali fosfatase 960 UL 500 ndash 1360

Gama GT 20 UL 5 ndash 85

Elektrolit

Natrium 135 mmolL 136-145

Kalium 36 mmolL 35-51

Chlorida 97 mmolL 98-107

Calcium 224 mmolL 212-252

Magnesium 087 mmolL 074-099

URIN LENGKAP (26 Januari 2013)

Warna Kuning jernih

pH 600

Berat jenis 1020

Protein 150 mgdL Negatif

Reduksi Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Negatif

Bilirubin 10 mgdL Negatif

Aseton Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Sedimen

Epitel 249 uL

Epitel 5 ndash 8 LPK

00 ndash 400

Leukosit 369 uL

Leukosit 3 ndash 5 LPB

00 ndash 200

Eritrosit 1038 uL

Eritrosit 4 ndash 8 LPB

00 ndash 250

Kristal 08uL 00 ndash 100

Silinder Hyalin 625uL 00 ndash 120

16

Silinder patologi 361uL 00 ndash 050

Granula kasar 0 ndash 1 LPK -

Granula halus 1 ndash 3LPK -

Epitel NegatifLPK -

Eritrosit NegatifLPK -

Leukosit NegatifLPK -

Mukus 662uL 000 ndash 050

Benang mukus +POS -

Yeast Cell 00uL 00 ndash 250

Bakteri 716uL

+POS

00 ndash 1000

Epitel tubulus 178uL 00 ndash 60

Sperma 00uL 00 ndash 30

Kepekatan 118

EKG

HR 80 x mnt

Irama sinus aritmia

Axis normoaxis

Gel P P mitral (+)

PR interval 02 s

QRS komplek 008 s

ST segmen isoelektrik

Gel T 008 s

T inverted (-)

Tall T (-)

R S di V1 lt 1mm

S di V1 + R di V56gt35mm

RSRrsquo di V1 V2

Kesan aritmia sinus

HASIL KONSUL MATA (25 Desember 2013)

Visus ODS 360

Palpebra edema (--)

Segmen anterior tenang

17

Lensa keruh tidak rata

Fundus Refleks (+) kurang cemerlang

Funduskopi

Kesan papil N II bulat tegas kuning kemerahan CDR 03

Tidak didapatkan papil edem dan retinopati diabetika dan retinopati hipertensi

IV DAFTAR ABNORMALITAS

1 Muntah

2 Mual

3 BAB cair 3 kali

4 Lemas

5 Batuk berdahak sulit keluar

6 Demam nglemeng

7 Pusing berputar saat berdiri

8 RPD Riwayat sakit darah tinggi (+) sejak lebih dari 5 tahun lalu tetapi tidak

minum obat secara teratur

9 RPD riwayat jatuh karena tersandung 5 bulan lalu luka robek sudah dijahit sejak

saat itu pendengaran berkurang sering pusing berputar ingatan berkurang

10 TD = 140100 mmHg

11 Perkusi Batas kiri jantung SIC V Linea Mid Clavicularis Sinistra

12 Auskultasi jantung

13 Inspeksi pulmo sela iga melebar (gt 2 jari) dan mendatar

14 Auskultasi pulmo suara dasar bronkial (++) suara tambahan (+) ronkhi basah

halus dan wheezing di seluruh lapangan paru kanan dan kiri

15 EKG

16 Lensa ODS keruh tidak merata

17 Hematologi Hb 1160 gr

18 Hematologi Leukosit 1270 ribummk

19 Kimia klinik Ureum 48 mgdL

20 Kimia Klinik GDS 133 mgdL Glukosa PP 2jam 143 mgdL

21 Kimia Klinik Albumin 32 gdL Globulin 410 gdL

22 Elektrolit Na 135 mmolL Cl 97 mmolL

23 Urinalisis protein 150 gdL Bilirubin 10 gdL

18

24 Sedimen urin Leukosit 3-5LPB eritrosit 4-8LPB Silinder hialin 625uL silinder

patologi 361uL

25 Skor Mini Mental Status 19 ( probable gangguan kognitif)

V DAFTAR MASALAH

A Sindroma Geriatri

Sindroma serebral (-)

Konfusio (-)

Gangguan otonom (-)

Inkontinensia (+)

Jatuh (+)

Kelainan tulang atau patah tulang (-)

Dekubitus (-)

B AKS

The 14 I

Immobility

Impaction

Instability

Iatrogenik

Intelectual impairment

Insomnia

Inkontinensia

Isolation

Impotence

Imuno deficiency

Infection

Inaniaton

Impairment of vision smell hearing

Impecunity

C Problem

1 Diare Akut tanpa dehidrasi (

2 Hipertensi Stage I (810)

19

3 Hypertension Heart Disease (56789101112131415)

4 Infiltrat paru (4111417)

5 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik(18)

6 Anemia Normositik Normokromik (16)

7 Gangguang Kognitif (20)

8 Toleransi Glukosa Terganggu (19)

VI RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Gastoenteritis akut

Assesment Inflamatory

Non-inflamatory

Ip Dx pemeriksaan tinja darah tepi lengkap (hemoglobin hematokrit leukosit

hitung jenis leukosit)

Ip Rx infus RL 20 tpm

Diet lunak RG 1500 kkal

New diatab 3x2 tab

Injeksi ranitidin 3 x 1 ampul

Ip Mx frekuensi dan jumlah BAB cair + muntah cek diuresis

Ip Ex - Menyarankan untuk selalu menjaga kebersihan dalam pengolahan dan

penyajian makanan yang akan dikonsumsi

- Mencuci tangan sebelum makan

- Mengajarkan kepada penderita bagaimana cara menampung feses untuk sampel

pemeriksaan

2 Infiltrat Paru

Assesment Hospital Aqcuired Pneumonia

Community Aqcuired Pneumonia

Ip Dx pemeriksaan sputum BTA 3x bakteri jamur kultur sputum

Ip Rx ambroxol 3 x 30 mg

Injeksi ceftriaxon 1 x 2 gr iv

Ip Mx frekuensi pernapasan retraksi tanda-tanda sianosis

Ip Ex

- Menyarankan untuk makan teratur sesuai diet rumah sakit

- Menyarankan untuk tampung dahak untuk pemeriksaan

20

- Menyarankan keluarga untuk menepuk-nepuk punggung pasien untuk membantu

pengeluaran dahak

3 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

4 Hipertensi stage I

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

5

21

6 Hypertension Heart Disease

Assesment - Diagnosis Etiologi Hipertensi Stage II

- Diagnosis Anatomis LVH

- Diagnosis Fungsional CHF NYHA II

Ip Dx Tekanan Darah x-foto thorax AP EKG ulang echokardiografi darah

rutin dan kimia klnik

Ip Rx - Infus RL 20 tpm

- Captopril 3x125 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Diit Lunak 1500 kkal rendah garam

- Spironolakton 1x25 mg

Ip Mx KU amp TV tiap 4 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan life style

(1) Mengurangi diet makanan berlemak amp mengurangi makanan

yang banyak mengandung garam

(2) Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

7 Pneumoni

Assesment HAP

Ip Dx pemeriksaan bakteriologik

IP Rx O2 3Lm

Terapi empirik AB

Ambroxol 3x30 mg

IP Mx Keluhan Umum tanda vital keluhan sesak dan demam

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut untuk mengetahui bakteri penyebab

8 Azotemia

Assesment Etiologi Pre-renal renal

Ip Dx USG Abdomen

22

IP Rx Diet rendah uremi

IP Mx balance cairan ureum kreatinin ulang 3 hari post rehidrasi

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan USG

Menyeimbangkan cairan input dan output

Mengedukasi pasien tentang diet rendah uremi dan modifikasi gaya

hidup

9 Anemia Normositik Normokromik

Assesment Penyakit kronik

Intake kurang

Ip Dx Gambaran darah tepi hitung jenis retikulosit

Ip Rx -

Ip Mx tanda-tanda anemia Hb

Ip Ex - Habiskan makanan (diet) dari rumah sakit

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan untuk

mengetahui penyebab penyakit

10 Gangguan Kognitif

Assesment konfusio (penyebab kardiovaskular Hypertension Heart Disease)

Ip Dx -

Ip Rx tirah baring memberikan posisi yang baik untuk kenyamanan pasien dan

lain-lain akan membantu pemulihan kesadaran pasien terapi medikamentosa HHD

Ip Mx keadaan umum kesadaran pasien

Ip Ex menjelaskan kepada keluarga pasien supaya sabar dalam mendukung proses

kesembuhan pasien karena kondisi lansia yang berbeda dengan golongan umur lain

11 Episode Depresif Ringan

Assesment -

Ip Dx -

Ip Rx Mianserin 1x30 mg

Ip Mx -

Ip Ex dari posisi tidur ke berdiri diharapkan untuk lebih berhati-hati dan berdiri

perlahan Karena obat ini memiliki efek samping hipotensi ortostatik (namun

minimal sekali)

23

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

- Pasien menderita sakit darah tinggi sudah sejak lebih dari 5 tahun yang lalu Biasanya

pasien berobat ke Puskesmas dan sudah diberi obat (pasien lupa nama obatnya)

Namun pasien tidak meminum obat darah tinggi secara teratur

- Riwayat kencing manis disangkal

- Riwayat sakit jantung disangkal

- Riwayat pelo lemah separuh anggota gerak disangkal

- Riwayat sakit batuk lebih dari 2 minggu dengan pengobatan lama dengan obat yang

membuat kencing menjadi merah disangkal

- Riwayat merokok disangkal

- Riwayat operasi sebelumnya disangkal

- Riwayat alergi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat sakit kencing manis dalam keluarga disangkal

- Riwayat sakit darah tinggi dalam keluarga disangkal

- Riwayat sakit jantung dalam keluarga disangkal

- Riwayat alergi disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien seorang lansia tidak bekerja Suami sudah meninggal Memiliki 2 orang anak

yang sudah menikah dan hidup mandiri Anak pertama pasien tinggal di rumah sendiri

anak kedua pasien sudah meninggal Pasien tinggal serumah dengan 2 cucu perempuan

dan 1 cucu laki-laki dari anak pertama Hidup sehari-hari dalam tanggungan cucu tertua

dan kadang dibantu anak pertama Hubungan pasien dengan penghuni rumah baik Pasien

tinggal di rumah dengan 3 kamar tidur 1 ruang tamu 1 ruang mandi Pasien memiliki 1

kamar tidur berukuran 3 x 2 m2 Lantai ubin atap genteng Kamar mandi dan WC di

dalam rumah dan bersebelahan dengan kamar pasien WC jongkok tanpa pegangan

sumber air minum dari PAM Penerangan listrik PLN memasak dengan kompor biasa

Kesan sosial ekonomi kurang

Biaya pengobatan Jamkesmas

5

Riwayat Fungsional

Sebelum masuk RS

Dalam melakukan aktivitas sehari-hari seperti pergi ke kamar mandi pasien dapat

melakukan sendiri namun kadang pasien berjalan dengan rambatan di kursi meja atau

dinding dan pelan-pelan Untuk buang air besar dan buang air kecil pasien dapat

melakukannya dengan mandiri tanpa bantuan kecuali saat sakit Pasien kadang

mengompol sebelum sempat pergi ke kamar mandi namun pasien menyadari sedang

ngompol Pasien buang air besar mandiri di kamar mandi Untuk aktivitas seperti makan

mandi dan berpakaian pasien juga masih dapat melakukan sendiri tanpa bantuan orang

lain

Saat dirawat di RS

INDEKS KATZ ( Menilai AKS)

No Aktivitas Mandiri Tergantung 28-01-2013

1 Bathing Memerlukan bantuan

hanya pada 1 bagian

tubuh (bagian

belakang anggota

tubuh yang terganggu)

atau dapat melakukan

sendiri

Memerlukan

bantuan dalam

mandi lebih dari 1

bagian tubuh dan

saat masuk serta

keluar dari bak

mandi tidak dapat

mandi sendiri

Tergantung

2 Dressing Menaruh pakaian amp

mengambil pakaian

memakai pakaian

rsquobracersquo amp menalikan

sepatu dilakukan

sendiri

Tidak dapat

memakai pakaian

sendiri atau tidak

berpakaian

sebagian

Tergantung

3 Toilletting Pergi ke toilet duduk

berdiri dari kloset

memakai pakaian

dalam membersihklan

Memakai rsquobedpanrsquo

atau rsquocomodersquo atau

mendapat bantuan

pergi ke toilet atau

Tergantung

6

kotoran (memakai

rsquobedpanrsquo pada malam

hari saja amp tidak

memakai penyangga

mekanik)

memakai toilet

4 Transfering Berpindah dari dan ke

tempat tidur amp

berpindah dari dan ke

tempat duduk

(memakai atau tidak

memakai alat bantu)

Tidak dapat

melakukan

dengan bantuan

untuk berpindah

dari amp ke tempat

tidur tempat

duduk

Tergantung

5 Continence BAK amp BAB baik Tidak dapat

mengontrol

sebagian

seluruhnya dalam

BAB amp BAK

dengan bantuan

manual kateter

Tergantung

6 Feeding Mengambil makanan

dari piring yang

lainnya amp

memasukkan ke dalam

mulut (tidak termasuk

kemampuan untuk

memotong daging amp

menyiapkan makanan

seperti mengoleskan

mentega di roti)

Memerlukan

bantuan untuk

makan atau tidak

dapat makan

semuanya atau

makan per-

parenteral)

Mandiri

7

Klasifikasi menurut Indeks Katz

A Mandiri untuk 6 fungsi

B Mandiri untuk 5 fungsi

C Mandiri kecuali bathing amp 1 fungsi lain

D Mandiri kecuali bathing dressing amp 1 fungsi lain

E Mandiri kecuali bathing dressing toiletting amp 1 fungsi lain

F Mandirikecuali bathingdressing toiletting transfering amp 1 fungsi lain

G Ketergantungan untuk semua 6 fungsi di atas

Kesan Katz F (Mandiri kecuali bathing dressing toiletting transfering amp 1 fungsi

lain)

Pada saat dirawat di RS pasien masih dapat berubah posisi tidur dari telentang ke

miring kanan dan miring kiri Pasien sulit duduk karena merasa pusing bila duduk

sehingga kadang memakai bantal untuk duduk Berikut adalah skor untuk mengukur

risiko dekubitus pada pasien

SKOR NORTON ( Untuk Mengukur Risiko Dekubitus)

Penilaian Skor 28-01-2013Kondisi fisik umum

middotBaikmiddotLumayanmiddotBurukmiddotSangat buruk

4321

3

Kesadaran middotKomposmentismiddotApatismiddotKonfussoporusmiddotStuporkoma

4321

4

Aktivitas middotAmbulanmiddotAmbulan dengan bantuan

middotHanya bisa dudukmiddotTiduran

43

21

1

Mobilitas middotBergerak bebasmiddotSedikit terbatasmiddotSangat terbatasmiddotTak bisa bergerak

4321

3

Inkontinensia middotTidak adamiddotKadang-kadang

43

2

8

middotSering inkontinensia urin Inkontinensia alvi amp

urin

2

1Skor total 13

Kategori Skor 16-20 kecil sekalitak terjadi

12-15 kemungkinan kecil terjadi

lt 12 kemungkinan besar terjadi

Skor 13

Kesan kemungkinan kecil terjadi ulkus dekubitus

Riwayat Gizi

- Pasien biasanya makan 3xhari dengan nasi plusmn 12 piring dan habis Lauk sayur dan

tempe tahu jarang menggunakan daging

- Pasien suka mengemil roti kering pada sore hari sambil menonton televisi

- Pasien minum minum air putih 2-3 gelashari

Riwayat Psikiatri

Sebelum masuk RS kegiatan pasien selama di rumah biasanya menonton televisi dan

mengurus cucu Pasien selalu melakukan aktivitas di dalam rumah karena pasien terbatas

dalam geraknya dan dilarang oleh keluarga Hubungan dengan tetangga masih baik Pasien

tidak pernah keluar rumah jadi mengobrol hanya jika tetangga berkunjung Hubungan

pasien dengan keluarga juga baik

Pemeriksaan Status Mental

Keadaan umum seorang wanita 67 tahun tampak sesuai umur berkulit sawo matang

penampilan cukup bersih dan rapi rambut berwarna putih terpasang O2 terpasang infus

RL 20 tetesmenit dan pasien tampak lemas

Perilaku amp Aktivitas Psikomotor hipoaktif

Kesadaran jernih

Sikap kontak psikis + wajar dapat dipertahankan

Mood euthyme

Afek serasi

Gangguan Persepsi halusinasi (-) ilusi (-)

Bentuk Pikir realistik

Proses Pikir lancar

9

Isi Pikir waham (-)

SKALA DEPRESI GERIATRI

Pilihan jawaban yang paling tepat yang sesuai dengan perasaan anda dalam satu

minggu terakhir

No Apakah Ya Tidak

1 Anda sebenarnya puas dengan kehidupan anda Ya Tidak

2 Anda telah meninggalkan banyak kegiatan minat

kesenangan anda

Ya Tidak

3 Anda merasa kehidupan anda kosong Ya Tidak

4 Anda merasa sering bosan Ya Tidak

5 Anda mempunyai semangat yang baik setiap saat Ya Tidak

6 Anda takut sesuatu yang buruk akan terjadi pada diri

anda

Ya Tidak

7 Anda merasa bahagia untuk sebagian besar hidup anda Ya Tidak

8 Anda sering merasa tidak berdaya Ya Tidak

9 Anda lebih senang tinggal di rumah daripada keluar dan

mengerjakan sesuatu yang baru

Ya Tidak

10 Anda merasa mempunyai banyak masalah dengan daya

ingat anda dibanding kebanyakan orang

Ya Tidak

11 Anda pikir bahwa hidup anda sekarang ini

menyenangkan

Ya Tidak

12 Anda merasa tidak berharga seperti perasaan anda saat Ya Tidak

10

ini

13 Anda merasa anda penuh semangat Ya Tidak

14 Anda merasa bahwa keadaan anda tidak ada harapan Ya Tidak

15 Anda pikir bahwa orang lain lebih baik keadaannya

daripada anda

Ya Tidak

Keterangan Jawaban pasien yang bergaris bawah

Skor Hitung jumlah jawaban yang bercetak tebal dan bergaris bawah

Tiap jawaban bercetak tebal dan bergaris bawah mempunyai nilai 1

Skor antara 1-4 menunjukkan keadaan baiktidak depresi

Skor antara 5-9 menunjukkan kemungkinan besar depresi

Skor 10 atau lebih menunjukkan depresi

Skor = 8

Kesan kemungkinan besar depresi

SKOR MINI MENTAL STATUS

Max Min

5

5

( 4)

( 4 )

ORIENTASI

Sekarang (hari-tanggal-bulan-tahun) berapa dan musim apa

Sekarang kita berada dimana (Nama rumah sakit jalan nomor

rumah kota kabupaten provinsi)

3 ( 3 )

REGISTRASI

Pewawancara menyebutkan nama 3 buah bendamisalnya satu

detik untuk tiap benda Kemudian mintalah respon mengulang

ketiga nama benda tersebut Ulangi hingga benar

menyebutkan Hitung jumlah percobaan dan catat 2 kali

5 ( 1 )

ATENSI DAN KALKULASI

Kurangi 100 dengan 7 Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar

Hentikan setelah 5 jawaban Atau disuruh mengeja terbalik kata ldquo

WAHYU ldquo (nilai diberi pada huruf yang benar sebelum

11

kesalahan

3

( 3 )

RECALL

Tanyakan kembali nama tiga benda yang telah disebut di atas

Berikan nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar

9 ( 4 )

BAHASA

a Apakah nama benda ini Perlihatkan pensil atau arloji (2

nilai)

b Ulangi kalimat berikut ldquo JIKA TIDAK DAN ATAU

TAPI (1 nilai)

c Laksanakanlah 3 buah perintah ini Peganglah selembar

kertas dengan tangan kananmu lipatlah kertas tersebut

pada pertengahan dan letakkan di lantai (3 nilai )

d Bacalah dan laksanakanlah perintah berikut ldquo

PEJAMKAN MATA ANDArdquo (1 nilai)

e Tuliskanlah sebuah kalimat (1 nilai)

f Tirulah gambar ini (1 nilai )

Jumlah skor 19

Kategori Skor 24-30 normal

17-23 Probable gangguan kognitif

0-16 definite gangguan kognitif

Skor 19

Kesan probable gangguan kognitif

Diagnosis Multiaksial

Aksis I Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis II Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis III

Aksis IV Stresor penyakit

Aksis V GAF 80 (gejala sementara amp dapat diatasi disabilitas ringan dalam sosial)

12

B DATA OBJEKTIF

1 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik dilakukan tanggal 28 Januari 2013 pukul 0800 di Bangsal Geriatri

RSUP Dr Kariadi Semarang

Keadaan umum Tampak sakit lemah terpasang infus RL 20 tpm dan O2 nasal canul

dispneu drsquo effort (-) orthopneu(-)

Kesadaran Composmentis GCS E4V5M6=15

Tanda vital TD 14090 mmHg

RR 28xmenit

N 72xmenit irreguler isi dan tegangan kurang pulsus

alternans (+)

t 3600C

Status gizi BB 46 kg

TB 152 cm

IMT 1991 kgm2

Kesan Normoweight

Kepala rambut putih kerutan dahi (++) simetris

Kulit turgor kulit kurang erupsi kulit (-)

Mata konjungtiva palpebra pucat (++) air mata (++) kelopak mata

cekung (--) edema palpebra (--) pupil bulat isokor (4mm4mm) refleks cahaya (++)

Telinga tes bisik ADS (16 ndash 16) discharge -- nyeri (--)

Hidung discharge (--) obstruksi (--) septum deviasi (-) nafas cuping hidung

(--)

Mulut lidah tifoid (-) bibir pucat (-) bibir kering (+) bibir sianosis (-) gusi

berdarah (-) pursed lip breathing (-) gigi palsu (-) karies (-)

Tenggorok T1-1 faring hiperemis (-)

Leher trakea ditengah pembesaran nnll (--) JVP R+0

Thorax pectus excavatus(+) retraksi suprasternal(-)retraksi

supraklavikular(-)

retraksi intercostal (--) sela iga melebar (++) sela iga mendatar

(++) spider naevi (-)

Cor

Inspeksi Ictus cordis tidak tampak

13

Palpasi Ictus cordis teraba di SIC V Linea Mid Clavicula Sinistra tidak kuat

angkat thrill (-) pulsasi epigastrial (-)

Perkusi Batas atas SIC II linea parasternalis sinistra

Batas kanan SIC V linea parasternalis dextra

Batas kiri SIC VI Linea Mid Clavicula Sinistra

Pinggang jantung melebar

Auskultasi HR= 72xmenit reguler BJ I-II normal bising (-) gallop (-)

Pulmo Anterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan kiri wheezing (+)

Pulmo Posterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan paru kiri wheezing (+)

Abdomen

Inspeksi cembung venektasi (-)

Auskultasi bising usus (+) meningkat bruit (-)

Perkusi timpanipekak sisi (+) normal pekak alih (-) area traube timpani

Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-) ballotement (-)

Ekstremitas superior inferior

Oedem -- --

Akral dingin -- --

Sianosis -- --

Clubbing finger -- --

Cap Refill lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo

Trofi eutrofi eutrofi

Refleks fisiologis + N + N

14

Refleks Patologis -- --

2 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi (25 Januari 2013)

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Hemoglobin 1160 gr 1220 gr 1200-1500

Hematokrit 361 385 350-470

Eritrosit 409 jutammk 411 jutammk 390-560

MCH 2830 pg 2960 pg 2700-3200

MCV 8830 fL 9370 fL 7600-9600

MCHC 3210 gdL 3160 gdL 2900-3600

Leukosit 1270 ribummk 1030 ribummk 400-1100

Trombosit 2210 ribummk 1960 ribummk 1500-4000

RDW 1360 1460 1160 ndash 1480

MPV 740 fL 801 fL 400 ndash 1100

Kimia Klinik

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Glukosa sewaktu 133 mgdL 74-106

Glukosa puasa - 87 mgdL Baik 80-109

Sedang110-125

Buruk gt=126

Glukosa PP 2 jam - 143 mgdL Baik80-140

Sedang145-179

Burukgt=180

Ureum 37 mgdL 48 mgdL 15-39

Creatinin 095 mgdL 100 mgdL 060-130

Asam urat - 470 mgdL 260 ndash 720

Kolesterol - 180 mgdL 50 ndash 200

Trigliserida - 76 mgdL 30 ndash 150

Protein total 73 grdL 64 ndash 82

Albumin 32 grdL 34 ndash 50

15

Globulin 410 grdL 230 ndash 350

Bilirubin total 083 mgdL 000 -100

Bilirubin direk 021 mgdL 000 ndash 030

AST 25 UL 15 ndash 37

ALT 25 UL 30 ndash 65

Alkali fosfatase 960 UL 500 ndash 1360

Gama GT 20 UL 5 ndash 85

Elektrolit

Natrium 135 mmolL 136-145

Kalium 36 mmolL 35-51

Chlorida 97 mmolL 98-107

Calcium 224 mmolL 212-252

Magnesium 087 mmolL 074-099

URIN LENGKAP (26 Januari 2013)

Warna Kuning jernih

pH 600

Berat jenis 1020

Protein 150 mgdL Negatif

Reduksi Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Negatif

Bilirubin 10 mgdL Negatif

Aseton Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Sedimen

Epitel 249 uL

Epitel 5 ndash 8 LPK

00 ndash 400

Leukosit 369 uL

Leukosit 3 ndash 5 LPB

00 ndash 200

Eritrosit 1038 uL

Eritrosit 4 ndash 8 LPB

00 ndash 250

Kristal 08uL 00 ndash 100

Silinder Hyalin 625uL 00 ndash 120

16

Silinder patologi 361uL 00 ndash 050

Granula kasar 0 ndash 1 LPK -

Granula halus 1 ndash 3LPK -

Epitel NegatifLPK -

Eritrosit NegatifLPK -

Leukosit NegatifLPK -

Mukus 662uL 000 ndash 050

Benang mukus +POS -

Yeast Cell 00uL 00 ndash 250

Bakteri 716uL

+POS

00 ndash 1000

Epitel tubulus 178uL 00 ndash 60

Sperma 00uL 00 ndash 30

Kepekatan 118

EKG

HR 80 x mnt

Irama sinus aritmia

Axis normoaxis

Gel P P mitral (+)

PR interval 02 s

QRS komplek 008 s

ST segmen isoelektrik

Gel T 008 s

T inverted (-)

Tall T (-)

R S di V1 lt 1mm

S di V1 + R di V56gt35mm

RSRrsquo di V1 V2

Kesan aritmia sinus

HASIL KONSUL MATA (25 Desember 2013)

Visus ODS 360

Palpebra edema (--)

Segmen anterior tenang

17

Lensa keruh tidak rata

Fundus Refleks (+) kurang cemerlang

Funduskopi

Kesan papil N II bulat tegas kuning kemerahan CDR 03

Tidak didapatkan papil edem dan retinopati diabetika dan retinopati hipertensi

IV DAFTAR ABNORMALITAS

1 Muntah

2 Mual

3 BAB cair 3 kali

4 Lemas

5 Batuk berdahak sulit keluar

6 Demam nglemeng

7 Pusing berputar saat berdiri

8 RPD Riwayat sakit darah tinggi (+) sejak lebih dari 5 tahun lalu tetapi tidak

minum obat secara teratur

9 RPD riwayat jatuh karena tersandung 5 bulan lalu luka robek sudah dijahit sejak

saat itu pendengaran berkurang sering pusing berputar ingatan berkurang

10 TD = 140100 mmHg

11 Perkusi Batas kiri jantung SIC V Linea Mid Clavicularis Sinistra

12 Auskultasi jantung

13 Inspeksi pulmo sela iga melebar (gt 2 jari) dan mendatar

14 Auskultasi pulmo suara dasar bronkial (++) suara tambahan (+) ronkhi basah

halus dan wheezing di seluruh lapangan paru kanan dan kiri

15 EKG

16 Lensa ODS keruh tidak merata

17 Hematologi Hb 1160 gr

18 Hematologi Leukosit 1270 ribummk

19 Kimia klinik Ureum 48 mgdL

20 Kimia Klinik GDS 133 mgdL Glukosa PP 2jam 143 mgdL

21 Kimia Klinik Albumin 32 gdL Globulin 410 gdL

22 Elektrolit Na 135 mmolL Cl 97 mmolL

23 Urinalisis protein 150 gdL Bilirubin 10 gdL

18

24 Sedimen urin Leukosit 3-5LPB eritrosit 4-8LPB Silinder hialin 625uL silinder

patologi 361uL

25 Skor Mini Mental Status 19 ( probable gangguan kognitif)

V DAFTAR MASALAH

A Sindroma Geriatri

Sindroma serebral (-)

Konfusio (-)

Gangguan otonom (-)

Inkontinensia (+)

Jatuh (+)

Kelainan tulang atau patah tulang (-)

Dekubitus (-)

B AKS

The 14 I

Immobility

Impaction

Instability

Iatrogenik

Intelectual impairment

Insomnia

Inkontinensia

Isolation

Impotence

Imuno deficiency

Infection

Inaniaton

Impairment of vision smell hearing

Impecunity

C Problem

1 Diare Akut tanpa dehidrasi (

2 Hipertensi Stage I (810)

19

3 Hypertension Heart Disease (56789101112131415)

4 Infiltrat paru (4111417)

5 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik(18)

6 Anemia Normositik Normokromik (16)

7 Gangguang Kognitif (20)

8 Toleransi Glukosa Terganggu (19)

VI RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Gastoenteritis akut

Assesment Inflamatory

Non-inflamatory

Ip Dx pemeriksaan tinja darah tepi lengkap (hemoglobin hematokrit leukosit

hitung jenis leukosit)

Ip Rx infus RL 20 tpm

Diet lunak RG 1500 kkal

New diatab 3x2 tab

Injeksi ranitidin 3 x 1 ampul

Ip Mx frekuensi dan jumlah BAB cair + muntah cek diuresis

Ip Ex - Menyarankan untuk selalu menjaga kebersihan dalam pengolahan dan

penyajian makanan yang akan dikonsumsi

- Mencuci tangan sebelum makan

- Mengajarkan kepada penderita bagaimana cara menampung feses untuk sampel

pemeriksaan

2 Infiltrat Paru

Assesment Hospital Aqcuired Pneumonia

Community Aqcuired Pneumonia

Ip Dx pemeriksaan sputum BTA 3x bakteri jamur kultur sputum

Ip Rx ambroxol 3 x 30 mg

Injeksi ceftriaxon 1 x 2 gr iv

Ip Mx frekuensi pernapasan retraksi tanda-tanda sianosis

Ip Ex

- Menyarankan untuk makan teratur sesuai diet rumah sakit

- Menyarankan untuk tampung dahak untuk pemeriksaan

20

- Menyarankan keluarga untuk menepuk-nepuk punggung pasien untuk membantu

pengeluaran dahak

3 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

4 Hipertensi stage I

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

5

21

6 Hypertension Heart Disease

Assesment - Diagnosis Etiologi Hipertensi Stage II

- Diagnosis Anatomis LVH

- Diagnosis Fungsional CHF NYHA II

Ip Dx Tekanan Darah x-foto thorax AP EKG ulang echokardiografi darah

rutin dan kimia klnik

Ip Rx - Infus RL 20 tpm

- Captopril 3x125 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Diit Lunak 1500 kkal rendah garam

- Spironolakton 1x25 mg

Ip Mx KU amp TV tiap 4 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan life style

(1) Mengurangi diet makanan berlemak amp mengurangi makanan

yang banyak mengandung garam

(2) Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

7 Pneumoni

Assesment HAP

Ip Dx pemeriksaan bakteriologik

IP Rx O2 3Lm

Terapi empirik AB

Ambroxol 3x30 mg

IP Mx Keluhan Umum tanda vital keluhan sesak dan demam

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut untuk mengetahui bakteri penyebab

8 Azotemia

Assesment Etiologi Pre-renal renal

Ip Dx USG Abdomen

22

IP Rx Diet rendah uremi

IP Mx balance cairan ureum kreatinin ulang 3 hari post rehidrasi

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan USG

Menyeimbangkan cairan input dan output

Mengedukasi pasien tentang diet rendah uremi dan modifikasi gaya

hidup

9 Anemia Normositik Normokromik

Assesment Penyakit kronik

Intake kurang

Ip Dx Gambaran darah tepi hitung jenis retikulosit

Ip Rx -

Ip Mx tanda-tanda anemia Hb

Ip Ex - Habiskan makanan (diet) dari rumah sakit

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan untuk

mengetahui penyebab penyakit

10 Gangguan Kognitif

Assesment konfusio (penyebab kardiovaskular Hypertension Heart Disease)

Ip Dx -

Ip Rx tirah baring memberikan posisi yang baik untuk kenyamanan pasien dan

lain-lain akan membantu pemulihan kesadaran pasien terapi medikamentosa HHD

Ip Mx keadaan umum kesadaran pasien

Ip Ex menjelaskan kepada keluarga pasien supaya sabar dalam mendukung proses

kesembuhan pasien karena kondisi lansia yang berbeda dengan golongan umur lain

11 Episode Depresif Ringan

Assesment -

Ip Dx -

Ip Rx Mianserin 1x30 mg

Ip Mx -

Ip Ex dari posisi tidur ke berdiri diharapkan untuk lebih berhati-hati dan berdiri

perlahan Karena obat ini memiliki efek samping hipotensi ortostatik (namun

minimal sekali)

23

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Riwayat Fungsional

Sebelum masuk RS

Dalam melakukan aktivitas sehari-hari seperti pergi ke kamar mandi pasien dapat

melakukan sendiri namun kadang pasien berjalan dengan rambatan di kursi meja atau

dinding dan pelan-pelan Untuk buang air besar dan buang air kecil pasien dapat

melakukannya dengan mandiri tanpa bantuan kecuali saat sakit Pasien kadang

mengompol sebelum sempat pergi ke kamar mandi namun pasien menyadari sedang

ngompol Pasien buang air besar mandiri di kamar mandi Untuk aktivitas seperti makan

mandi dan berpakaian pasien juga masih dapat melakukan sendiri tanpa bantuan orang

lain

Saat dirawat di RS

INDEKS KATZ ( Menilai AKS)

No Aktivitas Mandiri Tergantung 28-01-2013

1 Bathing Memerlukan bantuan

hanya pada 1 bagian

tubuh (bagian

belakang anggota

tubuh yang terganggu)

atau dapat melakukan

sendiri

Memerlukan

bantuan dalam

mandi lebih dari 1

bagian tubuh dan

saat masuk serta

keluar dari bak

mandi tidak dapat

mandi sendiri

Tergantung

2 Dressing Menaruh pakaian amp

mengambil pakaian

memakai pakaian

rsquobracersquo amp menalikan

sepatu dilakukan

sendiri

Tidak dapat

memakai pakaian

sendiri atau tidak

berpakaian

sebagian

Tergantung

3 Toilletting Pergi ke toilet duduk

berdiri dari kloset

memakai pakaian

dalam membersihklan

Memakai rsquobedpanrsquo

atau rsquocomodersquo atau

mendapat bantuan

pergi ke toilet atau

Tergantung

6

kotoran (memakai

rsquobedpanrsquo pada malam

hari saja amp tidak

memakai penyangga

mekanik)

memakai toilet

4 Transfering Berpindah dari dan ke

tempat tidur amp

berpindah dari dan ke

tempat duduk

(memakai atau tidak

memakai alat bantu)

Tidak dapat

melakukan

dengan bantuan

untuk berpindah

dari amp ke tempat

tidur tempat

duduk

Tergantung

5 Continence BAK amp BAB baik Tidak dapat

mengontrol

sebagian

seluruhnya dalam

BAB amp BAK

dengan bantuan

manual kateter

Tergantung

6 Feeding Mengambil makanan

dari piring yang

lainnya amp

memasukkan ke dalam

mulut (tidak termasuk

kemampuan untuk

memotong daging amp

menyiapkan makanan

seperti mengoleskan

mentega di roti)

Memerlukan

bantuan untuk

makan atau tidak

dapat makan

semuanya atau

makan per-

parenteral)

Mandiri

7

Klasifikasi menurut Indeks Katz

A Mandiri untuk 6 fungsi

B Mandiri untuk 5 fungsi

C Mandiri kecuali bathing amp 1 fungsi lain

D Mandiri kecuali bathing dressing amp 1 fungsi lain

E Mandiri kecuali bathing dressing toiletting amp 1 fungsi lain

F Mandirikecuali bathingdressing toiletting transfering amp 1 fungsi lain

G Ketergantungan untuk semua 6 fungsi di atas

Kesan Katz F (Mandiri kecuali bathing dressing toiletting transfering amp 1 fungsi

lain)

Pada saat dirawat di RS pasien masih dapat berubah posisi tidur dari telentang ke

miring kanan dan miring kiri Pasien sulit duduk karena merasa pusing bila duduk

sehingga kadang memakai bantal untuk duduk Berikut adalah skor untuk mengukur

risiko dekubitus pada pasien

SKOR NORTON ( Untuk Mengukur Risiko Dekubitus)

Penilaian Skor 28-01-2013Kondisi fisik umum

middotBaikmiddotLumayanmiddotBurukmiddotSangat buruk

4321

3

Kesadaran middotKomposmentismiddotApatismiddotKonfussoporusmiddotStuporkoma

4321

4

Aktivitas middotAmbulanmiddotAmbulan dengan bantuan

middotHanya bisa dudukmiddotTiduran

43

21

1

Mobilitas middotBergerak bebasmiddotSedikit terbatasmiddotSangat terbatasmiddotTak bisa bergerak

4321

3

Inkontinensia middotTidak adamiddotKadang-kadang

43

2

8

middotSering inkontinensia urin Inkontinensia alvi amp

urin

2

1Skor total 13

Kategori Skor 16-20 kecil sekalitak terjadi

12-15 kemungkinan kecil terjadi

lt 12 kemungkinan besar terjadi

Skor 13

Kesan kemungkinan kecil terjadi ulkus dekubitus

Riwayat Gizi

- Pasien biasanya makan 3xhari dengan nasi plusmn 12 piring dan habis Lauk sayur dan

tempe tahu jarang menggunakan daging

- Pasien suka mengemil roti kering pada sore hari sambil menonton televisi

- Pasien minum minum air putih 2-3 gelashari

Riwayat Psikiatri

Sebelum masuk RS kegiatan pasien selama di rumah biasanya menonton televisi dan

mengurus cucu Pasien selalu melakukan aktivitas di dalam rumah karena pasien terbatas

dalam geraknya dan dilarang oleh keluarga Hubungan dengan tetangga masih baik Pasien

tidak pernah keluar rumah jadi mengobrol hanya jika tetangga berkunjung Hubungan

pasien dengan keluarga juga baik

Pemeriksaan Status Mental

Keadaan umum seorang wanita 67 tahun tampak sesuai umur berkulit sawo matang

penampilan cukup bersih dan rapi rambut berwarna putih terpasang O2 terpasang infus

RL 20 tetesmenit dan pasien tampak lemas

Perilaku amp Aktivitas Psikomotor hipoaktif

Kesadaran jernih

Sikap kontak psikis + wajar dapat dipertahankan

Mood euthyme

Afek serasi

Gangguan Persepsi halusinasi (-) ilusi (-)

Bentuk Pikir realistik

Proses Pikir lancar

9

Isi Pikir waham (-)

SKALA DEPRESI GERIATRI

Pilihan jawaban yang paling tepat yang sesuai dengan perasaan anda dalam satu

minggu terakhir

No Apakah Ya Tidak

1 Anda sebenarnya puas dengan kehidupan anda Ya Tidak

2 Anda telah meninggalkan banyak kegiatan minat

kesenangan anda

Ya Tidak

3 Anda merasa kehidupan anda kosong Ya Tidak

4 Anda merasa sering bosan Ya Tidak

5 Anda mempunyai semangat yang baik setiap saat Ya Tidak

6 Anda takut sesuatu yang buruk akan terjadi pada diri

anda

Ya Tidak

7 Anda merasa bahagia untuk sebagian besar hidup anda Ya Tidak

8 Anda sering merasa tidak berdaya Ya Tidak

9 Anda lebih senang tinggal di rumah daripada keluar dan

mengerjakan sesuatu yang baru

Ya Tidak

10 Anda merasa mempunyai banyak masalah dengan daya

ingat anda dibanding kebanyakan orang

Ya Tidak

11 Anda pikir bahwa hidup anda sekarang ini

menyenangkan

Ya Tidak

12 Anda merasa tidak berharga seperti perasaan anda saat Ya Tidak

10

ini

13 Anda merasa anda penuh semangat Ya Tidak

14 Anda merasa bahwa keadaan anda tidak ada harapan Ya Tidak

15 Anda pikir bahwa orang lain lebih baik keadaannya

daripada anda

Ya Tidak

Keterangan Jawaban pasien yang bergaris bawah

Skor Hitung jumlah jawaban yang bercetak tebal dan bergaris bawah

Tiap jawaban bercetak tebal dan bergaris bawah mempunyai nilai 1

Skor antara 1-4 menunjukkan keadaan baiktidak depresi

Skor antara 5-9 menunjukkan kemungkinan besar depresi

Skor 10 atau lebih menunjukkan depresi

Skor = 8

Kesan kemungkinan besar depresi

SKOR MINI MENTAL STATUS

Max Min

5

5

( 4)

( 4 )

ORIENTASI

Sekarang (hari-tanggal-bulan-tahun) berapa dan musim apa

Sekarang kita berada dimana (Nama rumah sakit jalan nomor

rumah kota kabupaten provinsi)

3 ( 3 )

REGISTRASI

Pewawancara menyebutkan nama 3 buah bendamisalnya satu

detik untuk tiap benda Kemudian mintalah respon mengulang

ketiga nama benda tersebut Ulangi hingga benar

menyebutkan Hitung jumlah percobaan dan catat 2 kali

5 ( 1 )

ATENSI DAN KALKULASI

Kurangi 100 dengan 7 Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar

Hentikan setelah 5 jawaban Atau disuruh mengeja terbalik kata ldquo

WAHYU ldquo (nilai diberi pada huruf yang benar sebelum

11

kesalahan

3

( 3 )

RECALL

Tanyakan kembali nama tiga benda yang telah disebut di atas

Berikan nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar

9 ( 4 )

BAHASA

a Apakah nama benda ini Perlihatkan pensil atau arloji (2

nilai)

b Ulangi kalimat berikut ldquo JIKA TIDAK DAN ATAU

TAPI (1 nilai)

c Laksanakanlah 3 buah perintah ini Peganglah selembar

kertas dengan tangan kananmu lipatlah kertas tersebut

pada pertengahan dan letakkan di lantai (3 nilai )

d Bacalah dan laksanakanlah perintah berikut ldquo

PEJAMKAN MATA ANDArdquo (1 nilai)

e Tuliskanlah sebuah kalimat (1 nilai)

f Tirulah gambar ini (1 nilai )

Jumlah skor 19

Kategori Skor 24-30 normal

17-23 Probable gangguan kognitif

0-16 definite gangguan kognitif

Skor 19

Kesan probable gangguan kognitif

Diagnosis Multiaksial

Aksis I Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis II Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis III

Aksis IV Stresor penyakit

Aksis V GAF 80 (gejala sementara amp dapat diatasi disabilitas ringan dalam sosial)

12

B DATA OBJEKTIF

1 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik dilakukan tanggal 28 Januari 2013 pukul 0800 di Bangsal Geriatri

RSUP Dr Kariadi Semarang

Keadaan umum Tampak sakit lemah terpasang infus RL 20 tpm dan O2 nasal canul

dispneu drsquo effort (-) orthopneu(-)

Kesadaran Composmentis GCS E4V5M6=15

Tanda vital TD 14090 mmHg

RR 28xmenit

N 72xmenit irreguler isi dan tegangan kurang pulsus

alternans (+)

t 3600C

Status gizi BB 46 kg

TB 152 cm

IMT 1991 kgm2

Kesan Normoweight

Kepala rambut putih kerutan dahi (++) simetris

Kulit turgor kulit kurang erupsi kulit (-)

Mata konjungtiva palpebra pucat (++) air mata (++) kelopak mata

cekung (--) edema palpebra (--) pupil bulat isokor (4mm4mm) refleks cahaya (++)

Telinga tes bisik ADS (16 ndash 16) discharge -- nyeri (--)

Hidung discharge (--) obstruksi (--) septum deviasi (-) nafas cuping hidung

(--)

Mulut lidah tifoid (-) bibir pucat (-) bibir kering (+) bibir sianosis (-) gusi

berdarah (-) pursed lip breathing (-) gigi palsu (-) karies (-)

Tenggorok T1-1 faring hiperemis (-)

Leher trakea ditengah pembesaran nnll (--) JVP R+0

Thorax pectus excavatus(+) retraksi suprasternal(-)retraksi

supraklavikular(-)

retraksi intercostal (--) sela iga melebar (++) sela iga mendatar

(++) spider naevi (-)

Cor

Inspeksi Ictus cordis tidak tampak

13

Palpasi Ictus cordis teraba di SIC V Linea Mid Clavicula Sinistra tidak kuat

angkat thrill (-) pulsasi epigastrial (-)

Perkusi Batas atas SIC II linea parasternalis sinistra

Batas kanan SIC V linea parasternalis dextra

Batas kiri SIC VI Linea Mid Clavicula Sinistra

Pinggang jantung melebar

Auskultasi HR= 72xmenit reguler BJ I-II normal bising (-) gallop (-)

Pulmo Anterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan kiri wheezing (+)

Pulmo Posterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan paru kiri wheezing (+)

Abdomen

Inspeksi cembung venektasi (-)

Auskultasi bising usus (+) meningkat bruit (-)

Perkusi timpanipekak sisi (+) normal pekak alih (-) area traube timpani

Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-) ballotement (-)

Ekstremitas superior inferior

Oedem -- --

Akral dingin -- --

Sianosis -- --

Clubbing finger -- --

Cap Refill lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo

Trofi eutrofi eutrofi

Refleks fisiologis + N + N

14

Refleks Patologis -- --

2 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi (25 Januari 2013)

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Hemoglobin 1160 gr 1220 gr 1200-1500

Hematokrit 361 385 350-470

Eritrosit 409 jutammk 411 jutammk 390-560

MCH 2830 pg 2960 pg 2700-3200

MCV 8830 fL 9370 fL 7600-9600

MCHC 3210 gdL 3160 gdL 2900-3600

Leukosit 1270 ribummk 1030 ribummk 400-1100

Trombosit 2210 ribummk 1960 ribummk 1500-4000

RDW 1360 1460 1160 ndash 1480

MPV 740 fL 801 fL 400 ndash 1100

Kimia Klinik

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Glukosa sewaktu 133 mgdL 74-106

Glukosa puasa - 87 mgdL Baik 80-109

Sedang110-125

Buruk gt=126

Glukosa PP 2 jam - 143 mgdL Baik80-140

Sedang145-179

Burukgt=180

Ureum 37 mgdL 48 mgdL 15-39

Creatinin 095 mgdL 100 mgdL 060-130

Asam urat - 470 mgdL 260 ndash 720

Kolesterol - 180 mgdL 50 ndash 200

Trigliserida - 76 mgdL 30 ndash 150

Protein total 73 grdL 64 ndash 82

Albumin 32 grdL 34 ndash 50

15

Globulin 410 grdL 230 ndash 350

Bilirubin total 083 mgdL 000 -100

Bilirubin direk 021 mgdL 000 ndash 030

AST 25 UL 15 ndash 37

ALT 25 UL 30 ndash 65

Alkali fosfatase 960 UL 500 ndash 1360

Gama GT 20 UL 5 ndash 85

Elektrolit

Natrium 135 mmolL 136-145

Kalium 36 mmolL 35-51

Chlorida 97 mmolL 98-107

Calcium 224 mmolL 212-252

Magnesium 087 mmolL 074-099

URIN LENGKAP (26 Januari 2013)

Warna Kuning jernih

pH 600

Berat jenis 1020

Protein 150 mgdL Negatif

Reduksi Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Negatif

Bilirubin 10 mgdL Negatif

Aseton Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Sedimen

Epitel 249 uL

Epitel 5 ndash 8 LPK

00 ndash 400

Leukosit 369 uL

Leukosit 3 ndash 5 LPB

00 ndash 200

Eritrosit 1038 uL

Eritrosit 4 ndash 8 LPB

00 ndash 250

Kristal 08uL 00 ndash 100

Silinder Hyalin 625uL 00 ndash 120

16

Silinder patologi 361uL 00 ndash 050

Granula kasar 0 ndash 1 LPK -

Granula halus 1 ndash 3LPK -

Epitel NegatifLPK -

Eritrosit NegatifLPK -

Leukosit NegatifLPK -

Mukus 662uL 000 ndash 050

Benang mukus +POS -

Yeast Cell 00uL 00 ndash 250

Bakteri 716uL

+POS

00 ndash 1000

Epitel tubulus 178uL 00 ndash 60

Sperma 00uL 00 ndash 30

Kepekatan 118

EKG

HR 80 x mnt

Irama sinus aritmia

Axis normoaxis

Gel P P mitral (+)

PR interval 02 s

QRS komplek 008 s

ST segmen isoelektrik

Gel T 008 s

T inverted (-)

Tall T (-)

R S di V1 lt 1mm

S di V1 + R di V56gt35mm

RSRrsquo di V1 V2

Kesan aritmia sinus

HASIL KONSUL MATA (25 Desember 2013)

Visus ODS 360

Palpebra edema (--)

Segmen anterior tenang

17

Lensa keruh tidak rata

Fundus Refleks (+) kurang cemerlang

Funduskopi

Kesan papil N II bulat tegas kuning kemerahan CDR 03

Tidak didapatkan papil edem dan retinopati diabetika dan retinopati hipertensi

IV DAFTAR ABNORMALITAS

1 Muntah

2 Mual

3 BAB cair 3 kali

4 Lemas

5 Batuk berdahak sulit keluar

6 Demam nglemeng

7 Pusing berputar saat berdiri

8 RPD Riwayat sakit darah tinggi (+) sejak lebih dari 5 tahun lalu tetapi tidak

minum obat secara teratur

9 RPD riwayat jatuh karena tersandung 5 bulan lalu luka robek sudah dijahit sejak

saat itu pendengaran berkurang sering pusing berputar ingatan berkurang

10 TD = 140100 mmHg

11 Perkusi Batas kiri jantung SIC V Linea Mid Clavicularis Sinistra

12 Auskultasi jantung

13 Inspeksi pulmo sela iga melebar (gt 2 jari) dan mendatar

14 Auskultasi pulmo suara dasar bronkial (++) suara tambahan (+) ronkhi basah

halus dan wheezing di seluruh lapangan paru kanan dan kiri

15 EKG

16 Lensa ODS keruh tidak merata

17 Hematologi Hb 1160 gr

18 Hematologi Leukosit 1270 ribummk

19 Kimia klinik Ureum 48 mgdL

20 Kimia Klinik GDS 133 mgdL Glukosa PP 2jam 143 mgdL

21 Kimia Klinik Albumin 32 gdL Globulin 410 gdL

22 Elektrolit Na 135 mmolL Cl 97 mmolL

23 Urinalisis protein 150 gdL Bilirubin 10 gdL

18

24 Sedimen urin Leukosit 3-5LPB eritrosit 4-8LPB Silinder hialin 625uL silinder

patologi 361uL

25 Skor Mini Mental Status 19 ( probable gangguan kognitif)

V DAFTAR MASALAH

A Sindroma Geriatri

Sindroma serebral (-)

Konfusio (-)

Gangguan otonom (-)

Inkontinensia (+)

Jatuh (+)

Kelainan tulang atau patah tulang (-)

Dekubitus (-)

B AKS

The 14 I

Immobility

Impaction

Instability

Iatrogenik

Intelectual impairment

Insomnia

Inkontinensia

Isolation

Impotence

Imuno deficiency

Infection

Inaniaton

Impairment of vision smell hearing

Impecunity

C Problem

1 Diare Akut tanpa dehidrasi (

2 Hipertensi Stage I (810)

19

3 Hypertension Heart Disease (56789101112131415)

4 Infiltrat paru (4111417)

5 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik(18)

6 Anemia Normositik Normokromik (16)

7 Gangguang Kognitif (20)

8 Toleransi Glukosa Terganggu (19)

VI RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Gastoenteritis akut

Assesment Inflamatory

Non-inflamatory

Ip Dx pemeriksaan tinja darah tepi lengkap (hemoglobin hematokrit leukosit

hitung jenis leukosit)

Ip Rx infus RL 20 tpm

Diet lunak RG 1500 kkal

New diatab 3x2 tab

Injeksi ranitidin 3 x 1 ampul

Ip Mx frekuensi dan jumlah BAB cair + muntah cek diuresis

Ip Ex - Menyarankan untuk selalu menjaga kebersihan dalam pengolahan dan

penyajian makanan yang akan dikonsumsi

- Mencuci tangan sebelum makan

- Mengajarkan kepada penderita bagaimana cara menampung feses untuk sampel

pemeriksaan

2 Infiltrat Paru

Assesment Hospital Aqcuired Pneumonia

Community Aqcuired Pneumonia

Ip Dx pemeriksaan sputum BTA 3x bakteri jamur kultur sputum

Ip Rx ambroxol 3 x 30 mg

Injeksi ceftriaxon 1 x 2 gr iv

Ip Mx frekuensi pernapasan retraksi tanda-tanda sianosis

Ip Ex

- Menyarankan untuk makan teratur sesuai diet rumah sakit

- Menyarankan untuk tampung dahak untuk pemeriksaan

20

- Menyarankan keluarga untuk menepuk-nepuk punggung pasien untuk membantu

pengeluaran dahak

3 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

4 Hipertensi stage I

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

5

21

6 Hypertension Heart Disease

Assesment - Diagnosis Etiologi Hipertensi Stage II

- Diagnosis Anatomis LVH

- Diagnosis Fungsional CHF NYHA II

Ip Dx Tekanan Darah x-foto thorax AP EKG ulang echokardiografi darah

rutin dan kimia klnik

Ip Rx - Infus RL 20 tpm

- Captopril 3x125 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Diit Lunak 1500 kkal rendah garam

- Spironolakton 1x25 mg

Ip Mx KU amp TV tiap 4 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan life style

(1) Mengurangi diet makanan berlemak amp mengurangi makanan

yang banyak mengandung garam

(2) Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

7 Pneumoni

Assesment HAP

Ip Dx pemeriksaan bakteriologik

IP Rx O2 3Lm

Terapi empirik AB

Ambroxol 3x30 mg

IP Mx Keluhan Umum tanda vital keluhan sesak dan demam

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut untuk mengetahui bakteri penyebab

8 Azotemia

Assesment Etiologi Pre-renal renal

Ip Dx USG Abdomen

22

IP Rx Diet rendah uremi

IP Mx balance cairan ureum kreatinin ulang 3 hari post rehidrasi

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan USG

Menyeimbangkan cairan input dan output

Mengedukasi pasien tentang diet rendah uremi dan modifikasi gaya

hidup

9 Anemia Normositik Normokromik

Assesment Penyakit kronik

Intake kurang

Ip Dx Gambaran darah tepi hitung jenis retikulosit

Ip Rx -

Ip Mx tanda-tanda anemia Hb

Ip Ex - Habiskan makanan (diet) dari rumah sakit

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan untuk

mengetahui penyebab penyakit

10 Gangguan Kognitif

Assesment konfusio (penyebab kardiovaskular Hypertension Heart Disease)

Ip Dx -

Ip Rx tirah baring memberikan posisi yang baik untuk kenyamanan pasien dan

lain-lain akan membantu pemulihan kesadaran pasien terapi medikamentosa HHD

Ip Mx keadaan umum kesadaran pasien

Ip Ex menjelaskan kepada keluarga pasien supaya sabar dalam mendukung proses

kesembuhan pasien karena kondisi lansia yang berbeda dengan golongan umur lain

11 Episode Depresif Ringan

Assesment -

Ip Dx -

Ip Rx Mianserin 1x30 mg

Ip Mx -

Ip Ex dari posisi tidur ke berdiri diharapkan untuk lebih berhati-hati dan berdiri

perlahan Karena obat ini memiliki efek samping hipotensi ortostatik (namun

minimal sekali)

23

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

kotoran (memakai

rsquobedpanrsquo pada malam

hari saja amp tidak

memakai penyangga

mekanik)

memakai toilet

4 Transfering Berpindah dari dan ke

tempat tidur amp

berpindah dari dan ke

tempat duduk

(memakai atau tidak

memakai alat bantu)

Tidak dapat

melakukan

dengan bantuan

untuk berpindah

dari amp ke tempat

tidur tempat

duduk

Tergantung

5 Continence BAK amp BAB baik Tidak dapat

mengontrol

sebagian

seluruhnya dalam

BAB amp BAK

dengan bantuan

manual kateter

Tergantung

6 Feeding Mengambil makanan

dari piring yang

lainnya amp

memasukkan ke dalam

mulut (tidak termasuk

kemampuan untuk

memotong daging amp

menyiapkan makanan

seperti mengoleskan

mentega di roti)

Memerlukan

bantuan untuk

makan atau tidak

dapat makan

semuanya atau

makan per-

parenteral)

Mandiri

7

Klasifikasi menurut Indeks Katz

A Mandiri untuk 6 fungsi

B Mandiri untuk 5 fungsi

C Mandiri kecuali bathing amp 1 fungsi lain

D Mandiri kecuali bathing dressing amp 1 fungsi lain

E Mandiri kecuali bathing dressing toiletting amp 1 fungsi lain

F Mandirikecuali bathingdressing toiletting transfering amp 1 fungsi lain

G Ketergantungan untuk semua 6 fungsi di atas

Kesan Katz F (Mandiri kecuali bathing dressing toiletting transfering amp 1 fungsi

lain)

Pada saat dirawat di RS pasien masih dapat berubah posisi tidur dari telentang ke

miring kanan dan miring kiri Pasien sulit duduk karena merasa pusing bila duduk

sehingga kadang memakai bantal untuk duduk Berikut adalah skor untuk mengukur

risiko dekubitus pada pasien

SKOR NORTON ( Untuk Mengukur Risiko Dekubitus)

Penilaian Skor 28-01-2013Kondisi fisik umum

middotBaikmiddotLumayanmiddotBurukmiddotSangat buruk

4321

3

Kesadaran middotKomposmentismiddotApatismiddotKonfussoporusmiddotStuporkoma

4321

4

Aktivitas middotAmbulanmiddotAmbulan dengan bantuan

middotHanya bisa dudukmiddotTiduran

43

21

1

Mobilitas middotBergerak bebasmiddotSedikit terbatasmiddotSangat terbatasmiddotTak bisa bergerak

4321

3

Inkontinensia middotTidak adamiddotKadang-kadang

43

2

8

middotSering inkontinensia urin Inkontinensia alvi amp

urin

2

1Skor total 13

Kategori Skor 16-20 kecil sekalitak terjadi

12-15 kemungkinan kecil terjadi

lt 12 kemungkinan besar terjadi

Skor 13

Kesan kemungkinan kecil terjadi ulkus dekubitus

Riwayat Gizi

- Pasien biasanya makan 3xhari dengan nasi plusmn 12 piring dan habis Lauk sayur dan

tempe tahu jarang menggunakan daging

- Pasien suka mengemil roti kering pada sore hari sambil menonton televisi

- Pasien minum minum air putih 2-3 gelashari

Riwayat Psikiatri

Sebelum masuk RS kegiatan pasien selama di rumah biasanya menonton televisi dan

mengurus cucu Pasien selalu melakukan aktivitas di dalam rumah karena pasien terbatas

dalam geraknya dan dilarang oleh keluarga Hubungan dengan tetangga masih baik Pasien

tidak pernah keluar rumah jadi mengobrol hanya jika tetangga berkunjung Hubungan

pasien dengan keluarga juga baik

Pemeriksaan Status Mental

Keadaan umum seorang wanita 67 tahun tampak sesuai umur berkulit sawo matang

penampilan cukup bersih dan rapi rambut berwarna putih terpasang O2 terpasang infus

RL 20 tetesmenit dan pasien tampak lemas

Perilaku amp Aktivitas Psikomotor hipoaktif

Kesadaran jernih

Sikap kontak psikis + wajar dapat dipertahankan

Mood euthyme

Afek serasi

Gangguan Persepsi halusinasi (-) ilusi (-)

Bentuk Pikir realistik

Proses Pikir lancar

9

Isi Pikir waham (-)

SKALA DEPRESI GERIATRI

Pilihan jawaban yang paling tepat yang sesuai dengan perasaan anda dalam satu

minggu terakhir

No Apakah Ya Tidak

1 Anda sebenarnya puas dengan kehidupan anda Ya Tidak

2 Anda telah meninggalkan banyak kegiatan minat

kesenangan anda

Ya Tidak

3 Anda merasa kehidupan anda kosong Ya Tidak

4 Anda merasa sering bosan Ya Tidak

5 Anda mempunyai semangat yang baik setiap saat Ya Tidak

6 Anda takut sesuatu yang buruk akan terjadi pada diri

anda

Ya Tidak

7 Anda merasa bahagia untuk sebagian besar hidup anda Ya Tidak

8 Anda sering merasa tidak berdaya Ya Tidak

9 Anda lebih senang tinggal di rumah daripada keluar dan

mengerjakan sesuatu yang baru

Ya Tidak

10 Anda merasa mempunyai banyak masalah dengan daya

ingat anda dibanding kebanyakan orang

Ya Tidak

11 Anda pikir bahwa hidup anda sekarang ini

menyenangkan

Ya Tidak

12 Anda merasa tidak berharga seperti perasaan anda saat Ya Tidak

10

ini

13 Anda merasa anda penuh semangat Ya Tidak

14 Anda merasa bahwa keadaan anda tidak ada harapan Ya Tidak

15 Anda pikir bahwa orang lain lebih baik keadaannya

daripada anda

Ya Tidak

Keterangan Jawaban pasien yang bergaris bawah

Skor Hitung jumlah jawaban yang bercetak tebal dan bergaris bawah

Tiap jawaban bercetak tebal dan bergaris bawah mempunyai nilai 1

Skor antara 1-4 menunjukkan keadaan baiktidak depresi

Skor antara 5-9 menunjukkan kemungkinan besar depresi

Skor 10 atau lebih menunjukkan depresi

Skor = 8

Kesan kemungkinan besar depresi

SKOR MINI MENTAL STATUS

Max Min

5

5

( 4)

( 4 )

ORIENTASI

Sekarang (hari-tanggal-bulan-tahun) berapa dan musim apa

Sekarang kita berada dimana (Nama rumah sakit jalan nomor

rumah kota kabupaten provinsi)

3 ( 3 )

REGISTRASI

Pewawancara menyebutkan nama 3 buah bendamisalnya satu

detik untuk tiap benda Kemudian mintalah respon mengulang

ketiga nama benda tersebut Ulangi hingga benar

menyebutkan Hitung jumlah percobaan dan catat 2 kali

5 ( 1 )

ATENSI DAN KALKULASI

Kurangi 100 dengan 7 Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar

Hentikan setelah 5 jawaban Atau disuruh mengeja terbalik kata ldquo

WAHYU ldquo (nilai diberi pada huruf yang benar sebelum

11

kesalahan

3

( 3 )

RECALL

Tanyakan kembali nama tiga benda yang telah disebut di atas

Berikan nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar

9 ( 4 )

BAHASA

a Apakah nama benda ini Perlihatkan pensil atau arloji (2

nilai)

b Ulangi kalimat berikut ldquo JIKA TIDAK DAN ATAU

TAPI (1 nilai)

c Laksanakanlah 3 buah perintah ini Peganglah selembar

kertas dengan tangan kananmu lipatlah kertas tersebut

pada pertengahan dan letakkan di lantai (3 nilai )

d Bacalah dan laksanakanlah perintah berikut ldquo

PEJAMKAN MATA ANDArdquo (1 nilai)

e Tuliskanlah sebuah kalimat (1 nilai)

f Tirulah gambar ini (1 nilai )

Jumlah skor 19

Kategori Skor 24-30 normal

17-23 Probable gangguan kognitif

0-16 definite gangguan kognitif

Skor 19

Kesan probable gangguan kognitif

Diagnosis Multiaksial

Aksis I Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis II Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis III

Aksis IV Stresor penyakit

Aksis V GAF 80 (gejala sementara amp dapat diatasi disabilitas ringan dalam sosial)

12

B DATA OBJEKTIF

1 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik dilakukan tanggal 28 Januari 2013 pukul 0800 di Bangsal Geriatri

RSUP Dr Kariadi Semarang

Keadaan umum Tampak sakit lemah terpasang infus RL 20 tpm dan O2 nasal canul

dispneu drsquo effort (-) orthopneu(-)

Kesadaran Composmentis GCS E4V5M6=15

Tanda vital TD 14090 mmHg

RR 28xmenit

N 72xmenit irreguler isi dan tegangan kurang pulsus

alternans (+)

t 3600C

Status gizi BB 46 kg

TB 152 cm

IMT 1991 kgm2

Kesan Normoweight

Kepala rambut putih kerutan dahi (++) simetris

Kulit turgor kulit kurang erupsi kulit (-)

Mata konjungtiva palpebra pucat (++) air mata (++) kelopak mata

cekung (--) edema palpebra (--) pupil bulat isokor (4mm4mm) refleks cahaya (++)

Telinga tes bisik ADS (16 ndash 16) discharge -- nyeri (--)

Hidung discharge (--) obstruksi (--) septum deviasi (-) nafas cuping hidung

(--)

Mulut lidah tifoid (-) bibir pucat (-) bibir kering (+) bibir sianosis (-) gusi

berdarah (-) pursed lip breathing (-) gigi palsu (-) karies (-)

Tenggorok T1-1 faring hiperemis (-)

Leher trakea ditengah pembesaran nnll (--) JVP R+0

Thorax pectus excavatus(+) retraksi suprasternal(-)retraksi

supraklavikular(-)

retraksi intercostal (--) sela iga melebar (++) sela iga mendatar

(++) spider naevi (-)

Cor

Inspeksi Ictus cordis tidak tampak

13

Palpasi Ictus cordis teraba di SIC V Linea Mid Clavicula Sinistra tidak kuat

angkat thrill (-) pulsasi epigastrial (-)

Perkusi Batas atas SIC II linea parasternalis sinistra

Batas kanan SIC V linea parasternalis dextra

Batas kiri SIC VI Linea Mid Clavicula Sinistra

Pinggang jantung melebar

Auskultasi HR= 72xmenit reguler BJ I-II normal bising (-) gallop (-)

Pulmo Anterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan kiri wheezing (+)

Pulmo Posterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan paru kiri wheezing (+)

Abdomen

Inspeksi cembung venektasi (-)

Auskultasi bising usus (+) meningkat bruit (-)

Perkusi timpanipekak sisi (+) normal pekak alih (-) area traube timpani

Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-) ballotement (-)

Ekstremitas superior inferior

Oedem -- --

Akral dingin -- --

Sianosis -- --

Clubbing finger -- --

Cap Refill lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo

Trofi eutrofi eutrofi

Refleks fisiologis + N + N

14

Refleks Patologis -- --

2 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi (25 Januari 2013)

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Hemoglobin 1160 gr 1220 gr 1200-1500

Hematokrit 361 385 350-470

Eritrosit 409 jutammk 411 jutammk 390-560

MCH 2830 pg 2960 pg 2700-3200

MCV 8830 fL 9370 fL 7600-9600

MCHC 3210 gdL 3160 gdL 2900-3600

Leukosit 1270 ribummk 1030 ribummk 400-1100

Trombosit 2210 ribummk 1960 ribummk 1500-4000

RDW 1360 1460 1160 ndash 1480

MPV 740 fL 801 fL 400 ndash 1100

Kimia Klinik

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Glukosa sewaktu 133 mgdL 74-106

Glukosa puasa - 87 mgdL Baik 80-109

Sedang110-125

Buruk gt=126

Glukosa PP 2 jam - 143 mgdL Baik80-140

Sedang145-179

Burukgt=180

Ureum 37 mgdL 48 mgdL 15-39

Creatinin 095 mgdL 100 mgdL 060-130

Asam urat - 470 mgdL 260 ndash 720

Kolesterol - 180 mgdL 50 ndash 200

Trigliserida - 76 mgdL 30 ndash 150

Protein total 73 grdL 64 ndash 82

Albumin 32 grdL 34 ndash 50

15

Globulin 410 grdL 230 ndash 350

Bilirubin total 083 mgdL 000 -100

Bilirubin direk 021 mgdL 000 ndash 030

AST 25 UL 15 ndash 37

ALT 25 UL 30 ndash 65

Alkali fosfatase 960 UL 500 ndash 1360

Gama GT 20 UL 5 ndash 85

Elektrolit

Natrium 135 mmolL 136-145

Kalium 36 mmolL 35-51

Chlorida 97 mmolL 98-107

Calcium 224 mmolL 212-252

Magnesium 087 mmolL 074-099

URIN LENGKAP (26 Januari 2013)

Warna Kuning jernih

pH 600

Berat jenis 1020

Protein 150 mgdL Negatif

Reduksi Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Negatif

Bilirubin 10 mgdL Negatif

Aseton Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Sedimen

Epitel 249 uL

Epitel 5 ndash 8 LPK

00 ndash 400

Leukosit 369 uL

Leukosit 3 ndash 5 LPB

00 ndash 200

Eritrosit 1038 uL

Eritrosit 4 ndash 8 LPB

00 ndash 250

Kristal 08uL 00 ndash 100

Silinder Hyalin 625uL 00 ndash 120

16

Silinder patologi 361uL 00 ndash 050

Granula kasar 0 ndash 1 LPK -

Granula halus 1 ndash 3LPK -

Epitel NegatifLPK -

Eritrosit NegatifLPK -

Leukosit NegatifLPK -

Mukus 662uL 000 ndash 050

Benang mukus +POS -

Yeast Cell 00uL 00 ndash 250

Bakteri 716uL

+POS

00 ndash 1000

Epitel tubulus 178uL 00 ndash 60

Sperma 00uL 00 ndash 30

Kepekatan 118

EKG

HR 80 x mnt

Irama sinus aritmia

Axis normoaxis

Gel P P mitral (+)

PR interval 02 s

QRS komplek 008 s

ST segmen isoelektrik

Gel T 008 s

T inverted (-)

Tall T (-)

R S di V1 lt 1mm

S di V1 + R di V56gt35mm

RSRrsquo di V1 V2

Kesan aritmia sinus

HASIL KONSUL MATA (25 Desember 2013)

Visus ODS 360

Palpebra edema (--)

Segmen anterior tenang

17

Lensa keruh tidak rata

Fundus Refleks (+) kurang cemerlang

Funduskopi

Kesan papil N II bulat tegas kuning kemerahan CDR 03

Tidak didapatkan papil edem dan retinopati diabetika dan retinopati hipertensi

IV DAFTAR ABNORMALITAS

1 Muntah

2 Mual

3 BAB cair 3 kali

4 Lemas

5 Batuk berdahak sulit keluar

6 Demam nglemeng

7 Pusing berputar saat berdiri

8 RPD Riwayat sakit darah tinggi (+) sejak lebih dari 5 tahun lalu tetapi tidak

minum obat secara teratur

9 RPD riwayat jatuh karena tersandung 5 bulan lalu luka robek sudah dijahit sejak

saat itu pendengaran berkurang sering pusing berputar ingatan berkurang

10 TD = 140100 mmHg

11 Perkusi Batas kiri jantung SIC V Linea Mid Clavicularis Sinistra

12 Auskultasi jantung

13 Inspeksi pulmo sela iga melebar (gt 2 jari) dan mendatar

14 Auskultasi pulmo suara dasar bronkial (++) suara tambahan (+) ronkhi basah

halus dan wheezing di seluruh lapangan paru kanan dan kiri

15 EKG

16 Lensa ODS keruh tidak merata

17 Hematologi Hb 1160 gr

18 Hematologi Leukosit 1270 ribummk

19 Kimia klinik Ureum 48 mgdL

20 Kimia Klinik GDS 133 mgdL Glukosa PP 2jam 143 mgdL

21 Kimia Klinik Albumin 32 gdL Globulin 410 gdL

22 Elektrolit Na 135 mmolL Cl 97 mmolL

23 Urinalisis protein 150 gdL Bilirubin 10 gdL

18

24 Sedimen urin Leukosit 3-5LPB eritrosit 4-8LPB Silinder hialin 625uL silinder

patologi 361uL

25 Skor Mini Mental Status 19 ( probable gangguan kognitif)

V DAFTAR MASALAH

A Sindroma Geriatri

Sindroma serebral (-)

Konfusio (-)

Gangguan otonom (-)

Inkontinensia (+)

Jatuh (+)

Kelainan tulang atau patah tulang (-)

Dekubitus (-)

B AKS

The 14 I

Immobility

Impaction

Instability

Iatrogenik

Intelectual impairment

Insomnia

Inkontinensia

Isolation

Impotence

Imuno deficiency

Infection

Inaniaton

Impairment of vision smell hearing

Impecunity

C Problem

1 Diare Akut tanpa dehidrasi (

2 Hipertensi Stage I (810)

19

3 Hypertension Heart Disease (56789101112131415)

4 Infiltrat paru (4111417)

5 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik(18)

6 Anemia Normositik Normokromik (16)

7 Gangguang Kognitif (20)

8 Toleransi Glukosa Terganggu (19)

VI RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Gastoenteritis akut

Assesment Inflamatory

Non-inflamatory

Ip Dx pemeriksaan tinja darah tepi lengkap (hemoglobin hematokrit leukosit

hitung jenis leukosit)

Ip Rx infus RL 20 tpm

Diet lunak RG 1500 kkal

New diatab 3x2 tab

Injeksi ranitidin 3 x 1 ampul

Ip Mx frekuensi dan jumlah BAB cair + muntah cek diuresis

Ip Ex - Menyarankan untuk selalu menjaga kebersihan dalam pengolahan dan

penyajian makanan yang akan dikonsumsi

- Mencuci tangan sebelum makan

- Mengajarkan kepada penderita bagaimana cara menampung feses untuk sampel

pemeriksaan

2 Infiltrat Paru

Assesment Hospital Aqcuired Pneumonia

Community Aqcuired Pneumonia

Ip Dx pemeriksaan sputum BTA 3x bakteri jamur kultur sputum

Ip Rx ambroxol 3 x 30 mg

Injeksi ceftriaxon 1 x 2 gr iv

Ip Mx frekuensi pernapasan retraksi tanda-tanda sianosis

Ip Ex

- Menyarankan untuk makan teratur sesuai diet rumah sakit

- Menyarankan untuk tampung dahak untuk pemeriksaan

20

- Menyarankan keluarga untuk menepuk-nepuk punggung pasien untuk membantu

pengeluaran dahak

3 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

4 Hipertensi stage I

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

5

21

6 Hypertension Heart Disease

Assesment - Diagnosis Etiologi Hipertensi Stage II

- Diagnosis Anatomis LVH

- Diagnosis Fungsional CHF NYHA II

Ip Dx Tekanan Darah x-foto thorax AP EKG ulang echokardiografi darah

rutin dan kimia klnik

Ip Rx - Infus RL 20 tpm

- Captopril 3x125 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Diit Lunak 1500 kkal rendah garam

- Spironolakton 1x25 mg

Ip Mx KU amp TV tiap 4 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan life style

(1) Mengurangi diet makanan berlemak amp mengurangi makanan

yang banyak mengandung garam

(2) Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

7 Pneumoni

Assesment HAP

Ip Dx pemeriksaan bakteriologik

IP Rx O2 3Lm

Terapi empirik AB

Ambroxol 3x30 mg

IP Mx Keluhan Umum tanda vital keluhan sesak dan demam

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut untuk mengetahui bakteri penyebab

8 Azotemia

Assesment Etiologi Pre-renal renal

Ip Dx USG Abdomen

22

IP Rx Diet rendah uremi

IP Mx balance cairan ureum kreatinin ulang 3 hari post rehidrasi

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan USG

Menyeimbangkan cairan input dan output

Mengedukasi pasien tentang diet rendah uremi dan modifikasi gaya

hidup

9 Anemia Normositik Normokromik

Assesment Penyakit kronik

Intake kurang

Ip Dx Gambaran darah tepi hitung jenis retikulosit

Ip Rx -

Ip Mx tanda-tanda anemia Hb

Ip Ex - Habiskan makanan (diet) dari rumah sakit

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan untuk

mengetahui penyebab penyakit

10 Gangguan Kognitif

Assesment konfusio (penyebab kardiovaskular Hypertension Heart Disease)

Ip Dx -

Ip Rx tirah baring memberikan posisi yang baik untuk kenyamanan pasien dan

lain-lain akan membantu pemulihan kesadaran pasien terapi medikamentosa HHD

Ip Mx keadaan umum kesadaran pasien

Ip Ex menjelaskan kepada keluarga pasien supaya sabar dalam mendukung proses

kesembuhan pasien karena kondisi lansia yang berbeda dengan golongan umur lain

11 Episode Depresif Ringan

Assesment -

Ip Dx -

Ip Rx Mianserin 1x30 mg

Ip Mx -

Ip Ex dari posisi tidur ke berdiri diharapkan untuk lebih berhati-hati dan berdiri

perlahan Karena obat ini memiliki efek samping hipotensi ortostatik (namun

minimal sekali)

23

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Klasifikasi menurut Indeks Katz

A Mandiri untuk 6 fungsi

B Mandiri untuk 5 fungsi

C Mandiri kecuali bathing amp 1 fungsi lain

D Mandiri kecuali bathing dressing amp 1 fungsi lain

E Mandiri kecuali bathing dressing toiletting amp 1 fungsi lain

F Mandirikecuali bathingdressing toiletting transfering amp 1 fungsi lain

G Ketergantungan untuk semua 6 fungsi di atas

Kesan Katz F (Mandiri kecuali bathing dressing toiletting transfering amp 1 fungsi

lain)

Pada saat dirawat di RS pasien masih dapat berubah posisi tidur dari telentang ke

miring kanan dan miring kiri Pasien sulit duduk karena merasa pusing bila duduk

sehingga kadang memakai bantal untuk duduk Berikut adalah skor untuk mengukur

risiko dekubitus pada pasien

SKOR NORTON ( Untuk Mengukur Risiko Dekubitus)

Penilaian Skor 28-01-2013Kondisi fisik umum

middotBaikmiddotLumayanmiddotBurukmiddotSangat buruk

4321

3

Kesadaran middotKomposmentismiddotApatismiddotKonfussoporusmiddotStuporkoma

4321

4

Aktivitas middotAmbulanmiddotAmbulan dengan bantuan

middotHanya bisa dudukmiddotTiduran

43

21

1

Mobilitas middotBergerak bebasmiddotSedikit terbatasmiddotSangat terbatasmiddotTak bisa bergerak

4321

3

Inkontinensia middotTidak adamiddotKadang-kadang

43

2

8

middotSering inkontinensia urin Inkontinensia alvi amp

urin

2

1Skor total 13

Kategori Skor 16-20 kecil sekalitak terjadi

12-15 kemungkinan kecil terjadi

lt 12 kemungkinan besar terjadi

Skor 13

Kesan kemungkinan kecil terjadi ulkus dekubitus

Riwayat Gizi

- Pasien biasanya makan 3xhari dengan nasi plusmn 12 piring dan habis Lauk sayur dan

tempe tahu jarang menggunakan daging

- Pasien suka mengemil roti kering pada sore hari sambil menonton televisi

- Pasien minum minum air putih 2-3 gelashari

Riwayat Psikiatri

Sebelum masuk RS kegiatan pasien selama di rumah biasanya menonton televisi dan

mengurus cucu Pasien selalu melakukan aktivitas di dalam rumah karena pasien terbatas

dalam geraknya dan dilarang oleh keluarga Hubungan dengan tetangga masih baik Pasien

tidak pernah keluar rumah jadi mengobrol hanya jika tetangga berkunjung Hubungan

pasien dengan keluarga juga baik

Pemeriksaan Status Mental

Keadaan umum seorang wanita 67 tahun tampak sesuai umur berkulit sawo matang

penampilan cukup bersih dan rapi rambut berwarna putih terpasang O2 terpasang infus

RL 20 tetesmenit dan pasien tampak lemas

Perilaku amp Aktivitas Psikomotor hipoaktif

Kesadaran jernih

Sikap kontak psikis + wajar dapat dipertahankan

Mood euthyme

Afek serasi

Gangguan Persepsi halusinasi (-) ilusi (-)

Bentuk Pikir realistik

Proses Pikir lancar

9

Isi Pikir waham (-)

SKALA DEPRESI GERIATRI

Pilihan jawaban yang paling tepat yang sesuai dengan perasaan anda dalam satu

minggu terakhir

No Apakah Ya Tidak

1 Anda sebenarnya puas dengan kehidupan anda Ya Tidak

2 Anda telah meninggalkan banyak kegiatan minat

kesenangan anda

Ya Tidak

3 Anda merasa kehidupan anda kosong Ya Tidak

4 Anda merasa sering bosan Ya Tidak

5 Anda mempunyai semangat yang baik setiap saat Ya Tidak

6 Anda takut sesuatu yang buruk akan terjadi pada diri

anda

Ya Tidak

7 Anda merasa bahagia untuk sebagian besar hidup anda Ya Tidak

8 Anda sering merasa tidak berdaya Ya Tidak

9 Anda lebih senang tinggal di rumah daripada keluar dan

mengerjakan sesuatu yang baru

Ya Tidak

10 Anda merasa mempunyai banyak masalah dengan daya

ingat anda dibanding kebanyakan orang

Ya Tidak

11 Anda pikir bahwa hidup anda sekarang ini

menyenangkan

Ya Tidak

12 Anda merasa tidak berharga seperti perasaan anda saat Ya Tidak

10

ini

13 Anda merasa anda penuh semangat Ya Tidak

14 Anda merasa bahwa keadaan anda tidak ada harapan Ya Tidak

15 Anda pikir bahwa orang lain lebih baik keadaannya

daripada anda

Ya Tidak

Keterangan Jawaban pasien yang bergaris bawah

Skor Hitung jumlah jawaban yang bercetak tebal dan bergaris bawah

Tiap jawaban bercetak tebal dan bergaris bawah mempunyai nilai 1

Skor antara 1-4 menunjukkan keadaan baiktidak depresi

Skor antara 5-9 menunjukkan kemungkinan besar depresi

Skor 10 atau lebih menunjukkan depresi

Skor = 8

Kesan kemungkinan besar depresi

SKOR MINI MENTAL STATUS

Max Min

5

5

( 4)

( 4 )

ORIENTASI

Sekarang (hari-tanggal-bulan-tahun) berapa dan musim apa

Sekarang kita berada dimana (Nama rumah sakit jalan nomor

rumah kota kabupaten provinsi)

3 ( 3 )

REGISTRASI

Pewawancara menyebutkan nama 3 buah bendamisalnya satu

detik untuk tiap benda Kemudian mintalah respon mengulang

ketiga nama benda tersebut Ulangi hingga benar

menyebutkan Hitung jumlah percobaan dan catat 2 kali

5 ( 1 )

ATENSI DAN KALKULASI

Kurangi 100 dengan 7 Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar

Hentikan setelah 5 jawaban Atau disuruh mengeja terbalik kata ldquo

WAHYU ldquo (nilai diberi pada huruf yang benar sebelum

11

kesalahan

3

( 3 )

RECALL

Tanyakan kembali nama tiga benda yang telah disebut di atas

Berikan nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar

9 ( 4 )

BAHASA

a Apakah nama benda ini Perlihatkan pensil atau arloji (2

nilai)

b Ulangi kalimat berikut ldquo JIKA TIDAK DAN ATAU

TAPI (1 nilai)

c Laksanakanlah 3 buah perintah ini Peganglah selembar

kertas dengan tangan kananmu lipatlah kertas tersebut

pada pertengahan dan letakkan di lantai (3 nilai )

d Bacalah dan laksanakanlah perintah berikut ldquo

PEJAMKAN MATA ANDArdquo (1 nilai)

e Tuliskanlah sebuah kalimat (1 nilai)

f Tirulah gambar ini (1 nilai )

Jumlah skor 19

Kategori Skor 24-30 normal

17-23 Probable gangguan kognitif

0-16 definite gangguan kognitif

Skor 19

Kesan probable gangguan kognitif

Diagnosis Multiaksial

Aksis I Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis II Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis III

Aksis IV Stresor penyakit

Aksis V GAF 80 (gejala sementara amp dapat diatasi disabilitas ringan dalam sosial)

12

B DATA OBJEKTIF

1 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik dilakukan tanggal 28 Januari 2013 pukul 0800 di Bangsal Geriatri

RSUP Dr Kariadi Semarang

Keadaan umum Tampak sakit lemah terpasang infus RL 20 tpm dan O2 nasal canul

dispneu drsquo effort (-) orthopneu(-)

Kesadaran Composmentis GCS E4V5M6=15

Tanda vital TD 14090 mmHg

RR 28xmenit

N 72xmenit irreguler isi dan tegangan kurang pulsus

alternans (+)

t 3600C

Status gizi BB 46 kg

TB 152 cm

IMT 1991 kgm2

Kesan Normoweight

Kepala rambut putih kerutan dahi (++) simetris

Kulit turgor kulit kurang erupsi kulit (-)

Mata konjungtiva palpebra pucat (++) air mata (++) kelopak mata

cekung (--) edema palpebra (--) pupil bulat isokor (4mm4mm) refleks cahaya (++)

Telinga tes bisik ADS (16 ndash 16) discharge -- nyeri (--)

Hidung discharge (--) obstruksi (--) septum deviasi (-) nafas cuping hidung

(--)

Mulut lidah tifoid (-) bibir pucat (-) bibir kering (+) bibir sianosis (-) gusi

berdarah (-) pursed lip breathing (-) gigi palsu (-) karies (-)

Tenggorok T1-1 faring hiperemis (-)

Leher trakea ditengah pembesaran nnll (--) JVP R+0

Thorax pectus excavatus(+) retraksi suprasternal(-)retraksi

supraklavikular(-)

retraksi intercostal (--) sela iga melebar (++) sela iga mendatar

(++) spider naevi (-)

Cor

Inspeksi Ictus cordis tidak tampak

13

Palpasi Ictus cordis teraba di SIC V Linea Mid Clavicula Sinistra tidak kuat

angkat thrill (-) pulsasi epigastrial (-)

Perkusi Batas atas SIC II linea parasternalis sinistra

Batas kanan SIC V linea parasternalis dextra

Batas kiri SIC VI Linea Mid Clavicula Sinistra

Pinggang jantung melebar

Auskultasi HR= 72xmenit reguler BJ I-II normal bising (-) gallop (-)

Pulmo Anterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan kiri wheezing (+)

Pulmo Posterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan paru kiri wheezing (+)

Abdomen

Inspeksi cembung venektasi (-)

Auskultasi bising usus (+) meningkat bruit (-)

Perkusi timpanipekak sisi (+) normal pekak alih (-) area traube timpani

Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-) ballotement (-)

Ekstremitas superior inferior

Oedem -- --

Akral dingin -- --

Sianosis -- --

Clubbing finger -- --

Cap Refill lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo

Trofi eutrofi eutrofi

Refleks fisiologis + N + N

14

Refleks Patologis -- --

2 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi (25 Januari 2013)

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Hemoglobin 1160 gr 1220 gr 1200-1500

Hematokrit 361 385 350-470

Eritrosit 409 jutammk 411 jutammk 390-560

MCH 2830 pg 2960 pg 2700-3200

MCV 8830 fL 9370 fL 7600-9600

MCHC 3210 gdL 3160 gdL 2900-3600

Leukosit 1270 ribummk 1030 ribummk 400-1100

Trombosit 2210 ribummk 1960 ribummk 1500-4000

RDW 1360 1460 1160 ndash 1480

MPV 740 fL 801 fL 400 ndash 1100

Kimia Klinik

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Glukosa sewaktu 133 mgdL 74-106

Glukosa puasa - 87 mgdL Baik 80-109

Sedang110-125

Buruk gt=126

Glukosa PP 2 jam - 143 mgdL Baik80-140

Sedang145-179

Burukgt=180

Ureum 37 mgdL 48 mgdL 15-39

Creatinin 095 mgdL 100 mgdL 060-130

Asam urat - 470 mgdL 260 ndash 720

Kolesterol - 180 mgdL 50 ndash 200

Trigliserida - 76 mgdL 30 ndash 150

Protein total 73 grdL 64 ndash 82

Albumin 32 grdL 34 ndash 50

15

Globulin 410 grdL 230 ndash 350

Bilirubin total 083 mgdL 000 -100

Bilirubin direk 021 mgdL 000 ndash 030

AST 25 UL 15 ndash 37

ALT 25 UL 30 ndash 65

Alkali fosfatase 960 UL 500 ndash 1360

Gama GT 20 UL 5 ndash 85

Elektrolit

Natrium 135 mmolL 136-145

Kalium 36 mmolL 35-51

Chlorida 97 mmolL 98-107

Calcium 224 mmolL 212-252

Magnesium 087 mmolL 074-099

URIN LENGKAP (26 Januari 2013)

Warna Kuning jernih

pH 600

Berat jenis 1020

Protein 150 mgdL Negatif

Reduksi Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Negatif

Bilirubin 10 mgdL Negatif

Aseton Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Sedimen

Epitel 249 uL

Epitel 5 ndash 8 LPK

00 ndash 400

Leukosit 369 uL

Leukosit 3 ndash 5 LPB

00 ndash 200

Eritrosit 1038 uL

Eritrosit 4 ndash 8 LPB

00 ndash 250

Kristal 08uL 00 ndash 100

Silinder Hyalin 625uL 00 ndash 120

16

Silinder patologi 361uL 00 ndash 050

Granula kasar 0 ndash 1 LPK -

Granula halus 1 ndash 3LPK -

Epitel NegatifLPK -

Eritrosit NegatifLPK -

Leukosit NegatifLPK -

Mukus 662uL 000 ndash 050

Benang mukus +POS -

Yeast Cell 00uL 00 ndash 250

Bakteri 716uL

+POS

00 ndash 1000

Epitel tubulus 178uL 00 ndash 60

Sperma 00uL 00 ndash 30

Kepekatan 118

EKG

HR 80 x mnt

Irama sinus aritmia

Axis normoaxis

Gel P P mitral (+)

PR interval 02 s

QRS komplek 008 s

ST segmen isoelektrik

Gel T 008 s

T inverted (-)

Tall T (-)

R S di V1 lt 1mm

S di V1 + R di V56gt35mm

RSRrsquo di V1 V2

Kesan aritmia sinus

HASIL KONSUL MATA (25 Desember 2013)

Visus ODS 360

Palpebra edema (--)

Segmen anterior tenang

17

Lensa keruh tidak rata

Fundus Refleks (+) kurang cemerlang

Funduskopi

Kesan papil N II bulat tegas kuning kemerahan CDR 03

Tidak didapatkan papil edem dan retinopati diabetika dan retinopati hipertensi

IV DAFTAR ABNORMALITAS

1 Muntah

2 Mual

3 BAB cair 3 kali

4 Lemas

5 Batuk berdahak sulit keluar

6 Demam nglemeng

7 Pusing berputar saat berdiri

8 RPD Riwayat sakit darah tinggi (+) sejak lebih dari 5 tahun lalu tetapi tidak

minum obat secara teratur

9 RPD riwayat jatuh karena tersandung 5 bulan lalu luka robek sudah dijahit sejak

saat itu pendengaran berkurang sering pusing berputar ingatan berkurang

10 TD = 140100 mmHg

11 Perkusi Batas kiri jantung SIC V Linea Mid Clavicularis Sinistra

12 Auskultasi jantung

13 Inspeksi pulmo sela iga melebar (gt 2 jari) dan mendatar

14 Auskultasi pulmo suara dasar bronkial (++) suara tambahan (+) ronkhi basah

halus dan wheezing di seluruh lapangan paru kanan dan kiri

15 EKG

16 Lensa ODS keruh tidak merata

17 Hematologi Hb 1160 gr

18 Hematologi Leukosit 1270 ribummk

19 Kimia klinik Ureum 48 mgdL

20 Kimia Klinik GDS 133 mgdL Glukosa PP 2jam 143 mgdL

21 Kimia Klinik Albumin 32 gdL Globulin 410 gdL

22 Elektrolit Na 135 mmolL Cl 97 mmolL

23 Urinalisis protein 150 gdL Bilirubin 10 gdL

18

24 Sedimen urin Leukosit 3-5LPB eritrosit 4-8LPB Silinder hialin 625uL silinder

patologi 361uL

25 Skor Mini Mental Status 19 ( probable gangguan kognitif)

V DAFTAR MASALAH

A Sindroma Geriatri

Sindroma serebral (-)

Konfusio (-)

Gangguan otonom (-)

Inkontinensia (+)

Jatuh (+)

Kelainan tulang atau patah tulang (-)

Dekubitus (-)

B AKS

The 14 I

Immobility

Impaction

Instability

Iatrogenik

Intelectual impairment

Insomnia

Inkontinensia

Isolation

Impotence

Imuno deficiency

Infection

Inaniaton

Impairment of vision smell hearing

Impecunity

C Problem

1 Diare Akut tanpa dehidrasi (

2 Hipertensi Stage I (810)

19

3 Hypertension Heart Disease (56789101112131415)

4 Infiltrat paru (4111417)

5 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik(18)

6 Anemia Normositik Normokromik (16)

7 Gangguang Kognitif (20)

8 Toleransi Glukosa Terganggu (19)

VI RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Gastoenteritis akut

Assesment Inflamatory

Non-inflamatory

Ip Dx pemeriksaan tinja darah tepi lengkap (hemoglobin hematokrit leukosit

hitung jenis leukosit)

Ip Rx infus RL 20 tpm

Diet lunak RG 1500 kkal

New diatab 3x2 tab

Injeksi ranitidin 3 x 1 ampul

Ip Mx frekuensi dan jumlah BAB cair + muntah cek diuresis

Ip Ex - Menyarankan untuk selalu menjaga kebersihan dalam pengolahan dan

penyajian makanan yang akan dikonsumsi

- Mencuci tangan sebelum makan

- Mengajarkan kepada penderita bagaimana cara menampung feses untuk sampel

pemeriksaan

2 Infiltrat Paru

Assesment Hospital Aqcuired Pneumonia

Community Aqcuired Pneumonia

Ip Dx pemeriksaan sputum BTA 3x bakteri jamur kultur sputum

Ip Rx ambroxol 3 x 30 mg

Injeksi ceftriaxon 1 x 2 gr iv

Ip Mx frekuensi pernapasan retraksi tanda-tanda sianosis

Ip Ex

- Menyarankan untuk makan teratur sesuai diet rumah sakit

- Menyarankan untuk tampung dahak untuk pemeriksaan

20

- Menyarankan keluarga untuk menepuk-nepuk punggung pasien untuk membantu

pengeluaran dahak

3 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

4 Hipertensi stage I

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

5

21

6 Hypertension Heart Disease

Assesment - Diagnosis Etiologi Hipertensi Stage II

- Diagnosis Anatomis LVH

- Diagnosis Fungsional CHF NYHA II

Ip Dx Tekanan Darah x-foto thorax AP EKG ulang echokardiografi darah

rutin dan kimia klnik

Ip Rx - Infus RL 20 tpm

- Captopril 3x125 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Diit Lunak 1500 kkal rendah garam

- Spironolakton 1x25 mg

Ip Mx KU amp TV tiap 4 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan life style

(1) Mengurangi diet makanan berlemak amp mengurangi makanan

yang banyak mengandung garam

(2) Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

7 Pneumoni

Assesment HAP

Ip Dx pemeriksaan bakteriologik

IP Rx O2 3Lm

Terapi empirik AB

Ambroxol 3x30 mg

IP Mx Keluhan Umum tanda vital keluhan sesak dan demam

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut untuk mengetahui bakteri penyebab

8 Azotemia

Assesment Etiologi Pre-renal renal

Ip Dx USG Abdomen

22

IP Rx Diet rendah uremi

IP Mx balance cairan ureum kreatinin ulang 3 hari post rehidrasi

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan USG

Menyeimbangkan cairan input dan output

Mengedukasi pasien tentang diet rendah uremi dan modifikasi gaya

hidup

9 Anemia Normositik Normokromik

Assesment Penyakit kronik

Intake kurang

Ip Dx Gambaran darah tepi hitung jenis retikulosit

Ip Rx -

Ip Mx tanda-tanda anemia Hb

Ip Ex - Habiskan makanan (diet) dari rumah sakit

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan untuk

mengetahui penyebab penyakit

10 Gangguan Kognitif

Assesment konfusio (penyebab kardiovaskular Hypertension Heart Disease)

Ip Dx -

Ip Rx tirah baring memberikan posisi yang baik untuk kenyamanan pasien dan

lain-lain akan membantu pemulihan kesadaran pasien terapi medikamentosa HHD

Ip Mx keadaan umum kesadaran pasien

Ip Ex menjelaskan kepada keluarga pasien supaya sabar dalam mendukung proses

kesembuhan pasien karena kondisi lansia yang berbeda dengan golongan umur lain

11 Episode Depresif Ringan

Assesment -

Ip Dx -

Ip Rx Mianserin 1x30 mg

Ip Mx -

Ip Ex dari posisi tidur ke berdiri diharapkan untuk lebih berhati-hati dan berdiri

perlahan Karena obat ini memiliki efek samping hipotensi ortostatik (namun

minimal sekali)

23

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

middotSering inkontinensia urin Inkontinensia alvi amp

urin

2

1Skor total 13

Kategori Skor 16-20 kecil sekalitak terjadi

12-15 kemungkinan kecil terjadi

lt 12 kemungkinan besar terjadi

Skor 13

Kesan kemungkinan kecil terjadi ulkus dekubitus

Riwayat Gizi

- Pasien biasanya makan 3xhari dengan nasi plusmn 12 piring dan habis Lauk sayur dan

tempe tahu jarang menggunakan daging

- Pasien suka mengemil roti kering pada sore hari sambil menonton televisi

- Pasien minum minum air putih 2-3 gelashari

Riwayat Psikiatri

Sebelum masuk RS kegiatan pasien selama di rumah biasanya menonton televisi dan

mengurus cucu Pasien selalu melakukan aktivitas di dalam rumah karena pasien terbatas

dalam geraknya dan dilarang oleh keluarga Hubungan dengan tetangga masih baik Pasien

tidak pernah keluar rumah jadi mengobrol hanya jika tetangga berkunjung Hubungan

pasien dengan keluarga juga baik

Pemeriksaan Status Mental

Keadaan umum seorang wanita 67 tahun tampak sesuai umur berkulit sawo matang

penampilan cukup bersih dan rapi rambut berwarna putih terpasang O2 terpasang infus

RL 20 tetesmenit dan pasien tampak lemas

Perilaku amp Aktivitas Psikomotor hipoaktif

Kesadaran jernih

Sikap kontak psikis + wajar dapat dipertahankan

Mood euthyme

Afek serasi

Gangguan Persepsi halusinasi (-) ilusi (-)

Bentuk Pikir realistik

Proses Pikir lancar

9

Isi Pikir waham (-)

SKALA DEPRESI GERIATRI

Pilihan jawaban yang paling tepat yang sesuai dengan perasaan anda dalam satu

minggu terakhir

No Apakah Ya Tidak

1 Anda sebenarnya puas dengan kehidupan anda Ya Tidak

2 Anda telah meninggalkan banyak kegiatan minat

kesenangan anda

Ya Tidak

3 Anda merasa kehidupan anda kosong Ya Tidak

4 Anda merasa sering bosan Ya Tidak

5 Anda mempunyai semangat yang baik setiap saat Ya Tidak

6 Anda takut sesuatu yang buruk akan terjadi pada diri

anda

Ya Tidak

7 Anda merasa bahagia untuk sebagian besar hidup anda Ya Tidak

8 Anda sering merasa tidak berdaya Ya Tidak

9 Anda lebih senang tinggal di rumah daripada keluar dan

mengerjakan sesuatu yang baru

Ya Tidak

10 Anda merasa mempunyai banyak masalah dengan daya

ingat anda dibanding kebanyakan orang

Ya Tidak

11 Anda pikir bahwa hidup anda sekarang ini

menyenangkan

Ya Tidak

12 Anda merasa tidak berharga seperti perasaan anda saat Ya Tidak

10

ini

13 Anda merasa anda penuh semangat Ya Tidak

14 Anda merasa bahwa keadaan anda tidak ada harapan Ya Tidak

15 Anda pikir bahwa orang lain lebih baik keadaannya

daripada anda

Ya Tidak

Keterangan Jawaban pasien yang bergaris bawah

Skor Hitung jumlah jawaban yang bercetak tebal dan bergaris bawah

Tiap jawaban bercetak tebal dan bergaris bawah mempunyai nilai 1

Skor antara 1-4 menunjukkan keadaan baiktidak depresi

Skor antara 5-9 menunjukkan kemungkinan besar depresi

Skor 10 atau lebih menunjukkan depresi

Skor = 8

Kesan kemungkinan besar depresi

SKOR MINI MENTAL STATUS

Max Min

5

5

( 4)

( 4 )

ORIENTASI

Sekarang (hari-tanggal-bulan-tahun) berapa dan musim apa

Sekarang kita berada dimana (Nama rumah sakit jalan nomor

rumah kota kabupaten provinsi)

3 ( 3 )

REGISTRASI

Pewawancara menyebutkan nama 3 buah bendamisalnya satu

detik untuk tiap benda Kemudian mintalah respon mengulang

ketiga nama benda tersebut Ulangi hingga benar

menyebutkan Hitung jumlah percobaan dan catat 2 kali

5 ( 1 )

ATENSI DAN KALKULASI

Kurangi 100 dengan 7 Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar

Hentikan setelah 5 jawaban Atau disuruh mengeja terbalik kata ldquo

WAHYU ldquo (nilai diberi pada huruf yang benar sebelum

11

kesalahan

3

( 3 )

RECALL

Tanyakan kembali nama tiga benda yang telah disebut di atas

Berikan nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar

9 ( 4 )

BAHASA

a Apakah nama benda ini Perlihatkan pensil atau arloji (2

nilai)

b Ulangi kalimat berikut ldquo JIKA TIDAK DAN ATAU

TAPI (1 nilai)

c Laksanakanlah 3 buah perintah ini Peganglah selembar

kertas dengan tangan kananmu lipatlah kertas tersebut

pada pertengahan dan letakkan di lantai (3 nilai )

d Bacalah dan laksanakanlah perintah berikut ldquo

PEJAMKAN MATA ANDArdquo (1 nilai)

e Tuliskanlah sebuah kalimat (1 nilai)

f Tirulah gambar ini (1 nilai )

Jumlah skor 19

Kategori Skor 24-30 normal

17-23 Probable gangguan kognitif

0-16 definite gangguan kognitif

Skor 19

Kesan probable gangguan kognitif

Diagnosis Multiaksial

Aksis I Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis II Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis III

Aksis IV Stresor penyakit

Aksis V GAF 80 (gejala sementara amp dapat diatasi disabilitas ringan dalam sosial)

12

B DATA OBJEKTIF

1 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik dilakukan tanggal 28 Januari 2013 pukul 0800 di Bangsal Geriatri

RSUP Dr Kariadi Semarang

Keadaan umum Tampak sakit lemah terpasang infus RL 20 tpm dan O2 nasal canul

dispneu drsquo effort (-) orthopneu(-)

Kesadaran Composmentis GCS E4V5M6=15

Tanda vital TD 14090 mmHg

RR 28xmenit

N 72xmenit irreguler isi dan tegangan kurang pulsus

alternans (+)

t 3600C

Status gizi BB 46 kg

TB 152 cm

IMT 1991 kgm2

Kesan Normoweight

Kepala rambut putih kerutan dahi (++) simetris

Kulit turgor kulit kurang erupsi kulit (-)

Mata konjungtiva palpebra pucat (++) air mata (++) kelopak mata

cekung (--) edema palpebra (--) pupil bulat isokor (4mm4mm) refleks cahaya (++)

Telinga tes bisik ADS (16 ndash 16) discharge -- nyeri (--)

Hidung discharge (--) obstruksi (--) septum deviasi (-) nafas cuping hidung

(--)

Mulut lidah tifoid (-) bibir pucat (-) bibir kering (+) bibir sianosis (-) gusi

berdarah (-) pursed lip breathing (-) gigi palsu (-) karies (-)

Tenggorok T1-1 faring hiperemis (-)

Leher trakea ditengah pembesaran nnll (--) JVP R+0

Thorax pectus excavatus(+) retraksi suprasternal(-)retraksi

supraklavikular(-)

retraksi intercostal (--) sela iga melebar (++) sela iga mendatar

(++) spider naevi (-)

Cor

Inspeksi Ictus cordis tidak tampak

13

Palpasi Ictus cordis teraba di SIC V Linea Mid Clavicula Sinistra tidak kuat

angkat thrill (-) pulsasi epigastrial (-)

Perkusi Batas atas SIC II linea parasternalis sinistra

Batas kanan SIC V linea parasternalis dextra

Batas kiri SIC VI Linea Mid Clavicula Sinistra

Pinggang jantung melebar

Auskultasi HR= 72xmenit reguler BJ I-II normal bising (-) gallop (-)

Pulmo Anterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan kiri wheezing (+)

Pulmo Posterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan paru kiri wheezing (+)

Abdomen

Inspeksi cembung venektasi (-)

Auskultasi bising usus (+) meningkat bruit (-)

Perkusi timpanipekak sisi (+) normal pekak alih (-) area traube timpani

Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-) ballotement (-)

Ekstremitas superior inferior

Oedem -- --

Akral dingin -- --

Sianosis -- --

Clubbing finger -- --

Cap Refill lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo

Trofi eutrofi eutrofi

Refleks fisiologis + N + N

14

Refleks Patologis -- --

2 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi (25 Januari 2013)

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Hemoglobin 1160 gr 1220 gr 1200-1500

Hematokrit 361 385 350-470

Eritrosit 409 jutammk 411 jutammk 390-560

MCH 2830 pg 2960 pg 2700-3200

MCV 8830 fL 9370 fL 7600-9600

MCHC 3210 gdL 3160 gdL 2900-3600

Leukosit 1270 ribummk 1030 ribummk 400-1100

Trombosit 2210 ribummk 1960 ribummk 1500-4000

RDW 1360 1460 1160 ndash 1480

MPV 740 fL 801 fL 400 ndash 1100

Kimia Klinik

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Glukosa sewaktu 133 mgdL 74-106

Glukosa puasa - 87 mgdL Baik 80-109

Sedang110-125

Buruk gt=126

Glukosa PP 2 jam - 143 mgdL Baik80-140

Sedang145-179

Burukgt=180

Ureum 37 mgdL 48 mgdL 15-39

Creatinin 095 mgdL 100 mgdL 060-130

Asam urat - 470 mgdL 260 ndash 720

Kolesterol - 180 mgdL 50 ndash 200

Trigliserida - 76 mgdL 30 ndash 150

Protein total 73 grdL 64 ndash 82

Albumin 32 grdL 34 ndash 50

15

Globulin 410 grdL 230 ndash 350

Bilirubin total 083 mgdL 000 -100

Bilirubin direk 021 mgdL 000 ndash 030

AST 25 UL 15 ndash 37

ALT 25 UL 30 ndash 65

Alkali fosfatase 960 UL 500 ndash 1360

Gama GT 20 UL 5 ndash 85

Elektrolit

Natrium 135 mmolL 136-145

Kalium 36 mmolL 35-51

Chlorida 97 mmolL 98-107

Calcium 224 mmolL 212-252

Magnesium 087 mmolL 074-099

URIN LENGKAP (26 Januari 2013)

Warna Kuning jernih

pH 600

Berat jenis 1020

Protein 150 mgdL Negatif

Reduksi Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Negatif

Bilirubin 10 mgdL Negatif

Aseton Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Sedimen

Epitel 249 uL

Epitel 5 ndash 8 LPK

00 ndash 400

Leukosit 369 uL

Leukosit 3 ndash 5 LPB

00 ndash 200

Eritrosit 1038 uL

Eritrosit 4 ndash 8 LPB

00 ndash 250

Kristal 08uL 00 ndash 100

Silinder Hyalin 625uL 00 ndash 120

16

Silinder patologi 361uL 00 ndash 050

Granula kasar 0 ndash 1 LPK -

Granula halus 1 ndash 3LPK -

Epitel NegatifLPK -

Eritrosit NegatifLPK -

Leukosit NegatifLPK -

Mukus 662uL 000 ndash 050

Benang mukus +POS -

Yeast Cell 00uL 00 ndash 250

Bakteri 716uL

+POS

00 ndash 1000

Epitel tubulus 178uL 00 ndash 60

Sperma 00uL 00 ndash 30

Kepekatan 118

EKG

HR 80 x mnt

Irama sinus aritmia

Axis normoaxis

Gel P P mitral (+)

PR interval 02 s

QRS komplek 008 s

ST segmen isoelektrik

Gel T 008 s

T inverted (-)

Tall T (-)

R S di V1 lt 1mm

S di V1 + R di V56gt35mm

RSRrsquo di V1 V2

Kesan aritmia sinus

HASIL KONSUL MATA (25 Desember 2013)

Visus ODS 360

Palpebra edema (--)

Segmen anterior tenang

17

Lensa keruh tidak rata

Fundus Refleks (+) kurang cemerlang

Funduskopi

Kesan papil N II bulat tegas kuning kemerahan CDR 03

Tidak didapatkan papil edem dan retinopati diabetika dan retinopati hipertensi

IV DAFTAR ABNORMALITAS

1 Muntah

2 Mual

3 BAB cair 3 kali

4 Lemas

5 Batuk berdahak sulit keluar

6 Demam nglemeng

7 Pusing berputar saat berdiri

8 RPD Riwayat sakit darah tinggi (+) sejak lebih dari 5 tahun lalu tetapi tidak

minum obat secara teratur

9 RPD riwayat jatuh karena tersandung 5 bulan lalu luka robek sudah dijahit sejak

saat itu pendengaran berkurang sering pusing berputar ingatan berkurang

10 TD = 140100 mmHg

11 Perkusi Batas kiri jantung SIC V Linea Mid Clavicularis Sinistra

12 Auskultasi jantung

13 Inspeksi pulmo sela iga melebar (gt 2 jari) dan mendatar

14 Auskultasi pulmo suara dasar bronkial (++) suara tambahan (+) ronkhi basah

halus dan wheezing di seluruh lapangan paru kanan dan kiri

15 EKG

16 Lensa ODS keruh tidak merata

17 Hematologi Hb 1160 gr

18 Hematologi Leukosit 1270 ribummk

19 Kimia klinik Ureum 48 mgdL

20 Kimia Klinik GDS 133 mgdL Glukosa PP 2jam 143 mgdL

21 Kimia Klinik Albumin 32 gdL Globulin 410 gdL

22 Elektrolit Na 135 mmolL Cl 97 mmolL

23 Urinalisis protein 150 gdL Bilirubin 10 gdL

18

24 Sedimen urin Leukosit 3-5LPB eritrosit 4-8LPB Silinder hialin 625uL silinder

patologi 361uL

25 Skor Mini Mental Status 19 ( probable gangguan kognitif)

V DAFTAR MASALAH

A Sindroma Geriatri

Sindroma serebral (-)

Konfusio (-)

Gangguan otonom (-)

Inkontinensia (+)

Jatuh (+)

Kelainan tulang atau patah tulang (-)

Dekubitus (-)

B AKS

The 14 I

Immobility

Impaction

Instability

Iatrogenik

Intelectual impairment

Insomnia

Inkontinensia

Isolation

Impotence

Imuno deficiency

Infection

Inaniaton

Impairment of vision smell hearing

Impecunity

C Problem

1 Diare Akut tanpa dehidrasi (

2 Hipertensi Stage I (810)

19

3 Hypertension Heart Disease (56789101112131415)

4 Infiltrat paru (4111417)

5 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik(18)

6 Anemia Normositik Normokromik (16)

7 Gangguang Kognitif (20)

8 Toleransi Glukosa Terganggu (19)

VI RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Gastoenteritis akut

Assesment Inflamatory

Non-inflamatory

Ip Dx pemeriksaan tinja darah tepi lengkap (hemoglobin hematokrit leukosit

hitung jenis leukosit)

Ip Rx infus RL 20 tpm

Diet lunak RG 1500 kkal

New diatab 3x2 tab

Injeksi ranitidin 3 x 1 ampul

Ip Mx frekuensi dan jumlah BAB cair + muntah cek diuresis

Ip Ex - Menyarankan untuk selalu menjaga kebersihan dalam pengolahan dan

penyajian makanan yang akan dikonsumsi

- Mencuci tangan sebelum makan

- Mengajarkan kepada penderita bagaimana cara menampung feses untuk sampel

pemeriksaan

2 Infiltrat Paru

Assesment Hospital Aqcuired Pneumonia

Community Aqcuired Pneumonia

Ip Dx pemeriksaan sputum BTA 3x bakteri jamur kultur sputum

Ip Rx ambroxol 3 x 30 mg

Injeksi ceftriaxon 1 x 2 gr iv

Ip Mx frekuensi pernapasan retraksi tanda-tanda sianosis

Ip Ex

- Menyarankan untuk makan teratur sesuai diet rumah sakit

- Menyarankan untuk tampung dahak untuk pemeriksaan

20

- Menyarankan keluarga untuk menepuk-nepuk punggung pasien untuk membantu

pengeluaran dahak

3 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

4 Hipertensi stage I

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

5

21

6 Hypertension Heart Disease

Assesment - Diagnosis Etiologi Hipertensi Stage II

- Diagnosis Anatomis LVH

- Diagnosis Fungsional CHF NYHA II

Ip Dx Tekanan Darah x-foto thorax AP EKG ulang echokardiografi darah

rutin dan kimia klnik

Ip Rx - Infus RL 20 tpm

- Captopril 3x125 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Diit Lunak 1500 kkal rendah garam

- Spironolakton 1x25 mg

Ip Mx KU amp TV tiap 4 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan life style

(1) Mengurangi diet makanan berlemak amp mengurangi makanan

yang banyak mengandung garam

(2) Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

7 Pneumoni

Assesment HAP

Ip Dx pemeriksaan bakteriologik

IP Rx O2 3Lm

Terapi empirik AB

Ambroxol 3x30 mg

IP Mx Keluhan Umum tanda vital keluhan sesak dan demam

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut untuk mengetahui bakteri penyebab

8 Azotemia

Assesment Etiologi Pre-renal renal

Ip Dx USG Abdomen

22

IP Rx Diet rendah uremi

IP Mx balance cairan ureum kreatinin ulang 3 hari post rehidrasi

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan USG

Menyeimbangkan cairan input dan output

Mengedukasi pasien tentang diet rendah uremi dan modifikasi gaya

hidup

9 Anemia Normositik Normokromik

Assesment Penyakit kronik

Intake kurang

Ip Dx Gambaran darah tepi hitung jenis retikulosit

Ip Rx -

Ip Mx tanda-tanda anemia Hb

Ip Ex - Habiskan makanan (diet) dari rumah sakit

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan untuk

mengetahui penyebab penyakit

10 Gangguan Kognitif

Assesment konfusio (penyebab kardiovaskular Hypertension Heart Disease)

Ip Dx -

Ip Rx tirah baring memberikan posisi yang baik untuk kenyamanan pasien dan

lain-lain akan membantu pemulihan kesadaran pasien terapi medikamentosa HHD

Ip Mx keadaan umum kesadaran pasien

Ip Ex menjelaskan kepada keluarga pasien supaya sabar dalam mendukung proses

kesembuhan pasien karena kondisi lansia yang berbeda dengan golongan umur lain

11 Episode Depresif Ringan

Assesment -

Ip Dx -

Ip Rx Mianserin 1x30 mg

Ip Mx -

Ip Ex dari posisi tidur ke berdiri diharapkan untuk lebih berhati-hati dan berdiri

perlahan Karena obat ini memiliki efek samping hipotensi ortostatik (namun

minimal sekali)

23

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Isi Pikir waham (-)

SKALA DEPRESI GERIATRI

Pilihan jawaban yang paling tepat yang sesuai dengan perasaan anda dalam satu

minggu terakhir

No Apakah Ya Tidak

1 Anda sebenarnya puas dengan kehidupan anda Ya Tidak

2 Anda telah meninggalkan banyak kegiatan minat

kesenangan anda

Ya Tidak

3 Anda merasa kehidupan anda kosong Ya Tidak

4 Anda merasa sering bosan Ya Tidak

5 Anda mempunyai semangat yang baik setiap saat Ya Tidak

6 Anda takut sesuatu yang buruk akan terjadi pada diri

anda

Ya Tidak

7 Anda merasa bahagia untuk sebagian besar hidup anda Ya Tidak

8 Anda sering merasa tidak berdaya Ya Tidak

9 Anda lebih senang tinggal di rumah daripada keluar dan

mengerjakan sesuatu yang baru

Ya Tidak

10 Anda merasa mempunyai banyak masalah dengan daya

ingat anda dibanding kebanyakan orang

Ya Tidak

11 Anda pikir bahwa hidup anda sekarang ini

menyenangkan

Ya Tidak

12 Anda merasa tidak berharga seperti perasaan anda saat Ya Tidak

10

ini

13 Anda merasa anda penuh semangat Ya Tidak

14 Anda merasa bahwa keadaan anda tidak ada harapan Ya Tidak

15 Anda pikir bahwa orang lain lebih baik keadaannya

daripada anda

Ya Tidak

Keterangan Jawaban pasien yang bergaris bawah

Skor Hitung jumlah jawaban yang bercetak tebal dan bergaris bawah

Tiap jawaban bercetak tebal dan bergaris bawah mempunyai nilai 1

Skor antara 1-4 menunjukkan keadaan baiktidak depresi

Skor antara 5-9 menunjukkan kemungkinan besar depresi

Skor 10 atau lebih menunjukkan depresi

Skor = 8

Kesan kemungkinan besar depresi

SKOR MINI MENTAL STATUS

Max Min

5

5

( 4)

( 4 )

ORIENTASI

Sekarang (hari-tanggal-bulan-tahun) berapa dan musim apa

Sekarang kita berada dimana (Nama rumah sakit jalan nomor

rumah kota kabupaten provinsi)

3 ( 3 )

REGISTRASI

Pewawancara menyebutkan nama 3 buah bendamisalnya satu

detik untuk tiap benda Kemudian mintalah respon mengulang

ketiga nama benda tersebut Ulangi hingga benar

menyebutkan Hitung jumlah percobaan dan catat 2 kali

5 ( 1 )

ATENSI DAN KALKULASI

Kurangi 100 dengan 7 Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar

Hentikan setelah 5 jawaban Atau disuruh mengeja terbalik kata ldquo

WAHYU ldquo (nilai diberi pada huruf yang benar sebelum

11

kesalahan

3

( 3 )

RECALL

Tanyakan kembali nama tiga benda yang telah disebut di atas

Berikan nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar

9 ( 4 )

BAHASA

a Apakah nama benda ini Perlihatkan pensil atau arloji (2

nilai)

b Ulangi kalimat berikut ldquo JIKA TIDAK DAN ATAU

TAPI (1 nilai)

c Laksanakanlah 3 buah perintah ini Peganglah selembar

kertas dengan tangan kananmu lipatlah kertas tersebut

pada pertengahan dan letakkan di lantai (3 nilai )

d Bacalah dan laksanakanlah perintah berikut ldquo

PEJAMKAN MATA ANDArdquo (1 nilai)

e Tuliskanlah sebuah kalimat (1 nilai)

f Tirulah gambar ini (1 nilai )

Jumlah skor 19

Kategori Skor 24-30 normal

17-23 Probable gangguan kognitif

0-16 definite gangguan kognitif

Skor 19

Kesan probable gangguan kognitif

Diagnosis Multiaksial

Aksis I Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis II Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis III

Aksis IV Stresor penyakit

Aksis V GAF 80 (gejala sementara amp dapat diatasi disabilitas ringan dalam sosial)

12

B DATA OBJEKTIF

1 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik dilakukan tanggal 28 Januari 2013 pukul 0800 di Bangsal Geriatri

RSUP Dr Kariadi Semarang

Keadaan umum Tampak sakit lemah terpasang infus RL 20 tpm dan O2 nasal canul

dispneu drsquo effort (-) orthopneu(-)

Kesadaran Composmentis GCS E4V5M6=15

Tanda vital TD 14090 mmHg

RR 28xmenit

N 72xmenit irreguler isi dan tegangan kurang pulsus

alternans (+)

t 3600C

Status gizi BB 46 kg

TB 152 cm

IMT 1991 kgm2

Kesan Normoweight

Kepala rambut putih kerutan dahi (++) simetris

Kulit turgor kulit kurang erupsi kulit (-)

Mata konjungtiva palpebra pucat (++) air mata (++) kelopak mata

cekung (--) edema palpebra (--) pupil bulat isokor (4mm4mm) refleks cahaya (++)

Telinga tes bisik ADS (16 ndash 16) discharge -- nyeri (--)

Hidung discharge (--) obstruksi (--) septum deviasi (-) nafas cuping hidung

(--)

Mulut lidah tifoid (-) bibir pucat (-) bibir kering (+) bibir sianosis (-) gusi

berdarah (-) pursed lip breathing (-) gigi palsu (-) karies (-)

Tenggorok T1-1 faring hiperemis (-)

Leher trakea ditengah pembesaran nnll (--) JVP R+0

Thorax pectus excavatus(+) retraksi suprasternal(-)retraksi

supraklavikular(-)

retraksi intercostal (--) sela iga melebar (++) sela iga mendatar

(++) spider naevi (-)

Cor

Inspeksi Ictus cordis tidak tampak

13

Palpasi Ictus cordis teraba di SIC V Linea Mid Clavicula Sinistra tidak kuat

angkat thrill (-) pulsasi epigastrial (-)

Perkusi Batas atas SIC II linea parasternalis sinistra

Batas kanan SIC V linea parasternalis dextra

Batas kiri SIC VI Linea Mid Clavicula Sinistra

Pinggang jantung melebar

Auskultasi HR= 72xmenit reguler BJ I-II normal bising (-) gallop (-)

Pulmo Anterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan kiri wheezing (+)

Pulmo Posterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan paru kiri wheezing (+)

Abdomen

Inspeksi cembung venektasi (-)

Auskultasi bising usus (+) meningkat bruit (-)

Perkusi timpanipekak sisi (+) normal pekak alih (-) area traube timpani

Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-) ballotement (-)

Ekstremitas superior inferior

Oedem -- --

Akral dingin -- --

Sianosis -- --

Clubbing finger -- --

Cap Refill lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo

Trofi eutrofi eutrofi

Refleks fisiologis + N + N

14

Refleks Patologis -- --

2 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi (25 Januari 2013)

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Hemoglobin 1160 gr 1220 gr 1200-1500

Hematokrit 361 385 350-470

Eritrosit 409 jutammk 411 jutammk 390-560

MCH 2830 pg 2960 pg 2700-3200

MCV 8830 fL 9370 fL 7600-9600

MCHC 3210 gdL 3160 gdL 2900-3600

Leukosit 1270 ribummk 1030 ribummk 400-1100

Trombosit 2210 ribummk 1960 ribummk 1500-4000

RDW 1360 1460 1160 ndash 1480

MPV 740 fL 801 fL 400 ndash 1100

Kimia Klinik

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Glukosa sewaktu 133 mgdL 74-106

Glukosa puasa - 87 mgdL Baik 80-109

Sedang110-125

Buruk gt=126

Glukosa PP 2 jam - 143 mgdL Baik80-140

Sedang145-179

Burukgt=180

Ureum 37 mgdL 48 mgdL 15-39

Creatinin 095 mgdL 100 mgdL 060-130

Asam urat - 470 mgdL 260 ndash 720

Kolesterol - 180 mgdL 50 ndash 200

Trigliserida - 76 mgdL 30 ndash 150

Protein total 73 grdL 64 ndash 82

Albumin 32 grdL 34 ndash 50

15

Globulin 410 grdL 230 ndash 350

Bilirubin total 083 mgdL 000 -100

Bilirubin direk 021 mgdL 000 ndash 030

AST 25 UL 15 ndash 37

ALT 25 UL 30 ndash 65

Alkali fosfatase 960 UL 500 ndash 1360

Gama GT 20 UL 5 ndash 85

Elektrolit

Natrium 135 mmolL 136-145

Kalium 36 mmolL 35-51

Chlorida 97 mmolL 98-107

Calcium 224 mmolL 212-252

Magnesium 087 mmolL 074-099

URIN LENGKAP (26 Januari 2013)

Warna Kuning jernih

pH 600

Berat jenis 1020

Protein 150 mgdL Negatif

Reduksi Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Negatif

Bilirubin 10 mgdL Negatif

Aseton Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Sedimen

Epitel 249 uL

Epitel 5 ndash 8 LPK

00 ndash 400

Leukosit 369 uL

Leukosit 3 ndash 5 LPB

00 ndash 200

Eritrosit 1038 uL

Eritrosit 4 ndash 8 LPB

00 ndash 250

Kristal 08uL 00 ndash 100

Silinder Hyalin 625uL 00 ndash 120

16

Silinder patologi 361uL 00 ndash 050

Granula kasar 0 ndash 1 LPK -

Granula halus 1 ndash 3LPK -

Epitel NegatifLPK -

Eritrosit NegatifLPK -

Leukosit NegatifLPK -

Mukus 662uL 000 ndash 050

Benang mukus +POS -

Yeast Cell 00uL 00 ndash 250

Bakteri 716uL

+POS

00 ndash 1000

Epitel tubulus 178uL 00 ndash 60

Sperma 00uL 00 ndash 30

Kepekatan 118

EKG

HR 80 x mnt

Irama sinus aritmia

Axis normoaxis

Gel P P mitral (+)

PR interval 02 s

QRS komplek 008 s

ST segmen isoelektrik

Gel T 008 s

T inverted (-)

Tall T (-)

R S di V1 lt 1mm

S di V1 + R di V56gt35mm

RSRrsquo di V1 V2

Kesan aritmia sinus

HASIL KONSUL MATA (25 Desember 2013)

Visus ODS 360

Palpebra edema (--)

Segmen anterior tenang

17

Lensa keruh tidak rata

Fundus Refleks (+) kurang cemerlang

Funduskopi

Kesan papil N II bulat tegas kuning kemerahan CDR 03

Tidak didapatkan papil edem dan retinopati diabetika dan retinopati hipertensi

IV DAFTAR ABNORMALITAS

1 Muntah

2 Mual

3 BAB cair 3 kali

4 Lemas

5 Batuk berdahak sulit keluar

6 Demam nglemeng

7 Pusing berputar saat berdiri

8 RPD Riwayat sakit darah tinggi (+) sejak lebih dari 5 tahun lalu tetapi tidak

minum obat secara teratur

9 RPD riwayat jatuh karena tersandung 5 bulan lalu luka robek sudah dijahit sejak

saat itu pendengaran berkurang sering pusing berputar ingatan berkurang

10 TD = 140100 mmHg

11 Perkusi Batas kiri jantung SIC V Linea Mid Clavicularis Sinistra

12 Auskultasi jantung

13 Inspeksi pulmo sela iga melebar (gt 2 jari) dan mendatar

14 Auskultasi pulmo suara dasar bronkial (++) suara tambahan (+) ronkhi basah

halus dan wheezing di seluruh lapangan paru kanan dan kiri

15 EKG

16 Lensa ODS keruh tidak merata

17 Hematologi Hb 1160 gr

18 Hematologi Leukosit 1270 ribummk

19 Kimia klinik Ureum 48 mgdL

20 Kimia Klinik GDS 133 mgdL Glukosa PP 2jam 143 mgdL

21 Kimia Klinik Albumin 32 gdL Globulin 410 gdL

22 Elektrolit Na 135 mmolL Cl 97 mmolL

23 Urinalisis protein 150 gdL Bilirubin 10 gdL

18

24 Sedimen urin Leukosit 3-5LPB eritrosit 4-8LPB Silinder hialin 625uL silinder

patologi 361uL

25 Skor Mini Mental Status 19 ( probable gangguan kognitif)

V DAFTAR MASALAH

A Sindroma Geriatri

Sindroma serebral (-)

Konfusio (-)

Gangguan otonom (-)

Inkontinensia (+)

Jatuh (+)

Kelainan tulang atau patah tulang (-)

Dekubitus (-)

B AKS

The 14 I

Immobility

Impaction

Instability

Iatrogenik

Intelectual impairment

Insomnia

Inkontinensia

Isolation

Impotence

Imuno deficiency

Infection

Inaniaton

Impairment of vision smell hearing

Impecunity

C Problem

1 Diare Akut tanpa dehidrasi (

2 Hipertensi Stage I (810)

19

3 Hypertension Heart Disease (56789101112131415)

4 Infiltrat paru (4111417)

5 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik(18)

6 Anemia Normositik Normokromik (16)

7 Gangguang Kognitif (20)

8 Toleransi Glukosa Terganggu (19)

VI RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Gastoenteritis akut

Assesment Inflamatory

Non-inflamatory

Ip Dx pemeriksaan tinja darah tepi lengkap (hemoglobin hematokrit leukosit

hitung jenis leukosit)

Ip Rx infus RL 20 tpm

Diet lunak RG 1500 kkal

New diatab 3x2 tab

Injeksi ranitidin 3 x 1 ampul

Ip Mx frekuensi dan jumlah BAB cair + muntah cek diuresis

Ip Ex - Menyarankan untuk selalu menjaga kebersihan dalam pengolahan dan

penyajian makanan yang akan dikonsumsi

- Mencuci tangan sebelum makan

- Mengajarkan kepada penderita bagaimana cara menampung feses untuk sampel

pemeriksaan

2 Infiltrat Paru

Assesment Hospital Aqcuired Pneumonia

Community Aqcuired Pneumonia

Ip Dx pemeriksaan sputum BTA 3x bakteri jamur kultur sputum

Ip Rx ambroxol 3 x 30 mg

Injeksi ceftriaxon 1 x 2 gr iv

Ip Mx frekuensi pernapasan retraksi tanda-tanda sianosis

Ip Ex

- Menyarankan untuk makan teratur sesuai diet rumah sakit

- Menyarankan untuk tampung dahak untuk pemeriksaan

20

- Menyarankan keluarga untuk menepuk-nepuk punggung pasien untuk membantu

pengeluaran dahak

3 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

4 Hipertensi stage I

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

5

21

6 Hypertension Heart Disease

Assesment - Diagnosis Etiologi Hipertensi Stage II

- Diagnosis Anatomis LVH

- Diagnosis Fungsional CHF NYHA II

Ip Dx Tekanan Darah x-foto thorax AP EKG ulang echokardiografi darah

rutin dan kimia klnik

Ip Rx - Infus RL 20 tpm

- Captopril 3x125 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Diit Lunak 1500 kkal rendah garam

- Spironolakton 1x25 mg

Ip Mx KU amp TV tiap 4 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan life style

(1) Mengurangi diet makanan berlemak amp mengurangi makanan

yang banyak mengandung garam

(2) Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

7 Pneumoni

Assesment HAP

Ip Dx pemeriksaan bakteriologik

IP Rx O2 3Lm

Terapi empirik AB

Ambroxol 3x30 mg

IP Mx Keluhan Umum tanda vital keluhan sesak dan demam

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut untuk mengetahui bakteri penyebab

8 Azotemia

Assesment Etiologi Pre-renal renal

Ip Dx USG Abdomen

22

IP Rx Diet rendah uremi

IP Mx balance cairan ureum kreatinin ulang 3 hari post rehidrasi

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan USG

Menyeimbangkan cairan input dan output

Mengedukasi pasien tentang diet rendah uremi dan modifikasi gaya

hidup

9 Anemia Normositik Normokromik

Assesment Penyakit kronik

Intake kurang

Ip Dx Gambaran darah tepi hitung jenis retikulosit

Ip Rx -

Ip Mx tanda-tanda anemia Hb

Ip Ex - Habiskan makanan (diet) dari rumah sakit

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan untuk

mengetahui penyebab penyakit

10 Gangguan Kognitif

Assesment konfusio (penyebab kardiovaskular Hypertension Heart Disease)

Ip Dx -

Ip Rx tirah baring memberikan posisi yang baik untuk kenyamanan pasien dan

lain-lain akan membantu pemulihan kesadaran pasien terapi medikamentosa HHD

Ip Mx keadaan umum kesadaran pasien

Ip Ex menjelaskan kepada keluarga pasien supaya sabar dalam mendukung proses

kesembuhan pasien karena kondisi lansia yang berbeda dengan golongan umur lain

11 Episode Depresif Ringan

Assesment -

Ip Dx -

Ip Rx Mianserin 1x30 mg

Ip Mx -

Ip Ex dari posisi tidur ke berdiri diharapkan untuk lebih berhati-hati dan berdiri

perlahan Karena obat ini memiliki efek samping hipotensi ortostatik (namun

minimal sekali)

23

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

ini

13 Anda merasa anda penuh semangat Ya Tidak

14 Anda merasa bahwa keadaan anda tidak ada harapan Ya Tidak

15 Anda pikir bahwa orang lain lebih baik keadaannya

daripada anda

Ya Tidak

Keterangan Jawaban pasien yang bergaris bawah

Skor Hitung jumlah jawaban yang bercetak tebal dan bergaris bawah

Tiap jawaban bercetak tebal dan bergaris bawah mempunyai nilai 1

Skor antara 1-4 menunjukkan keadaan baiktidak depresi

Skor antara 5-9 menunjukkan kemungkinan besar depresi

Skor 10 atau lebih menunjukkan depresi

Skor = 8

Kesan kemungkinan besar depresi

SKOR MINI MENTAL STATUS

Max Min

5

5

( 4)

( 4 )

ORIENTASI

Sekarang (hari-tanggal-bulan-tahun) berapa dan musim apa

Sekarang kita berada dimana (Nama rumah sakit jalan nomor

rumah kota kabupaten provinsi)

3 ( 3 )

REGISTRASI

Pewawancara menyebutkan nama 3 buah bendamisalnya satu

detik untuk tiap benda Kemudian mintalah respon mengulang

ketiga nama benda tersebut Ulangi hingga benar

menyebutkan Hitung jumlah percobaan dan catat 2 kali

5 ( 1 )

ATENSI DAN KALKULASI

Kurangi 100 dengan 7 Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar

Hentikan setelah 5 jawaban Atau disuruh mengeja terbalik kata ldquo

WAHYU ldquo (nilai diberi pada huruf yang benar sebelum

11

kesalahan

3

( 3 )

RECALL

Tanyakan kembali nama tiga benda yang telah disebut di atas

Berikan nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar

9 ( 4 )

BAHASA

a Apakah nama benda ini Perlihatkan pensil atau arloji (2

nilai)

b Ulangi kalimat berikut ldquo JIKA TIDAK DAN ATAU

TAPI (1 nilai)

c Laksanakanlah 3 buah perintah ini Peganglah selembar

kertas dengan tangan kananmu lipatlah kertas tersebut

pada pertengahan dan letakkan di lantai (3 nilai )

d Bacalah dan laksanakanlah perintah berikut ldquo

PEJAMKAN MATA ANDArdquo (1 nilai)

e Tuliskanlah sebuah kalimat (1 nilai)

f Tirulah gambar ini (1 nilai )

Jumlah skor 19

Kategori Skor 24-30 normal

17-23 Probable gangguan kognitif

0-16 definite gangguan kognitif

Skor 19

Kesan probable gangguan kognitif

Diagnosis Multiaksial

Aksis I Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis II Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis III

Aksis IV Stresor penyakit

Aksis V GAF 80 (gejala sementara amp dapat diatasi disabilitas ringan dalam sosial)

12

B DATA OBJEKTIF

1 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik dilakukan tanggal 28 Januari 2013 pukul 0800 di Bangsal Geriatri

RSUP Dr Kariadi Semarang

Keadaan umum Tampak sakit lemah terpasang infus RL 20 tpm dan O2 nasal canul

dispneu drsquo effort (-) orthopneu(-)

Kesadaran Composmentis GCS E4V5M6=15

Tanda vital TD 14090 mmHg

RR 28xmenit

N 72xmenit irreguler isi dan tegangan kurang pulsus

alternans (+)

t 3600C

Status gizi BB 46 kg

TB 152 cm

IMT 1991 kgm2

Kesan Normoweight

Kepala rambut putih kerutan dahi (++) simetris

Kulit turgor kulit kurang erupsi kulit (-)

Mata konjungtiva palpebra pucat (++) air mata (++) kelopak mata

cekung (--) edema palpebra (--) pupil bulat isokor (4mm4mm) refleks cahaya (++)

Telinga tes bisik ADS (16 ndash 16) discharge -- nyeri (--)

Hidung discharge (--) obstruksi (--) septum deviasi (-) nafas cuping hidung

(--)

Mulut lidah tifoid (-) bibir pucat (-) bibir kering (+) bibir sianosis (-) gusi

berdarah (-) pursed lip breathing (-) gigi palsu (-) karies (-)

Tenggorok T1-1 faring hiperemis (-)

Leher trakea ditengah pembesaran nnll (--) JVP R+0

Thorax pectus excavatus(+) retraksi suprasternal(-)retraksi

supraklavikular(-)

retraksi intercostal (--) sela iga melebar (++) sela iga mendatar

(++) spider naevi (-)

Cor

Inspeksi Ictus cordis tidak tampak

13

Palpasi Ictus cordis teraba di SIC V Linea Mid Clavicula Sinistra tidak kuat

angkat thrill (-) pulsasi epigastrial (-)

Perkusi Batas atas SIC II linea parasternalis sinistra

Batas kanan SIC V linea parasternalis dextra

Batas kiri SIC VI Linea Mid Clavicula Sinistra

Pinggang jantung melebar

Auskultasi HR= 72xmenit reguler BJ I-II normal bising (-) gallop (-)

Pulmo Anterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan kiri wheezing (+)

Pulmo Posterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan paru kiri wheezing (+)

Abdomen

Inspeksi cembung venektasi (-)

Auskultasi bising usus (+) meningkat bruit (-)

Perkusi timpanipekak sisi (+) normal pekak alih (-) area traube timpani

Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-) ballotement (-)

Ekstremitas superior inferior

Oedem -- --

Akral dingin -- --

Sianosis -- --

Clubbing finger -- --

Cap Refill lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo

Trofi eutrofi eutrofi

Refleks fisiologis + N + N

14

Refleks Patologis -- --

2 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi (25 Januari 2013)

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Hemoglobin 1160 gr 1220 gr 1200-1500

Hematokrit 361 385 350-470

Eritrosit 409 jutammk 411 jutammk 390-560

MCH 2830 pg 2960 pg 2700-3200

MCV 8830 fL 9370 fL 7600-9600

MCHC 3210 gdL 3160 gdL 2900-3600

Leukosit 1270 ribummk 1030 ribummk 400-1100

Trombosit 2210 ribummk 1960 ribummk 1500-4000

RDW 1360 1460 1160 ndash 1480

MPV 740 fL 801 fL 400 ndash 1100

Kimia Klinik

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Glukosa sewaktu 133 mgdL 74-106

Glukosa puasa - 87 mgdL Baik 80-109

Sedang110-125

Buruk gt=126

Glukosa PP 2 jam - 143 mgdL Baik80-140

Sedang145-179

Burukgt=180

Ureum 37 mgdL 48 mgdL 15-39

Creatinin 095 mgdL 100 mgdL 060-130

Asam urat - 470 mgdL 260 ndash 720

Kolesterol - 180 mgdL 50 ndash 200

Trigliserida - 76 mgdL 30 ndash 150

Protein total 73 grdL 64 ndash 82

Albumin 32 grdL 34 ndash 50

15

Globulin 410 grdL 230 ndash 350

Bilirubin total 083 mgdL 000 -100

Bilirubin direk 021 mgdL 000 ndash 030

AST 25 UL 15 ndash 37

ALT 25 UL 30 ndash 65

Alkali fosfatase 960 UL 500 ndash 1360

Gama GT 20 UL 5 ndash 85

Elektrolit

Natrium 135 mmolL 136-145

Kalium 36 mmolL 35-51

Chlorida 97 mmolL 98-107

Calcium 224 mmolL 212-252

Magnesium 087 mmolL 074-099

URIN LENGKAP (26 Januari 2013)

Warna Kuning jernih

pH 600

Berat jenis 1020

Protein 150 mgdL Negatif

Reduksi Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Negatif

Bilirubin 10 mgdL Negatif

Aseton Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Sedimen

Epitel 249 uL

Epitel 5 ndash 8 LPK

00 ndash 400

Leukosit 369 uL

Leukosit 3 ndash 5 LPB

00 ndash 200

Eritrosit 1038 uL

Eritrosit 4 ndash 8 LPB

00 ndash 250

Kristal 08uL 00 ndash 100

Silinder Hyalin 625uL 00 ndash 120

16

Silinder patologi 361uL 00 ndash 050

Granula kasar 0 ndash 1 LPK -

Granula halus 1 ndash 3LPK -

Epitel NegatifLPK -

Eritrosit NegatifLPK -

Leukosit NegatifLPK -

Mukus 662uL 000 ndash 050

Benang mukus +POS -

Yeast Cell 00uL 00 ndash 250

Bakteri 716uL

+POS

00 ndash 1000

Epitel tubulus 178uL 00 ndash 60

Sperma 00uL 00 ndash 30

Kepekatan 118

EKG

HR 80 x mnt

Irama sinus aritmia

Axis normoaxis

Gel P P mitral (+)

PR interval 02 s

QRS komplek 008 s

ST segmen isoelektrik

Gel T 008 s

T inverted (-)

Tall T (-)

R S di V1 lt 1mm

S di V1 + R di V56gt35mm

RSRrsquo di V1 V2

Kesan aritmia sinus

HASIL KONSUL MATA (25 Desember 2013)

Visus ODS 360

Palpebra edema (--)

Segmen anterior tenang

17

Lensa keruh tidak rata

Fundus Refleks (+) kurang cemerlang

Funduskopi

Kesan papil N II bulat tegas kuning kemerahan CDR 03

Tidak didapatkan papil edem dan retinopati diabetika dan retinopati hipertensi

IV DAFTAR ABNORMALITAS

1 Muntah

2 Mual

3 BAB cair 3 kali

4 Lemas

5 Batuk berdahak sulit keluar

6 Demam nglemeng

7 Pusing berputar saat berdiri

8 RPD Riwayat sakit darah tinggi (+) sejak lebih dari 5 tahun lalu tetapi tidak

minum obat secara teratur

9 RPD riwayat jatuh karena tersandung 5 bulan lalu luka robek sudah dijahit sejak

saat itu pendengaran berkurang sering pusing berputar ingatan berkurang

10 TD = 140100 mmHg

11 Perkusi Batas kiri jantung SIC V Linea Mid Clavicularis Sinistra

12 Auskultasi jantung

13 Inspeksi pulmo sela iga melebar (gt 2 jari) dan mendatar

14 Auskultasi pulmo suara dasar bronkial (++) suara tambahan (+) ronkhi basah

halus dan wheezing di seluruh lapangan paru kanan dan kiri

15 EKG

16 Lensa ODS keruh tidak merata

17 Hematologi Hb 1160 gr

18 Hematologi Leukosit 1270 ribummk

19 Kimia klinik Ureum 48 mgdL

20 Kimia Klinik GDS 133 mgdL Glukosa PP 2jam 143 mgdL

21 Kimia Klinik Albumin 32 gdL Globulin 410 gdL

22 Elektrolit Na 135 mmolL Cl 97 mmolL

23 Urinalisis protein 150 gdL Bilirubin 10 gdL

18

24 Sedimen urin Leukosit 3-5LPB eritrosit 4-8LPB Silinder hialin 625uL silinder

patologi 361uL

25 Skor Mini Mental Status 19 ( probable gangguan kognitif)

V DAFTAR MASALAH

A Sindroma Geriatri

Sindroma serebral (-)

Konfusio (-)

Gangguan otonom (-)

Inkontinensia (+)

Jatuh (+)

Kelainan tulang atau patah tulang (-)

Dekubitus (-)

B AKS

The 14 I

Immobility

Impaction

Instability

Iatrogenik

Intelectual impairment

Insomnia

Inkontinensia

Isolation

Impotence

Imuno deficiency

Infection

Inaniaton

Impairment of vision smell hearing

Impecunity

C Problem

1 Diare Akut tanpa dehidrasi (

2 Hipertensi Stage I (810)

19

3 Hypertension Heart Disease (56789101112131415)

4 Infiltrat paru (4111417)

5 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik(18)

6 Anemia Normositik Normokromik (16)

7 Gangguang Kognitif (20)

8 Toleransi Glukosa Terganggu (19)

VI RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Gastoenteritis akut

Assesment Inflamatory

Non-inflamatory

Ip Dx pemeriksaan tinja darah tepi lengkap (hemoglobin hematokrit leukosit

hitung jenis leukosit)

Ip Rx infus RL 20 tpm

Diet lunak RG 1500 kkal

New diatab 3x2 tab

Injeksi ranitidin 3 x 1 ampul

Ip Mx frekuensi dan jumlah BAB cair + muntah cek diuresis

Ip Ex - Menyarankan untuk selalu menjaga kebersihan dalam pengolahan dan

penyajian makanan yang akan dikonsumsi

- Mencuci tangan sebelum makan

- Mengajarkan kepada penderita bagaimana cara menampung feses untuk sampel

pemeriksaan

2 Infiltrat Paru

Assesment Hospital Aqcuired Pneumonia

Community Aqcuired Pneumonia

Ip Dx pemeriksaan sputum BTA 3x bakteri jamur kultur sputum

Ip Rx ambroxol 3 x 30 mg

Injeksi ceftriaxon 1 x 2 gr iv

Ip Mx frekuensi pernapasan retraksi tanda-tanda sianosis

Ip Ex

- Menyarankan untuk makan teratur sesuai diet rumah sakit

- Menyarankan untuk tampung dahak untuk pemeriksaan

20

- Menyarankan keluarga untuk menepuk-nepuk punggung pasien untuk membantu

pengeluaran dahak

3 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

4 Hipertensi stage I

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

5

21

6 Hypertension Heart Disease

Assesment - Diagnosis Etiologi Hipertensi Stage II

- Diagnosis Anatomis LVH

- Diagnosis Fungsional CHF NYHA II

Ip Dx Tekanan Darah x-foto thorax AP EKG ulang echokardiografi darah

rutin dan kimia klnik

Ip Rx - Infus RL 20 tpm

- Captopril 3x125 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Diit Lunak 1500 kkal rendah garam

- Spironolakton 1x25 mg

Ip Mx KU amp TV tiap 4 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan life style

(1) Mengurangi diet makanan berlemak amp mengurangi makanan

yang banyak mengandung garam

(2) Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

7 Pneumoni

Assesment HAP

Ip Dx pemeriksaan bakteriologik

IP Rx O2 3Lm

Terapi empirik AB

Ambroxol 3x30 mg

IP Mx Keluhan Umum tanda vital keluhan sesak dan demam

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut untuk mengetahui bakteri penyebab

8 Azotemia

Assesment Etiologi Pre-renal renal

Ip Dx USG Abdomen

22

IP Rx Diet rendah uremi

IP Mx balance cairan ureum kreatinin ulang 3 hari post rehidrasi

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan USG

Menyeimbangkan cairan input dan output

Mengedukasi pasien tentang diet rendah uremi dan modifikasi gaya

hidup

9 Anemia Normositik Normokromik

Assesment Penyakit kronik

Intake kurang

Ip Dx Gambaran darah tepi hitung jenis retikulosit

Ip Rx -

Ip Mx tanda-tanda anemia Hb

Ip Ex - Habiskan makanan (diet) dari rumah sakit

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan untuk

mengetahui penyebab penyakit

10 Gangguan Kognitif

Assesment konfusio (penyebab kardiovaskular Hypertension Heart Disease)

Ip Dx -

Ip Rx tirah baring memberikan posisi yang baik untuk kenyamanan pasien dan

lain-lain akan membantu pemulihan kesadaran pasien terapi medikamentosa HHD

Ip Mx keadaan umum kesadaran pasien

Ip Ex menjelaskan kepada keluarga pasien supaya sabar dalam mendukung proses

kesembuhan pasien karena kondisi lansia yang berbeda dengan golongan umur lain

11 Episode Depresif Ringan

Assesment -

Ip Dx -

Ip Rx Mianserin 1x30 mg

Ip Mx -

Ip Ex dari posisi tidur ke berdiri diharapkan untuk lebih berhati-hati dan berdiri

perlahan Karena obat ini memiliki efek samping hipotensi ortostatik (namun

minimal sekali)

23

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

kesalahan

3

( 3 )

RECALL

Tanyakan kembali nama tiga benda yang telah disebut di atas

Berikan nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar

9 ( 4 )

BAHASA

a Apakah nama benda ini Perlihatkan pensil atau arloji (2

nilai)

b Ulangi kalimat berikut ldquo JIKA TIDAK DAN ATAU

TAPI (1 nilai)

c Laksanakanlah 3 buah perintah ini Peganglah selembar

kertas dengan tangan kananmu lipatlah kertas tersebut

pada pertengahan dan letakkan di lantai (3 nilai )

d Bacalah dan laksanakanlah perintah berikut ldquo

PEJAMKAN MATA ANDArdquo (1 nilai)

e Tuliskanlah sebuah kalimat (1 nilai)

f Tirulah gambar ini (1 nilai )

Jumlah skor 19

Kategori Skor 24-30 normal

17-23 Probable gangguan kognitif

0-16 definite gangguan kognitif

Skor 19

Kesan probable gangguan kognitif

Diagnosis Multiaksial

Aksis I Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis II Z 032 tidak ada diagnosis

Aksis III

Aksis IV Stresor penyakit

Aksis V GAF 80 (gejala sementara amp dapat diatasi disabilitas ringan dalam sosial)

12

B DATA OBJEKTIF

1 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik dilakukan tanggal 28 Januari 2013 pukul 0800 di Bangsal Geriatri

RSUP Dr Kariadi Semarang

Keadaan umum Tampak sakit lemah terpasang infus RL 20 tpm dan O2 nasal canul

dispneu drsquo effort (-) orthopneu(-)

Kesadaran Composmentis GCS E4V5M6=15

Tanda vital TD 14090 mmHg

RR 28xmenit

N 72xmenit irreguler isi dan tegangan kurang pulsus

alternans (+)

t 3600C

Status gizi BB 46 kg

TB 152 cm

IMT 1991 kgm2

Kesan Normoweight

Kepala rambut putih kerutan dahi (++) simetris

Kulit turgor kulit kurang erupsi kulit (-)

Mata konjungtiva palpebra pucat (++) air mata (++) kelopak mata

cekung (--) edema palpebra (--) pupil bulat isokor (4mm4mm) refleks cahaya (++)

Telinga tes bisik ADS (16 ndash 16) discharge -- nyeri (--)

Hidung discharge (--) obstruksi (--) septum deviasi (-) nafas cuping hidung

(--)

Mulut lidah tifoid (-) bibir pucat (-) bibir kering (+) bibir sianosis (-) gusi

berdarah (-) pursed lip breathing (-) gigi palsu (-) karies (-)

Tenggorok T1-1 faring hiperemis (-)

Leher trakea ditengah pembesaran nnll (--) JVP R+0

Thorax pectus excavatus(+) retraksi suprasternal(-)retraksi

supraklavikular(-)

retraksi intercostal (--) sela iga melebar (++) sela iga mendatar

(++) spider naevi (-)

Cor

Inspeksi Ictus cordis tidak tampak

13

Palpasi Ictus cordis teraba di SIC V Linea Mid Clavicula Sinistra tidak kuat

angkat thrill (-) pulsasi epigastrial (-)

Perkusi Batas atas SIC II linea parasternalis sinistra

Batas kanan SIC V linea parasternalis dextra

Batas kiri SIC VI Linea Mid Clavicula Sinistra

Pinggang jantung melebar

Auskultasi HR= 72xmenit reguler BJ I-II normal bising (-) gallop (-)

Pulmo Anterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan kiri wheezing (+)

Pulmo Posterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan paru kiri wheezing (+)

Abdomen

Inspeksi cembung venektasi (-)

Auskultasi bising usus (+) meningkat bruit (-)

Perkusi timpanipekak sisi (+) normal pekak alih (-) area traube timpani

Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-) ballotement (-)

Ekstremitas superior inferior

Oedem -- --

Akral dingin -- --

Sianosis -- --

Clubbing finger -- --

Cap Refill lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo

Trofi eutrofi eutrofi

Refleks fisiologis + N + N

14

Refleks Patologis -- --

2 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi (25 Januari 2013)

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Hemoglobin 1160 gr 1220 gr 1200-1500

Hematokrit 361 385 350-470

Eritrosit 409 jutammk 411 jutammk 390-560

MCH 2830 pg 2960 pg 2700-3200

MCV 8830 fL 9370 fL 7600-9600

MCHC 3210 gdL 3160 gdL 2900-3600

Leukosit 1270 ribummk 1030 ribummk 400-1100

Trombosit 2210 ribummk 1960 ribummk 1500-4000

RDW 1360 1460 1160 ndash 1480

MPV 740 fL 801 fL 400 ndash 1100

Kimia Klinik

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Glukosa sewaktu 133 mgdL 74-106

Glukosa puasa - 87 mgdL Baik 80-109

Sedang110-125

Buruk gt=126

Glukosa PP 2 jam - 143 mgdL Baik80-140

Sedang145-179

Burukgt=180

Ureum 37 mgdL 48 mgdL 15-39

Creatinin 095 mgdL 100 mgdL 060-130

Asam urat - 470 mgdL 260 ndash 720

Kolesterol - 180 mgdL 50 ndash 200

Trigliserida - 76 mgdL 30 ndash 150

Protein total 73 grdL 64 ndash 82

Albumin 32 grdL 34 ndash 50

15

Globulin 410 grdL 230 ndash 350

Bilirubin total 083 mgdL 000 -100

Bilirubin direk 021 mgdL 000 ndash 030

AST 25 UL 15 ndash 37

ALT 25 UL 30 ndash 65

Alkali fosfatase 960 UL 500 ndash 1360

Gama GT 20 UL 5 ndash 85

Elektrolit

Natrium 135 mmolL 136-145

Kalium 36 mmolL 35-51

Chlorida 97 mmolL 98-107

Calcium 224 mmolL 212-252

Magnesium 087 mmolL 074-099

URIN LENGKAP (26 Januari 2013)

Warna Kuning jernih

pH 600

Berat jenis 1020

Protein 150 mgdL Negatif

Reduksi Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Negatif

Bilirubin 10 mgdL Negatif

Aseton Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Sedimen

Epitel 249 uL

Epitel 5 ndash 8 LPK

00 ndash 400

Leukosit 369 uL

Leukosit 3 ndash 5 LPB

00 ndash 200

Eritrosit 1038 uL

Eritrosit 4 ndash 8 LPB

00 ndash 250

Kristal 08uL 00 ndash 100

Silinder Hyalin 625uL 00 ndash 120

16

Silinder patologi 361uL 00 ndash 050

Granula kasar 0 ndash 1 LPK -

Granula halus 1 ndash 3LPK -

Epitel NegatifLPK -

Eritrosit NegatifLPK -

Leukosit NegatifLPK -

Mukus 662uL 000 ndash 050

Benang mukus +POS -

Yeast Cell 00uL 00 ndash 250

Bakteri 716uL

+POS

00 ndash 1000

Epitel tubulus 178uL 00 ndash 60

Sperma 00uL 00 ndash 30

Kepekatan 118

EKG

HR 80 x mnt

Irama sinus aritmia

Axis normoaxis

Gel P P mitral (+)

PR interval 02 s

QRS komplek 008 s

ST segmen isoelektrik

Gel T 008 s

T inverted (-)

Tall T (-)

R S di V1 lt 1mm

S di V1 + R di V56gt35mm

RSRrsquo di V1 V2

Kesan aritmia sinus

HASIL KONSUL MATA (25 Desember 2013)

Visus ODS 360

Palpebra edema (--)

Segmen anterior tenang

17

Lensa keruh tidak rata

Fundus Refleks (+) kurang cemerlang

Funduskopi

Kesan papil N II bulat tegas kuning kemerahan CDR 03

Tidak didapatkan papil edem dan retinopati diabetika dan retinopati hipertensi

IV DAFTAR ABNORMALITAS

1 Muntah

2 Mual

3 BAB cair 3 kali

4 Lemas

5 Batuk berdahak sulit keluar

6 Demam nglemeng

7 Pusing berputar saat berdiri

8 RPD Riwayat sakit darah tinggi (+) sejak lebih dari 5 tahun lalu tetapi tidak

minum obat secara teratur

9 RPD riwayat jatuh karena tersandung 5 bulan lalu luka robek sudah dijahit sejak

saat itu pendengaran berkurang sering pusing berputar ingatan berkurang

10 TD = 140100 mmHg

11 Perkusi Batas kiri jantung SIC V Linea Mid Clavicularis Sinistra

12 Auskultasi jantung

13 Inspeksi pulmo sela iga melebar (gt 2 jari) dan mendatar

14 Auskultasi pulmo suara dasar bronkial (++) suara tambahan (+) ronkhi basah

halus dan wheezing di seluruh lapangan paru kanan dan kiri

15 EKG

16 Lensa ODS keruh tidak merata

17 Hematologi Hb 1160 gr

18 Hematologi Leukosit 1270 ribummk

19 Kimia klinik Ureum 48 mgdL

20 Kimia Klinik GDS 133 mgdL Glukosa PP 2jam 143 mgdL

21 Kimia Klinik Albumin 32 gdL Globulin 410 gdL

22 Elektrolit Na 135 mmolL Cl 97 mmolL

23 Urinalisis protein 150 gdL Bilirubin 10 gdL

18

24 Sedimen urin Leukosit 3-5LPB eritrosit 4-8LPB Silinder hialin 625uL silinder

patologi 361uL

25 Skor Mini Mental Status 19 ( probable gangguan kognitif)

V DAFTAR MASALAH

A Sindroma Geriatri

Sindroma serebral (-)

Konfusio (-)

Gangguan otonom (-)

Inkontinensia (+)

Jatuh (+)

Kelainan tulang atau patah tulang (-)

Dekubitus (-)

B AKS

The 14 I

Immobility

Impaction

Instability

Iatrogenik

Intelectual impairment

Insomnia

Inkontinensia

Isolation

Impotence

Imuno deficiency

Infection

Inaniaton

Impairment of vision smell hearing

Impecunity

C Problem

1 Diare Akut tanpa dehidrasi (

2 Hipertensi Stage I (810)

19

3 Hypertension Heart Disease (56789101112131415)

4 Infiltrat paru (4111417)

5 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik(18)

6 Anemia Normositik Normokromik (16)

7 Gangguang Kognitif (20)

8 Toleransi Glukosa Terganggu (19)

VI RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Gastoenteritis akut

Assesment Inflamatory

Non-inflamatory

Ip Dx pemeriksaan tinja darah tepi lengkap (hemoglobin hematokrit leukosit

hitung jenis leukosit)

Ip Rx infus RL 20 tpm

Diet lunak RG 1500 kkal

New diatab 3x2 tab

Injeksi ranitidin 3 x 1 ampul

Ip Mx frekuensi dan jumlah BAB cair + muntah cek diuresis

Ip Ex - Menyarankan untuk selalu menjaga kebersihan dalam pengolahan dan

penyajian makanan yang akan dikonsumsi

- Mencuci tangan sebelum makan

- Mengajarkan kepada penderita bagaimana cara menampung feses untuk sampel

pemeriksaan

2 Infiltrat Paru

Assesment Hospital Aqcuired Pneumonia

Community Aqcuired Pneumonia

Ip Dx pemeriksaan sputum BTA 3x bakteri jamur kultur sputum

Ip Rx ambroxol 3 x 30 mg

Injeksi ceftriaxon 1 x 2 gr iv

Ip Mx frekuensi pernapasan retraksi tanda-tanda sianosis

Ip Ex

- Menyarankan untuk makan teratur sesuai diet rumah sakit

- Menyarankan untuk tampung dahak untuk pemeriksaan

20

- Menyarankan keluarga untuk menepuk-nepuk punggung pasien untuk membantu

pengeluaran dahak

3 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

4 Hipertensi stage I

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

5

21

6 Hypertension Heart Disease

Assesment - Diagnosis Etiologi Hipertensi Stage II

- Diagnosis Anatomis LVH

- Diagnosis Fungsional CHF NYHA II

Ip Dx Tekanan Darah x-foto thorax AP EKG ulang echokardiografi darah

rutin dan kimia klnik

Ip Rx - Infus RL 20 tpm

- Captopril 3x125 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Diit Lunak 1500 kkal rendah garam

- Spironolakton 1x25 mg

Ip Mx KU amp TV tiap 4 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan life style

(1) Mengurangi diet makanan berlemak amp mengurangi makanan

yang banyak mengandung garam

(2) Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

7 Pneumoni

Assesment HAP

Ip Dx pemeriksaan bakteriologik

IP Rx O2 3Lm

Terapi empirik AB

Ambroxol 3x30 mg

IP Mx Keluhan Umum tanda vital keluhan sesak dan demam

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut untuk mengetahui bakteri penyebab

8 Azotemia

Assesment Etiologi Pre-renal renal

Ip Dx USG Abdomen

22

IP Rx Diet rendah uremi

IP Mx balance cairan ureum kreatinin ulang 3 hari post rehidrasi

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan USG

Menyeimbangkan cairan input dan output

Mengedukasi pasien tentang diet rendah uremi dan modifikasi gaya

hidup

9 Anemia Normositik Normokromik

Assesment Penyakit kronik

Intake kurang

Ip Dx Gambaran darah tepi hitung jenis retikulosit

Ip Rx -

Ip Mx tanda-tanda anemia Hb

Ip Ex - Habiskan makanan (diet) dari rumah sakit

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan untuk

mengetahui penyebab penyakit

10 Gangguan Kognitif

Assesment konfusio (penyebab kardiovaskular Hypertension Heart Disease)

Ip Dx -

Ip Rx tirah baring memberikan posisi yang baik untuk kenyamanan pasien dan

lain-lain akan membantu pemulihan kesadaran pasien terapi medikamentosa HHD

Ip Mx keadaan umum kesadaran pasien

Ip Ex menjelaskan kepada keluarga pasien supaya sabar dalam mendukung proses

kesembuhan pasien karena kondisi lansia yang berbeda dengan golongan umur lain

11 Episode Depresif Ringan

Assesment -

Ip Dx -

Ip Rx Mianserin 1x30 mg

Ip Mx -

Ip Ex dari posisi tidur ke berdiri diharapkan untuk lebih berhati-hati dan berdiri

perlahan Karena obat ini memiliki efek samping hipotensi ortostatik (namun

minimal sekali)

23

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

B DATA OBJEKTIF

1 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik dilakukan tanggal 28 Januari 2013 pukul 0800 di Bangsal Geriatri

RSUP Dr Kariadi Semarang

Keadaan umum Tampak sakit lemah terpasang infus RL 20 tpm dan O2 nasal canul

dispneu drsquo effort (-) orthopneu(-)

Kesadaran Composmentis GCS E4V5M6=15

Tanda vital TD 14090 mmHg

RR 28xmenit

N 72xmenit irreguler isi dan tegangan kurang pulsus

alternans (+)

t 3600C

Status gizi BB 46 kg

TB 152 cm

IMT 1991 kgm2

Kesan Normoweight

Kepala rambut putih kerutan dahi (++) simetris

Kulit turgor kulit kurang erupsi kulit (-)

Mata konjungtiva palpebra pucat (++) air mata (++) kelopak mata

cekung (--) edema palpebra (--) pupil bulat isokor (4mm4mm) refleks cahaya (++)

Telinga tes bisik ADS (16 ndash 16) discharge -- nyeri (--)

Hidung discharge (--) obstruksi (--) septum deviasi (-) nafas cuping hidung

(--)

Mulut lidah tifoid (-) bibir pucat (-) bibir kering (+) bibir sianosis (-) gusi

berdarah (-) pursed lip breathing (-) gigi palsu (-) karies (-)

Tenggorok T1-1 faring hiperemis (-)

Leher trakea ditengah pembesaran nnll (--) JVP R+0

Thorax pectus excavatus(+) retraksi suprasternal(-)retraksi

supraklavikular(-)

retraksi intercostal (--) sela iga melebar (++) sela iga mendatar

(++) spider naevi (-)

Cor

Inspeksi Ictus cordis tidak tampak

13

Palpasi Ictus cordis teraba di SIC V Linea Mid Clavicula Sinistra tidak kuat

angkat thrill (-) pulsasi epigastrial (-)

Perkusi Batas atas SIC II linea parasternalis sinistra

Batas kanan SIC V linea parasternalis dextra

Batas kiri SIC VI Linea Mid Clavicula Sinistra

Pinggang jantung melebar

Auskultasi HR= 72xmenit reguler BJ I-II normal bising (-) gallop (-)

Pulmo Anterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan kiri wheezing (+)

Pulmo Posterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan paru kiri wheezing (+)

Abdomen

Inspeksi cembung venektasi (-)

Auskultasi bising usus (+) meningkat bruit (-)

Perkusi timpanipekak sisi (+) normal pekak alih (-) area traube timpani

Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-) ballotement (-)

Ekstremitas superior inferior

Oedem -- --

Akral dingin -- --

Sianosis -- --

Clubbing finger -- --

Cap Refill lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo

Trofi eutrofi eutrofi

Refleks fisiologis + N + N

14

Refleks Patologis -- --

2 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi (25 Januari 2013)

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Hemoglobin 1160 gr 1220 gr 1200-1500

Hematokrit 361 385 350-470

Eritrosit 409 jutammk 411 jutammk 390-560

MCH 2830 pg 2960 pg 2700-3200

MCV 8830 fL 9370 fL 7600-9600

MCHC 3210 gdL 3160 gdL 2900-3600

Leukosit 1270 ribummk 1030 ribummk 400-1100

Trombosit 2210 ribummk 1960 ribummk 1500-4000

RDW 1360 1460 1160 ndash 1480

MPV 740 fL 801 fL 400 ndash 1100

Kimia Klinik

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Glukosa sewaktu 133 mgdL 74-106

Glukosa puasa - 87 mgdL Baik 80-109

Sedang110-125

Buruk gt=126

Glukosa PP 2 jam - 143 mgdL Baik80-140

Sedang145-179

Burukgt=180

Ureum 37 mgdL 48 mgdL 15-39

Creatinin 095 mgdL 100 mgdL 060-130

Asam urat - 470 mgdL 260 ndash 720

Kolesterol - 180 mgdL 50 ndash 200

Trigliserida - 76 mgdL 30 ndash 150

Protein total 73 grdL 64 ndash 82

Albumin 32 grdL 34 ndash 50

15

Globulin 410 grdL 230 ndash 350

Bilirubin total 083 mgdL 000 -100

Bilirubin direk 021 mgdL 000 ndash 030

AST 25 UL 15 ndash 37

ALT 25 UL 30 ndash 65

Alkali fosfatase 960 UL 500 ndash 1360

Gama GT 20 UL 5 ndash 85

Elektrolit

Natrium 135 mmolL 136-145

Kalium 36 mmolL 35-51

Chlorida 97 mmolL 98-107

Calcium 224 mmolL 212-252

Magnesium 087 mmolL 074-099

URIN LENGKAP (26 Januari 2013)

Warna Kuning jernih

pH 600

Berat jenis 1020

Protein 150 mgdL Negatif

Reduksi Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Negatif

Bilirubin 10 mgdL Negatif

Aseton Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Sedimen

Epitel 249 uL

Epitel 5 ndash 8 LPK

00 ndash 400

Leukosit 369 uL

Leukosit 3 ndash 5 LPB

00 ndash 200

Eritrosit 1038 uL

Eritrosit 4 ndash 8 LPB

00 ndash 250

Kristal 08uL 00 ndash 100

Silinder Hyalin 625uL 00 ndash 120

16

Silinder patologi 361uL 00 ndash 050

Granula kasar 0 ndash 1 LPK -

Granula halus 1 ndash 3LPK -

Epitel NegatifLPK -

Eritrosit NegatifLPK -

Leukosit NegatifLPK -

Mukus 662uL 000 ndash 050

Benang mukus +POS -

Yeast Cell 00uL 00 ndash 250

Bakteri 716uL

+POS

00 ndash 1000

Epitel tubulus 178uL 00 ndash 60

Sperma 00uL 00 ndash 30

Kepekatan 118

EKG

HR 80 x mnt

Irama sinus aritmia

Axis normoaxis

Gel P P mitral (+)

PR interval 02 s

QRS komplek 008 s

ST segmen isoelektrik

Gel T 008 s

T inverted (-)

Tall T (-)

R S di V1 lt 1mm

S di V1 + R di V56gt35mm

RSRrsquo di V1 V2

Kesan aritmia sinus

HASIL KONSUL MATA (25 Desember 2013)

Visus ODS 360

Palpebra edema (--)

Segmen anterior tenang

17

Lensa keruh tidak rata

Fundus Refleks (+) kurang cemerlang

Funduskopi

Kesan papil N II bulat tegas kuning kemerahan CDR 03

Tidak didapatkan papil edem dan retinopati diabetika dan retinopati hipertensi

IV DAFTAR ABNORMALITAS

1 Muntah

2 Mual

3 BAB cair 3 kali

4 Lemas

5 Batuk berdahak sulit keluar

6 Demam nglemeng

7 Pusing berputar saat berdiri

8 RPD Riwayat sakit darah tinggi (+) sejak lebih dari 5 tahun lalu tetapi tidak

minum obat secara teratur

9 RPD riwayat jatuh karena tersandung 5 bulan lalu luka robek sudah dijahit sejak

saat itu pendengaran berkurang sering pusing berputar ingatan berkurang

10 TD = 140100 mmHg

11 Perkusi Batas kiri jantung SIC V Linea Mid Clavicularis Sinistra

12 Auskultasi jantung

13 Inspeksi pulmo sela iga melebar (gt 2 jari) dan mendatar

14 Auskultasi pulmo suara dasar bronkial (++) suara tambahan (+) ronkhi basah

halus dan wheezing di seluruh lapangan paru kanan dan kiri

15 EKG

16 Lensa ODS keruh tidak merata

17 Hematologi Hb 1160 gr

18 Hematologi Leukosit 1270 ribummk

19 Kimia klinik Ureum 48 mgdL

20 Kimia Klinik GDS 133 mgdL Glukosa PP 2jam 143 mgdL

21 Kimia Klinik Albumin 32 gdL Globulin 410 gdL

22 Elektrolit Na 135 mmolL Cl 97 mmolL

23 Urinalisis protein 150 gdL Bilirubin 10 gdL

18

24 Sedimen urin Leukosit 3-5LPB eritrosit 4-8LPB Silinder hialin 625uL silinder

patologi 361uL

25 Skor Mini Mental Status 19 ( probable gangguan kognitif)

V DAFTAR MASALAH

A Sindroma Geriatri

Sindroma serebral (-)

Konfusio (-)

Gangguan otonom (-)

Inkontinensia (+)

Jatuh (+)

Kelainan tulang atau patah tulang (-)

Dekubitus (-)

B AKS

The 14 I

Immobility

Impaction

Instability

Iatrogenik

Intelectual impairment

Insomnia

Inkontinensia

Isolation

Impotence

Imuno deficiency

Infection

Inaniaton

Impairment of vision smell hearing

Impecunity

C Problem

1 Diare Akut tanpa dehidrasi (

2 Hipertensi Stage I (810)

19

3 Hypertension Heart Disease (56789101112131415)

4 Infiltrat paru (4111417)

5 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik(18)

6 Anemia Normositik Normokromik (16)

7 Gangguang Kognitif (20)

8 Toleransi Glukosa Terganggu (19)

VI RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Gastoenteritis akut

Assesment Inflamatory

Non-inflamatory

Ip Dx pemeriksaan tinja darah tepi lengkap (hemoglobin hematokrit leukosit

hitung jenis leukosit)

Ip Rx infus RL 20 tpm

Diet lunak RG 1500 kkal

New diatab 3x2 tab

Injeksi ranitidin 3 x 1 ampul

Ip Mx frekuensi dan jumlah BAB cair + muntah cek diuresis

Ip Ex - Menyarankan untuk selalu menjaga kebersihan dalam pengolahan dan

penyajian makanan yang akan dikonsumsi

- Mencuci tangan sebelum makan

- Mengajarkan kepada penderita bagaimana cara menampung feses untuk sampel

pemeriksaan

2 Infiltrat Paru

Assesment Hospital Aqcuired Pneumonia

Community Aqcuired Pneumonia

Ip Dx pemeriksaan sputum BTA 3x bakteri jamur kultur sputum

Ip Rx ambroxol 3 x 30 mg

Injeksi ceftriaxon 1 x 2 gr iv

Ip Mx frekuensi pernapasan retraksi tanda-tanda sianosis

Ip Ex

- Menyarankan untuk makan teratur sesuai diet rumah sakit

- Menyarankan untuk tampung dahak untuk pemeriksaan

20

- Menyarankan keluarga untuk menepuk-nepuk punggung pasien untuk membantu

pengeluaran dahak

3 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

4 Hipertensi stage I

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

5

21

6 Hypertension Heart Disease

Assesment - Diagnosis Etiologi Hipertensi Stage II

- Diagnosis Anatomis LVH

- Diagnosis Fungsional CHF NYHA II

Ip Dx Tekanan Darah x-foto thorax AP EKG ulang echokardiografi darah

rutin dan kimia klnik

Ip Rx - Infus RL 20 tpm

- Captopril 3x125 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Diit Lunak 1500 kkal rendah garam

- Spironolakton 1x25 mg

Ip Mx KU amp TV tiap 4 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan life style

(1) Mengurangi diet makanan berlemak amp mengurangi makanan

yang banyak mengandung garam

(2) Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

7 Pneumoni

Assesment HAP

Ip Dx pemeriksaan bakteriologik

IP Rx O2 3Lm

Terapi empirik AB

Ambroxol 3x30 mg

IP Mx Keluhan Umum tanda vital keluhan sesak dan demam

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut untuk mengetahui bakteri penyebab

8 Azotemia

Assesment Etiologi Pre-renal renal

Ip Dx USG Abdomen

22

IP Rx Diet rendah uremi

IP Mx balance cairan ureum kreatinin ulang 3 hari post rehidrasi

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan USG

Menyeimbangkan cairan input dan output

Mengedukasi pasien tentang diet rendah uremi dan modifikasi gaya

hidup

9 Anemia Normositik Normokromik

Assesment Penyakit kronik

Intake kurang

Ip Dx Gambaran darah tepi hitung jenis retikulosit

Ip Rx -

Ip Mx tanda-tanda anemia Hb

Ip Ex - Habiskan makanan (diet) dari rumah sakit

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan untuk

mengetahui penyebab penyakit

10 Gangguan Kognitif

Assesment konfusio (penyebab kardiovaskular Hypertension Heart Disease)

Ip Dx -

Ip Rx tirah baring memberikan posisi yang baik untuk kenyamanan pasien dan

lain-lain akan membantu pemulihan kesadaran pasien terapi medikamentosa HHD

Ip Mx keadaan umum kesadaran pasien

Ip Ex menjelaskan kepada keluarga pasien supaya sabar dalam mendukung proses

kesembuhan pasien karena kondisi lansia yang berbeda dengan golongan umur lain

11 Episode Depresif Ringan

Assesment -

Ip Dx -

Ip Rx Mianserin 1x30 mg

Ip Mx -

Ip Ex dari posisi tidur ke berdiri diharapkan untuk lebih berhati-hati dan berdiri

perlahan Karena obat ini memiliki efek samping hipotensi ortostatik (namun

minimal sekali)

23

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Palpasi Ictus cordis teraba di SIC V Linea Mid Clavicula Sinistra tidak kuat

angkat thrill (-) pulsasi epigastrial (-)

Perkusi Batas atas SIC II linea parasternalis sinistra

Batas kanan SIC V linea parasternalis dextra

Batas kiri SIC VI Linea Mid Clavicula Sinistra

Pinggang jantung melebar

Auskultasi HR= 72xmenit reguler BJ I-II normal bising (-) gallop (-)

Pulmo Anterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan kiri wheezing (+)

Pulmo Posterior

Inspeksi simetris saat statis dan dinamis

Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Hemithorax dextra redup setinggi SIC II ke bawah

Hemithorax sinistra redup setinggi SIC II ke bawah

Auskultasi suara dasar bronkial suara tambahan (+) ronkhi basah kasar di seluruh

lapangan paru kanan dan paru kiri wheezing (+)

Abdomen

Inspeksi cembung venektasi (-)

Auskultasi bising usus (+) meningkat bruit (-)

Perkusi timpanipekak sisi (+) normal pekak alih (-) area traube timpani

Palpasi supel hepar dan lien tak teraba nyeri tekan (-) ballotement (-)

Ekstremitas superior inferior

Oedem -- --

Akral dingin -- --

Sianosis -- --

Clubbing finger -- --

Cap Refill lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo lt2rdquo

Trofi eutrofi eutrofi

Refleks fisiologis + N + N

14

Refleks Patologis -- --

2 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi (25 Januari 2013)

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Hemoglobin 1160 gr 1220 gr 1200-1500

Hematokrit 361 385 350-470

Eritrosit 409 jutammk 411 jutammk 390-560

MCH 2830 pg 2960 pg 2700-3200

MCV 8830 fL 9370 fL 7600-9600

MCHC 3210 gdL 3160 gdL 2900-3600

Leukosit 1270 ribummk 1030 ribummk 400-1100

Trombosit 2210 ribummk 1960 ribummk 1500-4000

RDW 1360 1460 1160 ndash 1480

MPV 740 fL 801 fL 400 ndash 1100

Kimia Klinik

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Glukosa sewaktu 133 mgdL 74-106

Glukosa puasa - 87 mgdL Baik 80-109

Sedang110-125

Buruk gt=126

Glukosa PP 2 jam - 143 mgdL Baik80-140

Sedang145-179

Burukgt=180

Ureum 37 mgdL 48 mgdL 15-39

Creatinin 095 mgdL 100 mgdL 060-130

Asam urat - 470 mgdL 260 ndash 720

Kolesterol - 180 mgdL 50 ndash 200

Trigliserida - 76 mgdL 30 ndash 150

Protein total 73 grdL 64 ndash 82

Albumin 32 grdL 34 ndash 50

15

Globulin 410 grdL 230 ndash 350

Bilirubin total 083 mgdL 000 -100

Bilirubin direk 021 mgdL 000 ndash 030

AST 25 UL 15 ndash 37

ALT 25 UL 30 ndash 65

Alkali fosfatase 960 UL 500 ndash 1360

Gama GT 20 UL 5 ndash 85

Elektrolit

Natrium 135 mmolL 136-145

Kalium 36 mmolL 35-51

Chlorida 97 mmolL 98-107

Calcium 224 mmolL 212-252

Magnesium 087 mmolL 074-099

URIN LENGKAP (26 Januari 2013)

Warna Kuning jernih

pH 600

Berat jenis 1020

Protein 150 mgdL Negatif

Reduksi Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Negatif

Bilirubin 10 mgdL Negatif

Aseton Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Sedimen

Epitel 249 uL

Epitel 5 ndash 8 LPK

00 ndash 400

Leukosit 369 uL

Leukosit 3 ndash 5 LPB

00 ndash 200

Eritrosit 1038 uL

Eritrosit 4 ndash 8 LPB

00 ndash 250

Kristal 08uL 00 ndash 100

Silinder Hyalin 625uL 00 ndash 120

16

Silinder patologi 361uL 00 ndash 050

Granula kasar 0 ndash 1 LPK -

Granula halus 1 ndash 3LPK -

Epitel NegatifLPK -

Eritrosit NegatifLPK -

Leukosit NegatifLPK -

Mukus 662uL 000 ndash 050

Benang mukus +POS -

Yeast Cell 00uL 00 ndash 250

Bakteri 716uL

+POS

00 ndash 1000

Epitel tubulus 178uL 00 ndash 60

Sperma 00uL 00 ndash 30

Kepekatan 118

EKG

HR 80 x mnt

Irama sinus aritmia

Axis normoaxis

Gel P P mitral (+)

PR interval 02 s

QRS komplek 008 s

ST segmen isoelektrik

Gel T 008 s

T inverted (-)

Tall T (-)

R S di V1 lt 1mm

S di V1 + R di V56gt35mm

RSRrsquo di V1 V2

Kesan aritmia sinus

HASIL KONSUL MATA (25 Desember 2013)

Visus ODS 360

Palpebra edema (--)

Segmen anterior tenang

17

Lensa keruh tidak rata

Fundus Refleks (+) kurang cemerlang

Funduskopi

Kesan papil N II bulat tegas kuning kemerahan CDR 03

Tidak didapatkan papil edem dan retinopati diabetika dan retinopati hipertensi

IV DAFTAR ABNORMALITAS

1 Muntah

2 Mual

3 BAB cair 3 kali

4 Lemas

5 Batuk berdahak sulit keluar

6 Demam nglemeng

7 Pusing berputar saat berdiri

8 RPD Riwayat sakit darah tinggi (+) sejak lebih dari 5 tahun lalu tetapi tidak

minum obat secara teratur

9 RPD riwayat jatuh karena tersandung 5 bulan lalu luka robek sudah dijahit sejak

saat itu pendengaran berkurang sering pusing berputar ingatan berkurang

10 TD = 140100 mmHg

11 Perkusi Batas kiri jantung SIC V Linea Mid Clavicularis Sinistra

12 Auskultasi jantung

13 Inspeksi pulmo sela iga melebar (gt 2 jari) dan mendatar

14 Auskultasi pulmo suara dasar bronkial (++) suara tambahan (+) ronkhi basah

halus dan wheezing di seluruh lapangan paru kanan dan kiri

15 EKG

16 Lensa ODS keruh tidak merata

17 Hematologi Hb 1160 gr

18 Hematologi Leukosit 1270 ribummk

19 Kimia klinik Ureum 48 mgdL

20 Kimia Klinik GDS 133 mgdL Glukosa PP 2jam 143 mgdL

21 Kimia Klinik Albumin 32 gdL Globulin 410 gdL

22 Elektrolit Na 135 mmolL Cl 97 mmolL

23 Urinalisis protein 150 gdL Bilirubin 10 gdL

18

24 Sedimen urin Leukosit 3-5LPB eritrosit 4-8LPB Silinder hialin 625uL silinder

patologi 361uL

25 Skor Mini Mental Status 19 ( probable gangguan kognitif)

V DAFTAR MASALAH

A Sindroma Geriatri

Sindroma serebral (-)

Konfusio (-)

Gangguan otonom (-)

Inkontinensia (+)

Jatuh (+)

Kelainan tulang atau patah tulang (-)

Dekubitus (-)

B AKS

The 14 I

Immobility

Impaction

Instability

Iatrogenik

Intelectual impairment

Insomnia

Inkontinensia

Isolation

Impotence

Imuno deficiency

Infection

Inaniaton

Impairment of vision smell hearing

Impecunity

C Problem

1 Diare Akut tanpa dehidrasi (

2 Hipertensi Stage I (810)

19

3 Hypertension Heart Disease (56789101112131415)

4 Infiltrat paru (4111417)

5 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik(18)

6 Anemia Normositik Normokromik (16)

7 Gangguang Kognitif (20)

8 Toleransi Glukosa Terganggu (19)

VI RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Gastoenteritis akut

Assesment Inflamatory

Non-inflamatory

Ip Dx pemeriksaan tinja darah tepi lengkap (hemoglobin hematokrit leukosit

hitung jenis leukosit)

Ip Rx infus RL 20 tpm

Diet lunak RG 1500 kkal

New diatab 3x2 tab

Injeksi ranitidin 3 x 1 ampul

Ip Mx frekuensi dan jumlah BAB cair + muntah cek diuresis

Ip Ex - Menyarankan untuk selalu menjaga kebersihan dalam pengolahan dan

penyajian makanan yang akan dikonsumsi

- Mencuci tangan sebelum makan

- Mengajarkan kepada penderita bagaimana cara menampung feses untuk sampel

pemeriksaan

2 Infiltrat Paru

Assesment Hospital Aqcuired Pneumonia

Community Aqcuired Pneumonia

Ip Dx pemeriksaan sputum BTA 3x bakteri jamur kultur sputum

Ip Rx ambroxol 3 x 30 mg

Injeksi ceftriaxon 1 x 2 gr iv

Ip Mx frekuensi pernapasan retraksi tanda-tanda sianosis

Ip Ex

- Menyarankan untuk makan teratur sesuai diet rumah sakit

- Menyarankan untuk tampung dahak untuk pemeriksaan

20

- Menyarankan keluarga untuk menepuk-nepuk punggung pasien untuk membantu

pengeluaran dahak

3 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

4 Hipertensi stage I

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

5

21

6 Hypertension Heart Disease

Assesment - Diagnosis Etiologi Hipertensi Stage II

- Diagnosis Anatomis LVH

- Diagnosis Fungsional CHF NYHA II

Ip Dx Tekanan Darah x-foto thorax AP EKG ulang echokardiografi darah

rutin dan kimia klnik

Ip Rx - Infus RL 20 tpm

- Captopril 3x125 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Diit Lunak 1500 kkal rendah garam

- Spironolakton 1x25 mg

Ip Mx KU amp TV tiap 4 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan life style

(1) Mengurangi diet makanan berlemak amp mengurangi makanan

yang banyak mengandung garam

(2) Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

7 Pneumoni

Assesment HAP

Ip Dx pemeriksaan bakteriologik

IP Rx O2 3Lm

Terapi empirik AB

Ambroxol 3x30 mg

IP Mx Keluhan Umum tanda vital keluhan sesak dan demam

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut untuk mengetahui bakteri penyebab

8 Azotemia

Assesment Etiologi Pre-renal renal

Ip Dx USG Abdomen

22

IP Rx Diet rendah uremi

IP Mx balance cairan ureum kreatinin ulang 3 hari post rehidrasi

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan USG

Menyeimbangkan cairan input dan output

Mengedukasi pasien tentang diet rendah uremi dan modifikasi gaya

hidup

9 Anemia Normositik Normokromik

Assesment Penyakit kronik

Intake kurang

Ip Dx Gambaran darah tepi hitung jenis retikulosit

Ip Rx -

Ip Mx tanda-tanda anemia Hb

Ip Ex - Habiskan makanan (diet) dari rumah sakit

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan untuk

mengetahui penyebab penyakit

10 Gangguan Kognitif

Assesment konfusio (penyebab kardiovaskular Hypertension Heart Disease)

Ip Dx -

Ip Rx tirah baring memberikan posisi yang baik untuk kenyamanan pasien dan

lain-lain akan membantu pemulihan kesadaran pasien terapi medikamentosa HHD

Ip Mx keadaan umum kesadaran pasien

Ip Ex menjelaskan kepada keluarga pasien supaya sabar dalam mendukung proses

kesembuhan pasien karena kondisi lansia yang berbeda dengan golongan umur lain

11 Episode Depresif Ringan

Assesment -

Ip Dx -

Ip Rx Mianserin 1x30 mg

Ip Mx -

Ip Ex dari posisi tidur ke berdiri diharapkan untuk lebih berhati-hati dan berdiri

perlahan Karena obat ini memiliki efek samping hipotensi ortostatik (namun

minimal sekali)

23

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Refleks Patologis -- --

2 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi (25 Januari 2013)

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Hemoglobin 1160 gr 1220 gr 1200-1500

Hematokrit 361 385 350-470

Eritrosit 409 jutammk 411 jutammk 390-560

MCH 2830 pg 2960 pg 2700-3200

MCV 8830 fL 9370 fL 7600-9600

MCHC 3210 gdL 3160 gdL 2900-3600

Leukosit 1270 ribummk 1030 ribummk 400-1100

Trombosit 2210 ribummk 1960 ribummk 1500-4000

RDW 1360 1460 1160 ndash 1480

MPV 740 fL 801 fL 400 ndash 1100

Kimia Klinik

Pemeriksaan Hasil 25 Januari 2013 Hasil 26 Januari 2013 Nilai normal

Glukosa sewaktu 133 mgdL 74-106

Glukosa puasa - 87 mgdL Baik 80-109

Sedang110-125

Buruk gt=126

Glukosa PP 2 jam - 143 mgdL Baik80-140

Sedang145-179

Burukgt=180

Ureum 37 mgdL 48 mgdL 15-39

Creatinin 095 mgdL 100 mgdL 060-130

Asam urat - 470 mgdL 260 ndash 720

Kolesterol - 180 mgdL 50 ndash 200

Trigliserida - 76 mgdL 30 ndash 150

Protein total 73 grdL 64 ndash 82

Albumin 32 grdL 34 ndash 50

15

Globulin 410 grdL 230 ndash 350

Bilirubin total 083 mgdL 000 -100

Bilirubin direk 021 mgdL 000 ndash 030

AST 25 UL 15 ndash 37

ALT 25 UL 30 ndash 65

Alkali fosfatase 960 UL 500 ndash 1360

Gama GT 20 UL 5 ndash 85

Elektrolit

Natrium 135 mmolL 136-145

Kalium 36 mmolL 35-51

Chlorida 97 mmolL 98-107

Calcium 224 mmolL 212-252

Magnesium 087 mmolL 074-099

URIN LENGKAP (26 Januari 2013)

Warna Kuning jernih

pH 600

Berat jenis 1020

Protein 150 mgdL Negatif

Reduksi Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Negatif

Bilirubin 10 mgdL Negatif

Aseton Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Sedimen

Epitel 249 uL

Epitel 5 ndash 8 LPK

00 ndash 400

Leukosit 369 uL

Leukosit 3 ndash 5 LPB

00 ndash 200

Eritrosit 1038 uL

Eritrosit 4 ndash 8 LPB

00 ndash 250

Kristal 08uL 00 ndash 100

Silinder Hyalin 625uL 00 ndash 120

16

Silinder patologi 361uL 00 ndash 050

Granula kasar 0 ndash 1 LPK -

Granula halus 1 ndash 3LPK -

Epitel NegatifLPK -

Eritrosit NegatifLPK -

Leukosit NegatifLPK -

Mukus 662uL 000 ndash 050

Benang mukus +POS -

Yeast Cell 00uL 00 ndash 250

Bakteri 716uL

+POS

00 ndash 1000

Epitel tubulus 178uL 00 ndash 60

Sperma 00uL 00 ndash 30

Kepekatan 118

EKG

HR 80 x mnt

Irama sinus aritmia

Axis normoaxis

Gel P P mitral (+)

PR interval 02 s

QRS komplek 008 s

ST segmen isoelektrik

Gel T 008 s

T inverted (-)

Tall T (-)

R S di V1 lt 1mm

S di V1 + R di V56gt35mm

RSRrsquo di V1 V2

Kesan aritmia sinus

HASIL KONSUL MATA (25 Desember 2013)

Visus ODS 360

Palpebra edema (--)

Segmen anterior tenang

17

Lensa keruh tidak rata

Fundus Refleks (+) kurang cemerlang

Funduskopi

Kesan papil N II bulat tegas kuning kemerahan CDR 03

Tidak didapatkan papil edem dan retinopati diabetika dan retinopati hipertensi

IV DAFTAR ABNORMALITAS

1 Muntah

2 Mual

3 BAB cair 3 kali

4 Lemas

5 Batuk berdahak sulit keluar

6 Demam nglemeng

7 Pusing berputar saat berdiri

8 RPD Riwayat sakit darah tinggi (+) sejak lebih dari 5 tahun lalu tetapi tidak

minum obat secara teratur

9 RPD riwayat jatuh karena tersandung 5 bulan lalu luka robek sudah dijahit sejak

saat itu pendengaran berkurang sering pusing berputar ingatan berkurang

10 TD = 140100 mmHg

11 Perkusi Batas kiri jantung SIC V Linea Mid Clavicularis Sinistra

12 Auskultasi jantung

13 Inspeksi pulmo sela iga melebar (gt 2 jari) dan mendatar

14 Auskultasi pulmo suara dasar bronkial (++) suara tambahan (+) ronkhi basah

halus dan wheezing di seluruh lapangan paru kanan dan kiri

15 EKG

16 Lensa ODS keruh tidak merata

17 Hematologi Hb 1160 gr

18 Hematologi Leukosit 1270 ribummk

19 Kimia klinik Ureum 48 mgdL

20 Kimia Klinik GDS 133 mgdL Glukosa PP 2jam 143 mgdL

21 Kimia Klinik Albumin 32 gdL Globulin 410 gdL

22 Elektrolit Na 135 mmolL Cl 97 mmolL

23 Urinalisis protein 150 gdL Bilirubin 10 gdL

18

24 Sedimen urin Leukosit 3-5LPB eritrosit 4-8LPB Silinder hialin 625uL silinder

patologi 361uL

25 Skor Mini Mental Status 19 ( probable gangguan kognitif)

V DAFTAR MASALAH

A Sindroma Geriatri

Sindroma serebral (-)

Konfusio (-)

Gangguan otonom (-)

Inkontinensia (+)

Jatuh (+)

Kelainan tulang atau patah tulang (-)

Dekubitus (-)

B AKS

The 14 I

Immobility

Impaction

Instability

Iatrogenik

Intelectual impairment

Insomnia

Inkontinensia

Isolation

Impotence

Imuno deficiency

Infection

Inaniaton

Impairment of vision smell hearing

Impecunity

C Problem

1 Diare Akut tanpa dehidrasi (

2 Hipertensi Stage I (810)

19

3 Hypertension Heart Disease (56789101112131415)

4 Infiltrat paru (4111417)

5 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik(18)

6 Anemia Normositik Normokromik (16)

7 Gangguang Kognitif (20)

8 Toleransi Glukosa Terganggu (19)

VI RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Gastoenteritis akut

Assesment Inflamatory

Non-inflamatory

Ip Dx pemeriksaan tinja darah tepi lengkap (hemoglobin hematokrit leukosit

hitung jenis leukosit)

Ip Rx infus RL 20 tpm

Diet lunak RG 1500 kkal

New diatab 3x2 tab

Injeksi ranitidin 3 x 1 ampul

Ip Mx frekuensi dan jumlah BAB cair + muntah cek diuresis

Ip Ex - Menyarankan untuk selalu menjaga kebersihan dalam pengolahan dan

penyajian makanan yang akan dikonsumsi

- Mencuci tangan sebelum makan

- Mengajarkan kepada penderita bagaimana cara menampung feses untuk sampel

pemeriksaan

2 Infiltrat Paru

Assesment Hospital Aqcuired Pneumonia

Community Aqcuired Pneumonia

Ip Dx pemeriksaan sputum BTA 3x bakteri jamur kultur sputum

Ip Rx ambroxol 3 x 30 mg

Injeksi ceftriaxon 1 x 2 gr iv

Ip Mx frekuensi pernapasan retraksi tanda-tanda sianosis

Ip Ex

- Menyarankan untuk makan teratur sesuai diet rumah sakit

- Menyarankan untuk tampung dahak untuk pemeriksaan

20

- Menyarankan keluarga untuk menepuk-nepuk punggung pasien untuk membantu

pengeluaran dahak

3 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

4 Hipertensi stage I

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

5

21

6 Hypertension Heart Disease

Assesment - Diagnosis Etiologi Hipertensi Stage II

- Diagnosis Anatomis LVH

- Diagnosis Fungsional CHF NYHA II

Ip Dx Tekanan Darah x-foto thorax AP EKG ulang echokardiografi darah

rutin dan kimia klnik

Ip Rx - Infus RL 20 tpm

- Captopril 3x125 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Diit Lunak 1500 kkal rendah garam

- Spironolakton 1x25 mg

Ip Mx KU amp TV tiap 4 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan life style

(1) Mengurangi diet makanan berlemak amp mengurangi makanan

yang banyak mengandung garam

(2) Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

7 Pneumoni

Assesment HAP

Ip Dx pemeriksaan bakteriologik

IP Rx O2 3Lm

Terapi empirik AB

Ambroxol 3x30 mg

IP Mx Keluhan Umum tanda vital keluhan sesak dan demam

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut untuk mengetahui bakteri penyebab

8 Azotemia

Assesment Etiologi Pre-renal renal

Ip Dx USG Abdomen

22

IP Rx Diet rendah uremi

IP Mx balance cairan ureum kreatinin ulang 3 hari post rehidrasi

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan USG

Menyeimbangkan cairan input dan output

Mengedukasi pasien tentang diet rendah uremi dan modifikasi gaya

hidup

9 Anemia Normositik Normokromik

Assesment Penyakit kronik

Intake kurang

Ip Dx Gambaran darah tepi hitung jenis retikulosit

Ip Rx -

Ip Mx tanda-tanda anemia Hb

Ip Ex - Habiskan makanan (diet) dari rumah sakit

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan untuk

mengetahui penyebab penyakit

10 Gangguan Kognitif

Assesment konfusio (penyebab kardiovaskular Hypertension Heart Disease)

Ip Dx -

Ip Rx tirah baring memberikan posisi yang baik untuk kenyamanan pasien dan

lain-lain akan membantu pemulihan kesadaran pasien terapi medikamentosa HHD

Ip Mx keadaan umum kesadaran pasien

Ip Ex menjelaskan kepada keluarga pasien supaya sabar dalam mendukung proses

kesembuhan pasien karena kondisi lansia yang berbeda dengan golongan umur lain

11 Episode Depresif Ringan

Assesment -

Ip Dx -

Ip Rx Mianserin 1x30 mg

Ip Mx -

Ip Ex dari posisi tidur ke berdiri diharapkan untuk lebih berhati-hati dan berdiri

perlahan Karena obat ini memiliki efek samping hipotensi ortostatik (namun

minimal sekali)

23

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Globulin 410 grdL 230 ndash 350

Bilirubin total 083 mgdL 000 -100

Bilirubin direk 021 mgdL 000 ndash 030

AST 25 UL 15 ndash 37

ALT 25 UL 30 ndash 65

Alkali fosfatase 960 UL 500 ndash 1360

Gama GT 20 UL 5 ndash 85

Elektrolit

Natrium 135 mmolL 136-145

Kalium 36 mmolL 35-51

Chlorida 97 mmolL 98-107

Calcium 224 mmolL 212-252

Magnesium 087 mmolL 074-099

URIN LENGKAP (26 Januari 2013)

Warna Kuning jernih

pH 600

Berat jenis 1020

Protein 150 mgdL Negatif

Reduksi Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Negatif

Bilirubin 10 mgdL Negatif

Aseton Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Sedimen

Epitel 249 uL

Epitel 5 ndash 8 LPK

00 ndash 400

Leukosit 369 uL

Leukosit 3 ndash 5 LPB

00 ndash 200

Eritrosit 1038 uL

Eritrosit 4 ndash 8 LPB

00 ndash 250

Kristal 08uL 00 ndash 100

Silinder Hyalin 625uL 00 ndash 120

16

Silinder patologi 361uL 00 ndash 050

Granula kasar 0 ndash 1 LPK -

Granula halus 1 ndash 3LPK -

Epitel NegatifLPK -

Eritrosit NegatifLPK -

Leukosit NegatifLPK -

Mukus 662uL 000 ndash 050

Benang mukus +POS -

Yeast Cell 00uL 00 ndash 250

Bakteri 716uL

+POS

00 ndash 1000

Epitel tubulus 178uL 00 ndash 60

Sperma 00uL 00 ndash 30

Kepekatan 118

EKG

HR 80 x mnt

Irama sinus aritmia

Axis normoaxis

Gel P P mitral (+)

PR interval 02 s

QRS komplek 008 s

ST segmen isoelektrik

Gel T 008 s

T inverted (-)

Tall T (-)

R S di V1 lt 1mm

S di V1 + R di V56gt35mm

RSRrsquo di V1 V2

Kesan aritmia sinus

HASIL KONSUL MATA (25 Desember 2013)

Visus ODS 360

Palpebra edema (--)

Segmen anterior tenang

17

Lensa keruh tidak rata

Fundus Refleks (+) kurang cemerlang

Funduskopi

Kesan papil N II bulat tegas kuning kemerahan CDR 03

Tidak didapatkan papil edem dan retinopati diabetika dan retinopati hipertensi

IV DAFTAR ABNORMALITAS

1 Muntah

2 Mual

3 BAB cair 3 kali

4 Lemas

5 Batuk berdahak sulit keluar

6 Demam nglemeng

7 Pusing berputar saat berdiri

8 RPD Riwayat sakit darah tinggi (+) sejak lebih dari 5 tahun lalu tetapi tidak

minum obat secara teratur

9 RPD riwayat jatuh karena tersandung 5 bulan lalu luka robek sudah dijahit sejak

saat itu pendengaran berkurang sering pusing berputar ingatan berkurang

10 TD = 140100 mmHg

11 Perkusi Batas kiri jantung SIC V Linea Mid Clavicularis Sinistra

12 Auskultasi jantung

13 Inspeksi pulmo sela iga melebar (gt 2 jari) dan mendatar

14 Auskultasi pulmo suara dasar bronkial (++) suara tambahan (+) ronkhi basah

halus dan wheezing di seluruh lapangan paru kanan dan kiri

15 EKG

16 Lensa ODS keruh tidak merata

17 Hematologi Hb 1160 gr

18 Hematologi Leukosit 1270 ribummk

19 Kimia klinik Ureum 48 mgdL

20 Kimia Klinik GDS 133 mgdL Glukosa PP 2jam 143 mgdL

21 Kimia Klinik Albumin 32 gdL Globulin 410 gdL

22 Elektrolit Na 135 mmolL Cl 97 mmolL

23 Urinalisis protein 150 gdL Bilirubin 10 gdL

18

24 Sedimen urin Leukosit 3-5LPB eritrosit 4-8LPB Silinder hialin 625uL silinder

patologi 361uL

25 Skor Mini Mental Status 19 ( probable gangguan kognitif)

V DAFTAR MASALAH

A Sindroma Geriatri

Sindroma serebral (-)

Konfusio (-)

Gangguan otonom (-)

Inkontinensia (+)

Jatuh (+)

Kelainan tulang atau patah tulang (-)

Dekubitus (-)

B AKS

The 14 I

Immobility

Impaction

Instability

Iatrogenik

Intelectual impairment

Insomnia

Inkontinensia

Isolation

Impotence

Imuno deficiency

Infection

Inaniaton

Impairment of vision smell hearing

Impecunity

C Problem

1 Diare Akut tanpa dehidrasi (

2 Hipertensi Stage I (810)

19

3 Hypertension Heart Disease (56789101112131415)

4 Infiltrat paru (4111417)

5 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik(18)

6 Anemia Normositik Normokromik (16)

7 Gangguang Kognitif (20)

8 Toleransi Glukosa Terganggu (19)

VI RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Gastoenteritis akut

Assesment Inflamatory

Non-inflamatory

Ip Dx pemeriksaan tinja darah tepi lengkap (hemoglobin hematokrit leukosit

hitung jenis leukosit)

Ip Rx infus RL 20 tpm

Diet lunak RG 1500 kkal

New diatab 3x2 tab

Injeksi ranitidin 3 x 1 ampul

Ip Mx frekuensi dan jumlah BAB cair + muntah cek diuresis

Ip Ex - Menyarankan untuk selalu menjaga kebersihan dalam pengolahan dan

penyajian makanan yang akan dikonsumsi

- Mencuci tangan sebelum makan

- Mengajarkan kepada penderita bagaimana cara menampung feses untuk sampel

pemeriksaan

2 Infiltrat Paru

Assesment Hospital Aqcuired Pneumonia

Community Aqcuired Pneumonia

Ip Dx pemeriksaan sputum BTA 3x bakteri jamur kultur sputum

Ip Rx ambroxol 3 x 30 mg

Injeksi ceftriaxon 1 x 2 gr iv

Ip Mx frekuensi pernapasan retraksi tanda-tanda sianosis

Ip Ex

- Menyarankan untuk makan teratur sesuai diet rumah sakit

- Menyarankan untuk tampung dahak untuk pemeriksaan

20

- Menyarankan keluarga untuk menepuk-nepuk punggung pasien untuk membantu

pengeluaran dahak

3 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

4 Hipertensi stage I

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

5

21

6 Hypertension Heart Disease

Assesment - Diagnosis Etiologi Hipertensi Stage II

- Diagnosis Anatomis LVH

- Diagnosis Fungsional CHF NYHA II

Ip Dx Tekanan Darah x-foto thorax AP EKG ulang echokardiografi darah

rutin dan kimia klnik

Ip Rx - Infus RL 20 tpm

- Captopril 3x125 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Diit Lunak 1500 kkal rendah garam

- Spironolakton 1x25 mg

Ip Mx KU amp TV tiap 4 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan life style

(1) Mengurangi diet makanan berlemak amp mengurangi makanan

yang banyak mengandung garam

(2) Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

7 Pneumoni

Assesment HAP

Ip Dx pemeriksaan bakteriologik

IP Rx O2 3Lm

Terapi empirik AB

Ambroxol 3x30 mg

IP Mx Keluhan Umum tanda vital keluhan sesak dan demam

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut untuk mengetahui bakteri penyebab

8 Azotemia

Assesment Etiologi Pre-renal renal

Ip Dx USG Abdomen

22

IP Rx Diet rendah uremi

IP Mx balance cairan ureum kreatinin ulang 3 hari post rehidrasi

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan USG

Menyeimbangkan cairan input dan output

Mengedukasi pasien tentang diet rendah uremi dan modifikasi gaya

hidup

9 Anemia Normositik Normokromik

Assesment Penyakit kronik

Intake kurang

Ip Dx Gambaran darah tepi hitung jenis retikulosit

Ip Rx -

Ip Mx tanda-tanda anemia Hb

Ip Ex - Habiskan makanan (diet) dari rumah sakit

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan untuk

mengetahui penyebab penyakit

10 Gangguan Kognitif

Assesment konfusio (penyebab kardiovaskular Hypertension Heart Disease)

Ip Dx -

Ip Rx tirah baring memberikan posisi yang baik untuk kenyamanan pasien dan

lain-lain akan membantu pemulihan kesadaran pasien terapi medikamentosa HHD

Ip Mx keadaan umum kesadaran pasien

Ip Ex menjelaskan kepada keluarga pasien supaya sabar dalam mendukung proses

kesembuhan pasien karena kondisi lansia yang berbeda dengan golongan umur lain

11 Episode Depresif Ringan

Assesment -

Ip Dx -

Ip Rx Mianserin 1x30 mg

Ip Mx -

Ip Ex dari posisi tidur ke berdiri diharapkan untuk lebih berhati-hati dan berdiri

perlahan Karena obat ini memiliki efek samping hipotensi ortostatik (namun

minimal sekali)

23

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Silinder patologi 361uL 00 ndash 050

Granula kasar 0 ndash 1 LPK -

Granula halus 1 ndash 3LPK -

Epitel NegatifLPK -

Eritrosit NegatifLPK -

Leukosit NegatifLPK -

Mukus 662uL 000 ndash 050

Benang mukus +POS -

Yeast Cell 00uL 00 ndash 250

Bakteri 716uL

+POS

00 ndash 1000

Epitel tubulus 178uL 00 ndash 60

Sperma 00uL 00 ndash 30

Kepekatan 118

EKG

HR 80 x mnt

Irama sinus aritmia

Axis normoaxis

Gel P P mitral (+)

PR interval 02 s

QRS komplek 008 s

ST segmen isoelektrik

Gel T 008 s

T inverted (-)

Tall T (-)

R S di V1 lt 1mm

S di V1 + R di V56gt35mm

RSRrsquo di V1 V2

Kesan aritmia sinus

HASIL KONSUL MATA (25 Desember 2013)

Visus ODS 360

Palpebra edema (--)

Segmen anterior tenang

17

Lensa keruh tidak rata

Fundus Refleks (+) kurang cemerlang

Funduskopi

Kesan papil N II bulat tegas kuning kemerahan CDR 03

Tidak didapatkan papil edem dan retinopati diabetika dan retinopati hipertensi

IV DAFTAR ABNORMALITAS

1 Muntah

2 Mual

3 BAB cair 3 kali

4 Lemas

5 Batuk berdahak sulit keluar

6 Demam nglemeng

7 Pusing berputar saat berdiri

8 RPD Riwayat sakit darah tinggi (+) sejak lebih dari 5 tahun lalu tetapi tidak

minum obat secara teratur

9 RPD riwayat jatuh karena tersandung 5 bulan lalu luka robek sudah dijahit sejak

saat itu pendengaran berkurang sering pusing berputar ingatan berkurang

10 TD = 140100 mmHg

11 Perkusi Batas kiri jantung SIC V Linea Mid Clavicularis Sinistra

12 Auskultasi jantung

13 Inspeksi pulmo sela iga melebar (gt 2 jari) dan mendatar

14 Auskultasi pulmo suara dasar bronkial (++) suara tambahan (+) ronkhi basah

halus dan wheezing di seluruh lapangan paru kanan dan kiri

15 EKG

16 Lensa ODS keruh tidak merata

17 Hematologi Hb 1160 gr

18 Hematologi Leukosit 1270 ribummk

19 Kimia klinik Ureum 48 mgdL

20 Kimia Klinik GDS 133 mgdL Glukosa PP 2jam 143 mgdL

21 Kimia Klinik Albumin 32 gdL Globulin 410 gdL

22 Elektrolit Na 135 mmolL Cl 97 mmolL

23 Urinalisis protein 150 gdL Bilirubin 10 gdL

18

24 Sedimen urin Leukosit 3-5LPB eritrosit 4-8LPB Silinder hialin 625uL silinder

patologi 361uL

25 Skor Mini Mental Status 19 ( probable gangguan kognitif)

V DAFTAR MASALAH

A Sindroma Geriatri

Sindroma serebral (-)

Konfusio (-)

Gangguan otonom (-)

Inkontinensia (+)

Jatuh (+)

Kelainan tulang atau patah tulang (-)

Dekubitus (-)

B AKS

The 14 I

Immobility

Impaction

Instability

Iatrogenik

Intelectual impairment

Insomnia

Inkontinensia

Isolation

Impotence

Imuno deficiency

Infection

Inaniaton

Impairment of vision smell hearing

Impecunity

C Problem

1 Diare Akut tanpa dehidrasi (

2 Hipertensi Stage I (810)

19

3 Hypertension Heart Disease (56789101112131415)

4 Infiltrat paru (4111417)

5 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik(18)

6 Anemia Normositik Normokromik (16)

7 Gangguang Kognitif (20)

8 Toleransi Glukosa Terganggu (19)

VI RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Gastoenteritis akut

Assesment Inflamatory

Non-inflamatory

Ip Dx pemeriksaan tinja darah tepi lengkap (hemoglobin hematokrit leukosit

hitung jenis leukosit)

Ip Rx infus RL 20 tpm

Diet lunak RG 1500 kkal

New diatab 3x2 tab

Injeksi ranitidin 3 x 1 ampul

Ip Mx frekuensi dan jumlah BAB cair + muntah cek diuresis

Ip Ex - Menyarankan untuk selalu menjaga kebersihan dalam pengolahan dan

penyajian makanan yang akan dikonsumsi

- Mencuci tangan sebelum makan

- Mengajarkan kepada penderita bagaimana cara menampung feses untuk sampel

pemeriksaan

2 Infiltrat Paru

Assesment Hospital Aqcuired Pneumonia

Community Aqcuired Pneumonia

Ip Dx pemeriksaan sputum BTA 3x bakteri jamur kultur sputum

Ip Rx ambroxol 3 x 30 mg

Injeksi ceftriaxon 1 x 2 gr iv

Ip Mx frekuensi pernapasan retraksi tanda-tanda sianosis

Ip Ex

- Menyarankan untuk makan teratur sesuai diet rumah sakit

- Menyarankan untuk tampung dahak untuk pemeriksaan

20

- Menyarankan keluarga untuk menepuk-nepuk punggung pasien untuk membantu

pengeluaran dahak

3 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

4 Hipertensi stage I

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

5

21

6 Hypertension Heart Disease

Assesment - Diagnosis Etiologi Hipertensi Stage II

- Diagnosis Anatomis LVH

- Diagnosis Fungsional CHF NYHA II

Ip Dx Tekanan Darah x-foto thorax AP EKG ulang echokardiografi darah

rutin dan kimia klnik

Ip Rx - Infus RL 20 tpm

- Captopril 3x125 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Diit Lunak 1500 kkal rendah garam

- Spironolakton 1x25 mg

Ip Mx KU amp TV tiap 4 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan life style

(1) Mengurangi diet makanan berlemak amp mengurangi makanan

yang banyak mengandung garam

(2) Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

7 Pneumoni

Assesment HAP

Ip Dx pemeriksaan bakteriologik

IP Rx O2 3Lm

Terapi empirik AB

Ambroxol 3x30 mg

IP Mx Keluhan Umum tanda vital keluhan sesak dan demam

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut untuk mengetahui bakteri penyebab

8 Azotemia

Assesment Etiologi Pre-renal renal

Ip Dx USG Abdomen

22

IP Rx Diet rendah uremi

IP Mx balance cairan ureum kreatinin ulang 3 hari post rehidrasi

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan USG

Menyeimbangkan cairan input dan output

Mengedukasi pasien tentang diet rendah uremi dan modifikasi gaya

hidup

9 Anemia Normositik Normokromik

Assesment Penyakit kronik

Intake kurang

Ip Dx Gambaran darah tepi hitung jenis retikulosit

Ip Rx -

Ip Mx tanda-tanda anemia Hb

Ip Ex - Habiskan makanan (diet) dari rumah sakit

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan untuk

mengetahui penyebab penyakit

10 Gangguan Kognitif

Assesment konfusio (penyebab kardiovaskular Hypertension Heart Disease)

Ip Dx -

Ip Rx tirah baring memberikan posisi yang baik untuk kenyamanan pasien dan

lain-lain akan membantu pemulihan kesadaran pasien terapi medikamentosa HHD

Ip Mx keadaan umum kesadaran pasien

Ip Ex menjelaskan kepada keluarga pasien supaya sabar dalam mendukung proses

kesembuhan pasien karena kondisi lansia yang berbeda dengan golongan umur lain

11 Episode Depresif Ringan

Assesment -

Ip Dx -

Ip Rx Mianserin 1x30 mg

Ip Mx -

Ip Ex dari posisi tidur ke berdiri diharapkan untuk lebih berhati-hati dan berdiri

perlahan Karena obat ini memiliki efek samping hipotensi ortostatik (namun

minimal sekali)

23

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Lensa keruh tidak rata

Fundus Refleks (+) kurang cemerlang

Funduskopi

Kesan papil N II bulat tegas kuning kemerahan CDR 03

Tidak didapatkan papil edem dan retinopati diabetika dan retinopati hipertensi

IV DAFTAR ABNORMALITAS

1 Muntah

2 Mual

3 BAB cair 3 kali

4 Lemas

5 Batuk berdahak sulit keluar

6 Demam nglemeng

7 Pusing berputar saat berdiri

8 RPD Riwayat sakit darah tinggi (+) sejak lebih dari 5 tahun lalu tetapi tidak

minum obat secara teratur

9 RPD riwayat jatuh karena tersandung 5 bulan lalu luka robek sudah dijahit sejak

saat itu pendengaran berkurang sering pusing berputar ingatan berkurang

10 TD = 140100 mmHg

11 Perkusi Batas kiri jantung SIC V Linea Mid Clavicularis Sinistra

12 Auskultasi jantung

13 Inspeksi pulmo sela iga melebar (gt 2 jari) dan mendatar

14 Auskultasi pulmo suara dasar bronkial (++) suara tambahan (+) ronkhi basah

halus dan wheezing di seluruh lapangan paru kanan dan kiri

15 EKG

16 Lensa ODS keruh tidak merata

17 Hematologi Hb 1160 gr

18 Hematologi Leukosit 1270 ribummk

19 Kimia klinik Ureum 48 mgdL

20 Kimia Klinik GDS 133 mgdL Glukosa PP 2jam 143 mgdL

21 Kimia Klinik Albumin 32 gdL Globulin 410 gdL

22 Elektrolit Na 135 mmolL Cl 97 mmolL

23 Urinalisis protein 150 gdL Bilirubin 10 gdL

18

24 Sedimen urin Leukosit 3-5LPB eritrosit 4-8LPB Silinder hialin 625uL silinder

patologi 361uL

25 Skor Mini Mental Status 19 ( probable gangguan kognitif)

V DAFTAR MASALAH

A Sindroma Geriatri

Sindroma serebral (-)

Konfusio (-)

Gangguan otonom (-)

Inkontinensia (+)

Jatuh (+)

Kelainan tulang atau patah tulang (-)

Dekubitus (-)

B AKS

The 14 I

Immobility

Impaction

Instability

Iatrogenik

Intelectual impairment

Insomnia

Inkontinensia

Isolation

Impotence

Imuno deficiency

Infection

Inaniaton

Impairment of vision smell hearing

Impecunity

C Problem

1 Diare Akut tanpa dehidrasi (

2 Hipertensi Stage I (810)

19

3 Hypertension Heart Disease (56789101112131415)

4 Infiltrat paru (4111417)

5 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik(18)

6 Anemia Normositik Normokromik (16)

7 Gangguang Kognitif (20)

8 Toleransi Glukosa Terganggu (19)

VI RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Gastoenteritis akut

Assesment Inflamatory

Non-inflamatory

Ip Dx pemeriksaan tinja darah tepi lengkap (hemoglobin hematokrit leukosit

hitung jenis leukosit)

Ip Rx infus RL 20 tpm

Diet lunak RG 1500 kkal

New diatab 3x2 tab

Injeksi ranitidin 3 x 1 ampul

Ip Mx frekuensi dan jumlah BAB cair + muntah cek diuresis

Ip Ex - Menyarankan untuk selalu menjaga kebersihan dalam pengolahan dan

penyajian makanan yang akan dikonsumsi

- Mencuci tangan sebelum makan

- Mengajarkan kepada penderita bagaimana cara menampung feses untuk sampel

pemeriksaan

2 Infiltrat Paru

Assesment Hospital Aqcuired Pneumonia

Community Aqcuired Pneumonia

Ip Dx pemeriksaan sputum BTA 3x bakteri jamur kultur sputum

Ip Rx ambroxol 3 x 30 mg

Injeksi ceftriaxon 1 x 2 gr iv

Ip Mx frekuensi pernapasan retraksi tanda-tanda sianosis

Ip Ex

- Menyarankan untuk makan teratur sesuai diet rumah sakit

- Menyarankan untuk tampung dahak untuk pemeriksaan

20

- Menyarankan keluarga untuk menepuk-nepuk punggung pasien untuk membantu

pengeluaran dahak

3 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

4 Hipertensi stage I

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

5

21

6 Hypertension Heart Disease

Assesment - Diagnosis Etiologi Hipertensi Stage II

- Diagnosis Anatomis LVH

- Diagnosis Fungsional CHF NYHA II

Ip Dx Tekanan Darah x-foto thorax AP EKG ulang echokardiografi darah

rutin dan kimia klnik

Ip Rx - Infus RL 20 tpm

- Captopril 3x125 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Diit Lunak 1500 kkal rendah garam

- Spironolakton 1x25 mg

Ip Mx KU amp TV tiap 4 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan life style

(1) Mengurangi diet makanan berlemak amp mengurangi makanan

yang banyak mengandung garam

(2) Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

7 Pneumoni

Assesment HAP

Ip Dx pemeriksaan bakteriologik

IP Rx O2 3Lm

Terapi empirik AB

Ambroxol 3x30 mg

IP Mx Keluhan Umum tanda vital keluhan sesak dan demam

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut untuk mengetahui bakteri penyebab

8 Azotemia

Assesment Etiologi Pre-renal renal

Ip Dx USG Abdomen

22

IP Rx Diet rendah uremi

IP Mx balance cairan ureum kreatinin ulang 3 hari post rehidrasi

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan USG

Menyeimbangkan cairan input dan output

Mengedukasi pasien tentang diet rendah uremi dan modifikasi gaya

hidup

9 Anemia Normositik Normokromik

Assesment Penyakit kronik

Intake kurang

Ip Dx Gambaran darah tepi hitung jenis retikulosit

Ip Rx -

Ip Mx tanda-tanda anemia Hb

Ip Ex - Habiskan makanan (diet) dari rumah sakit

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan untuk

mengetahui penyebab penyakit

10 Gangguan Kognitif

Assesment konfusio (penyebab kardiovaskular Hypertension Heart Disease)

Ip Dx -

Ip Rx tirah baring memberikan posisi yang baik untuk kenyamanan pasien dan

lain-lain akan membantu pemulihan kesadaran pasien terapi medikamentosa HHD

Ip Mx keadaan umum kesadaran pasien

Ip Ex menjelaskan kepada keluarga pasien supaya sabar dalam mendukung proses

kesembuhan pasien karena kondisi lansia yang berbeda dengan golongan umur lain

11 Episode Depresif Ringan

Assesment -

Ip Dx -

Ip Rx Mianserin 1x30 mg

Ip Mx -

Ip Ex dari posisi tidur ke berdiri diharapkan untuk lebih berhati-hati dan berdiri

perlahan Karena obat ini memiliki efek samping hipotensi ortostatik (namun

minimal sekali)

23

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

24 Sedimen urin Leukosit 3-5LPB eritrosit 4-8LPB Silinder hialin 625uL silinder

patologi 361uL

25 Skor Mini Mental Status 19 ( probable gangguan kognitif)

V DAFTAR MASALAH

A Sindroma Geriatri

Sindroma serebral (-)

Konfusio (-)

Gangguan otonom (-)

Inkontinensia (+)

Jatuh (+)

Kelainan tulang atau patah tulang (-)

Dekubitus (-)

B AKS

The 14 I

Immobility

Impaction

Instability

Iatrogenik

Intelectual impairment

Insomnia

Inkontinensia

Isolation

Impotence

Imuno deficiency

Infection

Inaniaton

Impairment of vision smell hearing

Impecunity

C Problem

1 Diare Akut tanpa dehidrasi (

2 Hipertensi Stage I (810)

19

3 Hypertension Heart Disease (56789101112131415)

4 Infiltrat paru (4111417)

5 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik(18)

6 Anemia Normositik Normokromik (16)

7 Gangguang Kognitif (20)

8 Toleransi Glukosa Terganggu (19)

VI RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Gastoenteritis akut

Assesment Inflamatory

Non-inflamatory

Ip Dx pemeriksaan tinja darah tepi lengkap (hemoglobin hematokrit leukosit

hitung jenis leukosit)

Ip Rx infus RL 20 tpm

Diet lunak RG 1500 kkal

New diatab 3x2 tab

Injeksi ranitidin 3 x 1 ampul

Ip Mx frekuensi dan jumlah BAB cair + muntah cek diuresis

Ip Ex - Menyarankan untuk selalu menjaga kebersihan dalam pengolahan dan

penyajian makanan yang akan dikonsumsi

- Mencuci tangan sebelum makan

- Mengajarkan kepada penderita bagaimana cara menampung feses untuk sampel

pemeriksaan

2 Infiltrat Paru

Assesment Hospital Aqcuired Pneumonia

Community Aqcuired Pneumonia

Ip Dx pemeriksaan sputum BTA 3x bakteri jamur kultur sputum

Ip Rx ambroxol 3 x 30 mg

Injeksi ceftriaxon 1 x 2 gr iv

Ip Mx frekuensi pernapasan retraksi tanda-tanda sianosis

Ip Ex

- Menyarankan untuk makan teratur sesuai diet rumah sakit

- Menyarankan untuk tampung dahak untuk pemeriksaan

20

- Menyarankan keluarga untuk menepuk-nepuk punggung pasien untuk membantu

pengeluaran dahak

3 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

4 Hipertensi stage I

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

5

21

6 Hypertension Heart Disease

Assesment - Diagnosis Etiologi Hipertensi Stage II

- Diagnosis Anatomis LVH

- Diagnosis Fungsional CHF NYHA II

Ip Dx Tekanan Darah x-foto thorax AP EKG ulang echokardiografi darah

rutin dan kimia klnik

Ip Rx - Infus RL 20 tpm

- Captopril 3x125 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Diit Lunak 1500 kkal rendah garam

- Spironolakton 1x25 mg

Ip Mx KU amp TV tiap 4 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan life style

(1) Mengurangi diet makanan berlemak amp mengurangi makanan

yang banyak mengandung garam

(2) Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

7 Pneumoni

Assesment HAP

Ip Dx pemeriksaan bakteriologik

IP Rx O2 3Lm

Terapi empirik AB

Ambroxol 3x30 mg

IP Mx Keluhan Umum tanda vital keluhan sesak dan demam

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut untuk mengetahui bakteri penyebab

8 Azotemia

Assesment Etiologi Pre-renal renal

Ip Dx USG Abdomen

22

IP Rx Diet rendah uremi

IP Mx balance cairan ureum kreatinin ulang 3 hari post rehidrasi

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan USG

Menyeimbangkan cairan input dan output

Mengedukasi pasien tentang diet rendah uremi dan modifikasi gaya

hidup

9 Anemia Normositik Normokromik

Assesment Penyakit kronik

Intake kurang

Ip Dx Gambaran darah tepi hitung jenis retikulosit

Ip Rx -

Ip Mx tanda-tanda anemia Hb

Ip Ex - Habiskan makanan (diet) dari rumah sakit

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan untuk

mengetahui penyebab penyakit

10 Gangguan Kognitif

Assesment konfusio (penyebab kardiovaskular Hypertension Heart Disease)

Ip Dx -

Ip Rx tirah baring memberikan posisi yang baik untuk kenyamanan pasien dan

lain-lain akan membantu pemulihan kesadaran pasien terapi medikamentosa HHD

Ip Mx keadaan umum kesadaran pasien

Ip Ex menjelaskan kepada keluarga pasien supaya sabar dalam mendukung proses

kesembuhan pasien karena kondisi lansia yang berbeda dengan golongan umur lain

11 Episode Depresif Ringan

Assesment -

Ip Dx -

Ip Rx Mianserin 1x30 mg

Ip Mx -

Ip Ex dari posisi tidur ke berdiri diharapkan untuk lebih berhati-hati dan berdiri

perlahan Karena obat ini memiliki efek samping hipotensi ortostatik (namun

minimal sekali)

23

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

3 Hypertension Heart Disease (56789101112131415)

4 Infiltrat paru (4111417)

5 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik(18)

6 Anemia Normositik Normokromik (16)

7 Gangguang Kognitif (20)

8 Toleransi Glukosa Terganggu (19)

VI RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1 Gastoenteritis akut

Assesment Inflamatory

Non-inflamatory

Ip Dx pemeriksaan tinja darah tepi lengkap (hemoglobin hematokrit leukosit

hitung jenis leukosit)

Ip Rx infus RL 20 tpm

Diet lunak RG 1500 kkal

New diatab 3x2 tab

Injeksi ranitidin 3 x 1 ampul

Ip Mx frekuensi dan jumlah BAB cair + muntah cek diuresis

Ip Ex - Menyarankan untuk selalu menjaga kebersihan dalam pengolahan dan

penyajian makanan yang akan dikonsumsi

- Mencuci tangan sebelum makan

- Mengajarkan kepada penderita bagaimana cara menampung feses untuk sampel

pemeriksaan

2 Infiltrat Paru

Assesment Hospital Aqcuired Pneumonia

Community Aqcuired Pneumonia

Ip Dx pemeriksaan sputum BTA 3x bakteri jamur kultur sputum

Ip Rx ambroxol 3 x 30 mg

Injeksi ceftriaxon 1 x 2 gr iv

Ip Mx frekuensi pernapasan retraksi tanda-tanda sianosis

Ip Ex

- Menyarankan untuk makan teratur sesuai diet rumah sakit

- Menyarankan untuk tampung dahak untuk pemeriksaan

20

- Menyarankan keluarga untuk menepuk-nepuk punggung pasien untuk membantu

pengeluaran dahak

3 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

4 Hipertensi stage I

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

5

21

6 Hypertension Heart Disease

Assesment - Diagnosis Etiologi Hipertensi Stage II

- Diagnosis Anatomis LVH

- Diagnosis Fungsional CHF NYHA II

Ip Dx Tekanan Darah x-foto thorax AP EKG ulang echokardiografi darah

rutin dan kimia klnik

Ip Rx - Infus RL 20 tpm

- Captopril 3x125 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Diit Lunak 1500 kkal rendah garam

- Spironolakton 1x25 mg

Ip Mx KU amp TV tiap 4 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan life style

(1) Mengurangi diet makanan berlemak amp mengurangi makanan

yang banyak mengandung garam

(2) Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

7 Pneumoni

Assesment HAP

Ip Dx pemeriksaan bakteriologik

IP Rx O2 3Lm

Terapi empirik AB

Ambroxol 3x30 mg

IP Mx Keluhan Umum tanda vital keluhan sesak dan demam

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut untuk mengetahui bakteri penyebab

8 Azotemia

Assesment Etiologi Pre-renal renal

Ip Dx USG Abdomen

22

IP Rx Diet rendah uremi

IP Mx balance cairan ureum kreatinin ulang 3 hari post rehidrasi

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan USG

Menyeimbangkan cairan input dan output

Mengedukasi pasien tentang diet rendah uremi dan modifikasi gaya

hidup

9 Anemia Normositik Normokromik

Assesment Penyakit kronik

Intake kurang

Ip Dx Gambaran darah tepi hitung jenis retikulosit

Ip Rx -

Ip Mx tanda-tanda anemia Hb

Ip Ex - Habiskan makanan (diet) dari rumah sakit

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan untuk

mengetahui penyebab penyakit

10 Gangguan Kognitif

Assesment konfusio (penyebab kardiovaskular Hypertension Heart Disease)

Ip Dx -

Ip Rx tirah baring memberikan posisi yang baik untuk kenyamanan pasien dan

lain-lain akan membantu pemulihan kesadaran pasien terapi medikamentosa HHD

Ip Mx keadaan umum kesadaran pasien

Ip Ex menjelaskan kepada keluarga pasien supaya sabar dalam mendukung proses

kesembuhan pasien karena kondisi lansia yang berbeda dengan golongan umur lain

11 Episode Depresif Ringan

Assesment -

Ip Dx -

Ip Rx Mianserin 1x30 mg

Ip Mx -

Ip Ex dari posisi tidur ke berdiri diharapkan untuk lebih berhati-hati dan berdiri

perlahan Karena obat ini memiliki efek samping hipotensi ortostatik (namun

minimal sekali)

23

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

- Menyarankan keluarga untuk menepuk-nepuk punggung pasien untuk membantu

pengeluaran dahak

3 Suspek Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

4 Hipertensi stage I

Assesment - Etiologi primer

Etiologi sekunder (Glandula Suprarenal Tiroid Reno vascular

hypertension)

Ip Dx kimia darah USG abdomen cek urin hormon T3 T4 renogram

Ip Rx Captopril 3x125 mg

Amlodipin 1x5 mg

Diit lunak rendah garam 1500 kkal

Ip Mx KU amp TV tiap 6 jam

Ip Ex Edukasi mengenai perubahan gaya hidup

Mengurangi makanan yang banyak mengandung garam

Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam di rumah

Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat antihipertensi

secara teratur

5

21

6 Hypertension Heart Disease

Assesment - Diagnosis Etiologi Hipertensi Stage II

- Diagnosis Anatomis LVH

- Diagnosis Fungsional CHF NYHA II

Ip Dx Tekanan Darah x-foto thorax AP EKG ulang echokardiografi darah

rutin dan kimia klnik

Ip Rx - Infus RL 20 tpm

- Captopril 3x125 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Diit Lunak 1500 kkal rendah garam

- Spironolakton 1x25 mg

Ip Mx KU amp TV tiap 4 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan life style

(1) Mengurangi diet makanan berlemak amp mengurangi makanan

yang banyak mengandung garam

(2) Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

7 Pneumoni

Assesment HAP

Ip Dx pemeriksaan bakteriologik

IP Rx O2 3Lm

Terapi empirik AB

Ambroxol 3x30 mg

IP Mx Keluhan Umum tanda vital keluhan sesak dan demam

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut untuk mengetahui bakteri penyebab

8 Azotemia

Assesment Etiologi Pre-renal renal

Ip Dx USG Abdomen

22

IP Rx Diet rendah uremi

IP Mx balance cairan ureum kreatinin ulang 3 hari post rehidrasi

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan USG

Menyeimbangkan cairan input dan output

Mengedukasi pasien tentang diet rendah uremi dan modifikasi gaya

hidup

9 Anemia Normositik Normokromik

Assesment Penyakit kronik

Intake kurang

Ip Dx Gambaran darah tepi hitung jenis retikulosit

Ip Rx -

Ip Mx tanda-tanda anemia Hb

Ip Ex - Habiskan makanan (diet) dari rumah sakit

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan untuk

mengetahui penyebab penyakit

10 Gangguan Kognitif

Assesment konfusio (penyebab kardiovaskular Hypertension Heart Disease)

Ip Dx -

Ip Rx tirah baring memberikan posisi yang baik untuk kenyamanan pasien dan

lain-lain akan membantu pemulihan kesadaran pasien terapi medikamentosa HHD

Ip Mx keadaan umum kesadaran pasien

Ip Ex menjelaskan kepada keluarga pasien supaya sabar dalam mendukung proses

kesembuhan pasien karena kondisi lansia yang berbeda dengan golongan umur lain

11 Episode Depresif Ringan

Assesment -

Ip Dx -

Ip Rx Mianserin 1x30 mg

Ip Mx -

Ip Ex dari posisi tidur ke berdiri diharapkan untuk lebih berhati-hati dan berdiri

perlahan Karena obat ini memiliki efek samping hipotensi ortostatik (namun

minimal sekali)

23

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

6 Hypertension Heart Disease

Assesment - Diagnosis Etiologi Hipertensi Stage II

- Diagnosis Anatomis LVH

- Diagnosis Fungsional CHF NYHA II

Ip Dx Tekanan Darah x-foto thorax AP EKG ulang echokardiografi darah

rutin dan kimia klnik

Ip Rx - Infus RL 20 tpm

- Captopril 3x125 mg

- Amlodipin 1x5 mg

- Diit Lunak 1500 kkal rendah garam

- Spironolakton 1x25 mg

Ip Mx KU amp TV tiap 4 jam

Ip Ex - Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

- Edukasi mengenai perubahan life style

(1) Mengurangi diet makanan berlemak amp mengurangi makanan

yang banyak mengandung garam

(2) Exercise Olahraga sedang seperti jalan pagi atau senam

- Edukasi untuk rutin kontrol ke dokter dan minum obat

antihipertensi secara teratur

7 Pneumoni

Assesment HAP

Ip Dx pemeriksaan bakteriologik

IP Rx O2 3Lm

Terapi empirik AB

Ambroxol 3x30 mg

IP Mx Keluhan Umum tanda vital keluhan sesak dan demam

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut untuk mengetahui bakteri penyebab

8 Azotemia

Assesment Etiologi Pre-renal renal

Ip Dx USG Abdomen

22

IP Rx Diet rendah uremi

IP Mx balance cairan ureum kreatinin ulang 3 hari post rehidrasi

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan USG

Menyeimbangkan cairan input dan output

Mengedukasi pasien tentang diet rendah uremi dan modifikasi gaya

hidup

9 Anemia Normositik Normokromik

Assesment Penyakit kronik

Intake kurang

Ip Dx Gambaran darah tepi hitung jenis retikulosit

Ip Rx -

Ip Mx tanda-tanda anemia Hb

Ip Ex - Habiskan makanan (diet) dari rumah sakit

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan untuk

mengetahui penyebab penyakit

10 Gangguan Kognitif

Assesment konfusio (penyebab kardiovaskular Hypertension Heart Disease)

Ip Dx -

Ip Rx tirah baring memberikan posisi yang baik untuk kenyamanan pasien dan

lain-lain akan membantu pemulihan kesadaran pasien terapi medikamentosa HHD

Ip Mx keadaan umum kesadaran pasien

Ip Ex menjelaskan kepada keluarga pasien supaya sabar dalam mendukung proses

kesembuhan pasien karena kondisi lansia yang berbeda dengan golongan umur lain

11 Episode Depresif Ringan

Assesment -

Ip Dx -

Ip Rx Mianserin 1x30 mg

Ip Mx -

Ip Ex dari posisi tidur ke berdiri diharapkan untuk lebih berhati-hati dan berdiri

perlahan Karena obat ini memiliki efek samping hipotensi ortostatik (namun

minimal sekali)

23

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

IP Rx Diet rendah uremi

IP Mx balance cairan ureum kreatinin ulang 3 hari post rehidrasi

IP Ex menjelaskan kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan USG

Menyeimbangkan cairan input dan output

Mengedukasi pasien tentang diet rendah uremi dan modifikasi gaya

hidup

9 Anemia Normositik Normokromik

Assesment Penyakit kronik

Intake kurang

Ip Dx Gambaran darah tepi hitung jenis retikulosit

Ip Rx -

Ip Mx tanda-tanda anemia Hb

Ip Ex - Habiskan makanan (diet) dari rumah sakit

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang akan dilakukan untuk

mengetahui penyebab penyakit

10 Gangguan Kognitif

Assesment konfusio (penyebab kardiovaskular Hypertension Heart Disease)

Ip Dx -

Ip Rx tirah baring memberikan posisi yang baik untuk kenyamanan pasien dan

lain-lain akan membantu pemulihan kesadaran pasien terapi medikamentosa HHD

Ip Mx keadaan umum kesadaran pasien

Ip Ex menjelaskan kepada keluarga pasien supaya sabar dalam mendukung proses

kesembuhan pasien karena kondisi lansia yang berbeda dengan golongan umur lain

11 Episode Depresif Ringan

Assesment -

Ip Dx -

Ip Rx Mianserin 1x30 mg

Ip Mx -

Ip Ex dari posisi tidur ke berdiri diharapkan untuk lebih berhati-hati dan berdiri

perlahan Karena obat ini memiliki efek samping hipotensi ortostatik (namun

minimal sekali)

23

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

12

13 Efusi Pleura Kanan Minimal

Assesment jenis eksudat transudat

Ip Dx protein cairan pleura LDH cairan pleura sel darah putih dan hitung jenis

pada cairan pleura

Ip Rx O2 3Lm

Ip Mx keluhan sesak

Ip Ex menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit dan

prognosis penyakit

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA amp PEMBAHASAN

24

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

1 GERIATRI

Menua atau menjadi tua merupakan proses yang dialami oleh semua orang dan tidak

dapat dihindari Yang dapat diusahakan adalah tetap sehat ada saat menua Proses menua

dipengaruhi oleh faktor eksogen dan endogen yang dapat menjadi faktor risiko penyakit

degeneratif yang bisa dimulai sejak usia muda atau produktif namun bersifat subklinis

Faktor-faktor yang mempengaruhi selera makan lansia antara lain sebagai berikut

1 Kehilangan gizi Usia tua merusak gigi dan gusi sehingga menimbulkan kurang nyaman

atau muncul rasa sakit saat mengunya makanan

2 Kehilangan indera perasa dan penciuman Hilangnya indera perasa dan penciuman akan

menurunkan nafsu makan Selain itu sensitivitas rasa manis dan asin berkurang

3 Berkurangnya cairan saluran cerna (pepsin) dan enzim-enzim pencernaan proteolitik

4 Berkurangnya sekresi saliva menimbulkan dalam menelan

5 Penurunan motilitas usus akan mmeperpanjang waktu transit di saluran gastrointestinal

sehingga menimbulkan pembesaran perut dan konstipasi

11 Status Gizi Lansia

Status gizi lansia sangat dipengaruhi oleh proses menua Proses menua sangat individual

karena dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal Beberapa indikator keadaan gizi kurang

(buruk) pada lansia adalah

1 Penurunan berat badan secara berkelanjutan lsquo

2 Rasio berat badan terhadap tinggi badan yang rendah atau tinggi secara bermkna

3 Penurunan serum protein yang berwarna

4 Asupan gizi dan energi dibawah AKG

5 Penurunan bermakna lingkar lengan atas

6 Penurunan bermakna tebal lipatan

7 Munculnya gangguan kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti osteoporosis

defisiensi folat dan vitamin B12

Penglompokan IMT untuk klasifikasi status gizi lansia berdasakan standar WHO

(WHO1999) adalah sebagai berikut 2

IMT Status Gizi

25

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

lt 20 kgm2

20-25 kgm2

25-30 kgm2

gt30 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

Obesitas

Penilaian status gizi lansia menurut Departemen Kesehatan RI (Depkes RI2005)

ditampilkan pada tabel berikut

IMT Status Gizi

lt 185 kgm2

185-25 kgm2

gt 25 kgm2

Gizi kurang (underweight)

Normal

Gizi lebih (overweight)

22 Sindrom Geriatri

Penampilan suatu penyakit lanjut usia sering berbeda pada usia muda Beberapa problema

klinik dari penyakit pada lanjut suai yang sering dijumpai sehingga disebut sebagai geriatric

giants adalah

1 Sindrom serebral

2 Konfusio

3 Gangguan otonom

Pusat pengendali saraf otonom adalah hipothalamus Dengan meningkatnya usia

terdapat beberapa perubahan pada neurotransmisi pada ganggion otonom yaitu berupa

pembentukkan asetilkolin yang disebabkan akibat penurunan asetil kolinesterase

Keadaan ini akan cenderung menurunkan fungsi otonom ( Brocklehurst and ALLEN

1987) selain itu juga dapat terjadi akibat perubahan morfologis yang mengakibatkan

pengurangan jumlah reseptor asetil kolin

4 Inkontinensia

5 Jatuh

Merupakan kejadian yang tidak disadari oleh seseorang yang terduduk di lantai atau

di tanah atau tempat yang lebih rendah tanpa disebabkan oleh hilangnya kesadaran

stroke atau kekuatan yang berlebih (King 2004) Penyebab jatuh pada lansia antara

lain kecelakaan nyeri kepala atau vertigo hipotensi orthosatic obat-obatan

( diuiretik antidepresan trisiktik sedativa antipsikosis OHO alkohol) Penyakit

26

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

kardivaskuler (aritmia stenosis aorta sinkope sinus caroticus) Neurologi ( TIA

Stroke serangan kejang Parkinson)

6 Kelainan tulang dan patah tulang

7 Dekubitus

23 Depresi Pada Lansia

3 Gejala utama depresi (minimal 2) menurut PPDGJ-III (ICD 10)

1 Suasana perasaan mood yang depresif (murungsedih)

2 Kehilangan minat dan kegembiraan Pasien tidak lagi berminat terhadap hal-hal

yang dahulunya digemari dan lebih parahnya lagi tidak dapat leagi merasakan

kegembiraan

3 Berkurangnya energi atau mudah lelah

Gejala lainnya yang lazim

1 Konsentrasi dan perhatian berkurang

2 Harga diri dan percaya diri berkurang

3 Gagasan perasaan bersalah dan tidak berguna

4 Pandangan masa depan yang suram dan pesimis

5 Gagasan perbuatan yang membahayakan diri

6 Tidur terganggu

7 Nafsu makan berkurang

Untuk mencapai kriteria suatu gangguan depresi harus didpatkan minimal 2 gejala

utama dan 2 gejala tambahan yang berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu Apabila

gejalanya berat tidak perlu sampai 2 minggu

Pada lansia mungkin akan mengeluh tentang perubahan tidur berkurangnya nafsu

makan penurunan berat badan apatis kehilangan tenaga atau penarikan diri dari pergaulan

Gejala depresi apada lansia akan meningkatkan risiko untuk mengalami penurunan kondisi

fisik yang lebih jauh ( Pennix et al1998)

2 HIPERTENSI

21 DEFINISI HIPERTENSI

Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi

peningkatan tekanan darah dari normal Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu

pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7 Klasifikasi hipertensi penting adanya

27

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi

yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan

22 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut JNC 7 tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal pre-

hipertensi hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 1) Klasifikasi ini berdasarkan

pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik yang

pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel1 Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmhg)

Tekanan

Darah

Diastoli

k

(mmhg)

Modifikasi

Gaya

Hidup

Obat Awal

Tanpa indikasi Dengan

Indikasi

Normal lt120 lt 80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

anti hipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Pre

Hipertensi

120 ndash 139 80 ndash 89 Ya

Hipertensi

Stage I

Hipertensi

Stage II

140 ndash 159

ge160

90 ndash 99

ge100

Ya

Ya

Untuk semua kasus

gunakan diuretik

jenis thiazide dengan

pertimbangan ACEi

ARB BB CCB atau

kombinasikan

Gunakan kombinasi

2 obat (biasanya

diuretik jenis

thiazide) dan

ACEiARBBBCCB

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(risiko)

Kemudian

tambahkan

dengan obat

anti hipertensi

(diuretik

ACEi ARB

BB CCB)

seperti yang

dibutuhkan

28

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang

menjadi hipertensi Dimana berdasarkan dari tabel tersebut diakui perlu adanya peningkatan

edukasi pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam

rangka menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi

Modifikasi gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target

mengingat hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh

perilaku gaya hidup yang salah

23 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu sebagai berikut

Usia

Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia Pada usia

pertengahan tahun laki ndash laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan

wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause

Ras

Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam seringkali terjadi pada usia muda jika

dibandingkan dengan ras kulit putih putih Komplikasi serius seperti stroke dan

serangan jantung lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

Riwayat keluarga

Overweight atau obesitas

Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi

Semakin tinggi berat badan seseorang semakin besar pasokan darah yang diperlukan

untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan Seiring dengan peningkatan

volume yang melalui pembuluh darah maka tekanan pada dinding kapiler pun

meningkat

Kurang aktif bergerak

Individu yang kurang aktif secara fisik memiliki kecenderungan memiliki denyut

jantung lebih tinggi Semakin tinggi detak jantung semakin berat jantung harus

bekerja di setiap kontraksi dan semakin kuat tekanan pada arteri Selain itu kurang

aktivitas fisik meningkatkan risiko kegemukan

Merokok

Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia

yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri hal ini akan

menyebabkan arteri akan menyempit dan tekanan darah akan meningkat

Diet tinggi garam ( sodium)

29

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Diet tinggi garam dapat menyebabkan retensi cairan tubuh yang akan meningkatkan

tekanan darah

Diet kurang potasium

Potasium membantu menyeimbangkan kadar sodium dalam sel Diet kurang potasium

akan menyebabkan akumulasi sodium dalam darah

Diet kurang vitamin D

Mekanisme defisiensi vitamin D dengan peningkatan tekanan darah belum

sepenuhnya dimengerti Vitamin D diduga berefek pada enzim yang diproduksi oleh

ginjal yang akan mempengaruhi tekanan darah

Alkohol

Mengkonsumsi banyak alkohol dapat menyebabkan tubuh melepaskan hormon yang

dapat meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

Stres

Penyakit kronik

Individu yang menderita kolesterol diabetes penyakit ginjal kronik dan sleep apneu

berisiko untuk mengalami hipertensi

24 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

30

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

25 PENATALAKSANAAN HIPERTENSI

31

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Modifikasi gaya hidup

Target tekanan darah tidak terpenuhi (lt14090 mmHg) atau (lt13080 mmHg

pad pasien DM penyakit ginjal kronik ge 3 faktor risiko atau adanya penyakit

penyerta tertentu)

Obat antihipertensi inisial

Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus

Obat-obatan untuk indikasi khusus tersebut ditambah obat antihipertensi (diuretik ACEi

BB CCB)

Hipertensi tingkat I(sistolik 140-159 mmHg

atau diastolik 90-99 mmHg)

Diuretik golongan Tiazide Dapat

dipertimbangkan pemberian ACEi BB CCB atau kombinasi)

Hipertensi tingkat II(sistolik 160 mmHg atau diastolik gt100 mmHg)Kombinasi dua obat

Biasanya diuretik dengan ACEi atau BB atau CCB

Target tekanan darah tida terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat antihipertensi lain Pertimbangkan untuk konsultasi

dengan dokter spesialis

32

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

1 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara

pencegahan tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak terabaikan dalam

penanganan pasien tersebut Modifikasi gaya hidup memperlihatkan dapat menurunkan

tekanan darah yang meliputi penurunan berat badan pada pasien dengan overweight

atauobesitas Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

perencanaan diet yang dilakukan berupa makanan yang tinggi kalium dan kalsium rendah

natrium olahraga dan mengurangi konsumsi alkohol Modifikasi gaya hidup dapat

menurunkan tekanan darah mempertinggi khasiat obat anti hipertensi dan menurunkan

resiko penyakit kardiovaskuler Sebagai contohnya adalah konsumsi 1600 mg natrium

memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal Kombinasi dua atau lebih modifikasi

gaya hidup dapat memberikan hasil yang lebih baik Berikut adalah uraian modifikasi gaya

hidup dalam rangka penanganan hipertensi (Tabel 2)

Tabel 2 Modifikasi Gaya Hidup

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan

Penurunan

Tekanan Darah

Sistolik (Skala)

Menurunkan Berat

Badan

Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks

Massa Tubuh 185 ndash 249 kgm2)

5 ndash 20 mmhg 10 kg

penurunan berat

badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkonsumsi makanan yang kaya

dengan buah ndash buahan sayuran produk

makanan yang rendah lemak dengan kadar

8 ndash 14 mmhg

33

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

lemak total dan saturasi yang rendah

Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 ndash 8

mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari

(24 gram Na atau 6 gram garam)

2 ndash 8 mmhg

Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara

teratur seperti jalan cepat ( paling tidak 30

menit per hari setiap hari dalam seminggu)

4 ndash 9 mmhg

Membatasi Penggunaan

alcohol

Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih

dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol

misalnya 24 oz bir 10 oz anggur atau 3 oz

80 whiski) per hari pada sebagian besar

laki ndash laki dan tidak lebih dari 1 gelas per

hari pada wanita dan laki ndash laki yang lebih

kurus

2 ndash 4 mmhg

2 Terapi Farmakologi

Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas

obat antihipertensi seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) angiotensin

reseptor bloker (ARB) beta-bloker (BB) kalsium chanel bloker (CCB) dan diuretik

jenistiazide dapat menurunkan komplikasi hipertensi yang berupa kerusakan organ target

Diuretik jenis tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada hampir semua hasil

percobaan Percobaan-percobaan tersebut sesuai dengan percobaan yang telah dipublikasikan

baru-baru ini oleh ALLHAT (Anti hipertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent

Heart Attack Trial) yang juga memperlihatkan bahwa diuretik tidak dapat dibandingkan

dengan kelas antihipertensi lainnya dalam pencegahan komplikasi kardiovaskuler Selain itu

diuretik meningkatkan khasiat penggunaan regimen obat antihipertensi kombinasi yang

dapat digunakan dalam mencapai tekanan darah target dan lebih bermanfaat jika

dibandingkan dengan agen obat antihipertensi lainnya Meskipun demikian sebuah

pengecualian didapatkan pada percobaan yang telah dilakukan oleh Second Australian

National Blood Pressure yang melaporkan hasil penggunaan obat awal ACEI sedikit lebih

baik pada laki-laki berkulit putih dibandingkan pada pasien yang memulaipengobatannya

dengan diuretikObat diuretik jenis tiazide harus digunakan sebagai pengobatan awal pada

semua pasiendengan hipertensi baik penggunaan secara tunggal maupun secara kombinasi

34

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

dengan satukelas antihipertensi lainnya (ACEI ARB BB CCB) yang memperlihatkan

manfaat penggunaannya pada hasil percobaan random terkontrol

Jika salah satu obat tidak dapat ditoleransi atau kontraindikasi sedangkan kelas

lainnya memperlihatkan khasiat dapat menurunkan resiko kardiovaskuler obat yang

ditoleransi tersebut harus diganti dengan jenis obat dari kelas berkhasiat tersebut Sebagian

besar pasien yang mengidap hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi

untuk mendapatkan sasaran tekanan darah yang seharusnya Penambahan obat kedua dari

kelas yang berbeda harus dilakukan ketika penggunaan obat tunggal dengan dosis adekuat

gagal mencapai tekanan darah target Ketika tekanan darah lebih dari 2010mmHg di atas

tekanan darah target harus dipertimbangkan pemberian terapi dengan duakelas obat

keduanya bisa dengan resep yang berbeda atau dalam dosis kombinasi yang telahdisatukan

(tabel 3) Pemberian obat dengan lebih dari satu kelas obat dapat meningkatkan kemungkinan

pencapaian tekanan darah target pada beberapa waktu yang tepat namun harustetap

memperhatikan resiko hipotensi ortostatik utamanya pada pasien dengan diabetesdisfungsi

autonom dan pada beberapa orang yang berumur lebih tua Penggunaan obat-obat generik

harus dipertimbangkan untuk mengurangi biaya pengobatan

Tabel 3 Daftar obat Anti hipertensi

Kelas Obat (nama generik) Dosis

Penggunaan

(mg hari)

Frekuensi

penggunaan

per hari

Diuretik Thiazide - Klortihiazide

- Chlortalidone

- Hidrochlorthiazide

- Polythiazide

- Indapamide

- Metalazone

125 ndash 500

125 ndash 25

125 ndash 50

2 ndash 4

125 ndash 25

05 ndash 01

1-2

1

1

1

1

1

Loop diuretic - Bumetanide

- Furosemide

- Tosemid

05 ndash 1

20 ndash 80

25 ndash 10

2

2

1

Diuretik hemat kalium - Amiloride

- Triamterene

5 ndash 10

50 ndash 100

1 ndash 2

1 ndash 2

Aldosteron Reseptor - Eplerenone 50 ndash 100 1

35

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

blocker - Spironolakton 25 ndash 50 1

Beta blocker - Atenolol

- Betaxolol

- Bisoprolol

- Metaprolol

- Metoprolol

- Nadolod

- Propanolol

- Propanolol long acting

- Timolol

25 ndash 100

5 ndash 20

25 ndash 10

50 ndash 100

50 ndash 100

40 ndash 120

40 ndash 160

60 ndash 180

20 ndash 40

1

1

1

1 ndash 2

1

1

2

1

2

Beta blocker aktivitas

simpatomimetik

- Acebutolol

- Penbutolol

- Pindolol

200 ndash 800

10 ndash 40

10 ndash 40

2

1

2

Kombinasi Alfa dan

Beta Blocker

- Carvedilol

- Labetalol

125 ndash 50

200 ndash 800

2

2

ACEi - Benazepril

- Captopril

- Enalapril

- Fosinopril

- Lisinopril

- Moexipril

- Perindopril

- Quinapril

- Ramipril

- Trandolapril

10 ndash 40

25 ndash 100

5 ndash 40

10 ndash 40

10 ndash 40

75 ndash 30

4 ndash 8

10 ndash 80

25 ndash 20

1 ndash 4

1

2

1 ndash 2

1

1

1

1

1

1

1

Angiotensinogen II

Antagonis

- Candesartan

- Eprosartan

- Irbesartan

- Losartan

- Olmesartan

- Telmisartan

- Valsartan

8 ndash 32

400 -800

150 ndash 300

25 ndash 100

20 ndash 40

20 ndash 80

80 ndash 320

1

1 ndash 2

1

1 ndash 2

1

1

1 ndash 2

CCB ndash Non - Diltiazem extended 180 ndash 240 1

36

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Dihidropiridin release

- Verapamil immediate

release

- Verapamil long acting

- Verapamil

80 ndash 320

120 ndash 480

120 ndash 360

2

1 ndash 2

1

CCB - Dihidropiridin - Amlodipine

- Felodipine

- Isradipine

- Nicardipine sustained

release

- Nifedipine long acting

- Nisoldipine

25 ndash 10

25 ndash 20

25 ndash 10

60 ndash 120

30 ndash 60

10 ndash 40

1

1

2

2

1

1

Alpha 1 Bloker - Doxazosin

- Prazosin

- Terazosin

1 ndash 16

2 ndash 20

1 ndash 20

1

2 ndash 3

1 ndash 2

Alpha 2 Agonis

sentral dan obat

lainnya yang bekerja

sentral

- Clonidine

- Clonidine patch

- Methyldopa

- Reserpin

- Guanfacine

01 ndash 08

01 ndash 03

250 ndash 1000

01ndash 025

05 ndash 2

2

1 Minggu

2

1

1

Vasodilator langsung - Hydralazine

- Minoxidil

25 ndash 100

25 ndash 80

2

1 ndash 2

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah

- Diuretik dan β blocker

- Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

- Calcium antagonist dan diuretik

- Calcium antagonist dan B Blocker

- Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

- α blocker dan β blocker

- Kombinasi lain obat efek sentral demham ACE inhibitor dan angiotensin receptor

antagonist

37

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Pemilihan obat-obat harus didasarkan pula pada kemungkinan efek samping yang dapat

memperberat gangguan pada organ target atau penyakit komorbidnya Beberapa pilihan

obat yang dapat dipakain dalam keadaan khusus

1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

Regresi ventrikel kiri dapat dicapai dengan menurunkan tekanan darah dengan cara

menurunkan barat badan pembatasan natrium dan terapi dengan semua obat hipertensi

kecuali vasodilator langsung seperti hydralazine dan minoxidil

2 Penyakit Jantung Iskemi

PJI merupakan komplikasi hipertensi yang paling sering Pada penderita hipertensi

dengan angina stabil pilihan pertama terapi adalah β blocker dan sebagai alternatif adalah

calcium antagonis kerja panjang Penderita dengan angina tak stabil dan infark miokard

akut sebagai terapi pilihan pertama adalh ACE inhibitor dan β blocker dengan tambahan

obat lain jika perlu Penderita dengan pasca infark miokard pilihannya adalah ACE

inhibitor β blocker dan antagonis aldosteron terbukti paling menguntungkan

3 Gagal Jantung

Penderita dengan disfungsi ventrikel asimptomatik terapi yang direkomendasikan adalah

ACE inhibitor dan β blocker Penderita dangan disfungsi ventrikel simptomatik dan

penyakit jantung terminal direkomendasikan dengan ACE inhibitor β blocker ARB dan

aldosteron antagonis bersama diuretik loop

4 Diabetes Melitus

Pilihannya adalah thiazide β blocker ACE inhibitor ARB dan calcium antagonis untuk

menurunkan risiko kardiovaskuler dan stroke Untuk menurunkan progresivitas nefropati

diabetik dan albuminuria yang digunakan adalah ARB dan ACE inhibitor ARB terbukti

menurunkan progresivitas makroalbuminuria

5 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

1 Fungsi ekskresi menurun dengan perkitraan GFR kurang dari 60mLmenit per

173m2

2 Adanya albuminuria gt 300mghari atau 200mg albumin per gram creatinin

Target terapi bertujuan memperlambat perburukan fungsi ginjal dan mencegah penyakit

jantung dengan target TD lt 13080mmHg Obat yang tampaknya paling menguntungkan

adalah ACE inhibitor dan ARB kecuali bila ada hiperkalemia Pada GFR lt 30mLmenit

per 173m2 diperlukan kombinasi dengan diuretik Loop

38

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

6 Penyakit cerebrovaskular

Risiko dari penurunan mendadak tekanan darah pada stroke akut masih belum jelas

Penurunan tekanan darah sementara sampai 160100mmHg dinilai cukup sampai kondisi

stabil Frekwensi Stroke berulang diturunkan dengan kombinasi ACE inhibitor dan

Thiazide

7 Penyakit Arteri Perifer (PAP)

Risiko PAP setara dengan risiko PJI Setiap jenis obat hipertensi dapat digunakan untuk

PAP Faktor risiko lain harus dikoreksi dan diberi aspirin

8 Hipertensi pada Lanjut Usia

Dua pertiga penderita lanjut usia (gt65 tahun) menderita hipertensi Patofisiologi hipertensi

dan penyakit jantung hipertensif pada usia lanjut sedikit berbeda dengan yang terjadi pada

usia yang lebih muda

Akibat perubahan dinding aorta dan pembuluh darah akan terjadi peningkatan

tekanan darah sistolik tanpa perubahan tekanan darah diastolik Peningkatan TD

sistolik akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan

mengakibatkan penebalan dinding ventrikel kiri sebagai usaha

kompensasiadaptasi

Hipertrofi ventrikel ini yang awalnya adalah untuk adaptasi lama-kelamaan malah

akan menambah beban kerja jantung dan menjadi suatu proses patologis

Terjadi penurunan fungsi ginjal akibat penurunan jumlah nefron sehingga kadar

renin darah akan turun Sehingga sistem renin-angiotensin diduga bukan sebagai

penyebab hipertensi pada lansia

Terjadi perubahan pengendalian simpatis terhadap vaskular Reseptor α-

adrenergik masih berespons tapi reseptor szlig-adrenergik menurun responsnya

Terjadi disfungsi endotel sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer

Terjadi kecenderungan labilitas tekanan darah dan mudah terjadi hipotensi

postural (penurunan tekanan darah sistolik sekitar 20mmHg atau lebih yang

terjadi akibat perubahan posisi dari tidurduduk ke posisi berdiri) Ini terjadi

akibat berkurangnya sensitivitas baroreseptor dan menurunnya volume plasma

Proses aterosklerosis yang terjadi juga dapat menyebabkan hipertensi

Terapi pada lanjut usia prinsipnya sama dengan terapi hipertensi golongan usia muda

tetapi dengan dosis awal yang lebih rendah Dalam beberapa penelitian menunjukkan

39

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

bahwa yang menjadi lini pertama pada terapi hipertensi sistolik terisolasi adalah diuretik

dan Calcium antagonis dihydropyridine

26 KOMPLIKASI

Hipertensi merupakan penyakit primer yang memerlukan penanganan yang tepat

sebelum berkomplikasi ke penyakit lainnya seperti gagal jantung infark miokard

penyakit jantung koroner dan penyakit ginjal yang akhirnya dapat berakhir pada kerusakan

organ Keadaan hipertensi yang disertai dengan penyakit penyerta ini membutuhkan obat

antihipertensi yang tepat yang berdasarkan pada beragam hasil percobaan klinis Penanganan

dengan kombinasi obat kemungkinan dibutuhkan Penentuannya disesuaikan dengan

penilaian pengobatan sebelumnya tolerabilitas obat serta tekanan darah target yang harus

dicapai

27 KRISIS HIPERTENSI

A DEFINISI

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak

( sistol ge 180 mmhg dan atau diastol ge 120 mmhg) pada penderita hipertensi yang

membutuhkan penanggulangan segera

B KLASIFIKASI

1 Hipertensi Emergensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang

progresif disebut hipertensi emergensi Pada keadaan ini diperlukan tindakan

penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menitjam

2 Hipertensi urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target

disebut hipertensi urgensi Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus

dilaksanakan dalam kurun waktu 24 ndash 48 jam

Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )

TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut

1048729 Pendarahan intra pranial ombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid

1048729 Hipertensi ensefalopati

1048729 Aorta diseksi akut

1048729 Oedema paru akut

1048729 Eklampsi

40

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

1048729 Feokhromositoma

1048729 Funduskopi KW III atau IV

1048729 Insufisiensi ginjal akut

1048729 Infark miokard akut angina unstable

1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain

- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi

- Cedera kepala

- Luka bakar

- Interaksi obat

Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )

1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau

tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I

1048729 KW I atau II pada funduskopi

1048729 Hipertensi post operasi

1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif

Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara anamnesis dan

pemeriksaan fisik karena baik faktor risiko dan penanggulangannya berbeda

C FAKTOR RISIKO

Individu yang berisiko untuk mengalami krisi hipertensi adalah sebagai berikut 3

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka bakar berat

phaechromocytoma penyakit kolagen penyakit vaskuler trauma kepala

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

D TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penalatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan

pemberian obat anti hipertensi oral

41

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Tabel 4 Obat ndash obat yang digunakan di Indonesia

Obat Cara

pemberian

Farmakologi Dosis

ACE inhibitor Sublingual Oral

( dikunyah

diisap)

Mulai kerja

SL 10 -15 menit

Oral 15 ndash 30 menit

Efek Maksimal

SL 60 menit

Oral 1 ndash 2 jam

Lama kerja 8 jam

625 ndash 50

mgkali

Central Alpha

Agonis

Oral Mulai kerja 30 ndash 60 menit

Efek Maksimal 2 ndash 4 jam

Lama kerja 3 ndash 12 jam

75 ndash 150

microgkalijam

Total 900 microg

Calcium Channel

Blocker

Oral ( dikunyah

ditelan)

Mulai kerja 5 ndash 20 menit

Efek maksimal 30 ndash 60

menit

Lama kerja 2 ndash 6 jam

Obat alternatif

bila obat lain

tidak ada

Kontraindikasi

pada kasus

krisis hipertensi

dengan

gangguan otak

dan iskemia

jantung

E TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

1 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan

fasilitas pemantauan yang memadai

2 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

3 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan

langkah sebagai berikut

a 5 menit sd 120 menit pertama tekanan darah rata ndash rata ( mean arterial blood

pressure) diturunkan 20 ndash 25

b 2 sd 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160 100 mmhg

42

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

c 6 ndash 24 jam berikutnya diturunkan sampai lt 140 90 mmhg bila tidak ada

gejala iskemia organ

3 CONGESTIVE HEART FAILURE

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke

jaringan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau

kedua-duanya Secara klinik gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan sesak nafas dan rasa cepat lelah (saat istirahat maupun saat aktivitas) disertai gejala-

gejala bendungan cairan di vena jugularis hepatomegali splenomegali asites dan edema

perifer yang disebabkan oleh kelainan struktur maupun fungsi jantung Gagal jantung

kongestif biasanya dimulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti

gagal jantung kanan

Faktor predisposisis gagal jantung adalah penyakit yang menurunkan fungsi ventrikel

seperti penyakit arteri koroner hipertensi kardiomiopati penyakit pembuluh darah atau

penyakit jantung kongenital Juga pada keadaan yang membatasi pengisian ventrikel seperti

pada stenosis mitral kardiomiopati dan penyakit perikard

New York Heart Association mengklasifikasikan gagal jantung secara fungsional

menjadi 4 kelas yang dapat digunakan untuk

I

I

Tidak terbatas aktivitas fisik sehari ndash hari tidak memyebabkan

lelah sesak nafas atau palpitasi Timbul gejala sesak atau lelah

pada aktivitas berat

II Sedikit pembatasan aktivitas fisik aktivitas sehari ndash hari

menyebabkan lelah palpitasi sesak nafas atau angina

III Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan

namun aktivitas kurang dari sehari ndash hari menimbulkan gejala

IV Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa keluhan gejala

bahkan timbul saat istirahat

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik

elektrokardiografi foto thoraks ekokardiografi Doppler dan kateterisasi

a) Anamnesis Dalam anamnesis dapat digunakan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema tungkai

43

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Kardiomegali Batuk malam hari

Gallop Dispnea drsquoeffort

Peningkatan JVP Pembesaran hati

Refluks hepatojuguler Efusi pleura

Ronkhi basah halus Takikardia

Diagnosis ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor yang terjadi

pada saat yang bersamaan

b) Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peninggian tekanan v

jugularis refluks hepatojugular S3 gallop apeks terdorong ke lateral ronki basah yang

tidak hilang oleh batuk serta edema

c) Elektrokardiografi Hasil EKG yang dihasilkan tergantung penyebab iskemia infark

aritmia blok AV hipertrofi atriumventrikel low voltage gelombang T inverse dll

d) Foto Thoraks Rontgen Thoraks memberikan gambaran kardiomegali opasifikasi

hillus paru bisa sampai ke apex paru corakan vaskuler paru infiltrat kedua paru atau

efusi pleura

e) Ekokardiografi Gambarannya yaitu

Fraksi ejeksi lt 35-40 disfungsi sistolik kelainan katupPJKshunt

Fraksi ejeksi gt 40-50 kelainan katupPJKshunt LVH Perikard

Diagnosis banding untuk gagal jantung diantaranya

1 Penyakit paru pneumonia PPOK asma eksaserbasi akut infeksi berat misalnya

ARDS

2 Penyakit ginjal gagal ginjal akut dan kronik sindroma nefrotik diabetik nefropatik

3 Penyakit hati sirrhosis hepatis

4 Sindroma hiperventilasi psikogenik ansietas berat

Prinsip terapi pada gagal jantung harus dikombinasikan antara terapi nonfarmakologis

dan terapi farmakologis Upaya non farmakologis meliputi tindakan umum yang perlu

dilakukan oleh semua pasien gagal jantung yaitu pembatasan aktivitas fisik pembatasan

masukan cairan diet menghentikan kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal

jantung sampai edema atau ascites hilang (euvolemik) ACE inhibitor atau Angiostensin

Receptor Blocker dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal

Digitalis diberikan bila didapatkan disritmia atau dengan pengobatan obat tersebut diatas

belum memberikan hasil yang memuaskan Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila

terdapat penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium yang rendah Aldosteron antagonist

44

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia dan pada

beberapa studi menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini

31 Hypertension Heart Disease

1 Definisi

Hypertension heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH) aritmia

jantung penyakit jantung koroner dan penyakit jantung kronis yang disebabkan karena

peningkatan tekanan darah baik secara langsung maupun tidak langsung

Hypertension heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat

dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial infarction)

2 Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri sehingga beban jantung bertambah Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah fungsi ruang yang memburuk dan dilatasi ruang jantung

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan

beban akhir ventrikel kiri Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastol Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui mungkin sebagai penunjang saja Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas

Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi

dan terjadinya aterosklerosis koroner Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang

terjadi adalah difus (konsentrik) Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri Pada

45

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus hipertrofi menjadi tak teratur dan

akhirnya eksentrik akibat terbatasnya aliran darah koroner Khas pada jantung dengan

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume oleh

karena meningkatnya volum diastolik akhir Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi) peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung serta penurunan efek mekanik pompa

jantung Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner

3 Penyebab dan Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung dan seiring waktu hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun dimana tanpa pengobatan

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis Hal ini juga akan

meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke

4 Pemeriksaan Fisik

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan Bila

simptomatik maka biasanya disebabkan oleh

Peninggian tekanan darah itu sendiri Seperti berdebar-debar rasa melayang (dizzy) dan

impoten

Penyakit jantunghipertensi vaskular seperti cepat capek sesak napas sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta) bengkak kedua kaki atau perut Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina transient serebral

ischemic

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder polidipsia poliuria dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing

46

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala palpitasi banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

5 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis

Jantung berdenyut cepat dan kuat Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia Pada stadium selanjutnya

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yaig difus

tahanan pembuluh darah perifer meningkat

Gambaran klinik seperti sesak natas salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik

tekanan pengisian ventrikel meningkat walaupun fungsi sistolik masih normal Bila

berkembang terus terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel

dan timbul gejala payah jantung Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan

memperburuk kelainan fungsi mekanikpompa jantung yang selektif

6 Pemeriksaan Penunjang

A Pemeriksaan Laboratorium meliputi

Urinalisis-protein leukosit eritrosit dan silinder

Hemoglobinhematokrit

Elektrolit darahKalium

Ureumkreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit ureum dan

kreatinin untuk menilai fungsi ginjal Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal

B Pemeriksaan Elektrokardiogram

- Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

- Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal

Bukti pembesaran atrial kiri ndash broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

C Pemeriksaan Ekokardiografi

47

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel hemodinamik kardiovaskuler dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini

sepert hiperkinssis hipervolemia 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat dan 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram

D Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri Pada keadaan lanjut apekss jantung membesar ke kiri dan bawah Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta elongasio aorta)

7 Penatalaksanaan

A Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobik rutin

Mencegah terjadinya kegemukan

B Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan

Menurunkan tekanan darah menjadi normal

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin(7)

48

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu

Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap

rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan

menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron) Meningkatkan aktifitas susunan saraf

sim-patis menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan irama jantung meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung Merangsang gangguan metabolisme lemak

dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat baik pada waktu istirahat maupun

berolahraga Maningkatkan resiko kematian mendadak Gangguan toleransi glukosa

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis Golongan yang bekerja sentral misalnya reserpin alfa

metildepa klonidin dan guanabenz

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin guanedril)

penghambat alfa (prazosin) dan penghambat beta adrenergik Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui Pada penelitian Framingham kolesterol total 200 mgdl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril enalapril) prazosin antagonis

kalsium

Golongan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel Sedangkan golongan yang tak langsung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipertrofi ventrikel kiri

49

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

4 PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan

histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan

eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka

waktu yang bervariasi

PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS sedangkan PN adalah

pneumonia yang terjadi gt48 jam atau lebih setelah dirawat di RS baik di ruang rawat umum

ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam sesak

napas tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak ronki nyaring suara

pernapasan bronkial)

Pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya gambaran air bronkhogram

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis Umumnya menandai

adanya infeksi bakteri leukosit normalrendah dapat disebabkan oleh infeksi

virusmikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit orang

tua atau lemah

41 PNEUMONIA PADA USIA LANJUT

Pneumoniakomunitas pada usia lanjut (di atas 60 tahun) terutama terjadi pada 2 kelompok

yaitu usia lanjut yang tinggal di rumah dan yang tinggal di rumah perawatan Gambaran

klinik yang ditemukan umumnya berbeda daripada gambaran pada usia lebih muda yaitu

dengan onset yang insidius sedikit batuk dan demam yang ringan dan sering disertai dengan

gangguan status mental atau bingung dan lemah Kelainan fisik paru biasanya ringan

5 DIARE AKUT

51 DEFINISI

50

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair kandungan

air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml24 jam Definisi lain

memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari Buang

air besar encer tersebut dapattanpa disertai lendir dan darah Diare akut yaitu diare yang

berlangsung kurang dari 15 hari Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari

15 hari

52 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Lama waktu diare akut atau kronik

2 Mekanisme patofisiologik osmotik atau sekretorik

3 Berat ringan diare kecil atau besar

4 Penyebab infeksi atau tidak infektif atau non-infektif

5 Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional

53 ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri parasit virus)

keracunan makanan efek obat-obat Menurut WHO etiologi diare akut dibagi atas empat

penyebab bakteri virus parasit dan non-infeksi

54 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologipatomekanisme sebagai

berikut

1 Osmolaritas intraluminal yang meninggi disebut diare osmotik

2 Sekresi cairan dan elektrolit meninggi disebut diare skretorik

3 Malabsorbsi asam empedu malabsorbsi lemak

4 Defek sistem pertukaran aniontransport elektolit aktif di enterosit

5 Motilitas dan waktu transit usus abnormal

6 Gangguan permeabilitas usus

7 Inflamasi dinding usus disebut diare inflamatorik

8 Infeksi dinding usus disebut diare infeksi

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 BB) gambaran klinisnya turgor kurang suara serak

pasien belum jatuh dalam presyok

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 BB) turgor buruk suara serak pasien jatuh dalam

presyok atau syok nadi cepat napas cepat dan dalam

51

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma) otot-otot kaku sianosis

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan sedang dan berat Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5 dari berat badan Sedang bila pasien mengalami kekurangan cairan 5-8 dari

berat badan Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10 dari berat badan

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan

yang keluar dari tubuh Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel)

1 Kebutuhan cairan = skor15 x 10 x kgBB x 1 liter

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

KLINIS SKOR

Rasa hausmuntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik lt 60 mmHg 2

Frekuensi nadi gt 120 kalimenit 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen sopor atau koma 2

Frekuensi napasgt 30 kalimenit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womanrsquos hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun 1

Umur gt 60 tahun 2

6 AZOTEMIA

Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah(BUN) (referensi kisaran8-20mg

dL)dan serum kreatinin (nilai normal 07-14mg dL) seperti digambarkan dalam grafik

berikut

52

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1juta unit fungsionalyang disebut nefron

yang terutama terlibat dalam pembentukan urin Pembentukan urin menghilangkan produk

akhir dari aktivitas metabolik dan kelebihan air dalam upaya untuk mempertahankan

homeostasis

Pembentukan urin oleh nefron melibatkan 3 proses utama yaitu penyaringan di

tingkat glomerular reabsorpsi selektifdan sekresi oleh sel-sel tubulus Gangguan dari salah

satu proses akan merusak fungsi ekskresi ginjal sehingga terjadi azotemia

Jumlah filtrat glomerulus yang diproduksi setiap menit oleh semua nefron di kedua

ginjal disebut sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) Rata-rata GFR sekitar 125 ml menit

(10 lebih rendah untuk wanita) atau 180L hariSekitar 99 (178L hari) diserap dan

sisanya (2L hari) diekskresikan

Ada 3 patofisiologi azotemia azotemia prerenal intrarenal dan azotemia postrenal

AzotemiaPrerenal

Prerenal azotemia mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah

penurunan sirkulasi yang mengalir ke ginjal Dalam azotemia prerenal penurunan aliran

ginjal merangsang retensi garam dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan Ketika

volume atau tekanan menurun refleks baroreseptor yang terletak di arkus aorta dan sinus

karotid diaktifkan Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik menghasilkan vasokonstriksi

arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui reseptor β-1 Konstriksi arteriol aferen

menyebabkan penurunan tekanan intraglomerular mengurangi GFR secara proporsional

Renin mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang pada gilirannya menstimulasi

pelepasan aldosteron Kadar aldosteron menyebabkan penyerapan garam dan air meningkat

pada tubulus colectivus distal

53

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotik untuk produksi hormon

antidiuretik di hipotalamus yang memberikan efeknya di ductus colectivs bagian medula

untuk reabsorpsiair Melalui mekanisme yang tidak diketahui aktivasi sistem saraf simpatik

menyebabkan reabsorpsi tubulus proksimal garam dan air serta BUN kreatinin kalsium

asam urat dan bikarbonat Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi garam dan air menurun

output dan penurunan ekskresi natrium (lt20 mEq L)

AzotemiaIntrarenal

Azotemia intrarenal juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (GGA) dan cedera ginjal

akut (AKI) mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena masalah dalam ginjal

itu sendiri Ada beberapa definisi termasuk peningkatan kadar kreatinin serum sekitar 30

dari baseline atau penurunan volume urin secara tiba-tiba hingga di bawah 500 ml hari Jika

output yang dipertahankan dinamakanGGAnonoliguric Jika output turun di bawah 500 ml

hari dinamakanGGAoliguria Beberapa jenisGGA yang parah menimbulkan anuria (lt100 ml

hari)

Penyebab paling umum dari GGA nonoliguric adalah nekrosis tubular akut (ATN)

nefrotoksisitas aminoglikosida toksisitas litium atau nefrotoksisitas cisplatin Kerusakan

tubular lebih sedikit daripada di GGA oliguria Output normal dalam GGA nonoliguric tidak

mencerminkan GFR normal Pasien masih dapat berkemih 1440 mL hari bahkan ketika

GFR turun menjadi sekitar 1 mL menit karena penurunan reabsorpsi tubular

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk GGA nonoliguric berhubungan

dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan denganGGA oliguria

Studi yang lain menunjukkan bahwa ekspansi volume agen diuretik kuat dan vasodilator

ginjal dapat mengkonversi oliguria untuk GGA nonoliguric jika diberikan lebih awal

Patofisiologi oliguria akut atau GGA nonoliguric tergantung pada lokasi anatomis dari

cedera Di ATN kerusakan epitel menyebabkan penurunan fungsional dalam kemampuan

tubulus untuk menyerap kembali garam air dan elektrolit lain Ekskresi asam dan potasium

juga terganggu Dalam ATN yang lebih berat lumen tubular diisi dengan gips epitel

menyebabkan obstruksi intraluminal mengakibatkan penurunan GFR

Nefritis interstisial akut ditandai oleh peradangan dan edema mengakibatkan

azotemia hematuria piuria steril silinder sel putih dengan eosinophiluria variabel

proteinuria dan silinder hialin Efek net adalah hilangnya kemampuan berkonsentrasi kemih

dengan osmolalitas rendah (biasanya lt500 mOsm L) berat jenis rendah (lt1015) natrium

urin tinggi (gt 40 mEq L) dan kadang-kadang hiperkalemia dan asidosis tubulus ginjal

54

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Namun dalam adanya azotemia prerenal ditumpangkan berat jenis osmolalitas dan sodium

dapat menyesatkan

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh adanya hematuria sel darah merah

sel darah putih silinder granular dan selular dan tingkat variabel proteinuria Sindrom

nefrotik biasanya tidak terkait dengan peradangan aktif dan sering muncul sebagai proteinuria

lebih dari 35 g24 jam

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR karena perubahan permeabilitas

membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron Penyakit glomerulus sering

memanifestasikan sebagai sindrom nefrotik atau nephric Pada sindrom nefrotik endapan

kemih tidak aktif dan ada proteinuria bruto (gt 35 g hari) hipoalbuminemia hiperlipidemia

dan edema Azotemia dan hipertensi jarang terjadi awalnya tapi kehadiran mereka dapat

menunjukkan penyakit lanjut Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir dengan

ARF Penurunan sirkulasi kapiler dalam ginjal karena edema (nephrosarca) dan obstruksi

tubular dari gips protein telah diusulkan sebagai mekanisme potensial untuk pengembangan

GGA pada pasien dengan sindrom nefrotik

Pada sindrom nefritik endapan kemih aktif dengan sel gips putih atau merah gips

granular dan azotemia Proteinuria kurang jelas tetapi meningkatkan retensi garam dan air di

glomerulonefritis dapat menyebabkan hipertensi pembentukan edema penurunan output

ekskresi urin rendah natrium dan peningkatan berat jenis

Penyakit pembuluh darah akut termasuk sindrom vaskulitis hipertensi ganas krisis

skleroderma ginjal dan penyakit tromboemboli yang semuanya menyebabkan hipoperfusi

ginjal dan iskemia yang menyebabkan azotemia Penyakit pembuluh darah kronis karena

nephrosclerosis hipertensi jinak yang belum secara meyakinkan terkait dengan stadium akhir

penyakit ginjal dan penyakit ginjal iskemik dari stenosis arteri bilateral ginjal [2]

Pada stenosis arteri bilateral ginjal pemeliharaan tekanan intraglomerular memadai

untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol eferen Azotemia merasuk

ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau jenis angiotensin receptor

blockers 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi tekanan

intraglomerular dan filtrasi Oleh karena itu penghambat enzim konversi dan penghambat

reseptor dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

Selain akumulasi kreatinin urea dan produk-produk limbah lain besarnya penurunan

pada GFR dalam hasil CKD penurunan produksi eritropoietin (menyebabkan anemia) dan

vitamin D-3 (menyebabkan hipokalsemia hiperparatiroidisme sekunder hiperfosfatemia dan

osteodistrofi ginjal) pengurangan asam kalium garam dan air ekskresi (menyebabkan

55

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

asidosis hiperkalemia hipertensi dan edema) dan disfungsi trombosit yang menyebabkan

kecenderungan perdarahan meningkat

Sindrom yang terkait dengan tanda dan gejala akumulasi produk-produk limbah

toksik (racun uremik) disebut uremia dan sering terjadi pada GFR sekitar 10 mL menit

Beberapa racun uremik (yaitu urea kreatinin fenol guanidines) telah diidentifikasi tetapi

tidak ada yang ditemukan bertanggung jawab atas semua manifestasi dari uremia

Azotemia Postrenal

Azotemia Postrenal mengacu pada elevasi di tingkat BUN dan kreatinin karena

obstruksi dalam sistem pengumpul Obstruksi bilateral progresif menyebabkan hidronefrosis

dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapsula Bowman dan penyumbatan tubulus yang

mengakibatkan penurunan dan penghentian filtrasi glomerulus secara progresif azotemia

asidosis kelebihan cairan dan hiperkalemia

Obstruksi sepihak jarang menyebabkan azotemia Dengan bantuan dari obstruksi

saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam ada bukti bahwa pemulihan GFR yang relatif

lengkap dapat dicapai dalam waktu seminggu sementara pemulihan lebih sedikit atau tidak

terjadi setelah 12 minggu Obstruksi parsial atau lengkap yang berkepanjangan dapat

menyebabkan atrofi tubulus dan fibrosis ginjal ireversibel Hidronefrosis mungkin tidak ada

jika obstruksi ringan atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor atau

fibrosis retroperitoneal

PEMBAHASAN

56

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Pasien seorang wanita 67 tahun ini didiagnosis menderita Diare Akut Dehidrasi

Ringan Hypertension Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik

Normokromik Hal ini didapatkan dari kesimpulan anamnesis pemeriksaan fisik maupun

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

Pada geriatri tidak hanya dinilai dari aspek medik saja namun juga melakukan

assesment dari segi fisik psikologik dan sosial ekonomi Interaksi dari 3 komponen

tersebut menggambarkan keadaan fungsional organdan atau tubuh secara

keseluruhan yang dapat dimengerti merupakan gambaran ldquokesehatanrdquo secara luas

pada usia lanjut Pada usia lain hal ini tidak terjadi dan keadaan fisik psikis dan

sosial ekonomi seolah-olah tidak saling berkaitan

Penyakit pada usia lanjut berbeda tampilan dan perjalanan alamiahnya dibanding

penyakit pada golongan populasi muda Pada populasi muda setiap penyakit pada satu

organ yang disebabkan oleh agent tertentu akan memberikan gejala dan tanda yang

khas bagi penyakit dan organ yang bersangkutan Pada populasi usia lanjut hal

tersebut tidak bisa dilakukan karena gejala dan tanda yang timbul adalah tidak khas

dan menyelinap karena merupakan akibat dari berbagai keadaan penurunan fisiologik

dan berbagai keadaan patologik yang bercampur menjadi satu ditambah lagi dengan

adanya pengaruh lingkungan dan sosial-ekonomi serta gangguan psikis Oleh karena

itu untuk mendiagnosis kelainan atau penyakit yang ada perlu diadakan analisis

multidimensional yang mencakup bukan saja keadaan fisik tetapi juga keadaan

psikis sosial dan lingkungan dari penderita

Setelah dilakukan assesment yang mencakup 3 komponen tersebut pasien ini

memiliki penyakit yang kompleks seperti Diare Akut Dehidrasi Ringan Hypertension

Heart Disease Pneumoni Azotemia Anemia Normositik Normokromik Penyakit

yang kompleks tersebut membuat pasien menjadi cemas dan kawatir akan

kelangsungan hidupnya dan pasien juga sering berpikiran bahwa karena penyakitnya

ini dia merepotkan keluarganya Kekawatiran pasien tersebut dapat mempengaruhi

kesembuhan pasien Jika dilihat dari segi pendukung pasien memiliki segi pendukung

yang baik Selama ini anak pasien selalu memperhatikan dan merawat pasien bahkan

anak pasien yang mengantarkan pasien berobat ke Puskesmas dan Dokter bila sakit

Namun dari segi lingkungan rumah pasien kurang mendukung untuk kesembuhan dan

keamanan pasien karena ventilasi yang kurang tidak ada pegangan di tembok untuk

pasien berjalan dan WC jongkok Sedangkan kita ketahui bahwa mobilitas pasien

untuk berjalan mulai terbatas

57

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

Pasien datang dengan keluhan BAB cair ampas (+) lendir amp darah (-) BAB

berlangsung terus menerus sehari lebih dari 6 kali Dan sudah berlangsung selama 4

hari Tidak ada demam mual amp muntah (+) Kondisi pasien saat pertama kali dibawa

ke RS lemas Dari hasil pemeriksaan fisik 20 Desember 2012 didapatkan turgor kulit

cukup bising usus meningkat Berdasarkan data tersebut pasien didagnosis Diare

Akut dengan Dehidrasi Ringan Derajat dehidrasi ringan ditentukan berdasarkan

metode Daldiyono hasilnya adalah pasien kehilangan cairan sebesar 2-5 dari berat

badan Sebelum pemberian terapi maka perlu dipastikan terlebih dahulu etiologinya

apakah karena proses inflmatory atau non-inflamatory supaya terapi berjalan tepat

sasaran Pemeriksaan yang dilakukan yaitu pemeriksaan tinja darah tepi lengkap

(hemoglobin hematokrit hitung jenis leukosit) Selain itu kadar elektrolit serum

ureum dan kreatinin juga perlu diperiksa karena pada pasien ini kehilangan banyak

cairan yang mengandung banyak elektrolit Pasien juga perlu dimonitor frekuensi dan

jumlah BAB cair + muntah serta cek diuresis untuk memantau keadaan dehidrasi

pasien tersebut

Pada pasien ini didiagnosis sebagai Hypertension Heart Disease dengan assesment

diagnosis etiologi Hipertensi Stage II karena pasien memiliki riwayat darah tinggi

sejak 2 tahun yang lalu namun tidak meminum obat secara teratur TD saat pertama

kali datang ke RS (20 Desember 2012) 16080 mmHg Pada saat pemeriksaan tanggal

26 Desember 2012 TD pasien naik menjadi 160100 mmHg Berdasarkan kriteria JNC

VII pasien tersebut menderita hipertensi stage II Selain itu assesment pada pasien ini

adalah dengan diagnosis fungsional CHF (Congestive Heart Failure) NYHA II

dimana dari anamnesis didapatkan sesak ketika melakukan aktivitas sehari-hari

(dispneu drsquoeffort) pada x-foto thorax didapatkan gambaran cardiomegali dan efusi

pleura Pada EKG juga didapatkan gambaran sinus ritme dengan LVH Pada

auskultasi pulmo depan dan belakang pada basal paru kanan dan kiri didapatkan

Ronki Basah Halus Hasil-hasil tersebut sesuai dengan gagal jantung pada kriteria

framingham (2 mayor 2 minor) dan NYHA kategori II (aktivitas sehari-hari mudah

lelah )

Selain itu juga didapatkan adanya pneumonia Berdasarkan anamnesis didapatkan

adanya sesak yang semakin bertambah disertai demam nglemeng setelah 5 hari

dirawat di RS Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat

yaitu 1990 ribummk Dan pada pemeriksaan foto thorax didapatkan efusi pleura

minimal Hasil pemeriksaan mendukung yang lainnya adalah adanya ronki basah

58

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

halus pada auskultasi basal paru kanan dan kiri Data-data tersebut mendukung ke

arah pneumoni nosokomial karena gejala sesak bertambah disertai demam nglemeng

baru muncul ketika pasien sudah dirawat 5 hari di RS

Selain diagnosis di atas berdasarkan hasil pemeriksaan lab pada pasien ini

didapatkan ureum 48 mgdL creatinin 200 mgdL dimana terdapat peningkatan yang

disebut sebagai azotemi Azotemi menunjukkan penurunan fungsi ekskresi dari ginjal

sehingga perlu dicari etiologinya (dengan USG abdomen) Renal (px didapatkan

hipertensi retinopati hipertensi LVH) Pre-renal (intake kurang CHF takikardi)

Pada pemeriksaan lab yang didapatkan dari pasien ini juga didapatkan Hb 955 gr

Hematokrit 294 MCH 2697 pg MCV 8308 fL yang menunjukkan anemia

normositik-normokromik Anemia jenis ini didapatkan pada anemia aplastik anemia

pada penyakit kronis anemia hemolitik

DAFTAR PUSTAKA

1 Chobanian AV et al The seventh report of the Joint National Committee on

Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2004

59

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60

2 Riaz K Hypertension 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle241381-overview

3 Indonesian Society of Hypertension Konsensus Penanggulangan Krisis hipertensi

2008

4 Mayo Clinic Hypertension 2011 [ cited November 24 2012] Available at

httpwwwmayocliniccomhealthhigh-blood-pressureds00100dsection=risk-

factors

5 RiazK Hypertensive Heart Disease 2012 [cited November 24 2012] Available at

httpemedicinemedscapecomarticle162449-overview

6 Buku Ajar Geriatri (ilmu kesehatan usia lanjut) editor R Boedhi Darmojo H Hadi

Martono Jakarta Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1999

p196-200 p297-299

7 Suwitra Ketut Penyakit Ginjal Kronik Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi V Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I Setiati S Jakarta Interna Publishing

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009

60