kadar ldl serum pada penderita diabetes mellitus

Click here to load reader

Post on 20-Oct-2021

0 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

DENGAN HIPERTENSI
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa, Ida Sang Hyang Widhi
Wasa karena berkat rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan penyusunan skripsi
dengan judul “Kadar LDL Serum Pada Penderita Diabetes Mellitus Tipe 2 (DMT2)
Dengan Hipertensi di RSUP. Sanglah Denpasar”.
Ucapan yang sama juga ditujukan kepada Rektor Universitas Udayana Prof. Dr. dr.
Ketut Suastika, Sp.PD-KEMD dan kepada Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Udayana
yang dijabat oleh Prof. Dr. dr. Putu Astawa, Sp.OT(K), M.Kes atas kesempatan yang
diberikan kepada penulis untuk menyelesaikan penelitian ini. Terimakasih pula penulis
sampaikan kepada keluarga dan semua pihak yang telah membantu, baik secara langsung
maupun tidak langsung yang tidak dapat penulis sebutkan satu per satu.
Semoga Tuhan yang Maha Esa/Ida Sang Hyang Widhi Wasa selalu melimpahkan
rahmat-Nya kepada semua pihak yang telah membantu pelaksanaan dan penyelesaian laporan
penelitian ini. Akhir kata, semoga laporan penelitian ini bermanfaat khususnya bagi penulis
dan umumnya bagi masyarakat umum dalam rangka memperluas wawasan yang kita miliki.
Denpasar, 27 Oktober 2016
KADAR LDL SERUM PADA PENDERITA DIABETES MELLITUS TIPE 2 (DMT2)
DENGAN HIPERTENSI DI RSUP. SANGLAH DENPASAR
Penyebab mortalitas dan morbiditas utama pada pasien DMT2 adalah penyakit jantung
koroner (PJK). Mekanisme terjadinya PJK pada DMT2 sangat kompleks dan dikaitkan
dengan adanya aterosklerosis yang dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain hipertensi,
hiperglikemia, dislipidemia, merokok, riwayat keluarga dengan PJK, dan obesitas. Penelitian
ini bertujuan untuk mengetahui gambaran kadar LDL pada pasien DMT2 dengan Hipertesi
dan Tanpa Hipertensi di RSUP. Sanglah Denpasar.
Metode penelitian menggunakan desain deskriptif cross-sectional, dan pengambilan
sampel dilakukan dengan teknik total sampling. Data diambil berdasarkan rekam medis
pasien periode Januari – Desember 2015. Kemudian disajikan dalam bentuk tabel distribusi
frekuensi berdasarkan faktor risiko.
Dari 48 sampel penelitian yang memenuhi kriteria, diperoleh gambaran jumlah
penderita diabetes melitus tipe-2 terbanyak pada kelompok usia ≥45 sebanyak 95.83% dengan
jenis kelamin penderita terbanyak adalah laki – laki (87.5%). Prosentasi kadar LDL kolesterol
pada kelompok DMT2 dengan hipertensi lebih tinggi dibandingkan pada kelompok tanpa
hipertensi yaitu sebanyak 60%.
4
ABSTRACT
LDL SERUM LEVELS IN PATIENTS TYPE 2 DIABETES MELLITUS (TYPE 2
DIABETES) WITH HYPERTENSION IN SANGLAH GENERAL HOSPITAL
The main causes of mortality and morbidity in patients with type 2 diabetes is
coronary heart disease (CHD). The mechanism of CHD in type 2 diabetes is very complex
and is associated with the presence of atherosclerosis is influenced by various factors such as
hypertension, hyperglycemia, dyslipidemia, smoking, family history of coronary heart
disease, and obesity. This study aims to describe the levels of LDL in patients with type 2
diabetes with and without hypertension Hipertesi in the department. Sanglah.
The research method using descriptive cross-sectional design, and sampling was
conducted with a total sampling technique. Data taken based patient record period from
January to December 2015. Later presented in a frequency distribution table based on risk
factors.
Of the 48 samples that meet the criteria of the study, obtained a description of the
number of people with diabetes mellitus type 2 mostly in the age group of ≥45 as much as
95.83% with most patients gender is male - male (87.5%). The percentage levels of LDL
cholesterol in the group with type 2 diabetes with hypertension than those in the group
without hypertension, namely 60%.
5
2.1 Diabetes Mellitus Tipe 2 ........................................................................................ 5
2.2 Penyakit Jantung Koroner (PJK) ........................................................................... 6
2.3 Faktor Risiko Diabetes Mellitus Tipe 2 ................................................................. 9
2.4 Diabetes Melitus Tipe 2 dan Penyakit Jantung Koroner ..................................... 12
BAB III KERANGKA BERPIKIR, KERANGKA KONSEP, DAN HPOTESIS.. ............ 13
3.1 Kerangka Berpikir................................................................................................ 13
4.1 Rancangan Penelitian ........................................................................................... 15
4.3 Subjek dan Sampel Penelitian.............................................................................. 15
4.6 Prosedur Pengambilan dan Pengumpulan Data ................................................... 17
4.7 Cara Pengolahan dan Analisis Data ..................................................................... 17
BAB V HASIL DAN PEMBAHASAN..................................................................... ............ 18
5.1 Profil Penderita DMT2 Menurut Umur dan Jenis Kelamin .................................. 18
5.2 Kadar LDL serum Pada Penderita DMT2............................................................. 19
5.3 Kelompok Hipertendi dan Non Hipertensi Pada Penderita DMT2....................... 20
5.3 Kadar LDL Serum Pada Penderita DMT2 dengan dan tanpa hipertensi .............. 21
BAB VI SIMPULAN DAN SARAN......................................................................... ............ 24
Diabetes Melitus (DM) Tipe-2 merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
bahkan keduanya (ADA, 2011). International Diabetes Federation (IDF) memprediksi
adanya kenaikan jumlah penyandang DM Tipe-2 di Indonesia dari 9,1 juta pada tahun 2014
menjadi 14,1 juta pada tahun 2035 (Konsensus, 2015).
Peningkatan jumlah penderita DM yang sebagian besar DM Tipe-2, berkaitan dengan
beberapa faktor yaitu: faktor risiko yang tidak dapat diubah seperti: riwayat keluarga dengan
DM (first degree relative), usia ≥45 tahun, etnik, riwayat melahirkan bayi dengan berat badan
lahir bayi >4000 gram, riwayat pernah menderita DM gestasional dan riwayat lahir dengan
berat badan rendah ≤ 2,5kg (Romesh Khardori, 2015). Sedangkan faktor risiko yang dapat
diubah meliputi obesitas berdasarkan IMT ≥25 kg/m 2 , lingkar perut ≥80 cm pada wanita dan
≥90 cm pada laki-laki, kurangnya aktivitas fisik, hipertensi, dislipidemi, dan diet tidak sehat
(Waspadji, 2009). Disamping itu terdapat faktor lain yang terkait dengan risiko DM Tipe-2
adalah penderita Polycystic Ovarysindrome (PCOS), penderita sindrom metabolik memiliki
riwatyat toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT)
sebelumnya, memiliki riwayat penyakit kardiovaskuler seperti stroke, PJK, atau peripheral
arterial diseases (PAD), konsumsi alkohol dan faktor stres (Buraerah, 2010).
Penyebab mortalitas dan morbiditas utama pada pasien DM Tipe-2 adalah penyakit
jantung koroner (PJK). Mekanisme terjadinya PJK pada DM Tipe-2 sangat kompleks dan
8
hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia, merokok, riwayat keluarga dengan PJK, dan obesitas.
Resistensi insulin pada DM Tipe 2 mempengaruhi metabolisme dalam tubuh diantaranya
terjadi perubahan proses produksi dan pembuangan lipoprotein plasma. Di jaringan lemak
terjadi penurunan efek insulin sehingga lipogenesis berkurang dan lipolisis meningkat. Hal ini
akan memicu terjadinya glucotoxicity disertai lipotoxicity yang menyebabkan terjadinya
peningkatan kadar LDL kolesterol. Dalam keadaan hipergikemia, oksidasi LDL berlangsung
lebih cepat. Hal ini diakibatkan oleh peningkatan kadar glukosa darah kronis.
Hipertensi merupakan suatu kondisi peningkatan tekanan darah arterial yang menetap.
Hipertensi terutama disebabkan oleh obesitas dan seringpula disebabkan adanya resistensi
isulin. Pada tahun 2003, JNC VII mengklasifikasikan tekanan darah sistolik normal < 120
mmHg dan tekanan darah diastolik < 80 mmHg (Fuster dkk, 2010). Menurut Eighth Joint
National Committee (JNC VIII), tekanan darah dikatakan tinggi apabila tekanan sistolik ≥
140 dan diastolik ≥ 90 mmHg (Culpeper, 2013). Prehipertensi terbukti menjadi faktor
predisposisi untuk hipertensi di masa depan, dan lebih jauh lagi, sudah ada beberapa studi
yang telah menjelaskan hubungan langsung antara prehipertensi dan risiko PJK. Tidak hanya
hipertensi tetapi juga prehipertensi merupakan faktor risiko penting untuk penyakit jantung
pembuluh darah (PJPD) di Asia. Untuk itu modifikasi gaya hidup seperti diet rendah garam,
latihan fisik dan berhenti merokok dianjurkan untuk mengurangi prevalensi prehipertensi dan
hipertensi dimasa yang akan datang (Hata dan Kiyohara, 2013). Hipertensi memiliki pengaruh
terhadap terjadinya proses aterosklerosis, namun sering diabaikan karena penyakit ini tidak
menunjukkan gejala yang dapat dilihat dari luar.
Menurut Fadma Yuliani, Fadil Oenzil, dan Detty Iryani pada penelitiannya tahun 2014
dengan judul Hubungan Berbagai Faktor Risiko Terhadap Kejadian Penyakit Jantung Koroner
9
Pada Penderita Diabetes Melitus Tipe-2 mengatakan terdapat hubungan yang sangat
bermakna (p<0,0001) antara jenis kelamin, dislipidemia, dan merokok dengan kejadian PJK
pada penderita DM Tipe-2 dan terdapat hubungan yang bermakna (p<0,05) antara lama
menderita DM, hipertensi, obesitas dengan kejadian PJK pada penderita DM Tipe-2.
Sedangkan menurut Yanti, Suharyo Hadisaputro, dan Tony Suhartono, faktor-faktor risiko
yang terbukti mempengaruhi kejadian PJK pada penderita DM Tipe-2 yaitu hipertensi, kadar
trigliserida ≥ 150 mg/dl, kadar kolesterol HDL ≤ 45 mg/dl, kadar glukosa darah puasa ≥ 126
mg/dl dan kurangnya latihan fisik.
Penelitian ini dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui gambaran faktor risiko
hipertensi penyakit jantung koroner pada penderita Diabetes Melitus Tipe-2 di Rumah Sakit
Umum Pusat (RSUP) Sanglah. Pemilihan RSUP Sanglah sebagai tempat penelitian
dikarenakan RSUP Sanglah merupakan rumah sakit rujukan utama untuk wilayah Bali, Nusa
Tenggara Barat (NTB), dan Nusa Tenggara Timur (NTT).
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana gambaran kadar LDL pada pasien Diabetes Mellitus Tipe 2 dengan
Hipertesi dan Tanpa Hipertensi?
1.3 Tujuan Penelitian
1. Untuk mengetahui gambaran kadar LDL pada pasien Diabetes Mellitus Tipe 2 dengan
Hipertesi dan Tanpa Hipertensi
khususnya pada penyakit Diabetes Melitus Tipe-2.
1.4.2 Manfaat Praktis
gambaran faktor risiko Penyakit Jantung Koroner pada pasien Diabetes Melitus Tipe-2 di
RSUP Sanglah.
2.1 Diabetes Melitus Tipe-2
Diabetes Melitus Tipe-2 ini membentuk 90 - 95% dari semua kasus diabetes, DM
Tipe-2 merupakan penyakit kelainan metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia serta
diakibatkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja insulin maupun keduanya. Tipe ini dikenal
dengan noninsulin dependent Diabetes Mellitus (NIDDM), (ADA, 2013). Pada diabetes ini
terjadi penurunan kemampuan insulin bekerja di jaringan perifer (insulin resistance) dan
disfungsi sel β. Akibatnya, pankreas tidak mampu memproduksi insulin yang cukup untuk
mengkompensasi insulin resistance. Kedua hal ini menyebabkan terjadinya defisiensi insulin
relatif. Kegemukan atau obesitas sering berhubungan dengan kondisi ini. DM Tipe-2
umumnya terjadi pada usia ≥ 40 tahun. Pada DM Tipe-2 terjadi gangguan pengikatan glukosa
oleh reseptornya tetapi produksi insulin masih dalam batas normal sehingga penderita tidak
tergantung pada pemberian insulin. Walaupun demikian pada kelompok DM Tipe-2 sering
ditemukan komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler (Wayan Kardika, 2013).
Penurunan kemampuan insulin untuk beraksi pada jaringan target perifer (terutama
otot dan hati) adalah ciri utama pada DM Tipe-2, hal tersebut merupakan kombinasi dari
kerentanan genetik dan obesitas (Powers, 2005). Mekanisme resistensi insulin ini umumnya
disebabkan oleh gangguan pascareseptor insulin. Polimorfisme pada IRS-1 berhubungan
dengan intoleransi glukosa dan meningkatkan kemungkinan bahwa polimorfisme dari
berbagai molekul pascareseptor dapat memunculkan keadaan yang resisten terhadap insulin
(Fauci, 2008). Resistensi insulin saat ini berfokus pada gangguan signal PI-3-Kinase yang
menurunkan translokasi GLUT 4 ke membran plasma (Powers, 2005). Asam lemak bebas
12
(FFA) juga dikatakan ikut memerikan kontribusi pada patogenesis DM Tipe-2. Dimana asam
lemak bebas ini akan merangsang proses gluconeogenesis dan mencetuskan resistensi insulin
di otot dan hati (Konsensus, 2015).
2.2 Penyakit Jantung Koroner (PJK)
Menurut National Library of Medicine penyakit jantung koroner (coronary heart
diseases) merupakan suatu penyempitan dari pembuluh darah kecil yang menyuplai darah dan
oksigen ke jantung (NLM, 2012). Sedangkan menurut National Heart Lung and Blood
Institute, penyakit jantung koroner disebut juga penyakit arteri koroner yaitu suatu kondisi
dimana terbentuknya plak pada bagian dalam arteri koronaria. Arteri ini menyuplai darah
yang kaya akan oksigen untuk otot jantung (NHLBI, 2011).
Arteri koroner lebih spesifiknya memberikan oksigen yang terdapat di dalam darah ke
otot-otot jantung yang terdapat di dinding jantung. Dimana nantinya oksigen oksigen ini akan
digunakan untuk respirasi otot jantung agar jantung dapat terus memompa darah ke seluruh
bagian tubuh. Dalam penyakit jantung koroner, arteri koroner ini menjadi semakin sempit dan
kadang-kadang terblokir. Hal ini menyebabkan darah tidak dapat disalurkan dengan baik ke
otot-otot jantung. Pada tahap awal, mungkin si penderita masih dapat bernafas dengan normal
dan darah yang mengalir ke otot jantung masih cukup. Namun ketika dia melakukan aktivitas
yang melelahkan, arteri koroner yang menyempit tidak dapat mensuplai darah yang cukup ke
otot-otot jantung. Pada saat ini, jantung memerlukan darah lebih agar tubuh mendapatkan
energi yang cukup untuk melakukan aktivitas yang melelahkan itu. Penyempitan arteri
koroner ini biasa disebut arteriosclerosis, dan salah satu bentuk arteriosclerosis adalah
penyempitan karena lemak jenuh, yang disebut atherosclerosis. Dalam proses ini, lemak-
lemak terkumpul di dinding arteri dan penebalan ini menghasilkan permukaan yang kasar
pada dinding arteri dan juga penyempitan arteri koroner. Hal ini membuat kemungkinan
13
adanya penggumpalan darah pada bagian arteri yang menyempit ini. Jika darah terus
menggumpal, maka tidak ada lagi darah yang bisa mengalir karena darah ini diblok oleh
gumpalan darah yang sudah menjadi keras. Jika tidak ada lagi darah yang dapat mengalir
melalui arteri koroner, maka si penderita akan mengalami serangan jantung. Pada tahap inilah
si penderita tidak dapat melanjutkan aktivitasnya dan akan jatuh lemas karena ada bagian dari
otot jantungnya yang telah mati lantaran tidak mendapatkan cukup darah (Muginrarao. 2011).
Atherosclerosis dapat dikatakan sebagai penyebab tersering dari penyakit jantung
koroner. Dimana atherosclerosis ini merupakan penyempitan pembuluh darah koroner yang
disebabkan oleh lemak jenuh. Jika keadaan ini terus berlanjut maka dapat menurunkan
kemampuan pembuluh darah untuk berdilatasi. Dengan demikian keseimbangan penyedia dan
kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayakan miokardium yang terletak di
distal daerah lesi (Silvia Loraine, 2006). Lesi arteriosclerosis terutama terjadi pada lapisan
paling dalam dinding arteri yaitu lapisan intima. Lesi tersebut meliputi Fatty streak, Fibrous
plaque, dan Advance (complicated) plaque.
1. Fatty streak
Fatty streak yaitu lesi yang terdiri dari makropag dan sel otot polos yang mengandung
lemak yaitu kolesterol dan kolesterol oleat yang berwarna kekuningan. Fatty streak
mula mula tampak pada dinding aorta yang jumlahnya semakin banyak pada usia 8-18
tahun dan baru nampak pada arteri koronaria pada usia 15 tahun.
2. Fibrous plaque
Fibrous plaque merupakan kelanjutan dari fatty streak dimana terjadi proliferasi sel,
penumpukan lemak lebih lanjut dan terbentuknya jaringan ikat serta bagian dalam
yang terdiri dari campuran lemak dan sel debris sebagai akibat dari proses nekrosis.
Lesi yang semakin matang ini dapat tampak pada usia sekitar 25 tahun. Pada fase ini
14
terjadi proliferasi otot polos dimana sel ini akan membentuk fibrous cap. Fibrous cap
ini akan menutup timbunan lemak ekstraseluler dan sel debris.
3. Advance (complicated) lesion
Pada lesi yang telah lanjut (advance) jaringan nekrosis yang merupakan inti dari lesi
semakin membesar dan sering mengalami perkapuran (calcified), fibrous cap menjadi
semakin tipis dan pecah sehingga lesi ini akan mengalami ulserasi dan perdarahan
serta terjadi thrombosis yang dapat menyebabkan terjadinya oklusi aliran darah
(Joewono, 2003).
Lapisan intima terdiri atas sel-sel endotel yang membatasi arteri dan merupakan
satusatunya bagian dinding pembuluh darah yang berinteraksi dengan komponen darah. Hal
penting mengenai endotel adalah:
a. Mengandung reseptor untuk LDL-C dan bekerja sebagai sawar dengan
permeabilitas yang sangat selektif.
sekresi PGI2 (vasodilator kuat dan inhibitor agregasi trombosit) dan oleh
sekresi plasminogen.
c. Mensekresi oksida nitrat (vasodilator kuat).
Lapisan media merupakan otot dinding arteri dan terdiri atas sel-sel otot polos, kolagen, dan
elastin. Lapisan intima melindungi lapisan media dari komponen-komponen darah. Lapisan
media bertanggung jawab atas kontraktilitas dan kerja pembuluh darah lapisan adventisia
merupakan lapisan terluar dinding pembuluh darah dan terdiri atas sebagian sel-sel otot polos
dan fibroblast, lapisan ini juga mengandung vasa vasorum, yaitu pembuluh darah kecil yang
menghantarkan suplai darah ke dinding pembuluh darah. Pada aterosklerosis, terjadi
gangguan integritas lapisan media dan intima, sehingga menyebabkan terbentuknya ateroma.
15
permeabilitas terhadap monosit dan lipid darah. Hiperkolesterolemia diyakini menggangu
fungsi endotel dengan meningkatkan produksi radikal bebas oksigen. Radikal ini
menonaktifkan oksida nitrat yaitu faktor endothelial-relaxing utama. Apabila terjadi
hiperlipidemia kronis, lipoprotein tertimbun dalam lapisan intima ditempat meningkatnya
permeabilitas endotel. Pemajanan terhadap radikal bebas dalam sel endotel dinding arteri
menyebabkan terjadinya oksidasi LDL-C, yang berperan dan mempercepat timbulnya plak
ateromatosa. Oksidasi LDL-C diperkuat oleh kadar HDL-C yang rendah, DM, defisiensi
esterogen, hipertensi, dan adanya derivate merokok. Sebaliknya, kadar HDL-C yang tinggi
bersifat protektif tethadap terjadinya CAD bila terdiri atas sedikitnya 25% kolesterol total.
Hiperkolesterolemia memicu adhesi monosit, migrasi sel otot polos subendotel, dan
penimbunan lipid dalam makrofag dan sel-sel otot polos.apabila terpajan dengan LDL-C yang
teroksidasi, makrofag menjadi sel busa, yang beragregasi dalam lapisan intima, yang terlihat
secara makroskopis sebagai bercak lemak (fatty streak). Akhirnya, deposisi lipid dan jaringan
ikat mengubah bercak lemak ini menjadi ateroma lemak fibrosa matur. Ruptur menyebabkan
inti bagian plak terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi dan meningkatnya perlekatan
elemen sel, termasuk trombosit akhirnya deposisi lemak dan jaringan ikat mengubah plak
fibrossa menjadi ateroma, yang dapat mengalami perdarahan, ulserasi, kalsifikasi, atau
thrombosis dan menyebab kan infark miokardium (Aaronson,2010).
2.3 Faktor Risiko Diabetes Mellitus Tipe 2
Ada 2 kelompok faktor risiko pada penyakit jantung koroner ini, diantaranya:
1. Faktor yang tidak dapat diubah
a. Usia
semakin besar kemungkinan untuk menderita PJK dan menderita serangan jantung
fatal. Setelah umur 40 tahun risiko terkena PJK adalah 49% untuk laki-laki dan
32% untuk perempuan (Alwi, 2012).
b. Jenis kelamin
Heart Association, 2013).
Anak-anak dengan orang tua yang memiliki riwayat penyakit jantung, lebih
berisiko untuk terkena penyakit jantung itu sendiri (American Heart Association,
2013).
a. Hipertensi
menetap. Pada tahun 2003, JNC VII mengklasifikasikan tekanan darah sistolik
normal < 120 mmHg dan tekanan darah diastolik < 80 mmHg (Fuster dkk, 2010).
Menurut Eighth Joint National Committee (JNC VIII), tekanan darah dikatakan
tinggi apabila tekanan sistolik ≥ 140 dan diastolik ≥ 90 mmHg (Culpeper, 2013).
Dalam hal apapun kita dapat menyimpulkan secara kasar bahwa seperempat atau
sepertiga dari populasi orang dewasa di Asia memiliki hipertensi. Prehipertensi
terbukti menjadi faktor predisposisi untuk hipertensi di masa depan, dan lebih jauh
lagi, sudah ada beberapa studi yang telah menjelaskan hubungan langsung antara
17
prehipertensi dan risiko PJK. Tidak hanya hipertensi tetapi juga prehipertensi
merupakan faktor risiko penting untuk penyakit jantung pembuluh darah (PJPD) di
Asia. Untuk itu modifikasi gaya hidup seperti diet rendah garam, latihan fisik dan
berhenti merokok dianjurkan untuk mengurangi prevalensi prehipertensi dan
hipertensi dimasa yang akan datang (Hata dan Kiyohara, 2013).
b. Dislipidemia
Pada buku Hurst’s dijelaskan bahwa kolesterol merupakan prasyarat terjadi PJK,
kolesterol akan berakumulasi di lapisan intima dan media pembuluh arteri koroner.
Jika hal tersebut terus berlangsung maka akan membentuk plak sehingga
pembuluh arteri koroner yang mengalami inflamasi atau terjadi penumpukan
lemak kemudian mengalami aterosklerosis (Fuster dkk, 2010). Hiperlipidemia juga
disebabkan karena abnormal lipoprotein dalam darah, hal ini disebabkan karena
meningkatnya LDL dan menurunnya HDL (Kumar dkk, 2010). Pada awalnya di
negara-negara Barat, PJK berhubungan dengan kolesterol yang tinggi, sedangkan
di negara-negara Asia, kolesterol total (TC) umumnya lebih rendah dan kejadian
PJK juga rendah. Namun dengan adanya industrialisasi dan urbanisasi tumbuh di
Asia, maka kadar kolesterol total pada negara-negara Asia mengalami peningkatan
selama 50 tahun terakhir. Peningkatan kolesterol di negara-negara Asia dapat
dikaitkan dengan peningkatan dalam asupan makanan yang berlemak. Banyak
penelitian epidemiologi di Asia telah memberikan informasi tentang hubungan
kolesterol dengan risiko PJPD. (Hata dan Kiyohara, 2013). Kadar kolesterol
dikatakan tinggi apabila:
18
4. Kadar trigliserida ≥ 150 mg/dl.
2.4 Diabetes Melitus Tipe-2 dan Penyakit Jantung Koroner
Pada penderita DM terjadinya iskemia atau infark miokard kadang-kadang tidak disertai
dengan nyeri dada atau disebut SMI (silent myocardial infarction). SMI pada penderita DM
mungkin yang menyebabkan kematian karena terlambatnya diagnosis PJK atau sulitnya
mendiagnosa PJK pada penderita DM. Kematian mendadak pada penderita DM mungkin
disebabkan PJK yang menghasilkan aritmia atau infark miokard (Maron DJ et al, 2004).
Mekanismenya DM dapat menyebabkan komplikasi ke pembuluh darah
(makroangiopati) sehingga dapat menyebabkan cidera dan disfungsi endotel pembuluh darah.
Kemudian dapat menyebabkan terjadinya peningkatan perlekatan trombosit, leukosit,
permeabilitas, koagulasi, inflamasi, dan migrasi monosit kedalam dinding arteri; LDL-C
teroksidasi dan masuk ke dalam tunika intima. Pembentukan bercak lemak terdiri atas
makrofag mengandung lemak (sel busa) dan limfosit T. Trombosit mengaktifkan Growth
Factor sehingga mengakibatkan pertumbuhan dan migrasi otot polos pembuluh darah dari
media ke intima, sehingga proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Bercak
lemak berkembang menjadi intermediet dan lesi membentuk lapisan fibrosa yang membatasi
lesi dari lumen pembuluh darah, lesi ini berupa campuran dari leukosit, debris, sel busa, dan
lipid bebas yang nantinya membentuk inti nekrotik. Pada tahap akhir penyumbatan pembuluh
darah akan mengakibatkan suplai darah ke miokardium menurun, sehingga kebutuhan O2
untuk miokardium tidak terpenuhi dan dapat mengakibatkan iskemia hingga infark miokard
(Silvia Loraine, 2006a).
3.1 Kerangka Berpikir
Diabetes Melitus Tipe-2 merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
bahkan keduanya. DM Tipe-2 yang tidak dikelola dengan baik akan menyebabkan terjadinya
berbagai komplikasi salah satunya adalah Penyakit Jantung Koroner. Penyakit Jantung
Koroner merupakan penyebab mortalitas dan morbiditas utama pada pasien DM Tipe-2.
Mekanisme terjadinya PJK pada DM Tipe-2 sangat kompleks dan dikaitkan dengan adanya
aterosklerosis yang dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain hipertensi, hiperglikemia,
dislipidemia dan obesitas.
sistolik
desain cross-sectional.
4.2 Lokasi dan Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah pada periode Maret
2016 s/d bulan Agustus 2016.
4.3 Subjek dan Sampel Penelitian
4.3.1 Variabilitas Populasi
Pada penelitian ini, populasi target adalah seluruh penderita Diabetes Melitus Tipe-2
di Bali. Sedangkan populasi terjangkau dari penelitian ini adalah seluruh penderita Diabetes
Melitus Tipe-2 di Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah periode 2015.
4.3.2 Kriteria Subjek
4.3.2.1 Kriteria Inklusi
Penderita yang telah didiagnosis…