jelaskan anatomi dan fisiologi organ terkait

8/18/2019 Jelaskan Anatomi Dan Fisiologi Organ Terkait

1/23

Skenario 3

Seorang laki-laki umur 67 tahun dibawa ke ruang gawat darurat dengankeluhan sesak napas berat. Sejak lama berobat dengan hipertensi tapitidak teratur dan telah pernah mengalami infark miokard sebelumnya.Sekitar seminggu sebelum masuk rumah sakit dia mengeluh nyeri dadasubsternal lebih dari 30 menit, dan sejak itu dia mengeluh sering sesaknapas yang makin berat. Penderita hanya bisa tidur dengan 3 bantalkepala dan sering terbangun tengah malam akibat sesak napas. Padapemeriksaan sik, tidak demam, tekanan darah !60"!00 m#g, denyut

jantung !!0 kali"menit, pernapasan $$ kali"menit, dan saturasi % $ &&'.Penderita pu(at dan berkeringat dingin. Pada pemeriksaan auskultasiditemukan adanya ron(hi basah pada kedua basal medial paru, terdengarS3 dan S), tidak terdengar bising jantung. Pada pemeriksaaan *+ salahsatu kelainan yang ditemukan adalah adanya gelombang patologis disandapan !- ).

+ata Sulit/

nfark 1iokard/ daerah nekrosis iskemik terbatas yang disebabkan olehoklusi suplai arteri atau drainase 2ena pada miokard lapisan otot jantung4

dorland

Sandapan !- )/ *lektroda *+ yang dipasangkan pada bagian dadainter(ostal !, inter(ostal $, inter(ostal 3, dan inter(ostal ), dan pada garis

a5ila anterior

on(hii asah/ suara tambahan dari aliran darah yang dihasilkandisamping asaluran napas seperti gelombang

Sesak 8apas/ 8apas pendek atau sulit bernapas dorland4

8yeri dada Substernal/ 8yeri yang dirasakan berlokasi tepat di bawahsternum meds(ape4

#ipertensi/ Peningkatan tekanan sistole diastole dengan konsisten diatas!)0"90 mm#g pato siologi pri(e wilson4

Saturasi %ksigen/ :umlah oksigen yang terikat dengan hemoglobin dalamdarah ;orland4

+ata +un(i/

•


2/23

• iwayat infark miokard

• 8yeri dada substernal lebih dari 30 menit

• #anya bisa tidur dengan 3 bantal

• Sesak napas malam hari

• =idak demam

• =ekanan darah !60"!00 mm#g

• ;enyut jantung !!0 kali"menit

• Pernapasan $$ kali"menit

• Saturasi % $ &&'

• Pu(at dan berkeringat dingin

• on(hi basah pada kedua basal medial paru

• =erdengar S3 dan S)

• =idak terdengar bising jantung

• elombang patologis di sandapan !- ).

Pertanyaan

!. :elaskan anatomi dan siologi organ terkait>

$. :elaskan biokimia dan histologi organ terkait>

3. :elaskan patomekanisme sesak napas yang berhubungan dengan

skenario>

). :elaskan #ubungan infark miokard dan gejala pada skenario>

?. :elaskan Patomekanisme nyeri dada>

6. :elaskan patomekanisme ron(hii basah>

7. :elaskan perbedaan sesak napas akibat gangguan kardiologi dannon kardiologi>

&. Sebutkan etiologi sesak napas@


3/23

9. mengapa pasien sesak napas pada malam hari@

!0. Apa hubungannya antara posisi tidur pasien menggunakan 3bantal dengan terjadinya sesak napas@

!!. :elaskan interpretasi pemeriksaan sik dan pemeriksaanpenunjang>

!$. :elaskan *+ nomal dan gelombang patologis>

!3. 1engapa pasien pu(at dan keringat dingin@

!). 1engapa terdengar suara S3 dan S)@

!?. 1engapa terdengar bunyi bising@

!6. :elaskan hubungan sesak nafas dan nyeri dada substernallebih dari 30 menit>

!7. Apa saja faktor pemberat sesak napas@

!&. agaimana patomekanisme #ipertensi dan klasi kasihipertensi@

!9. ;iferensial diagnosis@ ;an pemeriksaan penunjang untukkasus di skenario@

$0. agaimana histopatologi infark miokard@

Jawaban:

!. Anatomi jantung/


4/23

;imana ruang D ruang kiri E kanan, = ;A+ * #F F8 A8 :antung terdiri atas dua pompa yang terpisah, yaitu :antung kanan yangmemompakan darah ke paru-paru dan jantung kiri yang memompakandarah ke sistemik organ-organ perifer4. Selanjutnya setiap bagian-bagian

jantung yang terpisah ini merupakan dua ruang pompa yang dapatberdenyut, yang terdiri atas satu atrium dan satu 2entrikel.Setiap atrium adalah suatu pompa pendahulu yang lemah bagi 2entrikel,yang membantu mengalirkan darah masuk ke dalam 2entrikel. entrikellalu menyediakan tenaga pompa utama yang mendorong darah !4 kesirkulasi pulmonal melalui 2entrikel kanan atau $4 ke sirkulasi perifermelalui 2entrikel kiri.

:antung erbentuk BG%8FSC. Fkurannya /ertikal H !$ (m

#oriIontal H & D 9 (m bagian terlebar4 !"3 bagian di kanan E $"3bagian di kiri


5/23

trikuspidal se(ara tiba-tiba kearah atrium gelombang q . olume2entrikel tidak berubah walaupun tekanan meningkat iso2olumetrik4.;epolarisasi 2entrikel kompleks % S pada *+

&ase *eksi:;imulai pada saat tekanan 2entrikel menyebabkan terbukanya katupaorta dan pulmonal. =erdiri dari fase ejeksi (epat dan lambat. :umlahdarah yang dipompa selama fase ini 70 ml stroke volume 4, Akhir darifase ini terjadi repolarisasi 2entrikel gelombang = pada *+

&ase Relaksasi Iso(olu)etrik:

=ekanan 2entrikel menurun dengan (epat, tekanan arteri besarmeningkat sehingga katup aorta dan pulmonal menutup suara jantung$ S$4. olume 2entrikel tidak berubah walaupun otot 2entrikelrelaksasi relaksasi iso2olumetrik4. Kase ini berakhir bila tekanandalam 2entrikel lebih rendah dari tekanan atrium

unyi jantungila 2entrikel berkontraksi, kita pertama kali akan mendengar suatu suara

yang disebabkan oleh penutupan katup A- . getaran suara tersebutnadanya rendah dan relati2e bertahan lama dan dikenal sebagai bunyi

jantung pertama . Sewaktu katup aorta dan katup pulmonalismenutompada akhir sistolik, kita dapat mendengan suaatu bunyimengatup yang (epat yang disebut bunyi jantung kedua .

unyi Jantung I:S! terjadi akibat penutupan katup mitral dan trikuspidal


6/23

S) terjadi akibat kontraksi atrium atau pengisian 2entrikel yang(epatKrekwensinya sangat rendah

ntensitasnya ditentukan oleh ke(epatan pengisian 2entrikel dankekuatan kontraksi atrium

Persarafan jantung :antung dipersara oleh sistem saraf otonom yaitu sistem saraf simpatisdan parasimpatis. Serabut saraf simpatis mempersara daerah atriumdan 2entrikel termasuk pembuluh darah koroner. Saraf parasimpatisterutama memberikan persaran pada nodus sinoatrial, atrio-2entrikulerdan serabut-serabut otot atrium, dapat pula menyebar dalam 2entrikelkiri.Persarafan simpatis eLerent preganglionik berasal dari medulla spinalistorakal atas, yaitu torakal 3 sampai dengan 6, sebelum men(apai jantung,

akan melalui Meksus (ardialis kemudian berakhir pada ganglion ser2i(alissuperior, medial, atau inferior. Serabut post ganglionik akan menjadi saraf (ardialis untuk masuk ke dalam jantung. Persarafan parasimpatis berasaldari pusat ner2us 2agus di medulla oblongata, serabut-serabutnya akanbergabung dengan serabut simpati didalam pleksus (ardialis. angsangsimpatis akan dihantar oleh norephinefrin, sedangkan rangsang saraf parasimpatis akan dihantar oleh a(etil(holin. Pada orang normal kerjasaraf simpatis adalah mempengaruhi kerja otot 2entrikel sedangkanparasimpatis mengontrol irama jantung dan laju denyut jantung.

Sistem konduksi.

SA !O$ ./ AV !O$ ./ R'AS 0IS ./ S # PUR'I!1

$. # S=%


7/23

ap jun(tions

-*ndokardium/ *ndokardium atrium tebal *ndokardium 2entrikel tipis.


8/23

' A$AA! !ORMO'SIASumber laktat terbesar dari sel darah merah. Sebagian besar laktatdiubah menjadi glukosa di hati melalui glukoneogenesis. ila suplai darahQ hipoperfusi4 D ambilan laktat Q. Penghentian ambilan laktat dapatmengakibatkan asidosis laktat.

M TA O#ISM #A'TAT PA$A ' A$AA! 0IPO'SIA+adar laktat karena terjadi inhibisi P-enolpiru2at karboksi kinase P*PG+4,enIim jalur glukoneogenesis di hati.


9/23

berimbas pada terjadinya is2nea . Fntuk gejala lain akan dijelaskan dinomor selanjutnya.

?. Patomekanisme nyeri dada/ agal jantung mengakibatkan aliran darahkoroner tidak adekuat. =erjadi penurunan perfusi jantung yang berakibatpada penurunan intake oksigen iskemia4 sehingga menyebabkanterjadinya angina dan akumulasi hasil metabolisme anaerob berupasenyawa kimia seperti penimbunan asam laktat, piru2at. nilah yangmenstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic a erent di area kortekssensoris primer area 3,$,! roadman4 yang menimbulkan nyeri di dada.

6. Patomekanisme ron(hii basah/ :ika tekanan hidrostatik anyaman kapilerparu-paru meningkat melebihi tekanan onkotik pembuluh darah makaakan terjadi transudasi (airan ke dalam interstisial. Apabila ke(epatannyamelebihi ke(epatan drainase limfatik maka akan timbul edema interstisial.

ila terjadi peningkatan tekanan lebih lanjut, (airan akan merembes keal2eoli sehingga menimbulkan edema paru.

Seperti klari kasi Bron(hi basahC yaitu bunyi yang terdengar bila terdapat(airan di dalam bronkus atau al2eoli. on(hi terdengar di basal medialparu karena (airan terakumulasi di bagian bawah paru karena pengaruhgaya gra2itasi.

7. Sesak nafas pada penyakit kardio2askuler.

Sesak nafas karena penyakit jantung terjadi karena kongesti 2ena

pulmonalis. Adanya tekanan 2ena pulmonalis, yang normalnya berkisar?mm#g. :ika meningkat seperti pada penyakit katup mitral dan aorta ataudisfungsi 2entrikel kiri, 2ena pulmonalis akan teregang dan dindingbronkus terjepit dan mengalami edema, menyebabkan batuk iritatif

non produktif dan mengi. :ika tekanan 2ena pulmonalis naik lebih lanjutdan melebihitekanan onkotik plasma sekitar $?mm#g4, jaringan paru menjadi lebihkaku karenaedema intertisial peningkatan kerja otot pernafasan untukmengembangkan paru dan

timbul dispnu4, transudate akan terkumpul dalam al2eoli yangmengakibatkan edema paru.

Selain itu, pasien dapat mengalami ortopnea atau paro5ymal no(turnaldyspnea.*dema paru akut adalah manifestasi paling dramatis dari kelebihano2erload 2ena paru-paru dan dapat terjadi pada infark miokard baru atau pada tahap terakhirdari kegagalan2entrikel kiri kronis. +ardio2askular penyebab dispnea di antaranya adalahpenyakit

katup stenosis mitral dan insu siensi terutama aorta4, arrhythmiaparoksismal seperti


10/23

atrial brilasi4, efusi perikardial dengan tamponade, hipertensi sistemikatau paru-paru, kardiomiopati, dan miokarditis.Asupan atau administrasi(airan pada pasien dengan gagal ginjal oliguri juga kemungkinan dapatberperan pada terjadinya kongesti paru dan dyspnea

Sesak nafas pada penyakit non-kardio2askuler/Penyakit paru yang merupakan kategori utama lain penyebab terjadinyadyspnea , diantaranya adalah asma bronkial, penyakit paru obstruktif kronik, emboliparu,pneumonia, efusi pleura, pneumotoraks, pneumonitis alergi, dan brosisinterstisial.Selain itu, dyspnea mungkin terjadi pada demam dan kondisi hipoksiaserta berhubungandengan beberapa kondisi kejiwaan seperti ke(emasan dan gangguanpanik. ;iabeti(ketoa(idosis jarang menyebabkan dypsnea namun pada umumnyamenyebabkanpernafasan lambat dan dalam pernafasan +ussmaul.


11/23

b.+emoreseptor untuk tegangan G% $ dan % $ teori utang-oksigen 4.

(. Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangatmeningkatnya rasa sesak napas.

d. +etidakseimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas2entilasi.

9. Sesak na2as y ang iala)i 2asien seringkali ter*a i i )ala)4ari9 paroximal nocturnal dyspnea atau pada saat pasien telentangketika tidur. Posisi ini meningkatkan 2olume darah intratorakal dan

jantung yang lemah akibat penyakit misalnya gagal jantung, tidak dapatmengatasi peninggian beban ini. +erja pernapasan meningkat akibatkongesti 2askular paru oleh edema di al2eoli yang mengurangi kelenturanparu. Jaktu timbulnya lebih lambat dibandingkan dengan ortopnea

kesulitan bernapas ketika berbaring lurus4 karena mobilisasi (airanedema perifer dan peninggian 2olume intra2askuler pusat. %rtopneasering ditandai dengan jumlah bantal yang dibutuhkan untuk men(egahdyspnea.

P8; juga dapat melalui mekanisme berikut / tidur pada malam hari akanmenurunkan adrenergic support terhadap fungsi 2entrikel. Akibatnya,aliran balik darah meningkat sehingga 2entrikel kiri kelebihan beban.Akhirnya timbul kongesti pulmonal akut yang menyebabkan penekanannokturnal di pusat pernapasan sehingga timbullah dispnea.

!0. 0ubungan 2osisi ti ur engan ter*a inya sesak na2as adalahdimana pasien pada skenario membutuhkan 3 bantal kepala untuk bisatidur dengan (ukup nyaman. Posisi kepala pasien harus ditinggikansehingga tubuhnya tidak berada dalam keadaan telentang. ila tubuhnyadalam posisi telentang, maka akan memudahkan terjadinya sesak napasatau dispnea melalui patomekanisme seperti yang dijelaskan di atas.

!!. nterpretasi hasil pem s dan pemeriksaan penunjang

=ekanan darah/ !60"!00 mm#g hipertensi tingkat $

;enyut jantung !!0 kali"menit takikardi

espiratory rate $$ kali"menit takipnea

Saturasi oksigen &&' rendah nilai normal 9?'-!00'4

!$. *+ 8ormal/elombang P

;epolarisasi Atrium48odus sinus men(etuskan impuls se(ara spontan peristiwa ini tidak

terlihat pada *+ 4, dan sebuah gelombang depolarisasi mulai menyebarke seluruh miokard atrium. ;epolarisasi sel miokard atrium menyebabkan


12/23

atrium berkontraksi. Siklus kontraksi dan relaksasi jantung normal dimulaiketika nodus sinus berdepolarisasi se(ara spontan. elombangdepolarisasi kemudian menjalar melalui kedua atrium, menyebabkanterjadinya kontraksi. Selama depolarisasi dan kontraksi atrium, elektrodayang ditempatkan pada permukaan tubuh merekam akti2itas listrik ke(ilyang berlangsung sepersekian detik. Akti2itas listrik ini disebutgelombang P, yang merupakan rekaman penyebaran depolarisasi melaluimiokard atrium mulai dari awai sampai akhir. +arenanodus sinus terletakdi atrium kanar< atrium kanan berdepolarisasi duiu sebelum atrium kiridan juga selesai lebih awal. %leh karena itu, bagian pertama gelombang Pterutama menggambarkan depolarisasi atrium kanan dan bagian keduamenggambarkan depolarisasi atrium kiri. Setelah depolarisasi atriumselesai, gambaran *+ kembali terlihat tenang.

;epolarisasi entrikelSetelah kira-kira sepersepuluh detik, gelombang depolarisasi lolos darinodus A dan menjalar dengan (epat menuju kedua 2entrikel melalui selpenghantar listrik khusus. Sistem konduksi 2entrikel ini mempunyaianatomi yang ruwet tetapi pada dasarnya terdiri dari tiga bagian/!. erkas #is$. Gabang berkas3. Serabut Purkinje terminal

erkas #is keluar dari nodus A dan segera ber(abang menjadi (abangberkas kanan dan kiri. Gabang berkas kanan membawa arus listrik menujusisi kanan septum inter2entrikel hingga ke apeks 2entrikel kanan. Gabangberkas kiri lebih rumit. a membelah menjadi tiga fasikula mayor.

!,. Kasikula septum, yang mendepolaris asi septum inter2entrikel dindingotot yang memisahkan 2entrikel kanan dan kiri4 dari kiri ke kanan.$. Kasikula anterior yang berjalan di sepanjang permukaan anterior2entrikel kiri.3. Kasikulaposterior yangberjalan di sepanjang permukaan posterior2entrikel kiri.Gabang berkas kanan dan (abang berkas kiri serta fasikulanyaberujungpada serat Purkinje yang sangat halus dan tidak terhitung jumlahnya,menyerupai ranting-ranting ke(il yang keluar dari (abang pohon. Serabut-serabut ini menghantarkan listrik ke dalam miokardium 2entrikel.;epolarisasi miokardium 2entrikel -dan juga kontraksi 2entrikel ditandaioleh mun(ulnya sebuah deMeksi baru pada *+ yang disebut kompleks

S.

+ompleks S!. :ika deMeksi pertama mengarah ke bawah, disebut gelombang $. ;eMeksi pertama ke arah atas disebut gelombang 3. :ika ada deMeksi kedua ke arah atas, disebut R -prime4.). ;eMeksi pertama ke arah bawah setelah deMeksi ke arah atas disebutgelombang S. %leh karena itu, jika gelombang pertama pada kompleksmerupakan gelombang deMeksi ke arahbawah yang mengikutinya

disebut gelombang S, bukan gelombang . ;eMeksi ke bawah hanya


13/23

dapat disebut gelombang jika ia merupakan gelombang pertama padakompleks. Setiap deMeksi ke bawah lainnya disebut gelombang S.?. :ika seluruh kon gurasi hanya terdiri dari satu deMeksi ke arahbawah, gelombang ini disebut gelombang S.

agian paling awal pada kompleks S menggambarkan depolarisasiseptum inter2entrikel oleh fasikula septum yang berasal dari (abangberkas kiri. entrikel kanan dan kiri kemudian berdepolarisasi hampirbersamaary tetapi gambaran yang sering kita lihat pada *+menggambarkan akti2asi 2entrikel kiri karena massa otot 2entrikel kiriberukuran sekitar tiga kali lebih besar daripada massa otot 2entrikelkanan.

elombang = epolarisasi4Setelah sel miokardium berdepolarisasi, mereka mengalami masarefrakter singkat. Selama masa itu, mereka kebal terhadap rangsanganlebih lanjut. +emudian, mereka berepolarisasi, artinya memulihkanelektronegati2itas bagian dalamnya agar dapat dirangsang kembali.Seperti juga gelombang depolarisasi, terdapat juga gelombangrepolarisasi. #al ini juga terlihat pada *+ . epolarisasi 2entrikelmenghasilkan gelombang ketiga pada *+ , yaitu gelombang =.

elombang patologis/elombang patologik yang menandakan infark (enderung lebih luas

dan lebih dalam. 1ereka sering disebut sebagai gelombang signi kan.+riteria untuk gelombang ini adalah sebagai berikut/!. ;urasi gelombang harus lebih besar dari 0,0) detik$. +edalaman gelombang sekurang-kurangnya harus sepertiga tinggi

gelombang pada kompleks S yang sama.

elombang patologis pada infark miokardium/elombang yang baru mun(ul dalam waktu beberapa jamsampai

beberapa hari. elombang ini menandakan adanya infark miokardium.Pada sebagian besar kasus, gelombang ini menetap sepanjang hiduppasien.

!3. Patomekanisme pu(at dan keringat dingin /

Pucat : gagal jantung kiri mengakibatkan berkurangnya (urah jantung.Akibatnya terjadi 2asokonstriksi pembuluh darah perifer yang


14/23

mengakibatkan peningkatan #b tereduksi di dalam darah maka timbullahsianosis kulit pu(at dan dingin4.

'eringat ingin : gagal jantung kiri mengakibatkan berkurangnya (urah jantung. Akibatnya terjadi 2asokonstriksi kulit. asokonstriksi kulitmenghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas sehinggapasien dapat mengalami demam ringan dan keringat berlebihan.

!). unyi S3: terdengar selama periode pengisian 2entrikel (epatsehingga disebut allop entrikular. 8ormal terdengar pada anak dandewasa muda. 1erupakan temuan patologis yang dihasilkan olehdisfungsi jantung terutama kegagalan 2entrikel.

unyi S-: timbul pada waktu sistolik atrium dan disebut sebagai allopAtrium, bunyinya sangat pelan, hampir tidak terdengar sama sekali.

=imbul sesaat sebelum bunyi jantung !. =erdengar bila resistensi 2entrikelterhadap pengisian atrium meningkat akibat berkurangnya peregangandinding 2entrikel atau peningkatan 2olume 2entrikel.

!?. unyi bising jantung terjadi akibat aliran turbulen darah dalam ruangatau pembuluh darah di jantung. unyi bising juga dapat terjadi karena/

-terjadi akibat kelainan struktur pada system kardio2askuler. 9 isingorganic 4

-terjadi akibat keadaan (urah jantung yang meningkat, misalnya pada

anemia, demam, tirotoksikosis, latihan sik, ansietas, dan lain-lain ising7ungsional 4

-terjadi akibat turbulensi siologis atau 2ibrasidi dalam ruang jantung ataupembuluh darah ising inosen . berbagai bising inosen dapatditemukan pada ?0-7?' anak normal. +arena seringnya bising inosen inidiran(ukan dengan bising organi(, maka akan dibahas lebih lanjut dibawah ini/

Giri-(iri bising inosen/

- iasanya terdapat pada fase sistolik, ke(uali dengung 2ena.

- iasanya pendek dengan penjalaran buruk"tidak khas.

- ntensitasnya lemah

-;engan perubahan posisi, bising inosen (enderungmelemah"menghilang"berubah intensitasnya.

-;engan maneu2er 2alsa2a, intensitas bising berkurang atau menghilang

sama sekali.


15/23


16/23

berat4#ipertensi sistoleterisolasi

TN!)0 90

orderline !)0-!)9 90

+lasi kasi hipertensi menurut :oint 8ational Gommittee 7

+ategori Sistole mm#g4 ;an"atau ;iastole mm#g48ormal !$0 dan &0Prehipertensi !$0-!39 atau &0-&9#ipertensi tahap!

!)0-!?9 atau 90-99

#ipertensi tahap$

TN!60 atau TN!00

Patogenesis pasti hipertensi tampaknya sangat kompleks dengan interaksidari berbagai 2ariabel. 1ungkin juga ada predisposisi genetik. 1ekanismelain yang dikemukakan men(akup perubahan-perubahan berikut/

• *kskresi natrium dan air oleh ginjal

• +epekaan baroreseptor

• espon 2askular

• Sekresi renin.


17/23

(ara menarik (airan dari bagian intraseluler. Akibatnya, 2olume darahmeningkat yang pada akhimya akan meningkatkan tekanan darah.

Aksi ke ua a ala4 :1erangsang sekresi hormon aldosteron hormon yang dikeluarkan olehkorteks adrenal"ginjal yang mempengaruhi tekanan darah dankeseimbangan garam4 yang menghasilkan hormon steroid, di antaranyakortisol glukokortikoid dan hormon-hormon seks. Fntuk mengatur 2olume(airan ekstraseluler (airan diluar sel4, aldosteron akan mengurangiekskresi"keluarnya 8aGl garam4 dengan (ara mereabsorpsinya prosespenyerapan kembali Iat-Iat yang masih diperlukan4 dari tubulusginjal.8aiknya konsentrasi 8aGl garam4 akan dien(erkan kembali dengan(ara meningkatkan 2olume (airan ekstraseluler (airan di luar sel4 yangpada gilirannya akan meningkatkan 2olume dan tekanan darah.

!9. ;iferensial ;iagnosis

5 JA#A agal jantung

kiri kongestif4

nfark

miokardiu

m

Angina

pe(toris


18/23

kebutuhan metabolisme jaringan dan" kemampuannya hanya ada biladisertai peninggian 2olume diastolik se(ara abnormal. agal jantungkongestif merupakan kongesti sirkulasi darah akibat disfungsi miokardium.

agal jantung adalah sindroma klinis sekumpulan tanda dan gejala4,ditandai oleh sesak napas yang disebabkan oleh kelainan struktur ataufungsi jantung.

Pato;siologi =empat kongesti gagal jantung bergantung dari 2entrikel yang terlibat.;isfungsi 2entrikel kiri atau atau gagl jantung kiri menimbulkan kongesti2ena pulmonalis. Sedangkan disfungsi 2entrikel kanan atau gagal jantungkanan mengakibatkan kongesti 2ena sistemik. agal jantung kirimerupakan komplikasi mekanis tersering yang terjadi setelah infarkmiokardium.

nfark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkanmenurunnya kekuatan kontraksi, menimbulkan abnormalitas gerakandinding dan mengubah daya kembang ruang jantung. ;enganberkurangnya kemampuan 2entrikel kiri untuk mengosongkan diri, makabesar 2olume sekun(up berkurang sehingga 2olume sisa 2entrikelmeningkat. #al ini menyebabkan peningkatan tekanan jantung sebelahkiri. +enaikan tekanan ini akhirnya disalurkan kebelakang ke 2enapulmonalis ba(kMow4. ila tekanan hidrostatik dalam kapiler parumelebihi tekanan onkotik 2askular maka terjadi proses transudasi kedalam ruang interstisial. ila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadiedema paru akibat pembesaran (airan ke dalam al2eoli. Sebagaikompensasi dari penurunan 2olume sekun(up maka timbulah respon

simpatis kompensatorik. +e(epatan denyut jantung dan kekuatankontraksi meningkat untuk mempertahankan (urah jantung. =erjadi2asokonstriksi perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusialiran darah dari organ non 2ital seperti ginjal dan kulit demimempertahankan perfusi organ 2ital.

Mani7estasi klinis:Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’e ort , fatigue, ortponea,

dispnea nokturnal paroksimal, batuk, pembesaran jantung, irama derap,ventrikular heaving , bunyi derap S3 dan S), pernapasan Gheyne Stokes,takikardi, pulsus alternans, ronki dan kongesti 2ena pulmonalis.

Pada gagal jantung kanan timbul fatigue, edema, liver engorgement ,anoreksia, dan kembung. Pada pemeriksaan sik bisa didapatkanhipertro 2entrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur bising4,tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan 2ena jugularis meningkat,bunyi P$ mengeras, asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan 2ena,hepatomegali, dan edema pitting .

Pada gagal jantung kongestif, terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.

Penegakan $iagnosis

;iagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan sik,ekokardiogra -;oppler, dan kateterisasi.


19/23

+riteria Kramingham dapat pula dipakai untuk menegakkan gagal jantung kongestif.+riteria 1ayorParoksimal nokturnal dispnea, ;istensi 2ena leher, onki paru,+ardiomegali, *dema paru akut, allop S3, Peninggian tekanan 2ena

jugularis, eMuks hepatojugular+riteria 1inor*dema ekstremitas, atuk malam hari, yspneu d’e ort , #epatomegali,*fusi pleura, Penurunan kapasitas 2ital !"3 dari normal, =akikardia T!$0"menit4Mayor atau MinorPenurunan T ),? kg dalam ? hari pengobatan;iagnosis 5agal Jantung ditegakkan minimal ada ! kriteria mayor dan $kriteria minor.

Pe)eriksaan Penun*ang• foto toraks dapat mengarah ke kardiomegali, (orakan 2askuler paru

menggambarkan kranialisasi, garis +erley A" , in ltrat prekordialkedua paru, dan efusi pleura.

• Kungsi *+ , untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infarkmiokard dan aritmia. Pemeriksaan lain seperti #b, elektrolit,ekokardiogra , angiogra , fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukanatas indikasi.

Penatalaksanaan:!. mengurangi 2olume intra2askuler, kongesti dan transudasi (aira kedalam paru-paru$. 1eningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan pengurangankonsumsi oksigen melalui istirahat" pembatasan akti2itas.3. memperbaiki fungsi miokardium dengan men(egah perubahan2entrikel yang merupakan (iri khas utama dalam perkembangan gagal

jantung. Pemberian diuretik misalnya furoIemid )0-&0 mg. ;osispenunjang rata-rata $0 mg4 dan 2asodilator nitrogliIerin 0,)-0,6 mgsublingual atau 0,$-$ ug"kg "menit dan nitroprusid 0,?-!ug"kg "menit 4 menurunkan beban awal dengan menurunkan aliranbalik 2ena pada G#K akut atau edema paru. Pengobatan jangka panjangpada gagal jantung adalah membatasi natrium dalm diet dan digoksin.). AG* nhibitor kaptopril $ 5 6,$? mg.4?. spironolaktone aldala(tone4 lini pertama6. ;igitalisasi /

- ;igoksin oral untuk digitalisasi (epat 0,?-$ mg dalam )-6 dosis selama$) jam dan dilanjutkan $ 5 0,? mg selama $-) hari.- ;igoksin 0,7?-! mg dalam ) dosis selama $) jam.- Gedilanid !,$-!,6 mg dalam $) jam.-;osis penunjang untuk gagal jantung / digoksin 0,$? mg sehari. Fntukpasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

-;osis penunjang digoksin untuk brilasi atrium 0,$? mg.


20/23

;igitalisasi (epat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yangberat /

- ;igoksin / !-!,? mg perlahan-lahan. - Gedilanid 0,)-0,& mg perlahan-lahan.

Pencega4an gagal jantung dapat dilakukan dengan menghindari faktor-faktor predisposisi seperti diet rendah garam untuk menurunkan resikohipertensi, diet rendah lemak untuk menurunkan resiko aterosklerosis,olahraga yang teratur, serta istirahat dan akti2itas yang proporsional.Prognosis: Pasien yang dapat terdiagnosis dengan (epat danmendapatkan terapi yang adekuat sangat berpeluang untuk dapatdimimalisir gejala-gejala penyakitnya. Akan tetapi, bagi pasien yang tidakmenjalani pengobatan yang teratur dapat berlanjut ke komplikasi penyakitlain end organ damage4 yang lebih serius.

• nfark miokardium akut$e;nisi: +erusakan sel-sel jantung yang ire2ersibel disertai nekrosis atau kematianotot. agian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akanberhenti berkontraksi se(ara permanen. :aringan yang mengalami infarkdikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi hidup. nfarkmiokardium biasanya menyerang 2entrikel kiri, infark miokardium akutdibedakan menjadi $ yaitu infark miokard akut S= ele2asi S=*1 4 daninfark miokard akut non S= ele2asi 8S=*1 4Pato;siologi:

nfark miokardium jelas akan menurunkan fungsi 2entrikel karena otot

yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Se(ara fungsionalinfark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti padaiskemia !. ;aya kontraksi menurun. $. erakan dinding abnormal. 3.Perubahan daya kembang dinding 2entrikel. ). Pengurangan bbolmesekun(up. ?. Pengurangan fraksi ejeksi. 6. Peningkatan 2olume akhirsistolik dan akhir diastolik 2entrikel . 7. Peningatan tekanan akhir diastolik2entrikeln kiri. Sesudah infark miokardium akan terlihat spektrumdisfungsi 2entrikel kiri yang luas. =erdapat serangkaian respon reMeksyang dapat men(egah memburuknya (urah jantung dan tekanan perfusiyaitu !. Peningkatan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi $.

asokonstriksi umum 3. etensi natrium dan air ). ;ilatasi 2entrikel dan ?.#ipertro 2entrikel. =etapi pada akhirnya semua respon kompensasi inidapat memperburuk miokardium dengan meningkatkan kebutuhanoksigen miokardium.

Mani7estasi klinis:asa nyeri dada rasa tertekan, berat, atau penuh didada4 yang disertai

berkeringat, mual, muntah. 8amun demikian $0' sampai 60' kasusinfark tidak fatal dan bersifat tersembunyi atau asimptomatik. Sekitarseparuh kasus infark benar-benar tersembunyi dan tidak ditemukan

kelainan dan hanya terdiagnosis saat pemeriksaan *+ dan pemeriksaanpostmortem.


21/23

Penatalaksanaan:

Tera2i Tro)bolitik

Fntuk penderita infark miokard akut !$ jam diberikan brinolitik.Sedangkan penderita yang mempunyai riwayat perdarahan intra kranial,stroke atau perdarahan aktif tidak diberikan terapi brinolitik. ;osisstreptokinase diberikan !,? juta F diberikan dalam tempo 30-60 menit.Setelah terapi brinolitik, biasanya diberikan antikoagulasi denganheparin dan terapi antitrombosis untuk men(egah terjadinya trombosis

Tera2i re(askularisasi koroner engan kateter 9PT"A 2ri)er

P=GA primer angioplasti koroner transluminal perkutaneus4 dilakukandengan penggembungan balon pada ujung kateter yang akan menekandan meregangkan plak aterosklerotik dalam lapisan intima arterikoronaria

Antagonis Rese2tor 5liko2rotein IIb


22/23

Pato;siologi: mekanisme pasti bagaimana iskemia dapat menyebabkannyeri masih belum jelas. eseptor saraf nyeri terangsang oleh metabolityang tertimbun oleh suatu Iat kimia antara yang belum diketahui atauoleh stres mekanik lokal akibat kelaian kontraksi miokardium. 8yeribiasanya digambarkan sebagai tekanan substernal dan kadang-kadangmenyebar turun ke sisi medial lengan kiri. Fmunya nyeri angina ini dipi(uoleh akti2itas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium sepertilatihan sik dan hilang dalam beberapa menit setelah istirahat ataupemberian nitrogliIerin.

Mani7estasi klinis / 8yeri dada angina4

Penatalaksanaan:

Suplai oksigen akibat iskemia pada angina pektoris dipertahankan denganmen(egah agregasi trombosit dan trombosis yang paling baik di(apaidengan pengobatan aspirin, heparin, glikoprotein b" a dan trombolitikintra2ena. 8itrogliserin sublingual atau intra2ena merupakan terapi utamauntuk memulihkan iskemia. %bat penyeka beta adrenergik juga dapatmenghambat perkembangan iskemia dengan menghambat se(ara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. %bat Antagonis+alsiumdapat men(egah pengkerutan pembuluh darah dan bisa mengatasi kejangarteri koroner misalnya 2erapamil dan diltiaIem bisa memperlambatdenyut jantung. %bat ini juga bisa digabungkan bersama eta-blo(keruntuk men(egah takikardi.

'o)2likasi:

$ kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu ketidakstabilan listrikatau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa.+omplikasi lainnya

-infark miokard yang bisa berakibat pada gagal jantung kongestif

-syok kardiogenik, ;isfungsi otot papilaris, ;efek septum 2entrikel, ruptur jantung, aneurisme 2entrikel, tromboembolisme, perikarditis, sindromdessler, disritmia.

$0. Perubahan histopatologi dapat diamati pada ) hingga !$ jam pertama,memperlihatkan nekrosis koagulatif. Ja2y bers dapat ditemukan di tepiinfark. =erdapat pula myo(ytolysis atau degenerasi 2akuolar di areapinggir infark. %tot yang mengalami nekrosis tentu akan memi(uinMamasi akut serta memulai fase penyembuhan. ;ilihat dari daerah yangmengalami penyembuhan, dapat dibedakan apakah lesi tersebut infarkpertama ataukah berulang. Pada infark yang pertama, penyembuhan daripinggir ke dalam, sementara itu pada infark berulang, penyembuhan

terjadi dari dalam keluar.


23/23

Sumber/

+amus ;orland

1eds(ape

Pato siologi Pri(e and Jilson jilid ! dan $

Patologi robins

Slide dr. =riani #astuti #atta iomedik $4

jelaskan anatomi dan fisiologi organ terkait

Documents