BAB IPENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANGPada Semester 3 Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan kesehatan di Universitas Muhammadiyah Jakarta, kami mendapatkan mata kuliah sistem Kardiovaskuler. Dalam PBL Modul pertama yaitu mengenai Sesak Napas. Dimana pada Modul pertama ini ada 3 skenario dengan persoalan Sesak Napas yang berbeda-beda. Dan kelompok kami mencoba menganalisa tentang skenario 2 tentang Sesak Napas.

1.2 POKOK PERMASALAHAN1. Memahami perbedaan keluhan sesak napas yang dijumpai pada penyakit kardiovaskuler dan penyakit non-kardiovaskuler.2. Memahami mekanisme timbulnya sesak napas pada berbagai penyakit kardiovaskuler.3. Memahami faktor-faktor yang berperan dalam proses patologis yang terjadi di paru-paru yang menimbulkan gejala sesak napas.4. Memahami hal-hal yang berhubungan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada penderita kardiovaskuler dengan keluhan sesak napas.5. Memahami hubungan antara gejala sesak napas dan gejala lainnya yang relevan dengan diagnosis penyakit kardiovaskuler tertentu.6. Menentukan jenis pemeriksaan dan prosedur diagnostik tertentu yang menunjang diagnosis penyakit kardiovaskuler dengan gejala sesak napas.7. Memahami prosedur tindakan dan terapi pada penderita dengan sesak napas diruang gawat darurat akibat penyakit kardiovaskuler tertentu.8. Memahami kemungkinan komplikasi yang timbul dari penyakit kardiovaskuler tertentu dengan keluhan sesak napas.9. Memahami prognosis penyakit-penyakit kardiovaskuler tertentu dengan keluhan sesak napas.

1.3 TUJUAN PEMBELAJARANSetelah selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan mampu memahami konsep-konsep dasar yang berhubungan dengan gejala sesak napas dan mampu menegakkan diagnosis beberapa penyakit kardiovaskuler dengan sesak napas sebagai keluhan utama.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 SKENARIOSeorang perempuan berumur 55 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak napas bila melakukan kegiatan fisik disertai denyut jantung yang cepat. Pada umur 12 tahun dia menderita demam reuma dan terdengar bising jantung sejak menderita penyakit tersebut. Irama jantungnya berupa fibrilasi atrium telah ada sejak 2 tahun lalu yang dapat dikontrol dengan terapi digoxin 4 kali 0,25 mg. Tanda vital : denyut jantung 80 kali permenit, tekanan darah 130/80, respirasi 16 kali permenit. Terdengar adanya bunyi ronkhi basah halus pada kedua paru dan bunyi jantung pertama (S1) keras, bunyi jantung kedua (S2) tunggal disertai opening snap (OS).

2.2 KATA SULIT 1. Demam Reuma (Reumatik) Penyakit radang yang terjadi sebagai squale akhir infeksi faringeal dengan streptokokus group A.2. Fibrilasi Atrium Pola pelepasan elektrik yang sangat cepat, sehingga atrium berkontraksi sangat cepat akan menyebabkan ventrikel berkontraksi intermitten lebih cepat dan kurang efisien dari pada biasanya (normal).3. Digoxin Suatu dekosida jantung yang didapat dari daur digitalis lanata mengandung 3 (tiga) molekul digitoxoxe-terikat dengan digloksigenin.4. Opening Snap Bunyi diastolik dini yang singkat bernada tinggi yang biasanya disebabkan oleh stenosis katup A-V.5. Ronkhi Bunyi yang dihasilkan oleh udara dan cairan didalam alveolus.

2.3 KATA KUNCIPerempuan berumur 55 tahun. Sesak napas. Demam Reuma. Vital Sign normal. Fibrilasi Atrium. Ronkhi. Bising (bunyi) jantung pertama (S1) keras. Bising (bunyi) jantung kedua (S2) tunggal disertai opening snap (OS). Terapi Digoxin 4 kali 0,25 mg.2.4 PROBLEM TREE

2.5 IDENTIFIKASI MASALAH DENGAN RUMUSAN PERTANYAAN1. Apa faktor risiko dan hubungan demam reuma dengan gejala pada skenario?2. Mengapa ditemukan ronkhi basah dan mengapa ditemukan bunyi jantung pertama (S1) keras, bunyi jantung kedua (S2) tunggal disertai opening snap (OS)?3. Mengapa diberikan terapi Digoxin pada skenario dan apa efek samping terapi obat tersebut?4. Bagaimana prognosis penyakit ini bila tanpa terapi Digoxin?5. Differensial diagnosa (definisi, etiologi, manifestasi klinis, patomekanisme, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, komplikasi, pencegahan, prognosis) dari :a. Stenosis Mitral.b. Stenosis Aorta.c. Insufisiensi Mitral. 2.6 JAWABAN PERTANYAAN1. FAKTOR RESIKO DAN HUBUNGAN DEMAM REUMA DENGAN GEJALA?I. SESAK NAPAS.Pada sebagian besar pasien dispnea terdapat bukti klinis yang jelas adanya penyakit pada penyakit janrtung atau paru. Gejala dispnea pada penyakit Paru Obstruktif menahun atau kronik cenderung timbul secara berangsur-angsur bila dibandingkan pada dispnea penyakit jantung. Tentu saja pengecualian ini terdapat pada pasien penyakit paru obstruktif yang mengalami serangan bronchitis infeksiosa, pneumonia, atau pneumotorak. Seperi hal nya pasien dispnea kardiak penyakit obstruktif paru juga dapat terbangun pada malam hari karena sesak nafas tetapi biasanya gejala ini hilang pada saat pengeluaran sputum.Kesulitan membedakan antara dispnea kardiak dan pulmonal dapat ditambah lagi dengan keadaan penyakit yang mengenai kedua system organ tersebut. Pasien dengan riwayat bronchitis kronik atau asma yang menderita gagal jantung kiri cenderung untuk mengalami bronkokontriksi yang rekuren dan memperdengarkan suara wheezing yang berkaitan dengan serangan dispnea nocturnal paroksismal serta edema paru. Serangan asma kardiale yang akut selanjutnya dapat di dapatkan dari serangan akut asma bronkiale berdasarkan gejala diaphoresis, suara saluran nafas yang lebih bergelegak dan kejadian sianosis yang lebih sering ditemukan.Untuk pasien dengan etiologi dispne Yang tidak jelas, sebaiknya dilakukan tes faal paru, karena tes ini dapat menentukan apakah dispnea tersebut ditimbulkan oleh penyakit jantung, penyakit paru, kelainan, kelainan dinding dada atau kecemasan. Disamping cara cara yang lazim dilakukan untuk menilai pasien yang menderita penyakit jantung, pengukuran fraksi ejeksi pada saat istirahat dan pefa waktu melakukan latihan jasmani melalui pemeriksaan ekokardiografi atau radionuclide ventriculography amat membantu dalam menegakan diagnosis banding keadaan dispnea. Fraksi ejeksi ventrikel kiri akan menurun pada gagal ventrikel kiri sementara pada penyakit paru yang berat fraksi ejeksi ventrikel kanan dapat rendah pada saat istirahat atau menurun sewaktu melakukan jasmani.

II. BISING JANTUNG.

III. FIBRILASI ATRIUM.Fibrilasi atrium adalah pola pelepasan elektrik yang sangat cepat yang membuat atrium berkontraksi sangat cepat sekali,sehingga menyebabkan ventrium berkontraksi lebih cepat dan kurang efisien dari pada yang normal.kontraksi atrium sngat cepat sehingga dinding atrium hanya bergetar,sehingga darah tidak dipompa secara evektif ke ventrium. Pada Fibrilasi atrium detak ventriu, lebih lambat daripada atrium karena nodrus atrio ventricular dan simpulhis tidak dapat mengatur impuls elektrik seperti kecepatan rata-rata dan hanya beberapa detik hingga empat detik impuls berlangsung. Sedangkan detak pentrium terlalu cepat untuk terisi secara penuh, sehingga jumlah darah yang dipompa keluar ke jantung tidak memadai mengakibatkan tekanan darah jatuh dan gagal jantung bias terjadi.Pada Fibrilasi atrium, atrium tidak dapat mengosongkan secara sepenuhnya ke ventrium tiap kali berdetak. Dengan berjalannya waktu beberapa darah yang ada di atrium dapat menjadi tidak bergerak dan membeku. Bekuan darah tadi dapat terlepas dan menuju ke ventrium kiri dan berlanjut ke sirkulasi darah secara keseluruhan, dimana bekuan darah dapat memblokade arteri yang lebih kecil. Apabila blokade tadi terjadi di otak akan mengakibatkan struk.Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium.

Karakteristik Pemompaan Atrium Selama AF (Fibrilasi Atrium).Atrium tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh karena itu atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung.

Patofisiologi Pembentukan Trombus Pada AF (Fibrilasi Atrium).Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli. 2/3 sampai stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular karena stroke emboli. Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2. Sohaya melaporkan AF akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya AF.Perubahan patologis utama yang terlihat di atrial fibrilasi adalah fibrosis progresif atrium.Fibrosis ini terutama disebabkan dilatasi atrium, penyebab namun genetik dan peradangan mungkin memiliki penyebab pada beberapa individu.Satu studi menemukan bahwa dilatasi atrium dapat terjadi sebagai akibat dari AF,meskipun penelitian lain menemukan bahwa AF dengan sendirinya tidak menyebabkan hal itu. Pelebaran atrium dapat disebabkan hampir semua kelainan struktural jantung yang dapat menyebabkan kenaikan tekanan intra-jantung.Ini termasuk penyakit jantung katup (seperti stenosis mitral, regurgitasi mitral, dan regurgitasi trikuspid), hipertensi, dan gagal jantung kongestif.Setiap keadaan peradangan yang mempengaruhi jantung bisa menyebabkan fibrosis dari atrium.Hal ini biasanya disebabkan sarcoidosis, tetapi juga mungkin karena gangguan autoimun yang membuat autoantibodi terhadap rantai myosin berat.Mutasi dariLamingen ACjuga dikaitkan dengan fibrosis dari atrium yang dapat menyebabkan atrial fibrilasi.Setelah pelebaran atrium telah terjadi, ini memulai rantai peristiwa yang mengarah ke aktivasisistem renin angiotensin aldosteron(Raas) dan peningkatan berikutnya dalam metaloproteinases matriks dan disintegrin, yang mengarah ke renovasi atrium dan fibrosis, dengan hilangnya otot atrium massa.Proses ini tidak langsung, dan studi eksperimental telah mengungkapkan fibrosis atrium merata mungkin mendahului terjadinya fibrilasi atrium dan dapat berkembang dengan jangka waktu yang lama atrial fibrilasi.Fibrosis tidak terbatas pada massa otot atrium, dan dapat terjadi dalamsinus node(SA node) dansimpul atrioventrikular(AV node), berhubungan dengansindrom sinus sakit.Episode berkepanjangan fibrilasi atrium telah terbukti berkorelasi dengan perpanjangan waktu pemulihan sinus node,menunjukkan bahwa disfungsi dari SA node adalah progresif dengan episode berkepanjangan fibrilasi atrium.

2. BUNYI JANTUNG (S1) KERAS, (S2) TUNGGAL DENGAN OPENING SNAP (OS) DAN RONKHI BASAH : Bunyi Jantung S1 keras.S1 adalah bunyi yang ditimbulkan oleh penutupan katup mitral dan trikuspidal. Pada stenosis mitral, S1 lebih keras, ini disebabkan karena adanya perkapuran atau plak yang ada di katup mitral yang mengakibatkan katup menjadi kaku. Akibatnya, pada waktu darah yang ada di ventrikel kiri ingin menutup katup mitral, butuh tekanan yang lebih tinggi. Hal ini menyebabkan S1 lebih keras.

Bunyi Jantung S2 tunggal.S2 tunggal berarti bahwa bunyi pada penutupan katup arteri pulmonalis tidak ada. Ini disebabkan karena pada stenosis mitral terjadi penumpukan darah di atrium kiri yang berakibat pada penumpukan pula di paru-paru. Karena di paru-paru darah menumpuk, akan berakibat darah yang ada di arteri pulmonalis tidak bias masuk dan akhirnya juga menumpuk. Akibatnya, karena ada penumpukan darah di arteri pulmonalis, pada waktu katup pulmonalis menutup tidak ada bunyi yang dihasilkan.

Opening Snap (OS).Opening snap merupakan cirri khas dari stenosis mitral. Yang di maksud dengan opening snap yaitu adanya bunyi jantung pada waktu katup membuka, sementara pada jantung normal tidak ada bunyi yang ditimbulkan akibat katup membuka. Hal ini terjadi karena pada stenosis mitral ada perkapuran atau plak yang menyebabkan kekakuan pada katup. Akibatnya, agar darah dapat turun ke ventrikel kiri butuh tekanan lebih besar dari normalnya, agar katup tersebut dapat membuka. Ketika tekanan ditinggikan untuk membuka katup, tetjadi bunyi, bunyi inilah yang disebut Opening Snap (OS).

Ronkhi Basah.Ronkhi basah sendiri merupakan suara yang terdengar seolah-olah seperti udara yang berjalan diatas permukaan air. Dalam kasus pada scenario, jika melihat ulang dari keluhan serta pemeriksaan fisik yang ditemukan, diduga bahwa pasien tersebut menderita Stenosis Mitral, yang merupakan komplikasi dari penyakit terdahulunya yakni demam reuma. Adapun pada stenosis mitral, berarti terjadi kekakuan pada katup mitral. Karena terjadi kerusakan katup, yakni kekakuan, pada akhirnya aliran darah dari atrium sinistra menuju ventrikel sinistra menjadi terhambat, terjadilah penumpukan di atrium sinistra, setelahnya terjadilah peningkatan tekanan pada atrium sinistra. Tekanan yang lebih besar selalu menuju tekanan yang lebih rendah. Peningkatan tekanan pada atrium sinstra membuat regurgitasi paru. Jadi darah pada atrium sinistra mengalami arus balik ke kapiler paru, terjadi peningkatan vaskularisasi paru. Karena paru terdesak akibat adanya peningkatan vaskularisasi paru, yang pada akhirnya membuat darah yang di kapiler paru merembes ke paru dan terjadi penimbunan darah di ruang interpleuralis.

3. TERAPI DIGOXIN DAN EFEK SAMPING :TERAPI Digoxin. Indikasi : Untuk mengobati gagal jantung kongestif, hipertensi juga digunakan untuk mengobati fibrilasi atrial (atrium), gangguan irama jantung pada atrium.

Deskripsi : Diperoleh dari Daun Tumbuhan Digitalis (daun - daunan yang dipakai sebagai obat memperkuat jantung). Membantu membuat detak jantung lebih kuat dan dengan irama yang lebih teratur.

Dosis : 62.5 - 250 mcg melalui mulut (per oral), 1 kali sehari digoxin (generik crytodigin). Oral : Tablet 0,05mg; 0,1mg; 0,15mg; dan 0,2mg. Digoxin (generik lanoxicaps lanoxin)Oral : Tablet 0,25 mg.Kapsul : 0,2 mg.Parenteral : 0,1 mg/ml.

EFEK SAMPING. Meningkatkan aktifitas sepontan dalam neuron sel otot polos bila diberi digoxsin dosis intravena secara tepat. Efek langsung pada saluran pencernaan mual, anoreksia, muntah, diare. Halusinasi dan Disorientasi pada orang tua. Agitasi. Gangguan reabsorsi natrium dalam ginjal.

4. PROGNOSIS PENYAKIT : Jika tidak diberikan digoxin maka miokardium akan tetap lemah, dan menyebabkan laju respon ventrikel terhadap fibrilasi atrium tak terkendali sehingga menyebabkan ritme jantung tidak teratur dan sering cepat. Berdasarkan UJI DIG : terlihat kecenderung menurun nya resiko kematian yang disebabkan oleh gagal jantung pada kelompok yang diobti digoxin dibaningkan dengan yang tidak diberikan.

PROGNOSIS JIKA TIDAK DIBERIKAN TERAPI DOGOXIN

5. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS :

BAB IIIPENUTUP

KESIMPULANBerdasarkan gejala pasien pada skenario yakni sesak napas dan demam reuma. Serta ditemukan vital sign normal, fibrilasi atrium, ronkhi, bising (bunyi) jantung pertama (S1) keras, bising (bunyi) jantung kedua (S2) tunggal disertai opening snap (OS). Dan diberikan terapi Digoxin 4 kali 0,25 mg. Dari hasil diskusi kelompok kami menyimpulkan pasien pada scenario menderita penyakit Stenosis Mitral (SM).

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo, aru bambang setyo hadi idrus awi dkk.2009. buku ajar ilmu penyakit dalam jilid dua edisi 5. jakarta. EGCJ. Corowin, elizabeth.1795.buku saku patofisiologi. Jakarta. EGCIsselbacher,dkk.2004.Harrison Prinsip Prinsip lmu Penyakit Dalam Edisi 13 Volume 1.Jakarta : EGC. Robbins,dkk.2007.Buku Ajar Patologi Edisi 7. Volume 2. Jakarta : EGC. Price. A sylvia,dkk.2006.Patofisiologi Edisi 6 . volume 1. Jakarta : EGC.15