BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Infeksi saluran air kemih (ISK) adalah infeksi yang terjadi pada saluran air

kemih, mulai dari uretra, buli-buli, ureter, pielum ginjal sampai jaringan ginjal.

Ada pula yang mendefinisikan ISK sebagai gejala infeksi yang disertai adanya

mikroorganisme patogenik pada urine, kandung kemih, atau ginjal.1

ISK sering terjadi pada bayi dan anak-anak kecil dan merupakan suatu

keadaan yang perlu dicermati karena 5% dari penderitanya hanya menunjukkan

gejala yang amat samar dengan risiko kerusakan ginjal yang lebih besar

dibandingkan anak-anak yang sudah lebih besar. Pengenalan awal, pengobatan

yang tepat dan mengetahui faktor dasar yang mempermudah infeksi lebih jauh

penting untuk mencegah perjalanan penyakit untuk menjadi pyelonefritis atau

urosepsis dan menghindari sekuele akhir seperti jaringan parut pada ginjal dan

gagal ginjal. ISK pada anak usia sekolah yang lebih tua dan remaja sedikit

berbeda dari ISK pada orang dewasa. Bayi yang lebih muda dan anak-anak yang

mengalami ISK lebih sering memiliki berbagai struktur yang tidak normal pada

sistem saluran kemih mereka yang membuat mereka lebih mudah terkena infeksi

saluran kemih. 2

Infeksi saluran kemih dapat terjadi pada 5% anak perempuan dan 1-2%

anak laki-laki. Kejadian ISK pada bayi baru lahir dengan berat lahir rendah

mencapai 10-100 kali lebih besar dibanding bayi dengan berat lahir normal (0,1-

1%). Sebelum usia 1 tahun, ISK lebih banyak terjadi pada anak laki-laki.

Sedangkan setelahnya, sebagian besar ISK terjadi pada anak perempuan. Rasio ini

terus meningkat sehingga di usia sekolah, kejadian ISK pada anak perempuan 30

kali lebih besar dibanding pada anak laki-laki. Dan pada anak laki-laki yang

disunat, risiko ISK menurun hingga menjadi 1/5-1/20 dari anak laki-laki yang

tidak disunat. Karena tingginya angka kejadian ISK pada anak-anak dengan gejala

1

klinis yang tak terlalu jelas serta tingginya resiko komplikasi yang lebih berat,

maka diperlukan penatalaksanaan yang tepat.2

B. Tujuan

Mengetahui anatomi dan fisiologi sistem urologi, definisi, etiologi, factor

resiko, patogenesis, manifestasi klinis, penegakkan diagnosis dan penatalaksanaan

infeksi saluran kemih pada anak.

BAB II

2

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Sistem Nefro-urologi

Anatomi sistem urologi terdiri dari ginjal, ureter, vesika urinaria dan uretra.3

Gambar 1. Anatomi sistem nefrourologi 3

Ginjal merupakan organ yang berbentuk  seperti kacang, terdapat sepasang di

sebelah kanan dan kiri. Ginjal terletak di bawah hati dan limpa, di sebelah kanan

dan kiri tulang belakang bagian punggung tepatnya di sekitar tulang belakang T12

hingga L3. Kedua ginjal terletak di belakang selaput yang melapisi perut yang

disebut peritoneum (retroperitoneal). Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di

bawah ginjal kiri karena terdesak oleh hati.3,4

Ureter adalah organ yang berbentuk tabung kecil yang berfungsi mengalirkan

urine dari pielum ginjal kedalam buli-buli. Lapisan dinding ureter terdiri atas

mukosa yang dilapisi sel-sel transisional, lapisan tengah berupa lapisan otot polos

sirkuler dan longitudinal yang dapat melakukan gerakan peristaltik (berkontraksi)

untuk mengeluarkan urine ke vesika urinaria yang terakhir dinding luar berupa

jaringan ikat (jaringan fibrosa). Secara anatomis terdapat terdapat beberapa tempat

yang ukuran diameternya lebih sempit sehingga udah terjadi stasis di tempat

tersebut oleh karena batu atau benda lain yang berasal dari ginjal. Tempat tersebut

antara lain adalah perbatasan pelvis renalis dan ureter (pelvi-ureter junction),

3

tempat persilangan ureter dengan arteri illiaka dirongga pelvis, serta pada saat

ureter akan memasuki vesika urinaria. Vesica urinaria (VU) berfungsi sebagai

penampung urine dan ureter dan mengeluarkannya melalui uretra dalam

mekanisme miksi. VU pada anak-anak memiliki kapasitas menurut formula Koff

adalah: 3,4

Kapasitas VU = (Umur(tahun) + 2) x 30mL

Uretra merupakan tabung yang menyalurkan urin keluar buli-buli melalui

proses miksi. Secara anatomis uretra dibagi menjadi 2 bagian yaitu uretra posterior

dan uretra anterior. Uretra diperlengkapi dengan sfingter uretra interna yang

terletak pada perbatasan buli-buli dan uretra, serta sfingter uretra eksterna yang

terletak pada perbatasan uretra anterior dan posterior. Sfingter uretra interna terdiri

atas otot polos yang dipersarafi oleh sistem simpatis sehingga pada saat buli-buli

penuh, sfingter ini terbuka. Sfingter uretra eksterna terdiri atas otot bergaris

dipersarafi oleh sistem somatik yang dapat diperintah sesuai dengan keinginan

seseorang. Pada saat kencing sfingter ini terbuka dan tetap tertutup pada saat

menahan kencing.3,4

B. Fisiologi Sistem Nefro-urologi

Salah satu fungsi utama ginjal adalah pembentukan urine, tahap

pembentukan urin pada ginjal antara lain:5,6,7

1. Proses Filtrasi

Pada glomerulus terjadi penyerapan darah, yang tersaring adalah bagian

cairan darah kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai

bowmen yang terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll,

diteruskan ke tubulus ginjal. Cairan yang di saring disebut filtrate gromerulus.

2. Proses Reabsorbsi

Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa,

sodium, klorida, fospat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara

pasif (obligator reabsorbsi) di tubulus proximal. sedangkan pada tubulus distal

terjadi kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila diperlukan tubuh.

4

Penyerapan terjadi secara aktif (reabsorbsi fakultatif) dan sisanya dialirkan

pada papilla renalis.

3. Proses Sekresi.

Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke papilla

renalis selanjutnya diteruskan ke ureter

Ketika urine sudah dihasilkan oleh ginjal maka seterusnya diteruskan oleh

ureter. Aliran urine dari ureter tidak semata-mata bergantung pada daya gravitasi.

Namun kontraksi peristaltik otot-otot polos dinding ureter juga mendorong urine

bergerak maju dari ginjal ke VU. Ureter menembus dinding VU secara oblik,

melalui dinding kandung kemih beberapa sentimeter sebelum bermuara dirongga

VU. Susunan anatomis ini mencegah aliran balik urin dari kandung kemih ke

ginjal apabila terjadi peningkatan tekanan pada VU. Ketika VU terisi, ujung

ureter yang terdapat didalam dinding VU tertekan dan menutup. Namun urin

masih tetap masuk VU karena kontraksi ureter menghasilkan tekanan yang cukup

besar untuk mengatasi resistensi dan mendorong urin melewari muara saluran

yang tertutup itu.5,6,7

Dinding VU yang terdiri dari otot polos yang dilapisi oleh epitel jenis

khusus sehingga mampu mengakomodasi fluktuasi urine yang cukup besar. Otot

polos VU mendapat banyak persarafan serat parasimpatis, yang apabila

dirangsang akan menyebabkan kontraksi pada VU. Apabila saluran keluar melalui

uretra terbuka, kontraksi VU menyebabkan pengosongan urine dari VU.

Walaupun demikian pintu keluar VU juga dijaga oleh 2 sfingter uretra interna

yang merupakan cincin otot polos yang involunter dan sfingter uretra eksterna

yang merupakan otot rangka serta diperkuat oleh diafragma pelvis sehingga

keduanya berada dibawah kontrol kesadaran. 5,6,7

Mikturisi atau berkemih diatur oleh dua mekanisme yaitu reflek berkemih

dan kontrol volunter. Refleks berkemih dicetuskan apabila reseptor-reseptor

regang didalam dinding kandung kemih terangsang. Semakin besar peregangan

melebihi ambang maka makin besar tingkat pengaktifan reseptor. Serat-serat

sistem aferen dari reseptor regang membawa ke korda spinalis, melalui antar

5

neuron merangsang saraf parasimpatis yang berjalan ke VU dan menghambat

neuron motorik yang mempersarafi sfingter eksterna. Stimulasi parasimpatis pada

VU menyebabkan kontraksi VU secara mekanis menarik sfingter interna, yang

akhirnya secara simultan sfingter eksterna melemas karena neuron-neuron

motoriknya dihambat. Setelah kedua sfingter terbuka dan urine terdorong keluar

akibat adanya gaya yang ditimbulkan oleh kontraksi VU. Refleks berkemih ini

sepenuhnya merupakan efek spinal, mengatur pengosongan kandung kemih pada

bayi. 5,6,7

Pengisian VU selain memicu reflek berkemih juga menyebabkan

timbulnya keinginan sadar untuk berkemih. Persepsi VU yang penuh muncul

sebelum sfingter eksterna secara refleks melemas, sehingga hal tersebut memberi

peringatan bahwa proses berkemih akan segera dimulai, sehingga kontrol volunter

dalam berkemih ini dapat dipelajari selama toilet training pada masa anak-anak

dini.5,6,7

C. Definisi Infeksi Saluran Kemih

Infeksi saluran kemih didefinisikan dengan pertumbuhan bakteri di dalam

saluran kemih meliputi infeksi di parenkim ginjal sampai infeksi di kandung

kemih dimana pertumbuhan bakteri mencapai ≥ 100.000 unit koloni per mL pada

urine segar yang diambil pada pagi hari.8

Menurut gejalanya infeksi saluran kemih dibagi menjadi dua, yaitu:9

1. Bakteriuria asimptomatik

Bakteriuria bermakna yang didapatkan pada pemeriksaan urin beberapa kali

berturut-turut tanpa ada gejala klinis

2. Bakteriuria simptomatik

Sistitis merupakan infeksi terbatas pada buli, didapatkan gejala iritasi, tanpa

gejala sistemik maupun demam. Pielonefritis akut yaitu infeksi parenkim

ginjal disertai demam. ISK kompleks yaitu suatu ISK yang didasari oleh

gangguan aliran urin, akibat malformasi atau gangguan pengosongan buli.

6

Infeksi saluran kemih adalah keadaan adanya infeksi (ada pertumbuhan

dan perkembangan bakteri) dalam saluran kemih, meliputi infeksi di parenkim

ginjal sampai infeksi di kandung kemih dengan jumlah bakteriuria yang

bermakna.10

Bakteriuria adalah ditemukannya bakteri dalam urin. Bakteri dalam urin

bisa berasal dari infeksi di saluran kemih, atau berasal dari kontaminasi oleh

bakteri yang berasal dari uretra, vagina ataupun dari flora di periuretral. Dalam

keadaan normal, urin baru dan segar adalah steril. 10

Bakteriuria bermakna (significant bacteriuria) yaitu bila ditemukan pada

kultur urin pertumbuhan bakteri sejumlah >100.000 koloni/ml urin segar (yang

diperoleh dengan cara pengambilan yang steril atau tanpa kontaminasi). Hal ini

merupakan baku emas (gold standard) untuk diagnostik ISK. Bila urin diperoleh

dengan aspirasi suprapubik disebutkan : setiap ada pertumbuhan bakteri dianggap

bakteriuria bermakna. 10

ISK atas (upper UTI) yaitu infeksi saluran kemih bagian atas terutama

parenkim ginjal, lazimnya disebut pielonefritis. ISK bawah (lower UTI), bila

infeksi di vesica urinaria atau uretra. Batas antara atas dan bawah adalah

hubungan vesikoureter. 10

ISK simpleks atau ISK sederhana (uncomplicated UTI) dimana terdapat

infeksi tanpa penyulit (lesi anatomik ataupun fungsional saluran kemih). ISK

kompleks atau ISK dengan komplikasi (complicated UTI) adanya infeksi disertai

lesi anatomik dan fungsional yang menyebabkan obstruksi mekanik maupun

fungsional saluran kemih, misalnya sumbatan muara uretra, refluks vesikoureter,

urolitiasis, parut ginjal, buli neurogenik dan sebagainya.10

D. Etiologi dan Faktor Resiko

Anak wanita mempunyai insiden saluran kemih yang lebih tinggi

dibandingkan dengan pria. Prevalensi pada anak wanita berkisar 3-5% dan pada

anak pria 1%. Hal ini disebabkan karena ukuran uretranya yang lebih pendek dan

letaknya yang berdekatan dengan anus sehingga mudah terkontaminasi oleh feses

7

yang hampir 90% disebabkan oleh bakteri gram negatif seperti Escherichia coli,

tetapi virus dan fungus juga ditemukan pada beberapa penderita. Kuman

penyebab infeksi saluran air kemih: 1,8,10

Kuman gram negatif : E.Coli (80%), Klebsiela, Enterobacter, Proteus, dan

Pseudomonas.

Stafilokokus aureus, Streptokokus fecalis, kuman anaerob, TBC, jamur, virus

dan bentuk L bakteri protoplas.

Escherichia coli adalah penyebab paling umum pada anak-anak, hingga

80%. Pada bayi baru lahir (0-28 hari), infeksi diperantarai oleh aliran darah.

Sedangkan setelah usia itu, ISK umumnya terjadi dengan naiknya bakteri ke

saluran kemih. Proteus mirabilis, selain menyebabkan infeksi, bakteri ini

mengeluarkan zat yang dapat memfasilitasi pembentukan batu di saluran kemih.

Mikroorganisme lain yang dapat menyebabkan ISK adalah beberapa bakteri yang

umumnya menginfeksi saluran cerna dan Candida albicans, jamur yang

umumnya menginfeksi pasien dengan kateter, kekebalan tubuh yang rendah,

diabetes mellitus, atau pasien dalam terapi antibiotik. Pada anak yang lebih kecil,

enterobacteria dan enterococcus merupakan flora normal di saluran kemih.

Eschericia coli merupakan bakteri gram negatif yang dominan pada anak

perempuan, sedangkan E coli dan Proteus sp pada anak laki-laki. Anak balita

sering terkena ISK karena kolonisasi periuretra oleh E coli, enterococci, dan

Proteus sp. Pada umumnya kuman patogen ini ditemukan pada tahun pertama

kehidupan dan jarang didapatkan setelah >5 tahun.8,9

Sebagian besar ISK tidak dihubungkan dengan faktor risiko tertentu.

Namun pada ISK berulang, perlu dipikirkan kemungkinan faktor risiko seperti: 8,9

Kelainan fungsi atau kelainan anatomi saluran kemih

Gangguan pengosongan kandung kemih (incomplete bladder emptying)

Konstipasi

Operasi saluran kemih

8

Kekebalan tubuh yang rendah

E. Patogenesis

Patogenesis ISK tergantung dari banyaknya faktor seperti faktor penjamu

(host) dan faktor organismenya. Bakteri dalam urin bisa berasal dari ginjal,

pielum, ureter, vesika urinaria atau dari uretra. Timbulnya suatu infeksi di saluran

kemih tergantung dari faktor predisposisi dan faktor pertahanan tubuh penderita.11

Pada periode neonatus, bakteri mencapai saluran kemih melalui aliran

darah atau uretra, yang selanjutnya bakteri naik ke saluran kemih dari bawah. Bila

organisme dapat masuk ke dalam kandung kemih, beratnya infeksi dapat

menggambarkan virulensi bakteri dan faktor anatomik seperti refluks

vesikouretra, obstruksi, stasis urin, dan adanya kalkuli. Dengan adanya stasis urin,

kesempatan untuk berkembang biak bakteri meningkat, karena urin merupakan

medium biakan yang sangat baik. Lebih-lebih lagi, pembesaran kandung kemih

yang sangat akan mengurangi aliran darah ke dinding kandung kemih dan dapat

menurunkan resistensi alami kandung kemih terhadap infeksi. 1,10,11

Beberapa faktor predisposisi adalah obstruksi urin, kelainan struktur,

urolitiasis, benda asing, refluks ataupun suatu konstipasi yang lama, sering

menahan air kemih (kencing) pun dapat berisiko terkena ISK dan lain-lain. Pada

bayi dan anak adanya bakteri dalam saluran kemih, umumnya berasal dari fases

yang menjalar secara ascending. Selain secara ascending bakteri dapat juga masuk

ke saluran kemih melalui aliran darah dari tempat lain yang menyebar, terdapat

sumbatan saluran kemih, kandung kemih yang membesar dan lain-lain. Sama

seperti penyakit infeksi lainnya, ISK akan lebih mudah terjadi pada anak dengan

gizi buruk atau sistem kekebalan tubuh anak rendah.11

Bakteri uropatogenik yang melekat pada sel uroepitel, dapat

mempengaruhi kontraktilitas otot polos dinding ureter, dan menyebabkan

gangguan peristaltiknya. Melekatnya bakteri ke sel uroepitel ini, akan

meningkatkan virulensi bakteri tersebut. Mukosa kandung kemih dilapisi oleh

glycoprotein mucin layer yang berfungsi sebagai anti bakteri. Robeknya lapisan

9

ini dapat menyebabkan bakteri dapat melekat, membentuk koloni pada

permukaan mukosa, masuk menembus epitel  dan selanjutnya terjadi peradangan.

Bakteri dari kandung kemih dapat naik ke ureter dan sampai ke  ginjal melalui

lapisan tipis cairan (films of fluid), apalagi bila ada refluks vesikoureter maupun

refluks intrarenal. Bila hanya buli buli yang terinfeksi, dapat mengakibatkan

iritasi dan spasme otot polos vesika urinaria, akibatnya rasa ingin miksi terus

menerus (urgency) atau miksi berulang kali (frequency), sakit waktu miksi

(dysuri). Mukosa vesika urinaria menjadi edema, meradang dan perdarahan

(hematuria). 1,10,11

Infeksi ginjal dapat terjadi melalui collecting system. Pelvis dan medula

ginjal dapat rusak, baik akibat infeksi maupun oleh tekanan urin akibat refluks

berupa atrofi ginjal. Pada pielonefritis akut dapat ditemukan fokus infeksi dalam

parenkim ginjal, ginjal dapat membengkak, infiltrasi lekosit polimorfonuklear

dalam jaringan interstitial, akibatnya fungsi ginjal dapat terganggu. Pada

pielonefritis kronik  akibat infeksi, adanya produk bakteri atau zat mediator

toksik  yang dihasilkan oleh sel yang rusak, mengakibatkan parut ginjal (renal

scarring).1,11

Sistitis bakterialis akut ditandai dengan kongesti mukosa dan edema.

Kadang-kadang disertai petekhie dan perdarahan. Reaksi radang menyebabkan

hiperaktivitas otot detrusor dan penurunan kapasitas fungsional kandung kemih.

Perubahan-perubahan ini dapat mempercepat refluks vesikoureter, terutama bila

sambungan vesikoureter sudah berkembang secara abnormal. Infeksi kronis dan

yang sering kambuh dapat menyebabkan perubahan sistisis kistik (cystitis cystica)

di dalam dinding kandung kemih, dengan gambaran endoskopik dan histologik

yang khas. 11

Pielonefritis akut menyebabkan pembesaran ginjal akibat edema dan

infiltrat radang akut di dalam medulla dan pelvis. Bila tidak diobati, perubahan-

perubahan ini dapat mengakibatkan pembentukan mikroabses pada ginjal, yang

dapat menyatu. Pielonefritis akut biasanya lebih hebat bila terdapat obstruksi.

10

Perubahan ini dapat mengakibatkan terbentuknya jaringan parut ginjal, dengan

penemuan histologis yang biasanya dikenal sebagai pielonefritis kronis. 11

Secara histologi, pielonefritis kronis seringkali sulit dibedakan dari sebab-

sebab lain jaringan parut ginjal stadium akhir, seperti penyakit kistik medularis,

iskemia, iradiasi, penyalahgunaan analgesik dan lain-lain. Jaringan parut ini dapat

setempat atau difus. Temuan khas pielonefritis kronis adalah jaringan parut

korteks dengan deformitas kaliks yang mendasarinya.11

Flora usus

Munculya tipe uropatogenik

Kolonisasi di perianal dan uretra anterior

Barier pertahanan mukosa normal

VIRULENSI BAKTERI Sistitis Faktor pejamu (HOST)

1. Memperkuat perlekatan ke

sel uroepitel

2. Refluks vesikoureter

3. Refluks intrarenal

4. Tersumbatnya saluran kemih

5. Benda asing (kateter urin)

Pielonefritis akut

Parut ginjal Urosepsis

Gambar 2. Patogenesis dari ISK asending 10

F. Manifestasi Klinik

11

Gejala yang dapat timbul pada ISK pada anak sangat tidak spesifik, dan

seperti telah diungkapkan sebelumnya, banyak yang hanya disertai demam

sebagai gejala. Dua kategori klinis dari ISK adalah pielonefritis akut atau ISK atas

dan sistitis akut atau ISK bawah. Gejala bervariasi sesuai usia.1,10

a. Anak baru lahir-2 bulan : sering tak ada gejala di saluran kemih. ISK

ditemukan dengan adanya sepsis neonatus, ikterus berkepanjangan, gagal

tumbuh, tak mau menyusu.

b. Anak 2 bulan - 2 tahun : bayi dan anak-anak pada usia ini memiliki gejala

demam yang tidak diketahui sebabnya ( >38oC). Usia ini memiliki resiko

tinggi luka pada ginjal dibanding usia yang lebih tua, karena tanda yang

kurang menyebabkan keterlambatan pengobatan dengan antibiotik. Aturan 3

hari dapat membantu untuk mencegah hal tersebut terjadi. Contohnya jangan

hanya mengawasi bayi atau anak-anak dengan febris 3 hari yang tak diketahui

sebabnya tanpa pemeriksaan urine untuk evaluasi infeksi. Bayi sering

mendapat demam dan gejala lainnya, seperti rewel, tak mau menyusu, nyeri

perut, muntah dan diare.

c. Anak dengan usia 1-2 tahun datang dengan gejala sugestif sistitis akut. Gejala

biasanya menangis saat berkemih atau kencing yang berbau busuk tanpa

adanya demam (suhu <38oc).

d. Anak usia 2-6 tahun: pada kelompok dengan demam ISK sering memiliki

gejala sistemik yaitu tak nafsu makan, rewel dan nyeri pada perut, panggul

dan punggung dengan atau tanpa kelainan berkemih. Pasien dengan sistitis

akut memiliki gejala berkemih dengan sedikit atau tanpa peningkatan suhu.

Disfungsi berkemih termasuk urgensi, frekuensi, hesistensi, disuria dan

inkontinensia urine. Nyeri suprapubis atau perut dapat ditemukan dan adanya

bau busuk pada urine.

e. Anak usia lebih tua dan adolesen: sering mengenai saluran bagian bawah,

tetapi pyelonefritis akut masih mungkin. Gejalanya mirip pada anak usia 2-6

tahun. Anak perempuan dengan pyelonefritis akut, dapat ada refluks

12

vesikoureter persisten (VUR), biasanya memiliki sistitis akut dengan ISK bila

mereka bertambah tua.

G. Penegakkan Diagnosis

Anamnesis

Gejala ISK bergantung dari umur penderita dan lokalisasi infeksi di dalam

saluran kemih. Pada neonatus hingga usia 2 bulan gejala ISK tidak spesifik,

seperti demam, apatis, pertumbuhan yang lambat, muntah, mencret, mudah

terangsang, tidak mau makan, temperatur tidak stabil, perut gembung, bakan

ikterik. Pada anak prasekolah dan anak sekolah, gejala ISK umumnya

terlokalisasi pada saluran kemih, seperti disuria, polakisuria, urgensi yang

merupakan gejala yang biasa pada sistitis atau ISK bawah (Iower UTI). Disuria

saja dapat juga merupakan gejala dari vaginitis, uretritis dan manifestasi cacing

kremi. Enuresis diurnal ataupun nocturnal dapat iuga merupakan manifestasi ISK,

terutama pada anak wanita. 1,2

Pemeriksaan Fisik

Gejala dan tanda ISK yang dapat ditemukan berupa demam, nyeri ketok

sudut kosto-vertebral, nyeri tekan supra simfisis, kelainan pada genitalia eksterna,

seperti fimosis, sinekia vulva, hipospadia, epispadia, dan kelainan pada tulang

belakang seperti spina bifida.2

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan urinalisis dapat ditemukan proteinuria, leukosituria

(leukosit >5 LPB), hematuria (eritrosit > 5LPB). Diagnosis pasti dengan

ditemukannya bakteriuria bermakna pada kultur urin, yang jumlahnya tergantung

dari metode pengambilan sampel urin. Pemeriksaan penunjang lain dilakukan

untuk mencari faktor resiko seperti disebutkan diatas dengan melakukan

pemeriksaan ultrasonografi, foto polos perut, dan bila perlu dilanjutkan dengan

miksio-sisto-uretrogram dry pielografi intravena. Pemeriksaan ureum dan

kreatinin serum dilakukan untuk menilai fungsi ginjal.1,9

13

Indikasi untuk pemeriksaan urin dan mikrobiologi urin meliputi demam

yang tidak jelas penyebabnya, gangguan tumbuh kembang pada bayi, keluhan

nyeri abdomen dan flank, frekuensi, disuria, urine berbau, gross hematuria. Pada

bayi dan anak kecil, sampel urin didapat dengan memasang kantong plastik pada

genitalia eksterna. Hasil kultur positif perlu konfirmasi dengan puksi suprapubik

(atau dengan kateter transurethral). Pada anak yang dapat berkemih sesuai

kehendak, sampel anak laki – laki diambil dengan porsi tengah, perempuan

dengan kateter uretra. 9

Pemeriksaan urin meliputi tes dengan mikroskop dan mikrobiologi.

Kriteria diagnostik meliputi ditemukannya kuman patogen sebanyak 105 cfu

(coloni forming units) pada kultur urin menggunakan sampel yang didapat dari

urin porsi tengah. Bila ditemukan kultur urin positif 103 – 104 perlu konfirmasi

dengan pemeriksaan punksi suprapubik atau pemeriksaan diulang. Pendapatan

kuman patogen berapapun banyaknya pada sampel dari punksi buli suprapubik

berarti bakteriuria. Pemeriksaan sampel punksi buli dapat mencapai hasil dengan

sensitifitas 99 %. Pada hasil kultur positif, ditambahkan pemeriksaan darah

lengkap, hitung jenis, laju endap darah, dan C-reactive protein bersama penemuan

klinis. Pemeriksaan urin rutin dengan lekosituria lebih dari 5 per lapangan

pandang pembesaran 400x adalah menyokong kecurigaan bakteriuria. Uji carik

nitrit dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa UTI sambil menunggu

hasil kultur. 9

Untuk menilai ISK atas sebagai beikut:10

Metode direk untuk menentukan ISK atas:

1. biakan urin diambil dari kateter ureter

2. biakan urin dari kandung kemih yang sudah disterilkan dengan pencucian

kandung kemih (bladder washout technique)

3. biakan langsung dari biopsi ginjal

Metode indirek untuk menentukan ISK atas:

1. kadar C-reactive protein lebih dari 30 µg/ml

2. LED lebih dari 30 mm/1 jam

14

3. adanya antibody coated bacteria dalam sedimen urin

4. dengan X-foto pielografi intravena (PIV) atau skan DMSA dapat dikenali

adanya parut ginjal atau adanya penumpukan kalises, refluks dan lain-lain

5. konsentrasi LDH iso enzyme tipe IV dan V meninggi dalam urin penderita

ISK atas.

USG dilakukan untuk menilai volume ginjal, parenkim ginjal, ketebalan

dan scaring, anomali anatomis, hydronefrosis, dilatasi ureter dan batu. Ketebalan

dinding buli, bentuk buli, dilatasi ureter, residual urin. Pada pieolocaliceal ektasis,

ditambahkan pemeriksaan IVP. Voiding cystourethrogram (VCUG) dilakukan

pada pasien anak dengan pielonefritis akut yang belum pernah pencitraan saluran

kemih sebelumnya. Beberapa klinisi melakukan VCUG pada pasien yang berusia

>4-5 tahun dengan pielonefritis akut yang memiliki pola berkemih yang normal

ketika tak terinfeksi. VCUG tidak diperlukan untuk menilai anak dengan sistitis

akut yang telah berespon cepat terhadap terapi, kecuali USG saluran kemih tak

normal. VCUG dapat dilakukan bila urine bersih dari bakteri dan piuria dan

berkemih telah kembali seperti sebelumnya. Beberapa klinisi merekomendasikan

menunggu 4-6 minggu untuk dilakukan VCUG. Bila anak dalam terapi

antibakteri pada masa ini, rekomendasi ini diterima.9

H. Penatalaksanaan

Ada 3 prinsip penatalaksanaan infeksi saluran air kemih meliputi

memberantas infeksi, menghilangkan faktor predisposisi dan memberantas

penyulit.1

1. Medikamentosa

a. ISK Akut Tanpa Pielonefritis

Dapat diberikan trimethoprim-sulfametoksazole, trimethoprim (mono),

cephalosporin atau amoxycillin selama 3 – 5 hari.9

b. Pielonefritis

Terapi antibiotik intravena dengan antibiotik spektrum luas, penisillin atau

cephalosporin. Pada neonatus, terapi berlangsung 14 – 21 hari. Dilanjutkan

15

dengan terapi oral selama 7 – 14 hari. Pada gangguan fungsi ginjal, dosis

disesuaikan menurut serum kreatinin. Tetapi dapat dihentikan bila urin telah

steril dan gejala klinis hilang. Kultur urin dikerjakan tiap minggu selama

terapi. DMSA scintigraphy dapat dilakukan 3 bulan setelah terapi. Pada

pielonefritis obstruktif, drainase adalah tindakan darurat.9

Tabel 1. Dosis antibiotika oral yang dapat digunakan pada ISK 1

Tabel 2. Dosis antibiotika parenteral yang dapat digunakan pada ISK 1

c. ISK Kompleks

Terapi yang efisien melibatkan penangan pada kelainan yang mendasari

(gangguan drainase urin). Pada anak umur dibawah 1 tahun, pemeriksaan dan

16

terapi dilakukan lebih agresif sebab tingginya keterlibatan faktor – faktor

predisposisi mengakibatkan ISK.9

d. Antibiotik Profilaksis

Indikasi meliputi vesicorenal reflux, cystitis berulang dengan atau tanpa

gangguan berkemih, medullary sponge kidney, ureterocele dan neurogenic

bladder dysfuction. Jenis obat trimethoprim, kotrimoksasol, amoksicilin,

cephalosporin, asam nalidiksat atau asam pipemidat.9

Tabel 3. Terapi profilaksis yang dapat digunakan pada ISK 1

2. Bedah dilakukan sesuai dengan kelainan saluran kemih yang ditemukan untuk

menghilangkan faktor predisposisi. 1

3. Suportif meliputi asupan cairan cukup, perawatan higiene daerah perineum

dan periuretra, pencegahan konstipasi. 1

I. Prognosis

Kerusakan ginjal merupakan komplikasi dari ISK. Anak dengan resiko

komplikasi ini biasanya ditemukan dengan USG saluran kemih yang

menunjukkan hidronefrosis. Penelitian pada neonatus menyebutkan bahwa

kerusakan ginjal terkait dengan obstruksi di saluran keluar kandung kemih atau

hidronefrosis non obstruktif karena VUR (vesicoureter refluks) yang berat. Anak

ini mungkin mendapat tambahan kerusakan ginjal sebagai hasil dari infeksi, tetapi

ISK bukan faktor utama penyebab komplikasi renal.2

BAB III

17

KESIMPULAN

ISK merupakan suatu infeksi pada saluran kemih yang ditandai dengan

adanya bakteri patogen, yang sering terjadi pada anak dan memberi gejala yang samar

dengan resiko kerusakan ginjal dan komplikasi lain yang berat. Pemeriksaan

penunjang yang dapat digunakan antara lain USG dan VCUG. Selain pemberian

terapi simptomatik terhadap gejala lain yang timbul, pemberian antibiotika yang tepat

pada ISK sangat penting untuk mengeradikasi kuman dan mencegah timbulnya

komplikasi yang lebih berat,

DAFTAR PUSTAKA

18

1. Muhammad S.N, Ninik S. Infeksi Saluran Kemih. Available from: URL:

http://www.pediatrik.com/isi03.php?

page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-

fnzh263.htm. Published on June 2006.

2. Stanley H. Urinary Tract Infection. Available from:

URL: http://www.emedicine.com/PED/topic2366.htm . Published 17 March 2006.

3. Dirk M. Anatomy Urologi. Available from: URL : http://www.urology-

textbook.com . Published on August 2007.

4. Basuki B. P, Editors. Anatomi Saluran Kemih, dalam Dasar-dasar Urologi.

Malang: Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya; 2005. P.1-15.

5. Arthur C.G, John E.H, Editors. Sistem Urologi, dalam Buku Ajar Fisiologi

Kedokteran, edisi 9. Jakarta: EGC; 1997. P. 505-8.

6. Lauralee S, Editors. Fisiologi Sistem Genito Urinaria, dalam Fisiologi Manusia

dari Sel ke Sistem, edisi 2. Jakarta: EGC; 2006. P. 461-500.

7. Becker, G. J, J. A. Whitworth, P. K. Smith. Nephrology, dalam Clinical

Nephrology in Medical Practice. London: Blackwell Scientific Publications;

1992. P. 143-60; 360-7.

8. Hardjono D. P. Infeksi Saluran Kemih, dalam Standar Pelayanan Medis

Kesehatan Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2004. Hlm. 176-80.

9. Adi S, Ani R, Tjahjodjati, Ardy S, Tarmono. Infeksi Saluran Kemih, dalam

Guidelines Pediatric Urology (Panduan Penatalaksanaan Urologi Anak). Jakarta:

Ikatan Ahli Urologi Indonesia; 2005. Hlm 18-20.

10. Rusdidjas, Rafita R. Infeksi Saluran Kemih, dalam Buku Ajar Nefrologi Anak,

edisi 2. Jakarta: Balai Penerbitan FK Universitas Indonesia; 2002. Hlm 152-7.

11. Price, S.A, Wilson, L. M, Editors. Gangguan Sistem Ginjal, dalam Patofisiologi:

Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, edisi VI. Jakarta: EGC; 2005. Hlm. 867-

911.

19