PENYAKIT VASKULER

1. ATEROSKLEROSIS

1.1 Definisi

Aterosklerosis adalah penyakit yang paling sering menyerang susunan

pembuluh darah arteri. Plak terbentuk dari lemak, kolesterol, kalsium dan

substansi lain di pembuluh darah. Aterosklerosis bisa terjadi pada beberapa arteri

dalam tubuh.

Aterosklerosis merupakan penyakit arteri yang termasuk ke dalam

arteriosklerosis. Ateriosklerosis sendiri merupakan istilah umum untuk tiga

macam penyakit vaskuler yang semuanya menyebabkan penebalan dinding dan

hilangnya kekenyalan dinding arteri. Secara patologi anatomi terdapat tiga bentuk

arteriosclerosis, yaitu:

Aterosklerosis

Suatu penyakit arteri yang ditandai dengan pembentukan lesi

jaringan ikat lemak dalam intima, yang disebut bercak aterosklerosis,

yang menyempitkan lumen pembuluh darah disertai perubahan

degenerasi pada tunika media dan adventisia. Pada pusat bagian tengah

bercak tersebut sering mengandung gumpalan debris kaya lemak sebagai

kolesterol dan ester kolesterol, bercak dengan inti besar berlemak ini

disebut atheroma.

Sklerotik klasifik medial monckeberg

Suatu penyakit arteri yang ditandai oleh kalsifikasi lapisan tunika

media arteri berotot. Keadaan tersebut terdapat pada arteri berotot ukuran

sedang pada individu berumur lebih dari 50 tahun. Kalsifiksai

membentuk kepingan tidak teratur di dalam media atau sebagai cincin

melintang yang tegas. Kadang-kadang penimbunan kalsifikasi tersebut

menagalami penulangan. Oleh karena lesi di tunika media ini tidak lepas

memasuki lumen, sclerosis kalsifik medial hanya merupakan kepentingan

anatomi saja.

Ateriosklerosis

Sclerosis yang terjadi pada arteri kecil dan arteriol. Kondisi

patologi ini sering menyertai penyakit hipertensi dan diabetes melitus.

1

2

Dikenal dua macam anatomi, yaitu keadaan hialin dan hyperplasia yang

berkaitan dengan penyebab dan progresif penyakitnya. Keduanya

menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah dengan penyempitan

lumen, selanjutnya dapat berakibat jejas iskemik jaringan dan alat tubuh.

Oleh karena itu sering kali lesi ini terjadi pada ginjal.

1.2 Faktor resiko

Faktor resiko yang memiliki hubungan yang erat dan menjadi pencetus

terjadinya aterosklerosis disebut faktor resiko mayor. Sedangkan faktor resiko

yang tidak selalu berhubungan atau berdampak kurang nyata dengan terjadinya

aterosklerosis disebut faktor resiko minor. Faktor resiko mayor dibagi menjadi

dua yaitu faktor resiko yang tidak dapat di modifikasi seperti jenis kelamin pria

lebih beresiko menderita aterosklerosis daripada wanita dan faktor resiko yang

dapat di modifikasi, yaitu:

Kadar kolesterol darah

Ini termasuk kolesterol LDL tinggi yang kadang-kadang disebut kolesterol

jahat dan kolesterol HDL rendah yang kadang-kadang disebut kolesterol baik.

Tekanan darah tinggi

Tekanan darah dianggap tinggi jika tetap pada atau di atas 140/90 mmHg

selama periode waktu.

Diabetes

Penyakit di mana kadar gula darah tubuh tinggi karena tubuh tidak membuat

cukup insulin atau tidak menggunakan insulin dengan benar.

Merokok

Hal ini bisa merusak dan mengencangkan pembuluh darah, meningkatkan

kadar kolesterol, dan meningkatkan tekanan darah. Merokok juga tidak

memungkinkan oksigen yang cukup untuk mencapai jaringan tubuh.

Faktor resiko minor aterosklerosis yaitu:

Kurangnya aktivitas fisik

Kurangnya aktivitas dapat memperburuk faktor risiko lain untuk aterosklerosis.

Kegemukan atau obesitas

Kegemukan adalah memiliki berat badan ekstra dari otot, tulang, lemak, dan

air. Obesitas adalah memiliki jumlah tinggi lemak tubuh ekstra.

3

Riwayat keluarga penyakit jantung dini

Risiko aterosklerosis meningkat jika ayah atau saudara laki-laki didiagnosis

dengan penyakit jantung sebelum usia 55 tahun, atau jika ibu atau saudara

perempuan didiagnosis dengan penyakit jantung sebelum usia 65 tahun tetapi

meskipun usia dan riwayat keluarga penyakit jantung dini merupakan faktor

risiko, hal itu tidak  berarti bahwa seseorang akan terkena aterosklerosis jika

orang tersebut memiliki satu atau keduanya. Membuat perubahan gaya hidup

atau mengkonsumsi obat-obatan untuk mengobati faktor risiko lainnya

seringkali dapat mengurangi pengaruh genetik dan mencegah aterosklerosis

berkembang, bahkan pada orang dewasa yang lebih tua.

1.3 Patogenesis

Pathogenesis aterosklerosis didasari oleh dua teori klasik, yang masing-

masingnya tidak mutlak berdiri sendiri. Kedua teori tersebut digabungkan

bersama dan disebut hipotesis reaksi terhadap jejas. Teori tersebut ialah:

Teori insudensi atau infiltrasi lemak

Teori ini menyatakan bahwa bercak aterosklerosis berkembang sebagai reaksi

dinding pembuluh darah terhadap peningkatan infiltrasi lemak dan protein

plasma dari darah. Diketahui bahwa terjadi pengaliran makromolekul plasma,

termasuk protein dan lipoprotein, masuk ke dalam dan keluar dari intima.

Sebenarnya tidak ada pembekalan darah dari intima karena vasa vasorum dam

pembuluh pembawa makanan yang menembus adventisia hanya mencapai

lapisan luar tunika media.jadi kehidupan tunika intima dan lapisan dalam tuika

media tergantung pengaliran plasma tersebut. Penimbunan tersebut

mencerminkan tentang peningkatan aliran masuk atau pengurangan dari

pemecahan lipoprotein.mekanisme penimbunan lemak diawali dengan

terjadinya jejas endotel. Jejas endotel merusak hambatan dan mempermudah

protein dan lipoprotein plasma memasukinya. Peningkatan glikosaminiglikan

(gugus karbohidrat pada proteoglikan) setempat atau peningkatan jumlah fibrin

yang tertimbun, maupun keduanya dapat menahan dan mengikat LDL dalam

intima. Mekanisme penimbunan lemak yang lain adalah mekanisme

penimbunan lemak intrasel dalam bercak. Perubahan setempat menyebabkan

sel otot polos dan magrofag atau molekul LDL ataupun keduanya mendorong

4

endositosis absorptif lemak yang tidak bergantung pada reseptor dalam jumlah

banyak, berakibat terjadi pembentukan sel buih. Terlepas dari mekanisme

penimbunan lemak intra dan ekstra sel, komponen utama isi lemak dalam

bercak berasal dari LDL plasma.

Teori enkrustasi atau trombogenik

Teori ini memiliki anggapan bahwa terjadinya sklerosis sebagai akibat episode

berulang thrombosis mural dan organisasinya, mengakibatkan pembentukan

bercak menonjol. Isi lemak pada atheroma dapat berasal dari kerusakan

trombosit, leukosit dan eritrosit. Thrombosis merupakan komplikasi bercak

aterosklerosis dan organisasi selaku mekanisme progresi bercak lebih

meyakinkan dari pada mengawalinya.

Gambar 1: Patogenesis aterosklerosis

5

1.4 Diagnosis

Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi

pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen. Yang khas

gejala aterosklerosis timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya

penyempitan arteri oleh ateroma yang juga  berlangsung secara perlahan. Tetapi

jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba misalnya jika sebuah bekuan menyumbat

arteri maka gejalanya akan timbul secara mendadak.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda dari penyempitan, perluasan

atau pengerasan arteri, antara lain:

Kelemahan atau tidak adanya denyut dibawah daerah penyempitan arteri.

Suara bising di seluruh arteri yang dapat terdengar dengan menggunakan

stetoskop.

Luka kecil menjadi sulit sembuh pada daerah dengan aliran darah terbatas.

Tanda-tanda dari aneurisma dalam abdomen atau di belakang lutut.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mengidentifikasi

penyakit aterosklerosis, antara lain:

Pemeriksaan darah untuk mengetahui peningkatan kolesterol dan gula darah.

Ankle brachial index (ABI) yaitu dengan cara pengukuran tekanan darah pada

kaki dan lengan yang dapat menunjukkan penyakit arteri perifer akibat

aterosklerosis.

Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan radiologi, yaitu chest x-rays, CT scan dan MRI

Dopler ultrasound

Arteriografi resonansi magnetic

Arteriografi di daerah yang terkena

IVUS (intravascular ultrasound)

2. DISEKSI AORTA

6

2.1 Definisi

Diseksi aorta ditandai oleh robekan lapisan intimal dinding aorta yang

diawali oleh suatu proses degenerasi, atau disertai nekrosis kistik dari lapisan

tunika media.

2.2 Klasifikasi

Klasifikasi DeBakey membagi diseksi aorta menjadi tiga tipe seperti terlihat

pada gambar berikut:

Gambar 2: Klasifikasi diseksi aorta

2.3 Patogenesis

Pemisahan pembuluh darah ini menimbulkan lumen arteria palsu, yang

berhubungan dengan lumen sejati melalui robekan pada intima. Diseksi tidak

meluas melingkari seluruh sirkumferensia pembuluh darah, tetapi memanjang

sepanjang pembuluh darah. Perluasan ini dapat menyumbat pembuluh darah pada

bagian yang mengalami diseksi, baik secara total atau parsial dengan cara

memisahkan muara pembuluh dengan lumen sejati. Pada akhirnya lumen palsu

dapat menimbulkan pembesaran aneurisma dari lapisan pembuluh darah luar

tetapi pembentukan aneurisma bukanlah ciri dari fase awal diseksi. Oleh karena

7

itu istilah diseksi aneurisma adalah suatu pemberian nama yang tidak tepat,

walaupun istilah ini sering dipakai sebagai sinonim dari diseksi aorta.

Diseksi aorta dicirikan menurut usia dan lokasi anatomi. Diseksi yang

diketahui dalam 2 minggu setelah awitan digolongkan sebagai diseksi akut jika

diperlukan lebih dari 2 minggu, diseksi ini dianggap kronik. Karena angka

kematian tertinggi untuk aneurisma yang tidak diobati adalah dalam 2 minggu

pertama, maka prognosis diseksi kronik jauh lebih baik dari pada diseksi akut.

2.4 Diagnosis

Gejala klinis yang paling sering dikeluhkan berupa rasa sakit di dada yang

tajam seperti dirobek dan timbul mendadak.3 Pada diseksi aorta tipe B dapat

dijumpai efusi pleura terutama pada paru kiri. Efusi pleura pada diseksi aorta

merupakan reaksi inflamasi pada area disekan. Akan tetapi pada beberapa kasus

dijumpai hematotoraks, akibat ruptur transien baik spontan maupun intermiten.

Beberapa manifestasi klinis lain walaupun jarang dijumpai berupa suara serak,

obstruksi saluran nafas atas, hemoptisis, disfagia dan hematemesis.4 Pasien datang

ke UGD dengan keluhan sesak disertai peningkatan tekanan darah. Sesak

ditimbulkan oleh efusi pleura hemoragis massif paru kiri, yang diduga akibat

ruptur disekan. Juga ditemukan komplikasi iskemik pembuluh cabang aorta

dengan tanda-tanda gagal ginjal akut.

Pemeriksaan Penunjang yang relevan pada pasien diseksi aorta adalah

Pemeriksaan Laboratorium, ekokardiografi, MRI, Ct scan.

2.5 Tatalaksana

• Tipe A à operasi

• Tipe B

a. Tanpa komplikasi à medikamentosa dan thoracic endovascular

aortic repair.

b. Komplikasi à thoracic endovascular aortic repair dan operasi.

3. ANEURISMA AORTA

8

3.1 Definisi

Kata aneurisma berasal dari bahasa yunani “aneurysma” berarti pelebaran.

Aneurisma adalah keadaan dimana pembuluh darah menjadi membesar secara

abnormal atau mengembang (over-inflated) seperti balon yang menonjol keluar.

Pelebaran yang terjadi adalah lokal dan lebih dari 50% diameter pembuluh darah.

Aneurisma sering terjadi pada arteri di basis otak (circulus Willisi) dan di aorta.

Aneurisma adalah keadaan yang berbahaya karena dapat ruptur dan menyebabkan

kematian kapan saja.

3.2 Klasifikasi

Aneurisma terdiri atas aneurisma aorta thorakalis dan aneurisma aorta

abdominalis.

a. Aneurisma aorta thorakalis terdiri dari:

• Aorta ascenden, sering dalam bentuk sakular atau dalam bentuk fusiform

oleh karena sifilis, arteriosklerosis, infeksi bakteri atau pasca stenosis.

Dapat terjadi bersamaan dengan kelainan katup aorta yang bisa

menyebabkan sumbatan osteum arteri koronaria sehingga menimbulkan

insufisiensi koroner.

• Arkus aorta, gejala khas berupa sindroma arkus aorta, sindroma colong

subklavia.

• Aorta descenden, biasanya berbentuk fusiform dan kebanyakan

disebabkan oleh arteriosklerosis.

Gejala klinik aneurisma aorta thorakalis, yaitu:

• Kebanyakan tanpa gejala dan diagnosa tegak kebetulan saat dilakukan

pemeriksaan foto polos thoraks.

• Gejala dapat berupa nyeri retrosternal yg menjalar ke punggung,

kerongkongan atau ke lengan.

• Dapat timbul sindrom vena cava superior, disfagia, stridor atau dispnea

dan suara parau.

Diagnosis aneurisma aorta thorakalis ditegakkan melalui:

9

• Gejala dan tanda klinis

• Lab serologis – sifilis

• CT scan à tidak hanya tepat dalam menentukan ukuran aneurisma tetrapi

juga menentukan hubungan terhadap arteria renalis.

• USG à pemeriksaan skrining pilihan dan bernilai juga untuk mengikuti

perkembangan aneurisma pada pasien dengan aneurisma yang kecil (<5

cm). Biasanya aneurisma membesar 10% diameter per tahunnya; sehingga

USG abdomen direkomendasikan untuk aneurisma yang lebih besar 3,5

cm.

• aortografi à diindikasikan sebelum repair aneurisma arterial oclusive

disease pada viseral dan ekstremitas bawah atau saat repair endograft akan

dilakukan.

Gambar 3: Ultrasonografi

10

Gambar 4: angiografi

b. Aneurisma abdominal

• Sebagian besar terjadi pada aorta abdominalis infra renal 95 % dan hanya

5 % di suprarenal.

• Etiologi aneurisma abdominal adalah aterosklerosis. Aterosklerosis akan

merusak tunika intima dan tunika media dinding aorta yang menyebabkan

dinding lemah dan terbentuk dilatasi fusiform.

• Penyebab lain sifilis, radang dan trauma jarang ditemukan.

Gejala klinik aneurisma abdominal, yaitu:

• Biasanya tanpa keluhan.

• Jika ada keluhan berupa nyeri pinggang intermitten dan terasa denyutan di

abdomen.

• Bila nyeri bersifat kolik sering diduga batu saluran kemih, batu kandung

empedu atau pankreatitis.

• Nyeri yang hebat dan disertai adanya tanda-tanda syok adalah suatu tanda

adanya ruptur aneurisma dan bisa menyebabkan terjadi sudden death (mati

mendadak).

11

Diagnosis aneurisma abdominal dapat ditegakkan melalui:

• Keluhan, gejala klinik dan pemeriksaan fisik.

• Pada pemeriksaan perut ditemukan massa berdenyut dan terletak ditengah

abdomen.

• Terdengar bising yg selaras dengan denyut jantung.

• USG Doppler

3.3 Penatalaksanaan

Tindakan yang dilakukan untuk penatalaksanaan aneurisma abdominalis

adalah reseksi aneurisma dan rekonstruksi dengan arteri secara interposisi atau

bedah pintas. Kemungkinan tindakan lain adalah melakukan pintas dalam

aneurisma yang ditempatkan transluminal di arteri femoralis.

Indikasi operasi adalah pasien dengan diagnosis aneurisma ≥ 5 cm atau

dengan pelebaran aneurisma yang progresif dipertimbangkan untuk dilakukan

pembedahan. Perubahan mendadak seperti nyeri yang sangat hebat merupakan

tanda bahaya dan dapat merupakan suatu tanda pelebaran aneurisma yang

progresif, kebocoran, dan ruptur.

4. TROMBOFLEBITIS

4.1 Definisi

Tromboflebitis terdiri dari 2 kata, trombo yaitu bekuan dan flebitis yaitu

inflamasi pada vena. Tromboflebitis merupakan oklusi parsial atau komplit pada

vena oleh trombus dengan perubahan inflamasi pada dinding vena.

Tromboflebitis merupakan trombosis pada vena yang menyebabkan reaksi

radang lokal pada dinding vena. Trombosis dapat disebabkan oleh faktor eksogen

dan endogen. Faktor eksogen meliputi trauma, kelelahan, kurang gerak , pasca

bedah atau adanya keganasan. Faktor endogen karena faktor kelainan dinding

vena dan melambatnya aliran darah.

Rangsangan langsung pada vena dapat menimbulkan tromboflebitis seperti :

• Pemasangan infus jangka lama lebih dari 2 hari.

• Injeksi obat intra vena.

• Kelainan jantung yang mengubah aliran darah.

• Dehidrasi berat yg mengakibatkan hemokonsentrasi.

12

• Koagulasi sistemik yang meluas karena infeksi sistemik.

4.2 Klasifikasi

• Tromboflebitis vena superfisial

• Tromboflebitis superfisial

• Tromboflebitis vena profunda

• Deep vein trombosis (DVT)

4.3 Patogenesis

Ada 3 faktor yang berperan dalam terjadinya trombosis pada arteri atau

vena, yang dikenal sebagai “Triad of Virchow”:

Kelainan dinding pembuluh darah.

Perubahan aliran darah.

Perubahan daya beku darah.

Patogenesis terjadinya trombosis vena adalah sebagai berikut:

1. Stasis vena

Aliran darah vena cendrung lambat, bahkan dapat terjadi statis terutama

pada daerah yang mengalami immobilisasi dalam waktu yang cukup lama.

Statis vena merupakan predisposisi terjadinya trombosis lokal karena

menimbulkan gangguan mekanisme pembersih terhadap aktifitas faktor

pembekuan darah sehingga memudahkan terbentuknya trombin.

2. Kerusakan pembuluh darah

Aktifitasi sel endotel oleh sitokines yang dilepaskan sebagai akibat

kerusakan jaringan dan proses peradangan.

3. Aktivitas faktor pembekuan

Terjadinya trombosis apabila aktifitas pembekuan darah meningkat atau

aktifitas fibrinolisis menurun. Trombosis vena banyak terjadi pada aktifitas

pembekuan darah meningkat, seperti pada hiperkoagulasi, defisiensi Anti

trombin III, defisiensi protein C, defisiensi protein S dan kelainan

plasminogen.

4.4 Diagnosis

Gejala Klinis tromboflebitis superfisial, yaitu:

• Jarang menimbulkan emboli.

• Umumnya mengeluh nyeri.

13

• Kulit disekitar merah dan panas.

• Kadang edem dan bengkak lokal.

• Ada gambaran erisipelas.

• Malaise.

Gambar tromboflebitis superfisial

4.5 Penatalaksanaan

Terapi tromboflebitis, ialah:

• Istirahat

• Pemberian kompres

• Pemberian analgetik

• Jika mengenai kaki , posisi kaki ditinggikan

• Tangan digantung dengan mitella.

• Pemberian antibiotik

14

5. DEEP VEIN TROMBOSIS

Dapat timbul setempat atau pada tempat yg lebih jauh. Ada dua mekanisme

utama yang mengawali trombosis yaitu kerusakan endotel pembuluh darah dan

kombinasi stasis dan kegagalan sistem fibrinolitik. Aliran darah yang lambat pada

vena dalam tungkai merupakan faktor resiko utama terjadinya deep vein

trombosis bersama peningkatan usia, immobilisasi pembedahan dan kehamilan.

DVT meningkat seiring dengan lamanya inaktifitas.

Gambar DVT pada ekstremitas atas

15

` Gambar DVT pada ekstremitas bawah

Faktor predisposisi terjadinya trombus, ialah:

1. Aliran yang lambat

2. Keadaan dinding pembuluh darah

3. Viskositas darah

16

• Pembedahan yang lama di perut , panggul dan anggota gerak bawah

beresiko tinggi terjadi trombosis.

• Pembedahan dan trauma dapat menyebabkan gangguan sistem koagulasi.

• Usia tua akibat degenarasi endotel dan aterosklerosis tunika media.

• Trombositosis mengakibatkan hiperkoagulasi dan meningkatkan

viskositas. Resiko meningkat trombosit lebih dari 800.000/mm3.

• Eritrosit yg meningkat menyebabkan viskositas darah meningkat. Ht >

15% akan meningkatkan DVT.

• Malignansi menyebabkan pelepasan tromboplastin yg akan mengaktifkan

sistem koagulasi.

• Gagal jantung terjadi karena kongesti, perlambatan aliran vena dan

trombosis.

• Pada obesitas terjadi penurunan aktifitas fibrinolysis dan terjadi trombosis.

• Pada kehamilan dijumpai hiperkoagulasi oleh karena peningkatan faktor

VII,VIII dan IX.

• Pada infeksi atau inflamasi terjadi kerusakan endotel pembuluh darah.

17

Diagnosis DVT ialah:

• Pada DVT tungkai hanya sekitar 10 % yg memperlihatkan peningkatan

lingkar tungkai lebih dari 1 cm.

• Penderita merasa sakit di paha atau kulit serta bengkak pada tungkai

bawah.

• Suhu kulit naik karena sebagian besar darah vena mengalir kembali

melalui vena superfisial yang melebar, namun bagian ekstremitas distal

sering dingin , pucat dan sianotik.

Pemeriksaan penunjang DVT ialah:

1. Venografi : diagnosa tegak bila dijumpai defek pengisian dalam lumen.

2. Plethysmography dilakukan dengan cara mengukur perubahan vol darah

dalam betis.

3. Penanda radioisotop.

4. USG doppler : terlihat perubahan kecepatan aliran darah vena.

Terapi DVT ialah:

• Pemberian anti koagulan heparin merupakan pilihan utama pada

thrombosis vena karena kerjanya cepat.dosis 100-200 mg/kg BB tiap 4-6

jam.

• Pemberian antikoagulan oral seperti warfarin sebagai terapi lanjutan

selama 3-6 bulan.

• Embolektomi atau pembedahan.

6. VARISES PADA TUNGKAI

6.1 Definisi

Varises adalah dilatasi vena yang menyebabkan vena memanjang dan

berkelok-kelok. Pada tungkai terdapat 3 sistem vena, yaitu:

1. Sistem vena superfisial (dangkal) yang terdiri dari Vena Safena Magna

(VSM) dan Vena Safena Parfa (VSP).

2. Sistem vena profunda (dalam) yang terdiri dari Sistem vena komunikans

(penghubung).

18

Seluruh sistem vena dilengkapi oleh katup yang menghadap ke arah jantung.

VSM memiliki 8 – 15 katup, sedangkan VSP memiliki 3 – 8 katup. Sistem ini

diperas kosong ke arah proksimal pada setiap kontraksi otot.

6.2 Patofisiologi

Patofisiologi terjadinya varises pada tungkai, yaitu:

Tekanan hidrostatik ñ à vena melebar à insufisiensi katup yang

dibawahnya.

Makin banyak katup yang insufisiensi à tekanan hidrostatik ñ di v.

safena magna & parva à katup komunikans & sistem vena dalam tidak

memadai à aliran darah akan berbalik ke proksimal à vena makin

melebar, memanjang & berkelok-kelok.

Tekanan ñ à eksudasi cairan à edema.

Edema mengganggu drainage vena à iskemi & migrasi leukosit à

inflamasi à kerusakan jaringan / ulkus.

6.3 Etiologi

Etiologi varises pada tungkai, yaitu:

1. Varises Primer (85%)

Penyebab tidak diketahui

Diduga karena kelemahan dinding vena

2. Varises Sekunder (15%)

Peninggian tekanan vena tepi akibat suatu kelainan tertentu, misalnya :

Kegagalan vena menahun

Fistula arteri-vena

Deep vein thrombosis

Tumor

Trauma

Anomali vena dalam / komunikans

6.4 Faktor resiko

Faktor resiko varises pada tungkai, yaitu:

Genetik à karena kelemahan dinding pembuluh darah bersifat diturunkan

Peningkatan tekanan hidrostatik dan volume darah pada tungkai, misalnya:

berdiri terlalu lama, kehamilan.

19

Usia à meningkat seiring dengan peningkatan usia. Penuaan

menyebabkan inkompetensi dari katup.

Jenis kelamin à perempuan lebih sering dibandingkan dengan laki-laki.

Adanya pengaruh dari perubahan hormonal saat kehamilan, pre-

menopause dan menopause.

Obesitas à obesitas menyebabkan tingginya tekanan pada pembuluh

darah vena.

6.5 Gejala klinis

Selain tidak enak dilihat, varises vena sering terasa sakit dan menyebabkan

kaki mudah lelah. Tetapi banyak juga penderita yang tidak merasakan nyeri,

meskipun venanya sangat melebar. Tungkai bagian bawah dan pergelangan kaki

bisa terasa gatal, terutama jika tungkai dalam keadaan hangat (setelah

menggunakan kaos kaki atau stoking). Rasa gatal menyebabkan penderita

menggaruk dan menyebabkan kulit tampak kemerahan atau timbul ruam. Hal ini

sering disalah-artikan sebagai kulit yang kering. Gejala yang terjadi pada varises

yang sedang berkembang kadang lebih buruk daripada gejala pada vena yang

telah sepenuhnya teregang.

6.6 Klasifikasi

Menurut klasifikasi Clinical, Etiological, Anatomic, Pathophysiologic

(CEAP) varises vena tungkai dibagi berdasarkan berat ringan manifestasi

klinisnya yaitu :

Derajat 0 : tidak terlihat atau teraba tanda gangguan vena

Derajat I : telangiektasis atau vena retikular

Derajat II : varises vena

Derajat III : edem tanpa perubahan kulit

Derajat IV : perubahan kulit akibat gangguan vena (pigmentasi,

dermatitis statis, lipodermatosklerosis)

Derajat V : perubahan kulit seperti diatas dengan ulkus yang sudah

sembuh

Derajat VI : perubahan kulit seperti diatas dengan ulkus aktif

20

6.7 Diagnosis

Diagnosis varises pada tungkai ditegakkan berdasarkan:

1. Anamnesis

Keluhan utama berupa rasa berat, rasa nyeri, rasa panas/sensasi terbakar

pada tungkai, kejang otot betis, bengkak serta keluhan kosmetik.

keluhan berkurang dengan elevasi tungkai.

2. Pemeriksaan fisik

Inspeksi : vena terlihat melebar, berkelok-kelok dan berwarna kebiruan.

Dilihat juga apakah ada kelainan kulit seperti telangiektasis, dermatitis

statis, edem, perdarahan dan ulkus.

Palpasi : ketegangan varises vena, besarnya pelebaran vena.

Perkusi : mengetahui keadaan katup vena superfisial dengan cara mengetuk

vena bagian distaldan dirasakan adanya gelombang yang menjalar sepanjang

vena dibagian proksimal.

Tes Brodie Trendelenburg

1. Penderita dalam posisi berbaring, tungkai dinaikkan untuk mengkosongkan

isi vena.

2. Pasang Torniket pada pangkal paha.

3. Minta penderita berdiri dan lihat pengisian vena.

4. Pada katup kompeten (baik) : tidak terjadi pengisian.

5. Katup inkompeten : pengisisan 15-20 detik.

6. Torniket dilepas, katup Sapheno-femoral inkompeten: pengisian sangat

cepat.

21

7. Torniket dilepas, katup Sapheno-poplitea inkompeten: pengisisan lebih

lambat.

8. Bila torniket dipasang pada poplitea, torniket dilepas: pengisian cepat,

inkompetensi katup Sapheno-poplitea.

Untuk menentukan kompetensi katup-katup profunda digunakan :

1. Tes Perthes : Torniket dipasang pd pangkal paha, pasien diminta

berjalan-jalan berkeliling. Bila vena-vena tungkai jadi melebar, berarti ada

obstruksi. Bila tidak melebar, berarti vv. Komunikantes profunda masih

baik dan darah terus naik lewat system profunda.

2. Tes perban : Vena-vena superficial tungkai bawah ditekan dengan

perban elastik. Pasien berjalan-jalan selama 10 menit. Bila ada obstruksi pd

system profunda, pasien akan terasa nyeri.

3. Pemeriksaan penunjang

Ultrasonografi doppler

Duplex ultrasonografi

Plebografi

6.8 Penatalaksanaan

Terapi kompresi (compression stockings) varises pada tungkai, yaitu:

Skleroterapi

Terapi pembedahan

Laser therapy ( Endovenous laser therapy )

7. REYNAUND DISEASE

7.1 Definisi

Penyakit Raynaud adalah penyakit vaskular primer yang ditandai dengan

spasme temporer arteri kecil dan arteriol, biasanya di jari tangan atau, yang lebih

jarang, jari kaki. Spasme pembuluh darah menyebabkan hipoksia jaringan, yang

ditandai dengan kepucatan (putih) atau sianosis (kebiruan) pada jari, diikuti

dengan kemerahan (rubor) sewaktu mekanisme vasodilatasi lokal mengambil alih.

Biasanya, setelah satu episode spasme tidak terjadi kerusakan permanen. Akan

tetapi, apabila spasmenya hebat atau sangat sering, dapat terjadi kematian jaringan

dan pembentukan jaringan parut.

22

7.2 Etiologi

Penyebab penyakit Raynaud tidak diketahui, tetapi biasanya dijumpai pada

wanita muda sebagai respons terhadap pajanan dingin. Penyakit raynaud sering

terjadi pada kebanyakan wanita muda, berumur kurang dari 30 tahun yang

hidup di udara dingin.

7.3 Patofisiologi

Fase Pucat

Fase pucat disebabkan vasokonstriksi. Vasokonstriksi ini terjadi karena

spasme pada pembuluh darah. Akibat dari spasme pembuluh darah maka kaki atau

tangan tidak dapat menerima aliran darah yang cukup dan bahkan tidak cukup

untuk menjaga nutrisi yang cukup.

Pada kasus yang parah, maka pembuluh darah itu terus menerus menyempit

selama bertahun-tahun, sehingga nutrisi sangat tidak tercukupi atau berkurang

yang kemungkinan besar akan menyebabkan iskemik pada jaringan dan jari-jari

tangan atau kaki dapat menyebabkan ganggren. Tapi pada kasus yang lebih jinak,

hanya terjadi sumbatan sementara pada pembuluh darah pada sebagian jaringan.

Pembuluh-pembuluh darah juga tidak dapat mengalir mengalir ke tangan atau

kaki, begitupun nutrisinya juga sangat tidak mencukupi. Di sini juga akan terjadi

iskemik pada jaringan, tetapi iskemik tersebut hanya berlangsung beberapa menit

23

dan akan terjadi Hyperemia Re-aktif. Setelah Hyperemia Re-aktif akan terjadi

Fase Sianotik.

Fase Sianotik

Dimana fase ini terjadi mobilitas bahan-bahan metabolik abnormal yang

mampu memperberat atau menambah rasa sakit, dimana rasa sakit tadi semakin

lama akan terus bertambah sakit. Setelah Fase Sianotik terjadi Fase Rubor.

Fase Rubor

Ini terjadi akibat dilatasi pembuluh darah pada tangan atau kaki dan

mungkin juga diakibatkan Hyperemia Re-aktif yang mampu menimbulkan warna

merah yang sangat pada tangan atau kaki. Kadang-kadang juga mampu

menimbulkan perasaan baal atau kesukaran dalam pergerakan motorik halus dan

suatu sensasi dingin.

7.4 Diagnosis

Berdasarkan gambaran klinik Reynaund’s disease, yaitu:

Jari tampak pucat sampai kebiruan ketika ada spasme pembuluh darah dan

tampak kemerahan karena vasodilatasi kompensasi

Denyut arteri perifer dan tekanan darah tidak mengalami perubahan

Pada fase lanjut kulit berubah menjadi keras dan kaku menyerupai

skleroderma dan kadang terjadi gangren

Sangat dipengaruhi suhu dingin

Khas pada fenomena Raynaud ialah adanya respon warna trifasik ( pucat,

sianosis, merah).

24

Pemeriksaan fisik banyak tergantung pada data-data relatif tentang derajat

penyakit arteria, sehingga data-data yang diperoleh harus bersifat subjektif.12

1. Dilakukan perabaan denyut pada berbagai tempat disatu sisi tubuh dengan

dibandingkan secara relatif terhadap sisi kontralateral, untuk mengetahui

kekuatan kekuatan dan kesamaan. Cara: Denyut nadi dapat dibandingkan

sebelum dan sesudah berolahraga. Secara khas pada bagian distal dari suatu

lesi obstruksi akan menghilang setelah berolahraga.

Sistem skor : 

Derajat kekuatan denyut nadi merupakan ukuran yang subjektif. 

Skor-skor : 

0 = tidak ada denyut

1 = ada denyut, tapi kekuatannya sangat kurang 

2 = ada denyut, tapi kekuatannya berkurang sedang

3 = ada denyut, tapi kekuatannya sedikit berkurang

4 = ada denyut yang normal.

2. Tes menggantung dan mengangkat ekstremitas sangat berguna untuk

mengevaluasi penyakit oklusif, oleh karena aliran yang melintasi lesi obstruktif

bersifat bergantung pada tekanan dan sangat peka terhadap pengaruh gravitasi.

Perkiraan derajat oklusi bergantung pada waktu yang diperlukan untuk

menimbulkan pucat setelah pengangkatan dan rubor karena menggantung.

Pada keadaan normal, tidak ada warna pucat yang diamati dalam 60 detik

setelah ekstremitas diangkat dan warna akan kembali seperti semula dalam 10

detik.

3. Evaluasi pada tes sensasi, kekuatan otot dan temperatur kulit.

Pemeriksaan Penunjang untuk menentukan Reynaund’s disease, yaitu:

Pemeriksaan titer ANA (antinuclear antibody) dilakukan untuk

mengidentifikasi penyakit autoimun sebagai penyebab yang mendasari

fenomena Raynaud; tes selanjutnya harus dikerjakan jika pemeriksaan titer

ANA memberi hasil positif

Arteriografi dapat menyingkirkan kemungkinan penyakit arteri olkusif.

25

Ultrasonografi Doppler dapat memperlihatkan penurunan darah jika gejala

terjadi karena penyakit arteri oklusif.

7.5 Penatalaksanaan

1. Pemakaian sarung tangan atau kaos kaki (gloves atau mittens), ditujukan untuk

melindungi tangan atau kaki dari udara dingin.

2. Pasien sebisa mungkin berhenti merokok.

3. Terapi obat-obatan antara lain: 

a. Alpha-Receptor (memblok faktor pembawa)

b. Nitroglycerin ointment (berupa salep)

c. Nifedipine (memblok saluran kalsium sehinggga mampu mengurangi

spasme)

4. Tindakan Simpatektomi

Dalam tindakan ini dilakukan pemblokan reflek simpatik. Tindakan ini

dilakukan dengan cara memotong serabut-serabut preganglionik dalam rantai

simpatik setinggi thoracal 2 dan thoracal 3 yang menyela impuls saraf simpatik

yang berasal dari medulla spinalis dari tangan atau kaki tersebut terutama berasal

dari gangguan stellatum namun pada tindakan ini gangguan stellatumnya tidak

dibuang, sebab dengan pembuangan serabut simpatik post ganglionik tadi akan

menyebabkan pembuluh-pembuluh darah menjadi sangat sensitif terhadap

noreepinefrin dan epinefrin darah sirkulasi. Bila sampai terjadi hal ini maka pada

tangan tetap timbul Raynaud’s Disease setiap kali terjadi rangsangan pada

kelenjar adrenal.

8. VASKULITIS

8.1 Definisi

Inflamasi yang terjadi pada dinding pembuluh darah yang disebabkan oleh

deposisi kompleks imun atau cell mediated immune reactions. Vaskulitis dibagi

menjadi Takayasu arteritis, Giant cell arteritis dan Tromboangilitis obliterans

(Buerger disease).

8.2 Patogenesis

Vakulitis dipengaruhi oleh Kompleks Imun.

Aktivasi jalur komplemen

Kemoatraktan & anafilatoksin (migrasi neutrofil &

peningkatan permeabilitas)

Neutrofil konten lisosomal + toksin radikal bebas oksigen

Vessel injury

26

CELL

MEDIATED IMMUNE

REACTION

8.3

Klasifikasi

Adapun klasifikasi dari vaskulitis dapat dilihat pada table dibawah ini:

Takayasu Arteritis Giant Cell

Arteritis

Tromboangitis

Obliterans

Lokasi Aorta & cabang utama Arteri sedang-

besar (kranial,

aorta+cabang)

Arteri kecil-sedang

distal (inflamasi

segmental)

Prevalensi 1-3 per 1 juta

80-90% wanita 10-40 tahun

24 per 100.000

>50 tahun, 65%

wanita

Pria <45 tahun,

merokok

HLA-A9, HLA-A54,

HLA B5

Gejala Malaise & demam

Iskemia serebrovaskular,

miokard, claudication lengan,

hipertensi

Polimialgia

rheumatika

Nyeri kepala

Nyeri wajah +

fatigue

mengunyah

Oklusi arteri distalà

fatigue, iskemia

Fenomena Raynaud

Thrombophlebitis

Limfosit T + antigen vaskular

Pelepasan limfokin (menarik limfosit & makrofag)

Nekrosis vaskular & trombosis lokal

Iskemia

organ

27

Gangguan

penglihatan

Histologi Inflamasi granulomatosa,

proliferasi & gangguan

elastisitas intima, fibrosis

Infiltrasi limfosit

+ makrofag,

fibrosis intima,

nekrosis fokal +

granuloma

Inflamasi & thrombosis

tanpa nekrosis

(keterlibatan vaskular

minimal)

Pemeriksaan ESR & CRP

meningkat

USG : halo

hipoechoic sekitar

lumen arteri

stenosis

Penanda inflamasi &

penyakit autoimun (-)

Arteriograf : stenosis

segmental (distal berat),

corkscrew kolateral,

aterosklerosis proks(-)

USG doppler

Tatalaksana Steroid & sitotoksik,

pembedahan bypass

Steroid sistemik

dosis tinggi

Penghentian merokok,

debridemen, menjaga

kebersihan ekstremitas

Prognosis 5 tahun à 80-90% Self limiting 1-5

tahun

9. BURGER DISEASE

9.1 Definisi

Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit

oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang.

Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior.

Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota

gerak dan jarang pada alat-alat dalam.

Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali

terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah

mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi

dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.

28

9.2 Etiologi

Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak

ada hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. Penderita penyakit ini

umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda,

kadang pada usia sekolah. Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan

pada penyakit ini.

9.3 Patogenesis

Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas, tetapi

beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi

yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar

thrombus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada

injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat

sensitive pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti endothelial

antibody sel , dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer.

Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5 yang dipantau

pada pasien ini, yang diduga secara genetik memiliki penyakit ini.

Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan

terjadi perubahan patologis, yaitu:

a. Otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis.

b. Tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi

destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis.

c. Terjadi kontraktur dan atrofi.

d. Kulit menjadi atrofi.

29

e. Fibrosis perineural dan perivaskular.

f. Ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari.

9.4 Gambaran klinis

Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Gejala yang

paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya.

Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru

waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan

akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri juga

dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud.

Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat

hebat dan menetap.

Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung

kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan

cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau

tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak

hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan

tanda sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan

akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal

yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.

Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada

tungkai dan fenomena Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari,

tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren

pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger (gambar 4). Sakit mungkin

sangat terasa pada daerah yang terkena.

Gambar Manifestasi Klinis Buerger Disease

30

Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya

kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di

ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan

campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Berbeda

dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini biasanya unilateral. Pada

perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau

hilang merupakan tanda fisik yang penting.

Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun

sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase akut menunjukkan

kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras

sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini

sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung

selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjol-benjol. Tanda

ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk

tromboangitis obliterans.

Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus

dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem

dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada

ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder

mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis.

Gambar 5 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah

terjadi gangren. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan

amputasi pada daerah yang tersebut.

Gambar Ujung jari pada Buerger Disease

31

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat.

Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang

demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal

terserang tidak dapat diramalkan. Morbus buerger ini mungkin mengenai satu

kaki atau tangan, mungkin keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah

sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.

9.5 Diagnosis

Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi

penyakit ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan

kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara

penulis yang satu dengan yang lainnya.

Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit

Buerger :

1. Adanya tanda insufisiensi arteri

2. Umumnya pria dewasa muda

3. Perokok berat

4. Adanya gangren yang sukar sembuh

5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah

6. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain

7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah

8. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi

Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger

mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada

tumit, kaki atau jari-jari kaki.

32

Gambar Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. Ulkus iskemik pada jari

kaki pertama, kedua dan kelima. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan

normal, dengan angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya.

Gambar 7. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan

penyakit buerger.

Penyakit Buerger’s juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau

lebih tanda klinis berikut ini :

a. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki

dewasa muda dengan riwayat merokok yang berat.

b. Klaudikasi kaki

c. Tromboflebitis superfisialis berulang

d. Sindrom Raynaud

9.6 Penatalaksanaan

Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha

intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Jika pasien berhasil

berhenti merokok, maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena

sewaktu terapi diberikan. Sayangnya, kebanyakan pasien tidak mampu berhenti

merokok dan selalu ada progresivitas penyakit. Untuk pembuluh darahnya dapat

dilakukan dilatasi (pelebaran) dengan obat vasodilator, misalnya Ronitol yang

diberikan seumur hidup. Perawatan luka lokal, meliputi mengompres jari yang

33

terkena dan menggunakan enzim proteolitik bisa bermanfaat. Antibiotik

diindikasikan untuk infeksi sekunder.

Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif

jaringan nekrotik atau gangrenosa, amputasi konservatif dengan perlindungan

panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang simpatektomi

lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang

bermanfat.

Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan

sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah

langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial

karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien

memiliki beberapa iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass dengan

pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan.

Gambar . Bypass arteri

Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada

pasien penyakit Buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada

daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger

tersebut, tetapi untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat

dipastikan.

Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3

buah ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini efek vasokonstriksi

34

akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga

kaki atau tangan dirasakan lebih hangat.

Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien

yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa

penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus

serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika

memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara

menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.

Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari penyakit

buerger:

Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki

dan panas atau juga luka karena kimia lainnya.

Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis

untuk menghindari infeksi.

Menghindar dari lingkungan yang dingin.

Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi.