intoksikasi logam berat jadi

5/24/2018 Intoksikasi Logam Berat Jadi

1/42

MAKALAH

INTOKSIKASI LOGAM BERAT

DISUSUN OLEH:

Lalu Yan Hidayat H1A007036

Dian Nurhani Safitri H1A008005

Dini Hariyati Maulida Syakur H1A008022Meta Risky Anggorani H1A008046

Meylinda Komala W H1A009037

SUPERVISOR :

dr. Arfi Syamsun, Sp. KF, M.Si.Med

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

SMF ILMU KEDOKTERAN FORENSIK DAN MEDIKOLEGAL

RSU PROVINSI NUSA TENGGARA BARAT

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM

2014


2/42

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT, karena atas ridho dan limpahan rahmat-Nya Tugas

Makalah ini dapat tersusun tepat pada waktunya. Makalah ini merupakan salah satu prasyarat

dalam rangka menyelesaikan Kepaniteraan Klinik di SMF Ilmu Kedokteran Forensik.

Makalah ini berjudul Intoksikasi Logam Berat.

Makalah ini akan membahas mengenai beberapa jesnis logam berat diantaranya arsen,

merkuri, timbal, kadmium, dan antimoni terkait sifat-sifat logam berat, dosis toksisk, aspek

farmakologis dan farmakodinamiknya beserta ciri-ciri keracunan yang ditimbulkan dan

pemeriksaan forensiknya secara umum sesuai dengan tanda-tanda keracunan pada logam

berat tersebut.

Kami mohon maaf jika dalam penulisan referat ini terdapat kesalahan. Kritik dan

saran yang membangun sangat diharapkan untuk dapat memperbaikinya pada kesempatan

mendatang. Semoga tulisan ini dapat memberikan sumbangan ilmiah dalam masalah

kesehatan dan memberikan manfaat bagi masyarakat, khususnya dalam kaitannya dengan

ilmu forensik terkait intoksikasi logam berat.

Mataram, 17 Maret 2014

Penulis


3/42

2

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Unsur logam berat adalah unsur yang mempunyai densitas (masa jenis) lebih dari 5

gr/cm3. Hg mempunyai densitas 13,55 gr/cm3. Diantara semua unsur logam berat, Hg

menduduki urutan pertama dalam hal sifat racunnya, dibandingkan dengan logam berat

lainnya, kemudian diikuti oleh logam berat antara lain Cd, Ag, Ni, Pb, As, Cr, Sn, Zn. Kasus

keracunan baik fatal maupun non fatal hampir selalu dijumpai setiap tahunnya. Di

Laboratorium/Instalasi Ilmu Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas

Airlangga/ RSU Dr. Soetomo Surabaya, kasus keracunan walaupun tidak menempati urutan

teratas dari semua kasus forensik namun perlu mendapat cukup perhatian.

Logam berat terutama merkuri merupakan bahan cemaran yang perlu diwaspadai

karena dapat menimbulkan efek akumulatif seperti halnya penyakit Minamata di Jepang

(Anon, 2000). Pada daerah perairan yang berdampingan/berdekatan dengan industri berat

diduga tingkat pencemarannya lebih tinggi dibandingkan dengan perairan yang tidak

berdekatan dengan industri berat. Hal ini disebabkan senyawa logam berat banyak digunakan

dalam industri sebagai bahan baku, katalisator, fungisida maupun bahan tambahan lainnya.

Menurut FDA di dalam Anon (1998), selain merkuri (Hg), jenis logam berat yang

membahayakan kesehatan antara lain timbal (Pb), kadmium (Cd), arsen (As), khromiun (Cr)

dan nikel (Ni). Tidak dipungkiri bahwa ada kaitan yang erat antara kemajuan teknologi yang

demikian pesatnya dewasa ini dengan masalah diatas baik secara langsung maupun tidak

langsung. Kemajuan-kemajuan dibidang industri, di lapangan pertanian, dibidang sosial

ekonomi maupun budaya dan lain sebagainya tidak dapat luput dari dampak negatif yang

menyertai sehingga membawa akibat-akibat yang juga merugikan bagi umat manusia.

Meningkat dan meluasnya pemakaian obat-obatan sebagai produk farmasi, pemakaian

insektisida, pemakaian bahan kimia sebagai bahan tambahan dalam makanan dan lan

sebagainya mendorong terjadinya kasus-kasus keracunan fatal karena faktor kesengajaan

ataupun kecelakaan, baik di lapangan industri, pertanian maupun rumah tangga serta dibidang

medis, terlebih lagi karena tidak diimbangi dengan usaha-usaha pencegahan terhadap akibat-

akibat merugikan yang ditimbulkannya..

Toksikologi dewasa ini mengalami perkembangan sejalan dengan perkembangan ilmu

dan teknologi sehingga bidang telaah toksikologi bukan hanya meliputi pengetahuan tentang

hal ihwal racun dalam arti sempit namun menyangkut hal yang lebih luas lagi yaitu meliputi


4/42

3

evaluasi terhadap semua akibat-akibat yang berkaitan dengan produk farmasi, pestisida,

bahan tambahan pada makanan bahkan sampai pada polusi lingkungan, akibat radiasi serta

efek limbah kimia atau biologi.

Dalam hal-hal yang telah diuraikan diatas dapat diartikan sebagai tantangan bagi kita

semua untuk lebih mempersiapkan diri sebaik-baiknya, sebagai dokter dalam menangani

kasus-kasus keracunan fatal (ataupun kadang-kadang pada kasus keracunan non fatal),

terutama dalam penentuan sebab kematian korban, karena pengambilan kesimpulan sebab

kematian korban akibat intoksikasi logam berat tidak dapat diambil tanpa melakukan analisa

toksikologi yang jelas-jelas akan menunjukkan adanya atau ditemukannya racun penyebab

kematian korban dalam jaringan atau cairan tubuh korban yang dianalisa.


5/42

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ARSEN

Arsen merupakan logam berat dengan valensi 3 atau 5, dan berwarna metal

(steel-grey). Senyawa arsen didalam alam berada dalam 3 bentuk: Arsen trichlorida

(AsCl3) berupa cairan berminyak, Arsen trioksida (As2O3, arsen putih) berupa

kristal putih dan berupa gas arsine (AsH3). Lewisite, yang sering disebut sebagai gas

perang, merupakan salah satu turunan gas arsine. Pada umumnya arsen tidak berbau,

tetapi beberapa senyawanya dapat mengeluarkan bau bawang putih. Racun arsen pada

umumnya mudah larut dalam air, khususnya dalam air panas .

Arsen merupakan unsur dari komponen obat sejak dahulu kala. Senyawa

arsen trioksida misalnya pernah digunakan sebagai tonikum, yaitu dengan dosis 3 x

1-2 mg. Dalam jangka panjang, penggunaan tonikum ini ternyata telah menyebabkan

timbulnya gejala intoksikasi arsen kronis. Arsen juga pernah digunakan sebagai obat

untuk berbagai infeksi parasit, seperti protozoa, cacing, amoeba, spirocheta dan

tripanosoma, tetapi kemudian tidak lagi digunakan karena ditemukannya obat lain

yang lebih aman. Arsen dalam dosis kecil sampai saat ini juga masih digunakan

sebagai obat pada resep homeopathi .

Bermacam-macam bentuk senyawa kimia dari arsen ini yaitu sebagai berikut ;

1. Arsen triokasida (As2O3), ialah bentuk garam inorganic dan bentuk trivial dariasam arsenat (H4AsO4) berwarna putih dan padat seperti gula.

2. Arsen pentaoksida (As2O5)3. Arsenat (misalnya : PbHAsO4), ialah bentuk garam dari asam arsenat, merupakan

senyawa arsen yang banyak dijumpai di alam dan bersifat kurang toksik.

4. Arsen organic, arsen berikatan kovalen dengan rantai karbon alifatik atau strukturcincin,dimana arsen terikat dalam bentuk trivalent ataupun pentavalen.Bentuk

senyawa arsen ini kurang toksin dibandingkan denagn bentuk senyawa arsen

inorganic trivalent.

Bentuk senyawa arsen yang paling beracun ialah gas arsin (AsH3),yang

terbentuk bila asam bereaksi dengan arsenat yang mengandung logam lain.

Selain dapat ditemukan di udara, air maupun makanan, arsen juga dapat

ditemukan di industri seperti industri pestisida, proses pengecoran logam maupun


6/42

5

pusat tenaga geotermal. Elemen yang mengandung arsen dalam jumlah sedikit atau

komponen arsen organik (biasanya ditemukan pada produk laut seperti ikan laut)

biasanya tidak beracun(tidak toksik). Arsen dapat dalam bentuk in organik bervalensi

tiga dan bervalensi lima. Bentuk in organik arsen bervalensi tiga adalah arsenik

trioksid, sodium arsenik, dan arsenik triklorida., sedangkan bentuk in organik arsen

bervalensi lima adalah arsenik pentosida, asam arsenik, dan arsenat (Pb arsenat, Ca

arsenat). Arsen bervalensi tiga (trioksid) merupakan bahan kimia yang cukup

potensial untuk menimbulkan terjadinya keracunan akut.

2.1.1. Sifat-Sifat

A. Karakteristik Arsen

Arsen berwarna abu-abu, namun bentuk ini jarang ada di lingkungan. Arsen di

air di temukan dalam bentuk senyawa dengan satu atau lebih elemen lain (Wijanto,

2005).

Arsen secara kimiawi memiliki karakteristik yang serupa dengan fosfor, dan

sering dapat digunakan sebagai pengganti dalam berbagai reaksi biokimia dan juga

beracun. Ketika dipanaskan, arsen akan cepat teroksidasi menjadi oksida arsen, yang

berbau seperti bau bawang putih. Arsen dan beberapa senyawa arsen juga dapat

langsung tersublimasi, berubah dari padat menjadi gas tanpa menjadi cairan terlebih

dahulu. Zat dasar arsen ditemukan dalam dua bentuk padat yang berwarna kuning dan

metalik, dengan berat jenis 1,97 dan 5,73.

B. Sifat Kimia Arsen

Arsen, Sb, dan Bi, terutama terdapat sebagai mineral sulfide seperti

mispickel,FeAsS, atau stibnite,Sb2S3. Arsen, Sb, dan Bi, diperoleh sebagai

logamnya.semuanya membentuk Kristal yang strukturnya mirip dengan fosfor hitam.

Namun ketiga unsure tersebut tampak mengkilat dan seperti logam, serta mempunyai

tahanan masing-masing 30, 40, dan 105 cm, yang bias dibandingkan dengan

logam-logam seperti Ti dan Mn (berturut-turut 42 dan 185 cm). melalui reduksi

oksidasinya dengan karbon dan hydrogen. Logamnya terbakar pada pemanasan dalam

oksigen menghasilkan oksida.

Arsen trihalida mirip dengan trihalida fosfor. SbCl3 berbeda karena ia larut

dalam sejumlah air yang terbatas menghasilkan larutan jernih, yang dalam

pengenceran menghasilkan okso klorida yang tidak terlarut seperti SbOCl dan


7/42

6

Sb4O5Cl2. Tidak ada ion Sb3+ sederhana dalam larutan BiCl3, suatu padatan Kristal

putih, terhidrolisis oleh air menjadi BiOCl namun reaksi ini di bolak=balik.

C. Sumber Pencemaran oleh Arsen

Keberadaan arsen di alam (meliputi keberadaan di batuan (tanah) dan sedimen,

udara, air dan biota), produksi arsen di dalam industri, penggunaan dan sumber

pencemaran arsen di lingkungan.

1. Keberadaan Arsen di Alama. Batuan (Tanah) dan Sedimen

Di batuan atau tanah, arsen (As) terdistribusi sebagai mineral. Kadar

As tertinggi dalam bentuk arsenida dari amalgam tembaga, timah hitam, perak

dan bentuk sulfida dari emas. Mineral lain yang mengandung arsen adalah

arsenopyrite (FeAsS), realgar (As4S4) dan orpiment (As2S3). Secara kasar

kandungan arsen di bumi antara 1,5-2 mglkg (NAS, 1977). Bentuk oksida

arsen banyak ditemukan pada deposit/sedimen dan akan stabil bila berada di

lingkungan.

Tanah yang tidak terkontaminasi arsen ditemukan mengandung kadar

As antara 0,240 mg/kg, sedang yang terkontaminasi mengandung kadar As

rata-rata lebih dari 550 mg/kg (Walsh & Keeney, 1975). Secara alami

kandungan arsen dalam sedimen biasanya di bawah 10 mg/kg berat kering.

Sedimen bagian bawah dapat terjadi karena kontaminasi yang berasal dari

sumber buatan kering ditemukan pada sedimen bagian bawah yang dekat

dengan buangan pelelehan tembaga.

b. UdaraZat padat di udara (total suspended particulate = TSP) mengandung

senyawa arsen dalam bentuk anorganik dan organik (Johnson & Braman,

1975). Crecelius (1974) menunjukkan bahwa hanya 35% arsen anorganik

terlarut dalam air hujan. Di lokasi tercemar, kadar As di udara ambien kurang

dari satu gram per meter kubik (Peirson, et al 1974; Johnson & Braman, 1975).

c. AirBeberapa tempat di bumi mengandung arsen yang cukup tinggi

sehingga dapat merembes ke air tanah. Kebanyakan wilayah dengan

kandungan arsen tertinggi adalah daerah aluvial yang merupakan endapan

lumpur sungai dan tanah dengan kaya bahan organik. Arsenik dalam air tanah


8/42

7

bersifat alami dan dilepaskan dari sedimen ke dalam air tanah karena tidak

adanya oksigen pada lapisan di bawah permukaan tanah (www.wikipedia.org,

2009). Arsen terlarut dalam air dalam bentuk organik dan anorganik (Braman,

1973; Crecelius, 1974). Jenis arsen bentuk organik adalah methylarsenic acid

dan methylarsenic acid, sedang anorganik dalam bentuk arsenit dan arsenat.

Arsen dapat ditemukan pada air permukaan, air sungai, air danau, air sumur

dalam, air mengalir, serta pada air di lokasi di mana terdapat aktivitas panas

bumi (geothermal).

b.BiotaPenyerapan ion arsenat dalam tanah oleh komponen besi dan

aluminium, sebagian besar merupakan kebalikan dari penyerapan arsen pada

tanaman (WaIlsh, 1977). Kandungan arsen dalam tanaman yang tumbuh pada

tanah yang tidak tercemari pestisida bervariasi antara 0,01-5 mg/kg berat

kering (NAS, 1977). Tanaman yang tumbuh pada tanah yang terkontaminasi

arsen selayaknya mengandung kadar arsen tinggi, khususnya di bagian akar

(Walsh & Keene, 1975; Grant & Dobbs, 1977). Beberapa rerumputan yang

mengandung kadar arsen tinggi merupakan petunjuk/indikator kandungan

arsen dalam tanah (Porter & Peterson, 1975). Selain itu, ganggang laut dan

rumput laut juga umumnya mengandung sejumlah kecil arsen.

2. Produksi dalam IndustriBerdasarkan data yang digunakan dari Biro Pertambangan Amerika

Serikat (Nelson, 1977), dapat diperkirakan bahwa total produksi senyawa arsen di

dunia mulai tahun 1975 sekitar 600.000 ton. Negara-negara produser utama

adalah: China, Peru, Swedia, USA dan USSR. Negara-negara tersebut mampu

mencukupi sampai 90% produk dunia. Arsen trivalen adalah basis utama industri

kimia arsen dan merupakan produk samping dalam pelelehan bijih tembaga dan

timah hitam.

3. Penggunaan Senyawa ArsenArsen banyak digunakan dalam berbagai bidang, yaitu salah satunya

dalam bidang pertanian. Di dalam pertanian, senyawa timah arsenat, tembaga

acetoarsenit, natrium arsenit, kalsium arsenat dan senyawa arsen organik

digunakan sebagai pestisida.

Sebagian tembakau yang tumbuh di Amerika Serikat, perlu diberi

pestisida yang mengandung arsen untuk mengendalikan serangga yang menjadi


9/42

8

hama tanaman tersebut selama masa pertumbuhannya. Tembakau ini akan

digunakan sebagai bahan baku pembuatan rokok.

2.1.2. Dosis Toksik

Toksisitas senyawa arsenik dan sangat bervariasi. Bentuk organik tampaknya

memiliki toksisitas yang lebih rendah daripada bentuk arsenik anorganik.. Penelitian

telah menunjukkan bahwa arsenites (trivalen bentuk) memiliki toksisitas akut yang

lebih tinggi daripada arsenates (pentavalent bentuk). Minimal dosis akut arsenik yang

mematikan pada orang dewasa diperkirakan 70-200 mg atau 1 mg/kg/hari. Sebagian

besar melaporkan keracunan arsenik tidak disebabkan oleh unsur arsenik, tapi oleh

salah satu senyawa arsen, terutama arsenik trioksida, yang sekitar 500 kali lebih

beracun daripada arsenikum murni. Gejalanya antara lain: sakit di daerah perut,

produksi air liur berlebihan, muntah, rasa haus dan kekakuan di tenggorokan, suara

serak dan kesulitan berbicara, masalah muntah (kehijauan atau kekuningan, kadang-

kadang bernoda darah), diare, tenesmus, sakit pada organ kemih, kejang-kejang dan

kram, keringat basah, lividity dari ekstremitas, wajah pucat, mata merah dan berair.

Gejala keracunan arsenik ringan mulai dengan sakit kepala dan dapat berkembang

menjadi ringan dan biasanya, jika tidak diobati, akan mengakibatkan kematian.

2.1.3. Aspek Farmakokinetik dan Farmakodinamik

Mekanisme Masuknya Arsen dalam tubuh manusia umumnya melalui oral,

dari makanan/minuman. Arsen yang tertelan secara cepat akan diserap lambung dan

usus halus kemudian masuk ke peredaran darah (Wijanto, 2005).Arsen adalah racun

yang bekerja dalam sel secara umum.Hal tersebut terjadi apabila arsen terikat dengan

gugus sulfhidril (-SH), terutama yang berada dalam enzim.Salah satu system enzim

tersebut ialah kompleks.piruvat dehidrogenase yang berfungsi untuk oksidasi

dekarboksilasi piruvat menjadi Co-A dan CO2 sebelummasuk dalam siklus TOA

(tricarbocyclic acid). Dimana enzim tersebut terdiri dari beberapa enzim dan

kofaktor.Reaksi tersebut melibatkan transasetilasi yang mengikat koenzim A(CoA-

SH) untuk membentuk asetil CoA dan dihidrolipoil-enzim, yang mengandung dua

gugus sulfhidril.Kelompok sulfhidril sangat berperan mengikat arsen trivial yang

membentuk kelat.kelat dari dihidrofil-arsenat dapat menghambat reoksidasi dari

kelompok akibatnya bila arsen terikat dengan system enzim, akan terjadi akumulasi

asam piruvat dalam darah.


10/42

9

Arsenat juga memisahkan oksigen dan fosfolirasi pada fase kedua

dariglikolosis dengan jalan berkompetisi dengan fosfat dalama reaksi gliseraldehid

dehidrogenase.Dengan adanya pengikatan arsenat reaksi gliseraldehid-3-fosfat,

akibatnya tidak terjadi proses enzimatik hidrolisis menjadi 3-fosfogliserat dan tidak

memproduksi ATP.Selama Arsen bergabung dengan gugus SH,maupun gugus SH

yang terdapat dalam enzim,maka akan banyak ikatan As dalam hati yang terikat

sebagai enzim metabolic.Karena adanya protein yang juga mengandung gugus SH

terikat dengan As, maka hal inilah yang meneyebbkan As juga ditemukan dalam

rambut, kuku dan tulang.Karena eratnya As bergabung dengan gugus SH, maka

arsen masih dapat terdeteksi dalam rambut dan tulang bebrapa tahun kemudian.

Sekitar 90% arsen yang diabsorbsi dalam tubuh manusia tersimpan dalam

hati,ginjal,dinding saluaran pencernaan,limfa, dan paru.Juga tersimpan dalam jumlah

sedikit dalam rambut dan kuku serta dapat terdeteksi dalam waktu lama, yaitu

beberapa tahun setelah keracunan kronis.Di dalam darah yang normal ditemukan

arsen 0,2g/100ml. sedangkan pada kondisi keracunan ditemukan 10g/100ml dan

pada oarng yang mati keracunan arsen ditemukan 60-90g/100ml.

2.1.4. Manifestasi klinis dan Temuan pada Pemeriksaan Luar dan Pemeriksaan Dalam

A. Toksisitas Akut

Toksisitas akut arsen biasanya memperlihatkan gejala sakit perut, gejala

tersebut disebabkan oleh adanya vasodilatasi (pelebaran pembuluh darah) yang

akan mengakibatkan terbentuknya vesikel (lepuh) pada lapisan submukose

lambung dan usus. Gangguan tersebut mengakibatkan rasa mual, muntah, diare

(kadang bercampur darah) dan sakit perut yang sangat. Bau napas seperti bawang

putih, diare profus menyebabkan banyak cairan tubuh keluar sehingga

menyebabkan gejala hipontesi. Terjadinya diare profus menyebabakan banyak

larutan protein terbuang keluar tubuh,sehingga mengakibatkan usus ridak berfungsi

normal (enteropati). Arsen juga dapat menyebabkan peningkatan aktivitas mitotik

pada sel hati. Gas arsenik dapat mengakibatkan hemolisis dalam waktu 3-4 jam dan

mengakibatkan nekrosis tubulus ginjal akut sehingga terjadi kegagalan ginjal.

Tanda-tanda toksisitas As yang akut juga terlihat jelas ialah dengan

ditemukannya gejala rambut rontok kebotakan (alopesia) , tidak berfungsinya saraf

tepi yang ditandai dengan kelumpukan anggota gerak bagian bawah,kaki

lemas,persendian tangan lumpuh, dan daya reflex menurun


11/42

10

B. Toksisitas kronis

Terjadinya toksisitas kronis biasanya melibatkan sejumlah populasi

penduduk yang tinggal dalam suatu kawasan pencemarn lingkungan oleh arsen

dari limbah industri pestisida, pabrik kertas, bubur pulp dan sebagainya.

Epidemiologi penyakit toksisitas arsen kronis terjadi pada sebuah populasi

penduduk di Bangladesh yang mengonsumsi air tanah yang mengandung arsen.

Konsentrasi arsen dalam air tanah pada daerah tersebut dapat mencapai 10

sampai 1820 mg/l. Gejala akan timbul dalm waktu 2 sampai 8 minggu sejak

penderita mulai mengonsumsi air yang terkontaminasi tersebut. Gejala yang jelas

terlihat adalah adanya kelainan pada kulit dan kuku, terciri dengan adanya

hyperkeratosis, hiperpigmentasi, dermatitis dengan terkelupasnya kulit dan adanya

warna putih pada persambungan kulit dan kuku.

Toksisitas As kronik juga dapat meningkatkan penyebab risiko terjadinya

kanker pada kulit, paru-paru, hati (liver-angiosarkoma), kantung kencing, ginjal,

dan kolon. Beberapa kelompok peneliti menyatakan bahwa keracunan kronis A

dapat menyebabkan hepatotoksik hidroarsenicisme (karena mengonsumsi air

minum yang terkontaminasi As), hal tersebut terjadi setelah 1-15 tahun sejak

mengonsumsi air tersebut. Hepatomegali (pembesaran hati) terjadi pada 76,7% dari

248 pasien yang dirawat karena kasus toksisitas kronis As ini.

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan gejala kerusakan hati ditandai

dengan kolestasis, hiperbilirubinemia dan peningkatan aktivitas enzim alkaline

fosfatase yang disertai dengan tingginya konsentrasi arsenik dalam urine.

Gangguan saraf perifer akan mulai terlihat pada fase lanjut.Saraf kaki

akanlebih parah dari pada saraf tangan, menyebabkan kulumpuhan pada saraf

motorik dan sensorik.Terlihat kecenderungan terjadinya ulcer (borok) dalam

saluran pencernaan, hepatitis kronis, dan sirosis.

Pada pemeriksaan darah tepi terlihat adanya pansitopeni (sel darah

berkurang), terutama neutropeni (sel darah putih menurun).produksi sel darah

merah berhenti dan adanya gambaran basophilic stippling.Anemia yang ada

hubungannya dengan defisiensi asam folat juga terlihat.

Pada penelitian epidemiologi, nyata hubungan antara toksisitas kronis dari

arsen trivial dan arsen pentavalen dengan ditemukannya kasus kanker paru,kanker

limfa, dan kanker kulit.


12/42

11

2.1.5. Penatalaksanaan

A. Pencegahan Terjadinya Paparan Arsen

Usaha pencegahan terjadinya paparan arsen secara umum adalah pemakaian

alat proteksi diri bagi semua individu yang mempunyai potensi terpapar oleh arsen.

Alat proteksi diri tersebut misalnya :

- Masker yang memadai- Sarung tangan yang memadai- Tutup kepala- Kacamata khusus

Usaha pencegahan lain adalah melakukan surveilance medis, yaitu

pemeriksaan kesehatan dan laboratorium yang dilakukan secara rutin setiap tahun.

Jika keadaan dianggap luar biasa, dapat dilakukan biomonitoring arsen di dalam

urine. Usaha pencegahan agar lingkungan kerja terbebas dari kadar arsen yang

berlebihan adalah perlu dilakukan pemeriksaan kualitas udara (indoor), terutama

kadar arsen dalam patikel debu. Pemeriksaan kualitas udara tersebut setidaknya

dilakukan setiap tiga bulan. Ventilasi tempat kerja harus baik, agar sirkulasi udara

dapat lancar.

B. Cara Menanggulangi Toksisitas Arsen

Pada kasus keracunan akut, perlu segera diberi obat suportif dan simptomatik

untuk mencegah terjadinya gejala neuropati. Pengobatan dengan pemberian khelasi

spesifik yaitu BAL. Standar pemberian BAL ialah 3-5 mg/kg yang diberikan setiap

4 jam selama 2 hari diikuti dengan pemberian 2,5 mg/kg setiap 6 jam selama 2

hari. Kemudian diberikan 2,5 mg/kg setiap 12 jam selama 1 minggu. Pada periode

pemberian pengobatan tersebut, sampel urine diperiksa setiap 24 jam dan

pengobatan segera dihentikan jika konsentrasi As dalam urine kurang dari 50 mg.

pengobatan BAL sering diikuti dengan pemberian penisilamin yang diberikan

setiap 6 jam selama 5 hari.

Pada kasus keracunan kronis, tindakan pertama yang dilakukan ialah

menghilangkan sumber kontaminasi dari penderita. Pengobatan sistem kelasi tidak

dianjurkan, karena As mempunyai waktu paruh biologik hanya sekitar 3-4 hari.


13/42

12

2.2. MERKURI

Merkuri (Hg) merupakan obat penting selama berabad-abad, yaitu sebagai

diuretika, antibakteri, sntiseptik, salep kulit dan laksan. Sekarang ini obat yang lebih

efektif dan spesifik telah menggantikan Hg, sehingga keracunan merkuri dari obat

berkurang, namun keracunan merkuri dari pencemaran lingkungan semakin menonjol.

Kadar merkuri diudara, tanah dan air telah meningkat karena penggunaan bahan bakar

fosil yang mengandung merkuri dalam jumlah besar dan meningkatnya penggunaan

merkuri dibidang industri dan pertanian.

2.2.1. Sifat-Sifat

Merkuri (Hg) adalah logam bentuk cairan kental, berat, sangat mudah

menyublim apabila dipanaskan. Pada dasarnya, merkuri/raksa (Hg) adalah unsur

logam yang sangat penting dalam teknologi di abad modern saat ini. Merkuri adalah

unsur yang mempunyai nomor atom (NA=80) serta mempunyai massa molekul relatif

(MR= 200,59). Merkuri diberikan simbol kimia Hg yang merupakan singkatan yang

berasal dari bahasa yunaniHydrargyricumyang berarti cairan perak. Bentuk fisik dan

kimianya dangat menguntungkan karena merupakan satu-satunya logam yang

berbentuk cair dalam temperatur kamar (25oC), titik bekunya paling rendah (-39oC),

mempunyai kecendrungan menguap lebih besar, mudah bercampur dengan logam-

logam lain menjadi logam campuran (Amalgam/Alloi), juga dapat mengalirkan arus

listrik rendah.

Gambar 1. Merkuri


14/42

13

Merkuri oleh Clarkson (1976) dapat digolongkan sebagai merkuri organik dan

anorganik sebagai berikut:

Merkuri anorganik terdiri dari raksa unsur dan garam merkurous dan merkuri

yang dapat terurai. Merkuri yang bersifat molekul dan terikat dalam atom karbon

disebut merkuri organik. Rantai pendek merkuri alkil, aril, dan alkoksialkil termasuk

dalam kelompok ini. Ikatan merkuri karbon adalah stabil karena aktivitas merkuri

yang rendah terhadap oksigen.

Bentuk kimia merkuri mempunyai pengaruh terhadap pengendapannya. Secara

umum ada tiga bentuk merkuri yaitu uap Hg (unsur Hg), garam Hg, dan Hg organik.

Berikut akan dibahas mengenai tiga bentuk utama Hg tersebut:

a. Uap Hg (unsur Hg)Unsur merkuri merupakan Hg anorganik yang paling mudah menguap. Unsur

merkuri mempunyai tekanan uap yang tinggi dan unsur larut di dalam air. Pada

suhu kamar kelarutannya kira-kira 60 mg/l dalam air dan antara 50 mg/l dalam

lipida. Bila ada oksigen, merkuri diasamkan langsung ke dalam bentuk ionik. Uap

merkuri wujud (hadir) dalam bentuk monoatom yang apabila terserap ke dalam

tubuh akan dibebaskan ke dasar alveolar.

Pajanan manusia terhadap uap Hg sudah lama dikenal dan sebagian besar

disebabkan oleh jenis pekerjaan seseorang. Pajanan kronis Hg dalam udara ialah

akibat kontaminasi yang tidak sengaja dalam ruangan berventilasi buruk,

misalnya dalam laboratorium penelitian.

b. Garam Hg terdapat dalam bentuk garam monovalen (Hg2Cl2) dan divalen(HgCl2).

Dianatara kedua tahapan pengoksidaan, Hg2+ adalah lebih reaktif. Ia dapat

membentuk kompleks dengan ligan organik, terutama golongan sulfurhidril

(contohnya HgCl2sangat larut dalam air dan sangat toksik, sebaliknya HgCl tidaklarut dan kurang toksik).


15/42

14

HgCl2 (sublimat) yang dahulu diindikasi sebagai obat cacing, masih terdapat

dalam sejumlah krim kulit sebagai antiseptik. Garam Hg merupakan iritan dan

racun yang sangat kuat dari logam tersebut. Hg (NO2)2merupakan bahaya umum

dalam industri topi laken lebih dari 400 tahun silam. Kelainan neurologis dan

tingkah laku terjadi akibat pajanan ditempat kerja tersebut. HgCl2, yang pernah

digunakan sebagai antiseptik juga digunakan untuk tujuan bunuh diri. Garam

merkuri masih digunakan dalam industri dan limbah industri ke sungai telah

mencemari lingkungan hidup. Merkuri anorganik di industri digunakan untuk

memproduksi kloralkali dan alat elektronik, juga untuk pembuatan plastik,

fungisida, germisida dan tanaman formula amalgam dalam kedokteran gigi.

c. Hg organik yang digunakan dewasa ini mengandung merkuri dengan satu ikatankovalen dengan atom karbon. Ini merupakan suatu kelompok senyawa heterogen,

dan masing-masing mempunyai kemampuan yang berbeda untuk menghasilkan

efek toksik. Garam alkilmerkuri paling berbahaya dari kelompok senyawa ini,

terutama metilmerkuri. Garam ini digunakan sebagai fungisida dan dapat

menimbulkan efek toksik pada manusia.

Sediaan-sediaan merkuri yang sering menimbulkan keracunan adalah:

a. Metallic mercury (merkuri dalam bentuk logam) yang sering dijumpai padasediaan salep obat-obatan, kosmetika dan lain-lain. Logam merkuri sendiri tidak

beracun, namun dapat toksis apabila berada dalam tubuh dalam jangka waktu

cukup lama.

b. Senyawa merkuri anorganik dapat berupa senyawa mercuro (Hg+) ataupunsenyawa mercuri (Hg++), dimana mercuri/Hg++biasanya mudah larut dan sangat

toksis, sedang bentuk mercuro/Hg+ lebih tidak/sukar larut dan relatif kurang

toksis.

- Contoh senyawa Hg++:Sublimat (mercuri chloride), mercuri cyanide, mercuri salicylate, dan lain-

lain.

- Contoh senyawa Hg+:Calomel (mercuro choloride) dan lain-lain.

c. Senyawa merkuri diuretika, sering dipakai dalam pengobatan misal sebagaidiuretika, germisida, pengawet.


16/42

15

Contoh: mercuri benzoat, mercuri oxycyanide, mercurochrome, salyargan, phenyl

mercuri nitrat dan lain-lain.

Dari semua senyawa merkuri diatas maka diambil contoh keracunan yang paling

sering terjadi adalah akibat seblimat (mercuri chloride). Mercuri chloride berbentuk

kristal dan menyublim pada temperatur 180oF. Sangat larut dalam air, rasa pahit dan

membentuk endapan dengan albumin. Dipakai sebagai antiseptik atau desinfektansia.

Jarang digunakan untuk tujuan pembunuhan.

2.2.2. Dosis Toksik

Dalam tubuh manusia mempunyai ketahanan hemostasis untuk mengontrol

logam berat. Walaupun begitu, dalam konsentrasi yang berlebihan ia akan

memberikan efek keracunan secara kronik atau akut. Beberapa logam toksik, dalam

hal ini logam merkuri, mempunyai separuh hayat biologi yang panjang dan

menyebabkan akumulasi di dalam tubuh.

Senyawa merkuri anorganik pada umumnya sangat tergantung pada

kelarutannya dalam cairan lambung, untuk menunjukkan toksisitasnya, makin larut

dalam cairan lambung senyawa tersebut makin toksis. Sedang senyawa merkuri

organik, toksisitasnya sangat bervariasi dan tidak selalu tergantung pada kelarutannya

dalam cairan lambung. Mercuri chloridedengan kadar 0,1 gram sudah menyebabkan

gejala-gejala keracunan serius. Dosis fatalnya sekitar 200-500 mg.

Batas tertinggi merkuri dalam darah adalah 0,03-0,04 ppm. Kadar merkuri

dalam darah diatas 0,04 ppm harus dianggap abnormal pada orang dewasa. Karena

metilmerkuri terkumpul dalam eritrosit dan merkuri anorganik tidak, maka distribusi

merkuri total antara eritrosit dan plasma merupakan petunjuk yang membedakan

keracunan Hg anorganik atau organik. Hubungan anatara kadar Hg anorganik dalam

darah dan toksisitasnya tergantung dari bentuk pajanan. Misalnya pajanan uap

merkuri mengakibatkan kadar dalam otak kira-kira sepuluh kali lebih tinggi daripada

kadar akibat pajanan garam Hg anorganik dengan dosis yang sama.


Garam merkuri yang larut diabsorbsi dengan cepat melalui saluran pencernaan

makanan atau mukosa membran lain. Dapat diabsorbsi melalui kulit yang intak dan

tidak sampai menimbulkan keracunan akut karena absorbsinya sangat lambat namun


17/42

16

tidak jarang menyebabkan keracunan khronis. Dari deposit mercuri dalam tubuh,

reabsorbsi akan dipercepat dengan pemberian senyawa jodida, karena asidosis atau

karena trauma pada tempat suntikan sehingga menyebabkan keadaan

mercurialisme.

Adapun farmakokinetik dari tiga bentuk utama Hg adalah sebagai berikut:

a. Unsur merkuriUnsur merkuri tidak toksik bila termakan karena absorpsi dari saluran cerna

sangat rendah dan Hg dalam bentuk ini tidak bereaksi dengan molekul penting

secara biologis. Uap merkuri yang terhirup diserap seluruhnya oleh paru dan

dioksidasi menjadi kation merkuri divalen oleh katalase dalam eritrosit. Disposisi

uap merkuri sama dengan garam Hg tetapi karena uap merkuri lebih cepat

melintasi membran maka sejumlah besar uap merkuri telah memasuki otak

sebelum dioksidasi sehingga toksisitasnya terhadap SSP lebih besar daripada

bentuk divalennya.

b. Garam merkuri anorganikGaram merkuri yang larut (Hg2+) memasuki sirkulasi bila diberikan secara

oral. Absorbsi melalui usus kira-kira 10%, sejumlah besar Hg2+ tetap berikatan

pada mukosa usus dan isi usus. Senyawa merkuri anorganik yang tidak dapat

larut, seperti kalomel (Hg2Cl2), bisa mengalami oksidasi menjadi senyawa yang

larut lebih mudah diabsorpsi. Distribusi merkuri anorganik sangat tidak beragam.

Kadar tinggi Hg2+ ditemukan pada ginjal dan bertahan lebih lama daripada

dijaringan lain. Kadar merkuri anorganik dalam darah sama tinggi dengan dalam

plasma. Hg anorganik sukar melewati sawar darah otak atau plasenta. Logam ini

diekskresi melalui urin dan tinja, tetapi ekskresi melalui tinja lebih penting. Masa

paruhnya pada manusia kira-kira 60 hari.

Efek toksisitas merkuri pada manusia bergantung pada bentuk komposisi

merkuri, jalan masuknya ke dalam tubuh, dan lamanya berkembang. Contohnya

adalah bentuk merkuri (HgCl2) lebih toksik daripada merkuro (HgCl). Hal ini

disebabkan karena bentuk divalen lebih mudah larut daripada bentuk monovalen.

Disamping itu, bentuk HgCl2 juga cepat dan mudah diabsorpsi sehingga daya

toksisitasnya lebih tinggi.

c. Merkuri organikHg organik diabsorpsi lebih lengkap melalui usus daripada garam anorganik

karena Hg organik lebih larut dalam lemak dan kurang korosif terhadap mukosa


18/42

17

usus. Lebih dari 90% metilmerkuri diabsorpsi melalui saluran cerna manusia. Hg

organik melintasi sawar darah otak dan plasenta sehingga efek neurologis dan

teratogenik lebih nyata daripada yang disebabkan oleh garam anorganik. Hg

organik didistribusi ke seluruh jaringan lebih merata daripada garam anorganik.

Sebagian besar Hg organik terdapat dalam eritrosit. Rasio kadar Hg organik

dalam eritrosit dengan kadar kadarnya dalam plasma berbeda tergantung dari

bentuk senyawa, untuk metilmerkuri ialah 20:1. Ikatan karbon-merkuri dari

beberapa Hg organik terurai setelah diabsorpsi. Penguraian ini sangat lambat pada

metilmerkuri, dan Hg anorganik yang terbentuk tidak toksik. Arilmerkuri,

misalnya merkurofen mempunyai ikatan merkuri-karbon yang labil, dan toksisitas

senyawa ini serupa dengan toksisitas Hg anorganik. Ekskresi metilmerkuri

terutama melalui tinja; kurang dari 10% melalui urin. Waktu paruh biologis

metilmerkuri pada manusia kira-kira 65 hari.

Merkuri mudah membentuk ikatan kovalen dengan sulfur, dan sifat inilah yang

mendasari sebagian besar efek biologisnya. Apabila sulfur terdapat dalam bentuk

sulfhidril, maka merkuri divalen menggantikan atom hidrogen membentuk

merkaptida, X-Hg-SR dan Hg (SR)2; X menunjukkan suatu radikal elektronegatif dan

R ialah protein. Hg organik membentuk merkaptida tipe RHg-SR. Akibatnya

aktivitas enzim sulfidril terhambat sehingga metabolisme dan fungsi sel terganggu.

2.2.4. Manifestasi klinis dan Temuan pada Pemeriksaan Luar

Dari semua senyawa merkuri diatas maka diambil contoh keracunan yang paling

sering terjadi adalah akibat seblimat (mercuri chloride). Mercuri chloride berbentuk

kristal dan menyublim pada temperatur 180oF. Sangat larut dalam air, rasa pahit dan

membentuk endapan dengan albumin. Dipakai sebagai antiseptik atau desinfektansia.

Jarang digunakan untuk tujuan pembunuhan.

Cara kejadian keracunan:

a. Dahulu sering dipakai untuk tujuan bunuh diri (sublimat)b. Sering akibat kecelakaan, misalnya:

- Dipakai sebagai vaginal douche- Terminum karena disangka obat


19/42

18

- Akibat sampingan pada industri yang memakai bahan mengandung senyawamerkuri.

A. Manifestasi Klinis dan Temuan Pemeriksaan Luar pada Keracunan Akut:Keracunan akut (setelah beberapa menit sampai setengah jam setelah

keracunan peroral) penderita menunjukkan gejala acute gastrointestinal

inflamationdengan keluhan: rasa logam yang tajam pada mulut, rasa haus hebat,

rasa terbakar pada kerongkongan dan perut.

Gejala yang paling utama pada awal keracunan adalah mual, kemudian

muntah bercampur darah disertai rasa sakit pada abdomen. Selanjutnya keluhan

tenesmus serta diarrhea berdarah disertai dengan penurunan produksi urine,

uremia dan collaps. Pada beberapa kasus tampak adanya kelainan pada mulut dan

gigi berupa gingivitis dan juga stomatitis terutama pada keracunan peroral larutan

pekat merkuri khlorida.

Pada pemeriksaan luar: pada beberapa kasus tampak adanya kelainan pada

mulut dan gigi berupa gingivitis dan juga stomatitis terutama pada keracunan

peroral larutan pekat merkuri khlorida. Adanya garis kebiru-biruan pada gusi

mirip dengan pada keracunan bismuth, hanya saja dengan derajat yang lebih

ringan.

B. Manifestasi Klinis dan Temuan Pemeriksaan Luar pada Keracunan Kronis:Biasanya terjadi karena kontak dengan uap merkuri, sehingga terjadi

absorbsi melalui saluran pernapasan, maupun karena pemakaian senyawa yang

mengandung merkuri pada jangka waktu lama. Gejala yang paling dini adalah

albuminuria hebat, gingivitis, salivasi dan rasa logam pada mulut. Gejala umum

lainnya adalah anorexia, berat badan turun, anemia, diare, cerebral excitability,

tremor halus pada muka dan ekstremitas, insomnia serta kelemahan otot-otot.

Temuan pada pemeriksaan luar: tanda yang paling khas adalah stomatitis

disertai dengan pelunakan gusi, salivasi, lidah membengkak, nafas berbau busuk,

mulut bernanah (luka), adanya garis biru kehitaman pada gusi dekat gigi. Tulang

rahang dapat mengalami nekrosis akibat dari proses diatas yang nantinya dapat

mengakibatkan fraktur spontan. Gingivitis diatas lebih jelas tampak pada

penderita yang kurang memiliki kesehatan dan kebersihan gigi.


20/42

19

2.2.5. Temuan pada Pemeriksaan Dalam

Sebab kematian:

a. Keracunan akut- Kematian berkisar antara 1 jam setelah keracunan akibat shock atau karena

depresi myocard

- Dalam waktu 10 hari pertama akibat kegagalan ginjal- Dapat pula diperpanjang sekitar 2-3 minggu setelah keracunan akibat

toxemia, kerusakan mukosa usus, hepatitis, colitis maupun karena gizi yang

buruk (starvation)

b. Keracunan kronis:Keracunan kronis jarang menimbulkan kematian kecuali karena sudah adanya

efek yang sangat lanjut dari racun.

Perubahan post mortem

a. Pada mukosa mulut, pharynx dan oesophagus tampak luka etsa keputihan dandengan permukaan kasar

b. Mukosa lambung, mukosa mengalami nekrosis berwarna abu-abukeperakan/putih keperakan, lambung mungkin kontraksi dan keriput, kadang

dapat berwarna hijau kekuningan akibat regurgitasi empedu ke dalam lambung,

apabila penderita tidak segera meninggal (beberapa hari kemudian)

c. Colon mengalami inflamasi dengan derajat yang ringan (reddening) sampaipenebalan dan pembengkakan hebat dinding usus dengan pseudomembrane

berwarna hitam kehijauan dan abu kekuningan.

d. Ginjal membengkak dengan tanda-tanda spesifik:e. Yang khas keracunan corrosive sublimateadalah tidak terpengaruhnya glomeruli

dan jaringan interstitial ginjal.

f. Sering dijumpai adanya peripheral neuritis.

2.2.6. Tes Kimia untuk Diagnosis Keracunan Merkuri

a. Reinsch testHnya sebagai test pendahuluan/preeliminary test karena dapat memberi hasil

positif untuk logam selain mercuri seperti arsen, antimony, bismuth, perak dan

lain-lain.

b. Mikro test terhadap hasil reinsch test- Pembentukan aluminium amalgam


21/42

20

Metoda yang sangat sensitif dan spesifik untuk deteksi mercuri yang

didasarkan atas pembuatan aluminium amalgam yang segera membentuk

aluminium oksida pada suasana udara lembab, sehingga terbentuk

selanjutnya amalgam dari merkuri dengan aluminium bebas tadi, dan proses

pembentukan oksida terulang kembali. Aluminium yang terbebas tadi

dideteksi dengan natrium alizaria sulfomat.

c. Penentuan kuantitatif dengan metoda titrasi dithizoned. Cara instrumentil (kuantitatif)

- Chromatography- Spectrophotometry


Pada keracunan akut sublimat peroral:

a. Segera berikan albumin (putih telur) dan lakukan segera kumbah lambung untukmencegah reabsorbsi racun. Sebagai cairan cuci lambung dipakai larutan 5-10%

Na formaldehyde sulfoxylate dimana akan merubah sublimat (Hg++) menjadi

senyawa merkuro (Hg+) yang tidak larut. Setelah itu segera berikan susu, putih

telur atau bahan yang mengandung protein.

b. Kadang lebih disukai memakai cairan cuci lambung dan sekaligus sebagai emeticadalah larutan Na-bicarbonat hangat.

c. Berikan antidotum fisiologis B.A.L walau dikatakan hasilnya tidak seefektif padakeracunan arsenikum, tetapi dengan pemberian secara i.m larutan B.A.L dalam

minyak dengan dosis mula-mula 300 mg kemudian diikuti dengan dosis 150 mg

i.m setelah 1-2 jam kemudian, dan setelah 4-6 jam kemudian disusul dengan dosis

150 mg kembali. Selanjutnya sebelum 12 jam terlampaui disusul lagi dengan

dosis 150 mg. Dengan cara ini dapat menurunkan mortality rate dan

menghasilkan yang efektif.

d. Terapi simptomatis

Pada keracunan kronis:

a. Pemberian dimercaprol sebagaimana halnya dengan keracunan akutb. Menjaga kesehatan mulut dan gigi untuk mencegah efek lanjut gingivitis.


22/42

21

2.3. TIMBAL

Keracunan timbal merupakan salah satu masalah lingkungan di dunia yang bisa

merusak kesehatan manusia. Manusia senantiasa dapat terpapar logam berat di

lingkungan kehidupannya sehari-hari. Dilingkungan yang kadar logam beratnya

cukup tinggi, kontaminasi dalam makanan, air, dan udara dapat menyebabkan

keracunan. Timbal atau timah hitam (Pb/plubum) adalah satu unsur logam berat yang

lebih tersebar luas dibandingkan kebanyakan logam toksik lainnya. Kadar dalam

lingkungan meningkat karena penambangan, peleburan, dan berbagai penggunaannya

dalam industry. (Kemenkes, 2004). Timah hitam (Pb) tidak larut dalam air murni

(Department of Sustainability, 2001). Makanan dan minuman yang bersifat asam,

seperti air tomat, air buah, minuman kola, air apel dan asinan dapat melarutkan Pb

yang terdapat pada lapisan mangkuk dan panci sehingga menyebabkan keracunan

yang fatal pada manusia ( FK UI, 2008).

Timah hitam (Pb) digunakan juga dalam produksi baterei, produk-produk yang

digunakan untuk melindungi sinar-X, produksi plastik, karet, logam, korek api,

amunisi, kembang api, bahan peledak, zat warna, bahan celup, cat, rodentisida,

insektisida dan produk logam lainnya (pipa, solder, amunisi, pemberat pancingan,

alat-alat elektronik dan campuran dengan logam lainnya). Bagi kebanyakan orang,

sumber utama asupan Pb adalah makanan yang biasanya menyumbang 100-300 g

per hari. (Departement of Sustainability, 2001).

2.3.1. Sifat-Sifat

Timbal (Pb) adalah unsur yang bersifat logam, dimana Pb memiliki sifat khusus,

yaitu:

- Merupakan logam yang lunak sehingga mudah ditempat atau dapat dipotongdengan menggunakan pisau atau tangan dan dapat dibentuk dengan mudah

- Merupakan logam yang tahan terhadap zat korosi atau karat- Memiliki titik lebur rendah hanya 327,5C- Mempunyai kerapatan yang lebih besar dibandingkan dengan logam-logam,

kecuali emas dan merkuri

- Merupakan penghantar listrik yang kurang baik


23/42

22

2.3.2. Dosis Toksik

Pada anak dan orang dewasa normal, nilai Pb darah berkisar antara 0,10-0,40

ppm, pasien dengan kadar Pb darah 0,40 0,60 ppm tidak memperlihatkan gejala

keracunan, namun mungkin memperlihatkan penurunan aktivitas d-ALA dehidratase

yang nyata dan sedikit peningkatan ekskresi d-ALA dalam urin. Gejala keracunan Pb

jelas terlihat bila kadar Pb darah melebihi 0,8 ppm dan lead enchelopathy terlihat jelas

bila Pb darah lebih dari 1,2 ppm. Kebanyakan pasien dengan keracunan Pb yang nyata

memperlihatkan kadar Pb 150-300 g/L urin. Permulaan keracunan Pb biasanya tidak

jelas, sehingga perlu pengukuran kandungan Pb dalam tubuh orang yang terpajan. Uji

mobilisasi dengan CaNa2EDTA membantu menentukan terdapatnya peningkatakn

kandungan Pb dalam tubuh orang yang terpajan. Uji mobilisasi ini tidak pada pasien

dengan gejala keracunan Pb yang nyata, uji ini dilaksanakan dengan infuse 1 g

CaNa2EDTA dalam 250 mL larutan dekstrosa 5% selama satu jam. Kemudian

produksi urin selama 4 hari dikumpulkan. Batas tertinggi ekskresi Pb orang dewasa

normal ialah 600g. (FK UI, 2008).


A. Aspek FarmakokinetikTimah hitam dapat diabsorpsi melalui berbagai cara, terutama melalui

saluran cerna dan saluran napas. Saluran cerna terutama usus halus mengabsorbsi

Pb sebanyak 5-10% dari Pb yang ditelan, sedangkan lambung tidak mengabsorbsi

(FK UI, 1997). Absorpsi melalui usus pada orang dewasa kira-kira 10%, pada

anak kira-kira 40%. Ada dugaan bahwa Pb dan kalsium berkompetisi dalam

transpor lewat mukosa usus karena ada suatu hubungan timbal balik antara kadar

kalsium makanan dan absorpsi Pb. Kekurangan zat besi dilaporkan meningkatkan

absorpsi Pb melalui saluran cerna. Absorpsi Pb yang dihirup berbeda-beda

tergantung dari bentuk (uap atau pertikel). Kira-kira 90% partikel Pb di udara

diabsorpsi melalui saluran napas. Pb anorganik mula-mula terdistribusi di

jaringan lemak terutama ginjal dan hati. Kemudian Pb mengalami redistribusi ke

dalam jaringan keras yaitu tulang panjang dan gepeng, gigi dan rambut,

sedangkan didalam darah hanya tersisia kira-kira 1% (FK UI, 2008).

Sejumlah kecil Pb anorganik ditimbun dalam otak, sebagian besar dari

jumlah tersebut pada substansia grissea dan ganglia basal. Hampir semua Pb


24/42

23

anorganik terikat dengan eritrosit dalam sirkulasi. Bila kadar Pb relatif tinggi

dalam sirkulasi, barulah ditemukan Pb dalam plasma (FK UI, 2008).

Akumulasi Pb dalam tulang mirip dengan akumulasi kalsium, tetapi

sebagian Pb fosfat tersier, garam Pb di tulang (fosfat, karbonat) tidak

menyebabkan efek toksik. Pada pajanan yang baru terjadi, kadar Pb lebih tinggi

dalam tulang pipih daripada dalam tulang panjang, meskipun secara keseluruhan

tulang panjang mengandung lebih banyak Pb. Dalam masa awal, deposisi kadar

paling tinggi dalam epifisis tulang panjang. Faktor yang mempengaruhi distribusi

kalsium juga mempengaruhi distribusi Pb. Asupan fosfat tinggi mempermudah

penimbunan Pb dalam tulang dan mengurangi kadar Pb dalam jaringan lunak (FK

UI, 2008).

Pb disimpan dalam bentuk tri-lead-phosphate yang inaktif sehingga

merupakan detoksikasi temporer, meskipun masih selalu ada pertukaran kecil

antara tulang dan jaringan lunak, 90 % Pb terdapat pad atulang, tetapi pada

keadaan tertentu, seperti infeksi saluran nafas bagian atas, stress fisik dna psikis,

minuman alkohol, dan asidosis, akan terjadi mobilisasi yang lebih besar. Pb

dilepas ke dalam darah sehingga timbul gejala-gejala. Hal inilah yang

menjelaskan mengapa pada keracunan kronik gejalanya hilang timbul (FK UI,

1997).

Pada manusia eksresi urin lebih penting dan kadar Pb dalam urin

berbanding langsung dengan kadarnya dalam plasma. Waktu paruh Pb dalam

darah ialah 1-2 bulan, kadar mantap dicapai dalam waktu kira-kira 6 bulan.

Asupan Pb normal per hari kira-kira 0,3 mg, sementara orang normal dengan

asupan 0,6 mg per hari dalam jangka sangat lama dapat menderita keracunan.

Asupan Pb yang lebih besar misalnya dengan asupan Pb 2,5 mg/hari keracunan

terjadi setelah 4 tahun, sedangkan asupan 3,5 mg/ hari hanya memerlukan waktu

beberapa bulan (FK UI, 2008).

B. Aspek FarmakodinamikPenelanan Pb karbonat 20 g atau Pb asetat 20-30 g akan mengakibatkan

keracunan akut. Sedangkan jika menelan 2 mg sehari selama beberapa minggu

akan terjadi keracunan kronik (rata-rata hanya diserap 350 g). dalam air minum,

maksimum hanya boleh terdapat 0,1ppm dalam makan maksimum 7 ppm, dalam

udara maksimum 0,2 ppm. Keracunan akan menyebabkan spasme arteriol, maka


25/42

24

akan pucat. Gangguan spasme otot polos usus akan menimbulkan kolik, demikian

pula dengan ureter. Anemia akan timbul karena gangguan pembentukan heme,

hal ini karena Pb mempunyai afinitas yang kuat untuk mengikat S, sehingga akan

meningkatkan diri pada gugus SH yaitu enzim-enzim yang berepran pada

pembentukan heme seperti d-amino asam levulinat dehidratase, dan heme

sintetase. Pembentukan heme terganggu menyebabkan timbulnya anemia

hipokromik mikrositik. Selain itu, d-ALA dalam darah dan urin meningkat.

Koproporfirin III dan porfobilinogen dapat meningkat juga (FK UI, 1997).

Pb juga mengurangi umur eritrosit, dengan menghambat ATP-ase yang

bereperan dalam pengaturan keseimbangan kation intra dan ekstra seluler. Syarat

agar eritrosit dapat bertahan lama ialah banyak ion K+dan seidkit Na+ di dalam

eritrosit. Untuk menahan K+ diperlukan oksidasi fosforilasi yang memerlukan

ATP-ase. Pada keracunan hebat dapat terjadi hemolisis (FK UI, 1997).

Dalam ginjal terjadi gangguan reabsorpsi pada tubuli sehingga timbul

glukosuri, asama-amino-uri, fosfaturi. Gangguan ini timbul melalui hambatan

ATP-ase. Pada SSP terjadi gangguan terhadapa MAO sehingga timbul edema

serebri difus, edema perivaskuler, perdarahan, nekrosis kecil-kecilm degenerasi

sel saraf, dan pembengkakan sel endotel.dapat pula timbul ensefalopati Pb yang

ireversibel (FK UI, 1997).

2.3.4. Manifestasi klinis

Keracunan suatu zat ditentukan oleh kadar dan lamanya paparan. Keracunan

dibedakan menjadi keracunan akut dan kronis.

A. Keracunan AkutKeracunan Pb akut ditandai dengan kadar lebih dari 0, 72 ppm dalam darah,

jarang terjadi. Keracunan yang biasanya disebabkan oleh masuknya senyawa Pb

yang larut dalam asam atau inhalasi uap Pb. Gejala lain yang sering timbul ialah

mual, muntah dengan muntahan menyerupai susu karena Pb klorida dan sakit

perut hebat. Tinja warna hitam karena Pb sulfida, dapat disertai diare dan

konstipasi. Pb yang diserap dengan cepat dapat menyebabkan sindrom syok yang

juga disebabkan oleh kehilangan cairan lewat saluran cerna. Terhadap susunan

saraf, Pb anorganik menyebabkan paresthesia, nyeri dan kelemahan otot. Anemia

berat dan hemoglobinuria terjadi karena hemolisis darah. Jika keracunan akut

dapat teratasi, umumnya terlihat gejala keracunan Pb kronis (FK UI, 2007).


26/42

25

B. Keracunan KronisGejala keracunan Pb kronis dapat dibedakan atas enam macam sindrom

yaitu sindrom abdominal, neuromuskular, SSP, hematologi, renal dan sindrom

lain.

Sindrom abdominaldimulai dengan mual, malaise, sakit kepala. Konstipasi

biasanya merupakan gejala awal paa orang dewasa, kadang-kadang terjadi diare.

Rasa logam yang menetap merupakan gejala dini dari sindrom ini. Dengan

memberatnya intoksikasi, anoreksia dan konstipasi menghebat. Spasme intestinal

yang menyebabkan nyeri abdominal (Kolik Pb) merupakan gejala abdominal

lanjut yang paling mengganggu dan berat. Serangannya bersifat paroksismal

berupa kaku otot perut dan nyeri tekan daerah pusar (FK UI, 2007).

Sindrom neuromuskular (lead palsy) lebih jarang terlihat, gejala ini

merupakan gejala keracunan subakut lanjut. Gejala patognominis ialah wrist drop

dan kadang-kadang foot drop karena yang terserang ialah oto aktif, terutama

bagian ekstensor lengan bawah, pergelanhan jari tangan, jari, serta otot

ekstraokular. Kelemahan otot tidak terjadi kecuali setelah aktivitas otot

berlebihan (FK UI, 2008).

Sindrom Hematologiantara lain berupa basophilic stipplingakibat agregasi

asam ribonukleat pada eritrosit, yang terjadi bila kadar Pb darah 0,80 ppm atau

lebih. Hal ini dianggap merupakan akibat penghambatan enzim pirimidin-5-

nukleotidase oleh Pb, tetapi basophilic stippling bukan tanda patognomonik

keracunan Pb. Gambaran hematologi intoksikasi Pb kronis yang sering timbul

pada anak ialah anemia hipokrom mikrositer, anemia ini mirip anemia defisiensi

besi dan dianggap disebabkan oleh dua faktor yaitu menurunnya umur eritrosit

dan hambatan sintesis heme (FK UI, 2008).

Sindrom SSP yang disebut juga enselopati timbal (lead encephalopathy)

lebih sering terjadi pada anak-anak. Gejala permulaan berupa kekakuan, ataksia,

vertigo, insomnia, gelisah dan iritabilitas. Dengan memberatnya enselopati pasien

akan terangsang dan bingung, delirium disertai konvulsi tonik-klonik, letargi dan

disusul koma (FK UI, 2008).


27/42

26

TOKSISITAS

A. Toksisitas Pb pada AnakPada kebanyakan negara, toksisitas Pb terjadi pada anak yang belum

sekolah (umur sekitar 3 tahun) yang tinggal di kawasan kumuh dan di bawah

standar hidup layak, sehingga kurang kecukupan kebutuhan nilai nutrisinya. Anak

yang hidup dalam lingkungan yang demikian cenderung mempunyai kebiasaan

makan sembarangan, makan, dan minum bahan yang terkontaminasi Pb

(Damono, 2006).

Gejala keracunan akut Pb pada anak dimulai dengan hilangnya nafsu makan

(anoreksia), kemudian diikuti dengan rasa sakit perut dan muntah, tidak

berkeinginan untuk bermain, berjalan sempoyongan, sulit berkata-kata,

ensepalopati dan akhirnya koma. Pada waktu 1-6 minggu setelah mengkonsumsi

tidak terlihat gejala tapi segera setelah 6 minggu timbul gejala seperti di atas.

Gejalanya juga adalah penurunan tingkat kecerdasan (IQ) dan pada anak yang

lahir dari ibu yang berkadar Pb nya tinggi dalam darah menyebabkan bobot bayi

yang dilahirkan lebih rendah daripada yang normal (Damono, 2006).

B. Toksisitas Pb pada Orang DewasaKeracunan Pb pada orang dewasa kebanyakan terjadi di tempat mereka

bekerja. Prevalensi kejadiannya bervariasi untuk setiap jenis pekerjaannya. Gejala

yang terlihat ialah penderita terlihat pucat, sakit perut, konstipasi, muntah,

anemia, dan sering terlihat adanya garis biru tepat di daerah gusi di atas gigi. Pada

pemeriksaan psikologi dan neuropsikologi ditemukan adanya gejala sulit

mengingat-ingat (sistem memori sangat berkurang), konsentrasi menurun, kurang

lancar berbicara, dan gejala saraf lainnya. Resiko terjadinya toksisitas Pb pada

orang dewasa bergantung pada pekerjaannya yang biasanya bersifat kronis. Pada

pemeriksaan darah para pekerja terhadap konsentrasi Pb akan diketahui seberapa

jauh derajat toksisitas kronis Pb tersebut (Damono, 2006).

2.3.5. Pemeriksaan Kedokteran Forensik

A. Pemeriksaan LuarDiagnosis keracunan Pb pada orang hidup ditegakan dengan melihat adanya

gejala keracunan dan pemeriksaan kadar Pb darah dan urin. Jika orang meninggal

karena keracunan kronik, maka didapatkan tubuh sangat kurus, pucat, terdapat


28/42

27

garis Pb, ikterik, atrofi otot lengan dan tungkai juga sering dijumpai (FK UI,

1997).

B. Pemeriksaan DalamKadar tertinggi Pb terdapat dalam tulang, ginjal, hati, dan otak sehingga

bahan pemeriksaan diambil dari organ-organ tersebut, pada pemeriksaan dalam

kedokteran forensik oleh karen intoksikasi atau keracunan timbal, maka dalam

hasil pemeriksaan didapatkan (FK UI, 1997) :

- Otak : Bila terdapat enselopati, dijumpai edema otak dan titik-titikperdarahan.

- Lambung : Terdapat tanda-tanda dehidrasi, lambung mengerut (spastis),hiperemi, isi lambung berwarna putih, usus spastik dan feses berwarna

hitam.

- Usus : Jika karena keracunan kronik, biasanya didapatkan bercak hitam.- Ginjal : Menunjukan tanda tubular nekrosis, korteks menebal, dan hiperemi.

Mikroskopik terlihat sel tubuli menunjukan degenerasi sitoplasma.

- Tulang panjang : Bila dipotong tampak garis Pb yang lebih pucat darisekiatrnya.

C.Pemeriksaan PenunjangNormal kadar Pb dalam darah kurang dari 60 g/100ml. bila lebih dari 70

g/100ml berarti ada pemaparan abnormal. Bila lebih dari 100 g/100ml berarti

telah terjadi keracunan. Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan Pb dalam

urin dapat dengan cara, dalam urin ditambahkan H2SO4 encer sehingga terbentuk

endapan PbSO4berwarna putih, lalu disaring. Endapan ini tak alrut dalam HNO3

tapi alrut dalam HCl atau NH4-asetat. Untuk pemeriksaan Pb dalam urin

sebaiknya digunakan urin 24 jam. Dalam urin kadar Pb normal 0,5 g/100ml.

pemaparan abnormal bila sama atau lebih besar dari 8 g/100ml, sedangkan

keracunan bila sama atau lebih besar dari 20 g/100ml. pada keracunan

didapatkan pula kadar koproporfirin 80 g/100ml kreatinin, dan d-ALA

2mg/100mg kreatinin (FK UI, 1997).


Pengobatan awal fase akut intoksikasi Pb ialah secara suportif, dan selanjutnya

harus dicegah pajanan lebih jauh. Serangan kejang diobati dengan diazepam;

keseimbangan cairan dan elektrolit harus dipertahankan; edema otak diatasi dengan


29/42

28

manitol dna deksametason. Kadar Pb dalam darah harus ditentukan sebelum

pengobatan dengan kelator. Kelator harus diberikan pada pasien dengan gejala atau

kadar Pb darah melebihi 0,5-0,6 ppm. Ada tiga kelator yang biasanya digunakan

dalam pengobatan intoksikasi Pb, yaitu:

1. Kalsium disodium edetat (CaNa2EDTA) diberikan dengan dosis 50-75mg/kgBB/IM per hari dibagi dalam dua kali pemberian atau sebagai infuse

selama 5 hari. Interval antara pemberian CaNa2EDTA dan pemberian BAL

pertama ialah 4 jam. Pengulangan pemberian CaNa2EDTA bisa diberikan setelah

pengobatan dihentikan 2 hari. Setiap rejimen CaNa2EDTA tidak boleh melebihi

jumlah dosis 500mg/kgBB.

2. Dimerkaprol (British antilewisite; BAL) diberikan dengan dosis 4mg/kgBB/IMsetiap 4 jam selama 48 jam, kemudian 6 jam selama 48 jam, dan akhirnya setiap

6-12 jam selama 17 hari terakhir.

3. D-penisilamin, efektif secara peroral dengan dosis 4x250 mg sehari selama 5 hari.Pada terapi jangka panjang, dosis tidak boleh melebihi 40 mg/kgBB/hari.


30/42

29

2.4. KADMIUM

Kadmium merupakan logam toksik yang penting saat ini. Dalam alam,

cadmium tercampur dengan seng dan Pb; ekskresi serta pengolahan kedua logam

terakhir ini sering menyebabkan pencemaran lingkungan oleh kadmium. Unsur

cadmium ditemukan pada tahun 1817, tetapi baru digunakan kira-kia 50 tahun yang

lalu. Resistensi yang tinggi terhadap korosi, sifat elektrokimiawi yang berharga, dan

sifat kimiawi yang bermanfaat lainnya menyebabkan cadmium digunakan secara luas

dalam electroplating dan galvanisasi, dalam pembuatan plastik, warna cat (kuning)

dan baterai nikel-kadmium.

Pencemaran lingkungan dengan kadmium akan bertambah karena hanya

kurang dari 5% cadmium yang mengalami daur ulang. Batu bara dan bahan bakar

fosil lainnya mengandung cadmium, dan pembakaran benda ini melepaskan unsure

cadmium ke dalam lingkungan. Pekerja pada tempat peleburan dan pabrik pengolahan

logam lainnya dapat terpajan cadmium kadar tinggi diudara; namun bagi kebanyakan

penduduk, yang paling utama adalah pada kontaminasi makanan.

Bahan makanan yang tidak tercemar mengandung cadmium kurang dari 0,05

g pergram berat basah, dan jumlah asupan rata-rata perhari kira-kira 50 g. Air

minum biasanya tidak memberikan tambahan yang berarti dalam kadmium, tetapi,

tetapi rokok sebaliknya. Setiap batang rokok mengandung 1 sampai 2 g kadmium.

Walaupun absopsi cadmium melalui paru 10%, menghisap satu bungkus rokok

perhari berarti mengkonsumsi kira-kira 1mg cadmium pertahun. Kerang serta hati dan

ginjal hewan merupakan bahan makanan yang mengandung cadmium melebihi 0,05

g/g. bila beras dan gandum terkontaminasi cadmium dalam tanah dan air, maka

kadar cadmium bisa meningkat secara mencolok (1 g/g). Di Fuchu, Jepang setelah

perang dunia II, sejumlah besar orang menderita nyeri reumatik dan otot, penyakit

tersebut diberi nama itai-itai. Kemudian diketahui bahwa cadmium yang berasal dari

limbah sebuah pabrik pengolahan Pb-Seng telah mencemari sawah setempat.

Rekomendasi pemasukan Cd menurut gabungan FAO/WHO dengan batas

toleransi tiap minggunya adalah 420 ug untuk orang dewasa dengan berat badan 60

kg. Pemasukan Cd rata-rata pada tubuh manusia ialah 10-20 % dari batas yang telah

direkomendasikan. Unsur ini dapat terlarut dalam larutan tanah, diserap oleh

permukaan koloid organik maupun anorganik, terikat kuat dalam mineral-mineral

tanah, diendapkan oleh senyawa-senyawa yang berada di dalam tanah dan terkandung

di dalam bahan hidup.


31/42

30

2.4.1. Sifat-Sifat

A. Sifat Fisik- Logam berwarna putih keperakan- Mengkilat- Lunak/Mudah ditempa dan ditarik- Titik lebur rendah- Akan kehilangan kilapnya jika berada dalam udara yang basah atau lembab

dan akan mengalami kerusakan bila terkena uap amonia dan sulfur

hidroksida

B. Sifat Kimia- Cd tidak larut dalam basa- Larut dalam H2SO4 encer dan HCl encer Cd- Cd tidak menunjukkan sifat amfoter- Bereaksi dengan halogen dan nonlogam seperti S, Se, P- Cd adalah logam yang cukup aktif- Dalam udara terbuka, jika dipanaskan akan membentuk asap coklat CdO- Memiliki ketahanan korosi yang tinggi- CdI2 larut dalam alcohol

Sumber-sumber dan bahan polutan

Logam kadmium mempunyai penyebaran sangat luas di alam, hanya ada satu

jenis mineral kadmium di alam yaitu greennockite (CdS) yang selalu ditemukan

bersamaan dengan mineral spalerite (ZnS). Mineral greennockite ini sangat jarang

ditemukan di alam, sehingga dalam eksploitasi logam Cd biasanya merupakan

produksi sampingan dari peristiwa peleburan bijih-bijih seng (Zn). Biasanya pada

konsentrat bijih Zn didapatkan 0,2 sampai 0,3 % logam Cd. Di samping itu, Cd juga

diproduksi dalam peleburan bijih-bijih logam Pb(timah hitam) dan Cu(tembaga).

Namun demikian, Zn merupakan sumber utama dari logam Cd, sehingga produksi

dari logam tersebut sangat dipengaruhi oleh Zn.

Dalam lingkungan,menurut Clark (1986) sumber kadmium yang masuk ke

perairan berasal dari:

1. Uap, debu dan limbah dari pertambangan timah dan seng.2. Air bilasan dari elektroplating.


32/42

31

3. Besi, tembaga dan industri logam non ferrous yang menghasilkan abu dan uapserta air limbah dan endapan yang mengandung kadmium.

4. Seng yang digunakan untuk melapisi logam mengandung kira-kira 0,2 % Cdsebagai bahan ikutan (impurity); semua Cd ini akan masuk ke perairan melalui

proses korosi dalam kurun waktu 4-12 tahun.

5. Pupuk phosfat dan endapan sampah

Sumber kadmium terutama dari biji seng, timbal-seng, dan timbal-tembaga-

seng. Kandungan logam Cd bersumber dari makanan dan lingkungan perairan yang

sudah terkontaminasi oleh logam berat. Kontaminasi makanan dan lingkungan

perairan tidak terlepas dari aktivitas manusia didarat maupun pada perairan. Sifat

logam Cd yang akumulatif pada suatu jaringan organisme serta sulit terurai. Kadmium

dalam air juga berasal dari pembuangan industri dan limbah pertambangan. Logam ini

sering digunakan sebagai pigmen pada keramik, dalam penyepuhan listrik, pada

pembuatan alloy, dan baterai alkali.

Bahan bakar dan minyak pelumas mengandung Cd sampai 0,5 ppm, batubara

mengandung Cd sampai 2 ppm, pupuk superpospat juga mengandung Cd bahkan ada

yang sampai 170 ppm. Limbah cair dari industri dan pembuangan minyak pelumas

bekas yang mengandung Cd masuk ke dalam perairan laut serta sisa-sisa pembakaran

bahan bakar yang terlepas ke atmosfir dan selanjutnya jatuh masuk ke laut.

2.4.2. Dosis Toksik

Uap kadmium sangat toksik dengan letal dosis melalui pernapasan

diperkirakan 10 menit terpapar sampai dengan 190 mg/m3 selama 240 menit akan

dapat menimbulkan kematian. Perkiraan dosis mematikan akut adalah sekitar 500

mg/kg untuk dewasa, dan efek dosis akan nampak bila terabsarpsi 0,043 mg/kg/hari.


Cadmium sukar diabsorpsi dari saluran cerna. Absorpsinya pada hewan coba

kira-kira 1,5% dan pada manusia kira-kira 5%. Absorpsi cadmium melalui saluran

napas para perokok antara 10-40%. Selanjutnya cadmium diangkut dalam darah,

sebagian besar terikat pada eritrosit dan albumin. Setelah distribusi, kira-kira 50% dari

jumlah cadmium dalam tubuh ditemukan pada hati dan ginjal. Waktu paruh cadmium


33/42

32

dalam tubuh berkisar antara 10-30 tahun. Eliminasi cadmium melalui feses secara

kuantitatif lebih penting daripada melalui urin.

Interaksi Kadmium dengan unsur nutrisi lain

Beberapa unsur nutrisi yang berpengaruh terhadap hadirnya Cd dalam tubuh

ialah seng,besi,tembaga,selenium,kalsium,piridoksin,asam askorbat dan protein yang

interaksinya bersifat antagonisme. Kebanyakan toksisitas Cd terjadi karena adanya

defisiensi unsur tersebut diatas yang mengakibatkan meningkatnya absorpsi Cd. Pada

umumnya rendahnya intake unsur nutrisi esensial mengakibatkan bertambah parahnya

toksisitas Cd, sedangkan intake yang tinggi dari unsur nutrisi esensial mengakibatkan

berkurangnya efek toksisitas Cd.

Beberapa penelitian yang dilakukan menunjukkan bahwa ada hubungannya

antara absorpsi Cd dengan cadangan Fe dalam tubuh. Percobaan pada orang(pria dan

wanita sukarelawan) yang diberi sarapan pagi mengandung 25 microgram Cd dalam

bentuk CdCl2, menunjukkan bahwa 8,9% orang terlihat gejala adanya deposit Fe yang

rendah, yang pada analisi serum feritin ditemukan kurang dari normal(


34/42

33

a. GinjalKadar cadmium 200 g/g ginjal, akan menyebabkan cedera ginjal; ada

kemungkinan bahwa metalotienien sebagai pengikat cadmium, melindungi

ginjal pada kadar cadmium yang lebih rendah. Proteinuria disebabkan oleh

cedera tubuli proksimal. Pengukuran 2-mikroglobulin dalam urin merupakan

petunjuk paling peka terhadap nefrotoksisitas cadmium. Pada pajanan

cadmium berat, terjadi cedera glomeruli, berkurangnya filtrasi serta

timbulnya aminoasiduria, glikosuria, dan proteinuria. Sifat cedera glomeruli

tersebut tidak diketahui tetapi mungkin melibatkan suatu komponen

autoimun.

b. ParuSesak napas merupakan keluhan yang paling sering terjadi karena eemfisema

dan fibrosis paru. Patogenesisnya tidak diketahui, namun secara spesifik

cadmium menghambat sintesis 1- antitripsinplasma; dan terdapat asosiasi

antara defisiensi 1- antitrypsin bawaan yang berat dengan emfisima pada

manusia.

c. Sistem kardiovaskularPeran kadmium dalam menyebabkan hipertensi sangat kontroversial.

Penelitian yang bersifat epidemologis memperlihatkan bahwa orang yang

meninggal karena hipertensi mengandung cadmium lebih tinggi dan rasio

cadmium seng lebih tinggi dalam ginjal dibandingkan dengan orang yang

meninggal karena sebab lain. Namun demikian, hipertensi tidak menonjol

pada keracunan cadmium dalam industri. Efek hipertensi yang ditimbulkan

cadmium pada manusia masih belum jelas.

d. TulangSalah satu tanda utama penyakit itai-itai ialah osteomalasia. Tetapi penelitian

di swedia dan inggris tidak menyokong hal ini. Jumlah asupan kalsium dan

vitamin larut-lemak seperti vitamin D jauh lebih tinggi dinegara ini dari pada

di jepang. Korban dijepang kebanyakan terdiri dari wanita multipara dan

pascamenopause. Jadi, mungkin terdapat suatu interaksi antara cadmium, gizi

dan penyakit tulang. Penyimpanan kalsium dalam tulang menurun pada

orang yang terpajan cadmium. Efek cadmium ini bisa disebabkan oleh

gangguan terhadap pengaturan ginjal atas keseimbangan kalsium dan fosfat.

e. Testis


35/42

34

Nekrosis testicular terjadi pada hewan coba dengan pajanan akut cadmium;

tetapi hal ini tidak ditemukan pada manusia.


Hasil otopsi di USA menunjukkan bahwa absorpsi kadmium dalam tubuh

masyarakat umum secara rata-rata 30 mg, yang didistribusikan dalam ginjal 33%, hati

14%, paruparu 2% dan pankreas 0,3%, sisanya diekskresikan melalui saluran

pencernaan. Efek toksik kadmium ginjal dapat berupa degenerasi sel-sel tubulus

ginjal. Tingkat akumulasi kadmium tergantung pada jumlah dosis yang diberikan dan

lama mengkonsumsi. Gejala klinis keracunan kadmium kronis sangat mirip dengan

penyakit glomerulo-nephritis. Oleh karena itu gejala keracunan kadmium ini selalu

disertai dengan proteinuria, glukosuria, kadar kalsium dan asam-amino dalam urine

juga meningkat.


Terapi efektif untuk keracunan cadmium sukar dilakukan. Setelah penghirupan

akut, pasien harus dipindahkan dari sumber cadmium dan ventilasi paru harus

dipantau dengan cermat. Napas buatan dan terapi kelasi dengan CaNa 2EDTA

umumnya diberikan, meskipun tidak terbukti bermanfaat. Dimerkaprol

dikontraindikasi karena obat inimeningkatkan nefrotoksisitas. Hal tersebut mungkinkarena cadmium didistribusi ketempat yang sukar dicapai oleh kelator.


36/42

35

2.5. ANTIMONI

2.5.1. Sifat-Sifat

Antimon adalah suatu unsur metaloid kimia dalam tabel periodik yang

memiliki lambang Sb dan nomor atom 51. Lambangnya diambil dari bahasa Latin

Stibium. Antimon merupakanmetaloid dan mempunyai empatalotropibentuk. Bentuk

stabil antimon adalah logam biru-putih. Antimoni kuning dan hitam adalah logam tak

stabil. Antimon digunakan sebagai bahan tahan api, cat, keramik, elektronik dankaret.

Antimon merupakan unsur dengan warna putih keperakan, berbentuk kristal

padat yang rapuh. Daya hantar listrik (konduktivitas) dan panasnya lemah. Zat ini

menyublim (menguap dari fasa padat) pada suhu rendah. Sebagai sebuah metaloid,

antimon menyerupai logam dari penampilan fisiknya tetapi secara kimia ia bereaksi

berbeda dari logam sejati.

Sifat Kimia Antimon

1. Reaksi dengan airKetika antimon panas merah akan bereaksi dengan air untuk membentuk antimon

(III) trioksida.

2Sb (s) + 3H2O (g) Sb2O3(s) + 3H2(g)

2. Reaksi dengan udaraKetika antimon dipanaskan akan bereaksi dengan oksigen di udara untuk formulir

trioksida antimon (III).

4Sb (s) + 3O2(g) 2Sb2O3(s)

3. Reaksi dengan halogenAntimon bereaksi dalam kondisi yang terkendali dengan semua halogen untuk

membentuk antimon (III) dihalides.

2Sb (s) + 3F2 (g) 2SbF3(s)

2Sb (s) + 3Cl2(g) 2SbCl3(s)

2Sb (s) + 3Br2(g) 2SbBr3(s)

2Sb (s) + 3I2(g) 2SbI3(s)

4. Reaksi dengan asamAntimon larut dalam asam sulfat pekat panas atau asam nitrat, untuk membentuk

solusi yang mengandung Sb (III). Reaksi asam sulfat menghasilkan sulfur (IV)

gas dioksida. Antimon tidak bereaksi dengan asam klorida dalam ketiadaan

oksigen.
http://id.wikipedia.org/wiki/Unsur_kimiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Tabel_periodikhttp://id.wikipedia.org/wiki/Nomor_atomhttp://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Latinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Metaloidhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Alotropi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Karethttp://id.wikipedia.org/wiki/Unsurhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kristalhttp://id.wikipedia.org/wiki/Metaloidhttp://id.wikipedia.org/wiki/Logamhttp://id.wikipedia.org/wiki/Logamhttp://id.wikipedia.org/wiki/Metaloidhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kristalhttp://id.wikipedia.org/wiki/Unsurhttp://id.wikipedia.org/wiki/Karethttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Alotropi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Metaloidhttp://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Latinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Nomor_atomhttp://id.wikipedia.org/wiki/Tabel_periodikhttp://id.wikipedia.org/wiki/Unsur_kimia


37/42

36

2.5.2. Dosis Toksik

A. Dosis Toksik:

100-200B. Toksisitas :

- Data pada manusiaTCLo inhalasi:73 mg/kg

- Data pada hewanLD50 oral-tikus (rat) 525 mg/kg ; LD50 intraperitoneal-tikus (mouse) 13

mg/kg; LD50 oral-marmut (guinea pig) 574 mg/kg; LD50 oral tikus (mouse)

700 mg/kg; LD50 dermal-kelinci (rabbit) 1120 mg/kg; TDLo oral-marmot

(guinea pig) 22282 mg/kg/9W-I; TDLo oral-marmot (guinea pig) 8518

mg/kg/26W-I; TDLo oral-tikus (rat) 44 mg/kg; Pasangan kromatida paru-paru

hamster 2500 ug/L.

- Data KarsinogenikIARC : Tidak ada komponen pada bahan ini keberadaannya mempunyai

tingkat lebih atau sama dengan 0,1% yang diidentifikasikan sebagai

karsinogen atau berpotensi sebagai karsinogen.

2.5.3. Aspek Farmakokinetik dan dan Farmakodinamik

Absorpsi antimoni melalui usus bervariasi. Distribusinya tergantung dari lama

pemberian. Sebagian besar antimoni disimpan dalam hati, ginjal, jantung dan paru.

Antimoni diendapakan dalam rambut dan kuku dalam waktu yang cukup lama. Selain

itu juga diendapkan dalam tulang dan gigi. Antimoni dieliminasi melalui tinja, urin,

keringat, ASI, rambut, kulit, dan paru. Pada manusia, sebagian besar antimoni

dikeluarkan melalui urin. Masa paruh untuk ekskresi antimoni dalam urin adalah 3-5

hari.

2.5.4. Manifestasi klinis

A. TerhirupBerbahaya jika terhirup, dapat menimbulkan gejala: sakit tenggorokan, batuk, dan

sesak napas.

B. Kontak dengan kulitBerbahaya jika terabsorbsi melalui kulit. Dapat menimbulkan iritasi kulit


38/42

37

C. Kontak dengan mataDapat menyebabkan erosi kornea atau kehilangan penglihatan.Dapat meyebabkan

iritasi mata. Dapat gejala kemerahan, nyeri dan luka parah.

D. TertelanDapat menyebabkan mual, muntah, sakit perut, dan diare serta Iritasi saluran

pencernaan.

E. TerhirupMual, muntah, sakit kepala, hemolisis

F. Kontak dengan kulitDapat menyebabkan kulit menjadi tipis, menghitam, atau pecah- pecah.

2.5.5. Temuan pada Pemeriksaan Luar

Pada keracuan antimoni kronik tampak dari luar terlihat kelainan yang merata

dipermukaan kulit yang ditandai dengan kekeringan pada kulit, ketombe, permukaan

yang hyperkeratosis. Secara klinis terlihat Rain Drop/ pigmentasi punctata, tapi hal ini

tidak terdapat setelah meningggal kecuali bila keadaan sudah berat. Hal ini lebih

sering terjadi pada lipatan-lipatan kulit, dahi dan leher. Kerontokan rambut mungkin

timbul, dapat terjadi penebalan dan edema dari wajah dan curiga terdapat myxedema.


Saat otopsi bila tertelan kristal putih maka akan timbul efek pemutihan

mukosa mulut, faring dan esofagus walau perdarahan lokal juga bisa terjadi.

Diperut juga terjadi kerusakan mukosa dan warnanya menjadi cokelat tua atau

hitam yang berasal dari asam hematin, dindingnya erosi. Kristal kalsium oksalat bisa

terlihat pada isi perut atau dinding mukosa.

Kematian pada korban yang telah melewati fase akut disebabkan karena

kelainan fungsi otot (termasuk kelainan myocardium) karena hipokalemi akibat

presipitasi kalsium tubuh. Kematian terjadi sertelah 2-10 hari.

Pada keracunan akut temuan mungkin hanya sedikit. Pada kematian yang

terjadi 1 jam. Mungkin bisa ditemukan iritasi minimal pada GIT bagian atas seperti

tanda kemerahan pada mukosa gaster terutama sepanjang tepi atas dari rugae.

Gambaran red velvet ditemukan pada beberapa lapisan diperut. Pada keracunan akut

mungkin terdapat lapisan mucus dan granule dari agen beracun yang terperangkap

pada lapisan tersebut. Usus halus biasanya normal pada keracunan akut.


39/42

38

Lesi lain yang mungkin ditemukan adalah subendokardial hemorragi pada

dinding ventrikel kiri. Hal ini tentu saja temuan yang umum pada kondisi shock yang

berat ketika hipotensi timbul tiba-tiba. Hal ini terlihat pada luka-luka yang banyak,

yang kehilangan banyak darah, penurunan tekanan darah dan shock neurogenik.

Perdarahan terletak dibagian atas septum interventrikulare dan pada otot

papillary yang berlawanan. Pada kasus keracuan kronik antimoni, gambaran agak

berbeda dengan yang akut, meskipun sedikitnya ada kejadian yang mendukung atau

kejadian yang tidak langsung, diagnosis mungkin saja masih sulit untuk ditentukan.

Pada pemeriksaan dalam, lambung normal atau dapat juga menunjukan

gastritis kronis dengan disertai penebalan mukosa dan lapisan suserous dapat terlihat

adanya mucus dan kemerahan akibat inlamasi dari ruggae, kadang-kadang didaptkan

gastritis hemoragik dengan erosi akut atau kronis. Pada usus kecil berdilatasi dan

merah merata, dengan mukosa yang menebal dan gambaran keseluruhannya edema

kongestif yang non-spesifik yang umum ditemukan pada penyakit enteritis. Jarang

terjadi ulcerasi pada mukosa, isi dari usus sendiri dapat berlebihan atau berupa cairan

dengan gambaran seperti air perasan beras. Usus besar juga menunjukan perubahan

yang minimal atau dapat juga normal, isi nya dapat cair dan sama seperti usus kecil.

Pada hepar menunjukkan perlemakan hati/ nekrosis yang berat, kadang dapat

ditemukan pada lobus perifer. Kerusakan hati yang berat ditandai dengan terlihatnya

warna kuning pada tubuh. Ginjal pada keracunan antimoni menjadi rusak akibat

terjadi nekrosis tubular. Myokardium menunjukkan erusakan myofibril, kumpulan sel

interstitial dan degenerasi lemak.


- Penatalaksanaan jalan nafas, yaitu membebaskan jalan nafas untuk menjaminpertukaran udara.

- Penatalaksanaan fungsi pernafasan untuk memperbaiki fungsi ventilasi dengancara memberikan pernafasan buatan untuk menjamin cukupnya kebutuhan

oksigen dan pengeluaran karbon dioksida.

- Penatalaksanaan sirkulasi, bertujuan mengembalikan fungsi sirkulasi darah.o Jika ada kejang, beri diazepam dengan dosis: Dewasa: 10-20 mg IV dengan

kecepatan 2,5 mg/30 detik atau 0,5 mL/30 menit, jika perlu dosis ini dapat


40/42

39

diulang setelah 30-60 menit. Mungkin diperlukan infus kontinyu sampai

maksimal 3 mg/kg BB/24 jam. Anak-anak: 200-300 g/kg BB.


41/42

40

BAB III

SIMPULAN

3.1 SimpulanDari penjabaran yang telah disebutkan sebelumnya, dapat kami simpulkan bahwa

pada intoksikasi logam berat, logam berat dapat menimbulkan gangguan pada faal tubuh

organisme oleh karena daya kerja yang umumnya melalui mekanisme penghambatan suatu

sistem enzim tertentu, seperti halnya pada merkuri (Hg) dan Arsen (As) akan menghambat

gugus sulfhydryl (-SH group) dari suatu sistem enzym. Intoksikasi logam berat memiliki ciri

tertentu dan dengan pemeriksaan forensik serta pemeriksaan penunjang dapat dibedakan dari

keracunan pada zat atau logam berat lainnya.


42/42

41

DAFTAR PUSTAKA

Alfian, Zul. 2006. Merkuri Antara Manfaat dan Efek Penggunaannya Bagi Kesehatan

Manusia dan Lingkungan. Available at

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/708/1/08E00123.pdf [Accessed at:

March, 8th2014 ]

Badan POM RI. 2010. Antimony Triklorida Sentra Informasi Keracunan Nasional

(SIKERNAS), Pusat Informasi Obat dan Makanan. Available at:

http://www.google.com/url?q=http://ik.pom.go.id/v2012/katalog/ANTIMONY%2520T

RIKLORIDA.pdf&sa=U&ei=IdUmU_H5LI2TigfUq4G4Bw&ved=0CCcQFjAD&sig2

=gkMfcOB-Mh97R1iqwCrTrA&usg=AFQjCNGMq-

u4P6WZp6wvZKnygzCYQBIcTg [Accessed at: March, 10th2014]

Budiyanto, Arif., dkk. 1997. Ilmu Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Penerbit Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia: Jakarta

Darmono. (2006).Hubungannya dengan Toksikologi Senyawa Logam. UI-Press: Jakarta

Department of Sustainability, Environment, Water, Population and Communities of australian

Goverment. 2001. Air toxics and indoor air quality in Australia. Available at:

http://www.environment.gov.au/atmosphere/airquality/publications/sok/lead.html

[Accessed at: March, 10th2014]

Kusuma, Soekry Erfan., dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal.

Edisi 3. Bagian Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal FK Unair: Surabaya

Subakti, P. 2011. Analisis Logam Berat. Available at:

http://www.respiratory.usu.ac.id/bitstream/4/chapterII/pdf [Accessed at: March, 14th

2014]

Tim Farmakologi FK UI. 2008.Farmakologi dan Terapi. Balai Penerbit FK UI: Jakarta
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/708/1/08E00123.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/708/1/08E00123.pdfhttp://www.google.com/url?q=http://ik.pom.go.id/v2012/katalog/ANTIMONY%2520TRIKLORIDA.pdf&sa=U&ei=IdUmU_H5LI2TigfUq4G4Bw&ved=0CCcQFjAD&sig2=gkMfcOB-Mh97R1iqwCrTrA&usg=AFQjCNGMq-u4P6WZp6wvZKnygzCYQBIcTghttp://www.google.com/url?q=http://ik.pom.go.id/v2012/katalog/ANTIMONY%2520TRIKLORIDA.pdf&sa=U&ei=IdUmU_H5LI2TigfUq4G4Bw&ved=0CCcQFjAD&sig2=gkMfcOB-Mh97R1iqwCrTrA&usg=AFQjCNGMq-u4P6WZp6wvZKnygzCYQBIcTghttp://www.google.com/url?q=http://ik.pom.go.id/v2012/katalog/ANTIMONY%2520TRIKLORIDA.pdf&sa=U&ei=IdUmU_H5LI2TigfUq4G4Bw&ved=0CCcQFjAD&sig2=gkMfcOB-Mh97R1iqwCrTrA&usg=AFQjCNGMq-u4P6WZp6wvZKnygzCYQBIcTghttp://www.google.com/url?q=http://ik.pom.go.id/v2012/katalog/ANTIMONY%2520TRIKLORIDA.pdf&sa=U&ei=IdUmU_H5LI2TigfUq4G4Bw&ved=0CCcQFjAD&sig2=gkMfcOB-Mh97R1iqwCrTrA&usg=AFQjCNGMq-u4P6WZp6wvZKnygzCYQBIcTghttp://www.google.com/url?q=http://ik.pom.go.id/v2012/katalog/ANTIMONY%2520TRIKLORIDA.pdf&sa=U&ei=IdUmU_H5LI2TigfUq4G4Bw&ved=0CCcQFjAD&sig2=gkMfcOB-Mh97R1iqwCrTrA&usg=AFQjCNGMq-u4P6WZp6wvZKnygzCYQBIcTghttp://www.environment.gov.au/index.htmlhttp://www.environment.gov.au/atmosphere/airquality/publications/sok/lead.htmlhttp://www.environment.gov.au/atmosphere/airquality/publications/sok/lead.htmlhttp://www.respiratory.usu.ac.id/bitstream/4/chapterII/pdfhttp://www.respiratory.usu.ac.id/bitstream/4/chapterII/pdfhttp://www.respiratory.usu.ac.id/bitstream/4/chapterII/pdfhttp://www.environment.gov.au/atmosphere/airquality/publications/sok/lead.htmlhttp://www.environment.gov.au/index.htmlhttp://www.google.com/url?q=http://ik.pom.go.id/v2012/katalog/ANTIMONY%2520TRIKLORIDA.pdf&sa=U&ei=IdUmU_H5LI2TigfUq4G4Bw&ved=0CCcQFjAD&sig2=gkMfcOB-Mh97R1iqwCrTrA&usg=AFQjCNGMq-u4P6WZp6wvZKnygzCYQBIcTghttp://www.google.com/url?q=http://ik.pom.go.id/v2012/katalog/ANTIMONY%2520TRIKLORIDA.pdf&sa=U&ei=IdUmU_H5LI2TigfUq4G4Bw&ved=0CCcQFjAD&sig2=gkMfcOB-Mh97R1iqwCrTrA&usg=AFQjCNGMq-u4P6WZp6wvZKnygzCYQBIcTghttp://www.google.com/url?q=http://ik.pom.go.id/v2012/katalog/ANTIMONY%2520TRIKLORIDA.pdf&sa=U&ei=IdUmU_H5LI2TigfUq4G4Bw&ved=0CCcQFjAD&sig2=gkMfcOB-Mh97R1iqwCrTrA&usg=AFQjCNGMq-u4P6WZp6wvZKnygzCYQBIcTghttp://www.google.com/url?q=http://ik.pom.go.id/v2012/katalog/ANTIMONY%2520TRIKLORIDA.pdf&sa=U&ei=IdUmU_H5LI2TigfUq4G4Bw&ved=0CCcQFjAD&sig2=gkMfcOB-Mh97R1iqwCrTrA&usg=AFQjCNGMq-u4P6WZp6wvZKnygzCYQBIcTghttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/708/1/08E00123.pdf

intoksikasi logam berat jadi

Documents