intoksikasi karbon monoksida

of 27 /27
Intoksikasi Gas Karbon Monoksida Akibat Kerja Michaela Vania Tanujaya 10.2010.175 [email protected] Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Skenario 4 Seorang dokter dan 4 rekan kerjanya ditemukan telah meninggal dunia dalam ruang jaga klinik. Scenario ini adalah peristiwa nyata. Berawal dari listrik padam, untuk menghidupkan alat elektronik digunakan genset. Genset ini biasanya di letakkan di luar tetapi karena terjadi malam hari yang gelap. Dihidupkan dan diletakkan di dalam ruang tertutup dan ber AC dan pintu rooling door tanpa ventilasi. Mereka semua tertidur karena efek gas karbon monoksida. Abstract Carbon monoxide intoxication is one of the leading cause of morbidity and death from poisoning worldwide. CO intoxication is a particularly serious consequence of smoke inhalation and may count as much as 80% of fatalities from inhalation injury. The clinical 1

Author: davidandreannatanael

Post on 25-Jan-2016

5 views

Category:

Documents


3 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

edds

TRANSCRIPT

Intoksikasi Gas Karbon Monoksida Akibat Kerja

Michaela Vania [email protected]

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Skenario 4Seorang dokter dan 4 rekan kerjanya ditemukan telah meninggal dunia dalam ruang jaga klinik.Scenario ini adalah peristiwa nyata. Berawal dari listrik padam, untuk menghidupkan alat elektronik digunakan genset. Genset ini biasanya di letakkan di luar tetapi karena terjadi malam hari yang gelap. Dihidupkan dan diletakkan di dalam ruang tertutup dan ber AC dan pintu rooling door tanpa ventilasi. Mereka semua tertidur karena efek gas karbon monoksida.

AbstractCarbon monoxide intoxication is one of the leading cause of morbidity and death from poisoning worldwide. CO intoxication is a particularly serious consequence of smoke inhalation and may count as much as 80% of fatalities from inhalation injury. The clinical manifestations and effects of CO intoxication are diverse and easily confused with other illness. A high index of suspicion is essential to make the diagnosis of CO intoxication.Reported one case, a 34 years old female patient, with severe carbon monoxide intoxication whom presented many clinical manifestations. She was treated with supplemental oxygen and aggressive supporting care, including hyperbaric oxygen therapy are rehabilitation therapy.

Keywords: carbon monoxide, intoxication

PendahuluanClaude Bernard pada tahun 1857 menemukan efek beracun karbon monoksidayang disebabkan oleh pelepasan ikatan oksigen dari hemoglobin menjadi carboxyhaemoglobin. Warberg pada tahun 1926 mamakai kultur jamur yeast untuk menunjukan asupan oksigen oleh jaringan di hambat oleh paparan karbon monoksida dalam jumlah yang besar.1Karbon monoksida adalah gas yang tidak berwarna dan tidak berbau yang dihasilkan dari proses pembakaran yang tidak sempurna dari material yang berbahan dasar karbon seperti kayu, batu bara, bahan bakar minyak dan zat-zat organic lainnnya. Setiap karbon kebakaran api harus dicurigai adanya intoksikasi gas CO. sekitar 50% kematian akibat luka bakar berhubungan dengan trauma inhalasi dan hipoksia dini menjadi penyebab kematian lebih dari 50% kasus trauma inhalasi. Intoksikasi gas CO merupakan akibat yang serius dari kasus inhalasi asap dan diperkirakan lebih dari 80% penyebab kefatalan yang disebabkan oleh trauma inhalasi.Misdiagnosis tidak jarang terjadi karena gejala yang tidak khas dan banyak manifestasi klinis yang timbul, sehingga diperlukan ketelitian yang tinggi dalam menangani pasien dengan intoksikasi gas CO.

Diagnosis Penyakit Akibat KerjaDiagnosis penyakit akibat kerja adalah landasan terpenting bagi manajemen penyakit tersebut promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif. Diagnosis penyakit akibat kerja juga merupakan penentu bagi dimiliki atau tidak dimilikinya ha katas manfaat jaminan penyakit akibat kerja yang tercakup dalam program jaminan kecelakaan kerja. Sebagaimana berlaku bagi semua penyakit pada umumnya, hanya dokter yang kompeten yang berwenang menetapkan suatu penyakit adalah penyakit akibat kerja. Tegak tindaknya diagnosis penyakit akibat kerja sangat tergantung kepada sejauh mana metodologi diagnosis penyakit akibat kerja dilaksanakan oleh dokter bersangkutan.Cara menegakkan diagnosis penyakit akibat kerja mempunyai kekhususan apabila dibandingkan terhadap diagnosis penyakit pada umumnya. Untuk diagnosis penyakit akibat kerja, anamnesis, dan pemeriksaan klinis serta laboratoris yang bisa digunakan bagi diagnosis penyakit pada umumnya belum cukup, melainkan harus pula dikumpulkan data dan dilakukan pemeriksaan terhadap tempat kerja, aktivitas pekerjaan dan lingkungan kerja guna memastikan bahwa pekerjaan atau lingkungan kerja adalah penyebab penyakit akibat kerja yang bersangkutan. Selain itu, anamnesis terhadap pekerjaan baik yang sekarang maupun pada masa sebelumnya harus dibuat secara lengkap termasuk kemungkinan terhadap terjadinya paparan kepada faktor mekanis, fisis, kimiawi, biologis, fisiologis/ergonomis dan mental psikologis.

Secara umum, disajikan menurut urutannya 5 lima langkah yang harus diambil guna menegakkan diagnosis suatu penyakit akibat kerja sbb:1. Anamnesis tentang riwayat penaykit dan riwayat pekerjaan dimaksudkan untuk mengetahui kemungkinan salah satu faktor di tempat kerja, pada pekerjaan dan atau lingkungan kerja menjadi penyebab penyakit akibat kerja. Riwayat penyakit meliputi antara lain awal mula timbul gejala atau tanda sakit, dan terutama penting hubungan antara gejala serta tanda sakit dengan pekerjaan dan atau lingkungan kerja. Riwayat pekerjaaan harus ditanyakan kepada penderita dengan seteliti-telitinya dari permulaan sekali sampai dengan waktu terakhir bekerja. Jangan sekali-kali hanya mencurahkan perhatian pada pekerjaan yang dilakukan waktu sekarang, namun harus dikumpulkan informasi tentang pekerjaan sebelumnya, sebab selalu mungkin bahwa penyakit akibat kerjayang di derita waktu ini penyebabnya adalah pekerjaan atau lingkungan kerja dari pekerjaan terdahulu. Hal ini lebih penting lagi jika tenaga kerja gemar pindah kerja dari satu ke pekerjaan lainnya. Buatlah tabel secara kronologis memuat waktu, perusahaan, tempat bekerja, jenis pekerjaan, aktivitas pekerjaan, faktor dalam pekerjaan atau lingkungan kerja yang mungkin menyebabkan penyakit akibat kerja. Penggunaan kuesioner yang direncanakan dengan tepat sangat membantu. Perhatiaan juga diberikan kepada hubungan antara bekerja dan tidak bekerja dengan gejala dan tanda penyakit. Pada umumnya gejala dan tanda penyakit akibat kerja berkurang, bahkan kadang-kadang hilang sama sekali, apabila penderita tidak masuk bekerja, gejala dan tanda itu timbul lagi atau menjadi lebih berat, apabila ia kembali bekerja. Fenomin seperti ini sangat jelas misalnya pada penyakit dermatosis akibat kerja atau pada penyakit bissinosis atau asama bronkiale akibat kerja aatau lainnya. Informasi dan data hasil pemeriksaan kesehatan sebelum bekerja, pemeriksaan kesehatan berkala dan pemeriksaan kesehatan khusus sangat penting artinya bagi keperluan menegakkan diagnosis penyakit akibat kerja. Akan lebih mudah lagi menegakkan diagnosis akibat kerja, jika tersedia data kualitatif dan kuantitatif faktor-faktor dalam pekerjaan dan lingkungan kerja yang dapat menyebabkan gangguan kesehatan dan penyakit akibat kerja. Data tentang identifikasi, pengukuran, evaluasi dan upaya pengendalian tentang faktor yang dapat mempengaruhi kesehatan tenaga kerja sangat besar manfaatnya.2. Pemeriksaan klinis dimaksudkan untuk menemukan gejala dan tanda yang sesuai untuk suatu sindrom, yang sering-sering khas untuk suatu penyakit akibat kerja. Sebagi missal, pada keracunan kronis timah hitam (timbal) terdapat gejala dan tanda penyakit seperti garis timah hitam di gusi, anemia, kolik usus, wrist drop (kelumpuhan saraf lengan nervus ulnaris dan atau nervus radialis), dll. Atau gejala dan tanda cepat tergangu emosi, hipersalivasi dan tremor pada keracunan oleh merkuri (air raksa atau Hg).3. Pemeriksaan laboratoris dimaksudkan untuk mencocokkan benar tidaknya penyebab penyakit akibat kerja yang bersangkutan ada dalam tubuh tenaga kerja yang menderita penyakit tersebut. Guna menegakkan diagnosis penyakit akibat kerja, biasanya tidak cukup sekedar pembuktiansecara kualitatif yaitu tentang adanya faktor penyebab penyakit, melainkan harus ditunjukkan juga banyaknya atau pembuktian secara kuantitatif. 4. Pemeriksaan Rontgen (sinar tembus) sering sangat membantu dalam menegakkan diagnosis penyakit akibat kerja, terutama untuk penyakit yang disebabkan penimbunan debu dalan paru dan reaksi jaringan paru terhadapnya yaitu yang dikenal dengan nama pneumoconiosis. Hasil pemeriksaan sinar tembus baru ada maknanyajika dinilai dengan riwayat penyakit dan pekerjaan serta hasil pemeriksaan lainnya dan juga data lingkungan kerja.5. Pemeriksaan tempat dan ruang kerja yang dimaksudkan untuk memastikan adanya dan mengukur kadar faktor penyebab penyakit di tempat atau ruang kerja. Hasil pengukuran kuantitatifdi tempat atau ruang kerja sangat perlu untuk melakukan penilaian dan mengambil kesimpulan, apakah kadar zat sebagai penyebab penyakit akibat kerja cukup dosisnya atau tidak untuk menyebabkan sakit. Sebagai missal, kandungan udara 0,05mg timah hitam per meter kubik udara ruang kerja tidaklah menyebabkan keracunan Pb, kecuali jika terdapat absorbs timah hitam dari sumber lain atau jam kerja per hari dan minggunya sangat jauh melebihi batas waktu 8 jam sehari dan 40 jam seminggu.

Dalam keputusan Menteri Tenaga Kerja No. KEPTS.333/MEN/1989 tentang diagnosis dan Pelaporan Penyakit Akibat Kerja, pelaporan dirinci sbb:1. Identitas , yang meliputi: nama penderita, nomor induk pokok, umur, jenis kelamin, jabatan, unit/bagian kerja, lama bekerja, nama perusahaan, jenis perusahaan dan alamat perusahaan.2. Anamnesis, yang meliputi: riwayat pekerjaan, keluhan yang diderita dan riwayat penyakit.3. Hasil pemeriksaan mental dan fisik (status present), yang meliputi: pemeriksaan mental (kesadaran, tingkah laku, kontak psikis dan perhatian,dll), pemeriksaan fisik (tinggi badan dalam sentimeter, berat badan dalam kilogram, tensi sistolik dan diastolic dalam mmHg, denyut nadi per menit dan kualitasnya lemah/sedang/cukup/kuat serta regular/irregular, suhu aksiler kepala dan muka. Rambut mata: strabismus, refleks pupil, kornea dan konjugtiva, hidung mukosa, penciuman. Epistaksis, tenggorokan: tonsil. Suara: rongga mulut: mukosa, idah, gigi, leher, kelenjar gondok, toraks, bentuk, pergerakkan paru, jantung, abdomen, hati, limpa, genitalia, tulang punggung, ekstremitas, refleks fisiologis/patologis, koordinasi otot: tremor, tonus, paresis, paralisis,dll). Pemeriksaan rontgen (paru-paru, jantung, dll), elektrokardiogram (EKG/ECG), pemeriksaan laboratoris: darah, urin, tinja, pemeriksaan tambaha/ monitoring biologis: pengukuran kadar bahan kimia penyebab sakit di dalam tubuh tenaga kerja misalnya kadar dalam urin, darah, dan sebagainya, dan hasil uji/ pemeriksaan fungsi organ tubuh tertentu akibat pengaruh bahan kimia tersebut pengaruhbahan kimia tersebut misalnya uji fungsi paru, dan sebagainya. Pemeriksaan patologis anatomis, serta kesimpulan.4. Hasil pemeriksaan lingkungan kerja dan cara kerja, yang meliputi: faktor lingkungan kerja yang dapat berpengaruh terhadap sakit penderita (faktor fisis, kimiawi, biologis, psikososial), faktor cara kerja yang dapat berpengaruh terhadap sakit penderita (peralatan kerja, proses produksi, ergonomic), waktu paparan nyata (per hari, per minggu) dan alat pelindung diri.5. Pemeriksaan kesehatan tenaga kerja, yang meliputi pemeriksaan kesehatan sebelum bekerja, pemeriksaan kesehatan sebelum penempatan kerja, pemeriksaan kesehatan berkala, dan pemeriksaan kesehatan khusus (dilakukan/tidak dilakukan, kelainan yang ditemukan).6. Resume, yang meliputi faktor-faktor yang mendukung diagnosis penyakit akibat kerja dari anamnesis, pemeriksaan medis (mental,fisik, laboratoris, monitoring biologis, rontgen, patologis anatomi), pemeriksaan lingkungan kerja dan cara kerja tenaga kerja, dan waktu paparan nyata.7. Kesimpulan, yaitu: penderita/tenaga kerja yang bersangkutan menderita/tidak menderita penyakit akibat kerja, diagnosis, diagnosis menurut jenis penyakit akibat kerja atas dasar Keppres No. 22 Th.1993 dan atau menurut klasifikasi internasional penyakit (international classification of disease atau disingkat ICD).2

Sifat Zat Kimia 1. Sifat Fisis Zat Kimia dalam bentuk wujud yang meliputi: Gas, yaitu bentuk wujud zat kimia, yang tidak mempunyai bangun sendiri, melainkan mengisi ruangan tertutup pada keadaan suhu dan tekanan normal. Tingkat wujudnya bisa di ubah menjadi cair atau padat hanya dengan kombinasi meninggikan tekanan dan menurunkan suhu. Sifat gas pada umumnya adalah tidak terlihat dan tidak berbau pada konsentrasi rendah serta berdifusi mengisi seluruh ruangan. Uap, yaitu bentuk gas zat kimia, yang dalam keadaan biasa berbentuk zat pada atau zat cair yang dapat dikembalikan kepada tingkat wujud semula, baik hanya dengan meninggikan tekanan, maupun dengan hanya menurunkan suhu saja. Sifat uap umumnya tak kelihatan dan berdifusi mengisi seluruh ruang. Debu, yaitu partikel zat kimia padat, yang disebabkan oleh kekuatan alami atau mekanis seperti pengolahan, penghancuran, pelembutan, pengepakan yang cepat, peledakan, dan lain-lain dari benda, baik organis, maupun anorganis, misalnya batu, kayu, bijih, logam, batu bara, butir-butir zat dan sebaginya. Contoh-contoh: debu batu, debu kapas, debu asbes, dll. Sifat-sifat debu ini tidak berflokulasi, kecuali oleh gaya tarikan elektris, tidak berdifusi, dan turun oleh tarikan gaya tarik bumi. Kabut, yaitu titik-titik cairan kimia halus dalam udara yang terjadi dari kondensasi berbentuk uap atau dari pemecahan zat cair menjadi tingkat butir-butir cairan sangat halus (disperse) dengan cara splashing, foaming, dll. Fume, yaitu partikel-partkel zat kimia padat yang terjadi oleh karena kondensasi dari bentuk gas, bisanya sesudah penguapan benda padat yang dipijarkan dan lain-lain dan biasanya disertai dengan oksidasi kimiawi, sehingga terjadi zat seperti ZnO, PbO,dll. Awan, yaitu partikel-partikel zat kimia cair sehingga hasil kondensasi dari fase gas. Sifat-sifat fume dan awan adalah berflokulasi, kadang-kadang bergumpal, ukuran partikel di bawah 1 mikron , yaitu diantara 0.10-1 mikron. Asap, biasanya dianggap partikel-partikel zat karbon yang ukurannya kurang dari 0,5 mikron, sebagai akibat dari pembakaran tidak sempurna bahan-bahan mengandung karbon.

Zat kimia yang terdapat diudara dapat digolongkan menjadi : Wujud yang bersifat partikel, yaitu debu, awan, kabut, fume. Wujuda yang tidak bersifat partikel, yaitu gas dan uap.

Zat kimia yang wujudnya partikel dan berada di udara tempat kerja dapat digolongkan menurut efeknya kepada kesehatan sebagai berikut: Perangsang, misalnya : debu, kapas, sebu sabun, bubuk beras, dll. Toksis, misalnya partikel-partikel Pb, As, Mn, dll. Menyebabkan fibrosis jaringan paru, misalnya debu kwarsa ,asbes dll. Menyebabkan alergi, misalnya tepung sari, debu kapas, dll. Menimbulkan demma, misalnya fume, ZnO,dll. Inert, misalnya aluminium, kapur,dll.

Zat yang tidak berbentuk partikel, yaitu gas dan uap, digolongkan menurut efeknya terhadap kesehatan : Asfiksian (asphyxiants), misalnya gas metan (CH4), CO2, helium, dll. Perangsang, misalnya: amoniak, HCL, H2S, dll. Racun-racun anorganis atau organis, misalnya AsH3, TEL, nikelkarbonil,dll. Zat kimia yang mudah menguap, menurut pengaruhnya kepada manusia: Berefek anestesi, misalnya trikloretilin Yang merusak organ dalam tubuh misalnya CCL4 Yang merusak susunan darah, misalnya benzene Yang merusak susunan saraf, misalnya parathion.

2. Sifat kimiawi dari zat kimia, yang menyangkut: Jenis persenyawaan (contoh: alkohol lain sifat kimiawinya dari benzene dan yang terakhir ini lain dari ester asam formiat dsb). Besar molekul ( contoh: besar molekul xilen lebih besar dari toluene dan yang disebut terakhr lebih besar dari benzene, atau besar molekul butanon lebih besar dari aston). Konsentrasi (contoh: asam sulfat pekat atau methanol murni lebih tinggi kadarnya dari masing-masing senyawa tersebut yang encer). Derajat larut dan jenis pelarut (dieldrin larut baik dalam minyak tanah).

3. Pintu (jalan) masuk (port denteree) zat kimia ke dalam tubuh manusia, yang umumnya melalui tiga pintu: Pernafasan, untuk zat kimia di udara. Pencernaan, untuk zat kimia dari udara yang melekat di tenggorok dan di telan atau untuk zat kimia cair atau padat. Kulit, untuk zat kimia cair, atau zat kimia di udara yang mengendap di permukaan kulit.

4. Faktor-faktor pada tenaga kerja: Usia Idiosinkrasi (idiosyncrasy) (keretanan terhadap suatu zat kimia). Habituasi (menjadi terbiasa terhadap suatu zat kimia). Daya tahan tubuh (tolerance) Kondisi dan derajat kesehatan tubuh. 5

Klasifikasi Zat Kimia Berbahaya Atas dasar potensi suatu zat bahan kimia untuk menimbulak gangguan kesehatan atau kecelakaan kerja, maka The Australian Code For The Transport of Dangerous Goods mengklasifikasikan zat kimia berbahaya menjadi:1. Kelas 1 eksplosif2. Kelas 2.1 gas yang mudah terbakar (flammable).3. Kelas 2.2 gas terkompresi yang tidak mudah terbakar4. Kelas 2.3 gas beracun5. Kelas 3. Cairan yang mudah terbakar6. Kelas 4.1 benda padat yang mudah terbakar7. Kelas 4.2 dapat terbakar (combustible) spontan8. Kelas 4.3 berbahaya, bila dalam keadaaan basah9. Kelas 5.1 zat kimia pengoksidasi 10. Kelas 5.2 zat kimia peroksida organic11. Kelas 6. Berbahaya (disimpan jauh dari makanan)12. Kelas 7. Radioaktif13. Kelas 8. KorosifKlasifikasi zat kimia berbahaya ini digambarkan dalam bentuk symbol yang digunakan sebagai bahan peringatan di tempat kerja. 6

Gambar 1. Simbol Peringatan Bahaya Kerja Kimiawi.

EpidemiologiGas CO adalah penyebab utama dari kematian akibat keracunan di amerika serikat dan lebih setengah penyebab keracunan faal lainnya di seluruh dunia. Terhitung sekitar 40.000 kunjungan pasien pertahun di unit gawat darurat di Amerika Serikat yang berhubungan dengan kasus intoksikasi gas CO dengan angka kematian sekitar 500-600 pertahun yang terjadi pada 1990an.1Sekitar 25.000 kasus keracunan gas CO pertahun dilaporkan terjadi di inggris. Dengan angka kematian sekitar 50 orang pertahun dan 200 orang menderita cacat berat akibat keracunan gas CO. 3Di singapura kasus intoksikasi gas CO termasuk jarang. Di rumah sakit Tan Tock Seng Singapura pernah dilaporkan 12 kasus intoksikasi gas CO dalam 4 tahun (1999-2003). Di Indonesia belum di dapatkan data berapa kasus keracunan gas CO yang terjadipertahun yang dilaporkan.4

Patofisiologi Ada tiga mekanisme yang menyebabkan cedera pada trauma inhalasi, yaitu kerusakan jaringan karena suhu yang sangat tinggi, iritasi paru-paru dan asfiksia. Hipoksia jaringan terjadi karena sebab sekunder dari beberapa mekanisme. Proses pembakaran menyerap banyak oksigen, dimana di dalam ruangan sempit seseorang akan menghirup udara dengan konsentrasi oksigen yang rendah sekitar 10-13%. Penurunan fraksi oksigen yang diinspirasi (FIO2) akan menyebabkan hipoksia. 7Keracunan karbonmonoksida dapat menyebabkan turunnya kapasitas transportasi oksigen dalam darah oleh hemoglobin dan penggunaan oksigen di tingkat seluler. Karbonmonoksida mempengaruhi berbagai organ di dalam tubuh, organ yang paling terganggu adalah yang mengkonsumsi oksigen dalam jumlah besar, seperti otak dan jantung. 8Beberapa literature menyatakan bahwa hipoksia ensefalopati yang terjadi akibat keracunan CO adalah karena injuri reperfusi dimana peroksidasi lipid dan pembentukan radikal bebas yang menyebabkan mortalitas dan morbiditas. 9 Efek toksisitas utama adalah hasil dari hipoksia seluler yang disebabkan oleh gangguan transportasi oksigen. CO meningkat hemoglobin secara reversible, yang menyebabkan anemia relative karena CO mengikat hemoglobin 230-270 kali lebih kuat dari pada oksigen. Kadar HbCO 16% sudah dapat menimbulkan gejala klinis. CO yang terikat hemoglobin menyebabkan ketersediaan oksigen untuk jaringan menurun. 8,9CO mengikat myoglobin jantung lebih kuat dari pada mengikat hemoglobin yang menyebabkan depresi miokard dan hipotensi yang menyebabkan hipoksia jaringan. Keadaan klinis sering tidak sesuai dengan kadar HbCO yang menyebabkan kegagalan respirasi di tingkat seluler.CO mengikat cytochromes c dan P450 yang mempunyai daya ikat lebih lemah dari oksigen yang diduga menyebabkan defisit neuropsikiatris. Beberpa penelitian mengindikasikan bila CO dapat menyebabkan peroksidasi lipid otak dan perubahan inflamasi di otak yang dimediasi oleh lekosit. Proses tersebut dapat dihambat dengan terapi hiperbarik oksigen. Pada intoksikasi berat, pasien menunjukkan gangguan sistem saraf pusat termasuk demyelisasi substasia alba. Hal ini menyebabkan edema dan nekrosis fokal. 7Penelitian terakhir menunjukkan adanya pelepasan radikal bebas nitric oxide dari platelet dan lapisan endothelium vascular pada keadaan keracunan CO pada konsentrasi 100 ppm yang dapat menyebabkan vasodilatasi dan edema serebri.9 CO dieliminasi di paru-paru. Waktu paruh dari CO pada temperature ruangan adalah 3-4 jam. Seratus persen oksigen dapat menurunkan waktu paruh menjadi 30-90 menit, sedangkan dengan hiperbarik oksigen pada tekanan 2,5 atm dengan oksigen 100% dapat menurunkan waktu paruh 15-23 menit. 10

Gejala dan TandaMisdiagnosis sering terjadi karena beragamnya keluhan dan gejala pada pasien. Gejala-gejala yang muncul sering mirip dengan gejala penyakit lain. Pada anamnesa secara spesifik di dapatkan riwayat paparan oleh gas CO. gejala-gejala yang muncul sering tidak sesuai dengan kadar HbCO dalam darah.Penderita trauma inhalasi atau penderita luka bakar harus dicurigai kemungkinan terpapar dan keracunan gas CO. pada pemeriksaaan tanda vital didapatkan takikardi, hipertensi atau hipotensi, hipertermia, takipnea. Pada kulit biasanya didapatkan lesi di kulit berupa eritema dan bula. 1,11

Tabel1. Gejala-gejala klinis dari saturasi darah oleh karbon monoksidaKonsentrasi CO dalam darahGejala-gejala

25%, dan gejala yang menetap setelah pemberian oksigen normobarik. 10-12

Pencegahan Periksa semua saluran rumah yang bukaanya menghadap ke luar rumah ( pemanas air, dll) setiap tahun untuk memastikan saluran pengeluran tidak tersumbat. Periksa sistem AC mobil untuk memeriksa kebocoran yang mungkin terjadi. Periksa pemanas air, pastikan bukaanya sempurna dan saluran tidak bocor. Jangan nyalakan mobil di dalam garasi yang terutup rapat.

Perundang-undangan Keputusan Mentri Tenaga Kerja RI Nomor KEP-187/Men/1999 tentang Pengendalian bahan kimia berbahaya di tempat kerja. Undang-undang nomor 3 tahun 1992. Tenaga kerja yang tertimpa kecelakaan kerja berhak menerima jaminan kecelakaan kerja (pasal 8, ayat 1), jaminan kecelakaan kerja meliputi:A. Biaya pengangkutan B. Biaya pemeriksaan, pengobatan, dan/ perawatanC. Biaya rehabilitasi D. Santunan berupa uang yang meliputi: Santunan sementara tidak mampu bekerja Santunan cacat sebagian untuk selama-lamanya Santunan cacat total untuk selama-lamanya baik fisik maupun mental Santunan kematian (pasal 9).

Pengusaha wajib melaporkan kecelakaan kerja yang menimpa tenaga kerja kepada kantor departemen tenaga kerja dan badan penyelenggara jaminan social tenaga kerja dalam waktu tidak lebih dari 2 kali 24 jam (pasal 10 ayat 1). Pengusaha wajib melaporkan kepada kantor departemen tenaga kerja dan badan penyelenggara jaminan social tenaga kerja dalam waktu tidak lebih dari 2 kali 24 jam setelah tenaga kerja yang ketimpa kecelakaan oleh dokter yang merawatnya dinyatakan sembuh, cacat atau meninggal dunia (pasal 10 ayat 2). Pengusaha wajib mengurus hak tenaga kerja yang tertimpa kecelakaan kerja kepada badan penyelenggara jaminan social tenaga kerja sampai meperoleh hak-haknya (pasal 10 ayat 3).

Dalam perkembangan landasan hukum bagi penyelenggara jaminan social tenaga kerja menjadi lebih kuat lagi dengan masuknya ketetntuan mengenai jaminan social dalam undang-undang RI, adanya ketentuan mengenai jaminan social tenaga kerja dalam UU no. 13 Th.2003 dan diundangkan serta berlakunya undang-undang Nomor 40 Tahun 2004 tentang sistem jaminan social Nasional ( UU SJSN). Jenis program jaminan social SJSN meliputi: Jaminan kesehatan Jaminan kecelakaan kerja Jaminan hari tua Jaminan pensium Jaminan kematian (pasal 18).

Daftar Pustaka1. Louise W Kao, Kristine A Nanagas. Carbon Monoxide Poisioning. Emerg Medclin N Arnn22 2004, P.985-1018.2. Sumamur. Higiene perusahaan dan kesehatan kerja. Jakarta: sagung seto; 2009.h. 86-87.3. Ivan Blumenthal. Carbon Monoxide Poisioning. J R Soc Med 2001, P. 270-2.4. PK Handa, DYH Tai. Carbon Monoxide Poisioning: a- five year Review at Tan Tock Seng Hospital, Singapore. Ann Acad Med Singapore 2005; 34, P. 611-4.5. Sumamur. Higiene perusahaan dan kesehatan kerja. Jakarta: sagung seto; 2009.h. 184-6.6. Harrianto.R, Buku Ajar Kesehatan Kerja. Jakarta: EGC;2013. H.50-1.7. Peter MC DeBlieux, VanDeVoort, John G Benitez, Halamka, Asim Tarabar. Toxicity, Carbon Monoxide. 2006. Available from URL: HYPERLINK http:/www.emedicine.com.8. Eugene N. Bruce, Margaret C-A multicompanement model of cartoxyhemoglobin and carboxymyoglobinn responses to inhalation of carbon monoxide. J. Appl Pysiol95 2003, P.1235-1247.9. Stephen R Thom, Donald Fisher, Y Anne Xu, Sarah Garner, and Harry Ischiropoulos- Role of nitric oxide derived oxidants in vascular injury from carbon monoxide in the rat. Am J of Physiol. 1999, P.984-90.10. Jurling DN, Buckley NA, Stanbrook MB, Isbister M, McGuigan MA, Hyperbaric Oxygen for carbon monoxide poisioning. Cochrane database of systematic reviews 2005, issue I, Art. No: CD00204.DOI:10.1002/146518. 11. Zeki Palili, Hayriye Saricao, Ahmed Acar. Skin lassions in carbonmonoxide intoxication. Journal of the European Acadeny of dermatology and venereology P.152-4.12. Vladimir Coric, dan A Oren. Carbon monoxide poisioning and treatment with hyperbaric oxygen in subacute phase. J. Neurol Neurosurg Psychiatry P.245-7.

1