insulin menejement 2

7/31/2019 Insulin Menejement 2

1/25

INSULIN MENEJEMENT

REGULASI CEPAT & REGULASI LAMBAT

Disusun oleh:Badiul Jannah(08.321.010)

Semester IV A

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

INSAN CENDIKIA MEDIKA

JOMBANG

2010


2/25

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat danhidayah-Nya yang diberikan sehingga dapat terselesaikan Tugas tentang Insulin menejement(regulasi cepat & regulasi lambat).

Makalah ini disusun sebagai salah satu tugas dari mata kuliah Sistem Endokrin ProgramStudi S1 Keperawatan Insan Cendekia Medika Jombang. Dalam penulisan makalah initentunya kami penulis mengalami banyak hambatan dan kesulitan. Oleh karena itu kamiucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah ikut membantu terselesaikannya makalahini.

Demikian, semoga Tuhan Yang Maha Esa senantiasa memberikan rahmat dan karunia-Nya kepada kita semua. Dan tak lupa kami menyadari bahwa makalah ini tentu saja masih jauhdari sempurna, sehingga dengan senang hati menerima kritik dan saran yang membangun, serta

semoga makalah ini bermanfaat bagi semua.

Jombang , 01 Juli 2010.

Penulis


3/25

DAFTAR ISI


4/25

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang.

Insulin berasal daribahasa Latininsula, yang berarti "pulau", karena diproduksidi Pulau-pulau Langerhans di pankreas adalah sebuah hormonpolipeptida yangmengatur metabolisme karbohidrat. Selain merupakan "efektor" utama dalamhomeostasis karbohidrat, hormon ini juga ambil bagian dalam metabolisme lemaktrigliserida danprotein hormon ini memiliki properti anabolik. Hormon tersebut jugamempengaruhi jaringan tubuh lainnya.

Insulin merupakan produksi hormone yang dihasilkan oleh kalenjar pankreaspada tubuh kita, hormon insulin yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagaisebutan insulin endogen. Namun, ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan

sekresi guna memproduksi hormon insulin, disaat inilah tubuh membutuhkan hormoninsulin dari luar tubuh, dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagaisebutan insulin eksogen.

Oleh karena itu penyusun tertarik untuk mengambil materi itu untuk dijadikanjudul makalah.

B. Rumusan masalah.

Beberapa masalah yang akan di bahas dalam makalah ini antara lain adalah

sebagai berikut:

1. Apakah pengertian Insulin ?

C. Tujuan.

1. Mengetahui pengertian Insulin.

2.
http://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Latinhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pulau-pulau_Langerhans&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Pankreashttp://id.wikipedia.org/wiki/Hormonhttp://id.wikipedia.org/wiki/Polipeptidahttp://id.wikipedia.org/wiki/Metabolisme_karbohidrathttp://id.wikipedia.org/wiki/Homeostasishttp://id.wikipedia.org/wiki/Karbohidrathttp://id.wikipedia.org/wiki/Lemakhttp://id.wikipedia.org/wiki/Trigliseridahttp://id.wikipedia.org/wiki/Proteinhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Anabolik&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Latinhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pulau-pulau_Langerhans&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Pankreashttp://id.wikipedia.org/wiki/Hormonhttp://id.wikipedia.org/wiki/Polipeptidahttp://id.wikipedia.org/wiki/Metabolisme_karbohidrathttp://id.wikipedia.org/wiki/Homeostasishttp://id.wikipedia.org/wiki/Karbohidrathttp://id.wikipedia.org/wiki/Lemakhttp://id.wikipedia.org/wiki/Trigliseridahttp://id.wikipedia.org/wiki/Proteinhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Anabolik&action=edit&redlink=1


5/25

BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian.

Insulin berasal daribahasa Latininsula, yang berarti "pulau", karena diproduksidi Pulau-pulau Langerhans di pankreas adalah sebuah hormon polipeptida yangmengatur metabolisme karbohidrat. Selain merupakan "efektor" utama dalamhomeostasis karbohidrat, hormon ini juga ambil bagian dalam metabolisme lemak

trigliserida danprotein hormon ini memiliki properti anabolik. Hormon tersebut jugamempengaruhi jaringan tubuh lainnya. (www.wikipediaindonesia.com).

Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkanoleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel

beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhantubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah. Secara fisiologis, regulasi glukosa darahyang baik diatur bersama dengan hormone glukagon yang disekresikan oleh sel alfakelenjar pankreas.

Insulin merupakan produksi hormone yang dihasilkan oleh kalenjar pankreaspada tubuh kita, hormon insulin yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagaisebutan insulin endogen. Namun, ketika kalenjar pankreas mengalami gangguansekresi guna memproduksi hormon insulin, disaat inilah tubuh membutuhkan hormoninsulin dari luar tubuh, dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagaisebutan insulin eksogen.

Insulin Endogen adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas, merupakanzat utama yang bertanggung jawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat.Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energiatau disimpan sebagai cadangan energi. Peningkatan kadar gula darah setelah makan

atau minum merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin sehingga mencegahkenaikan kadar gula darah yang lebih lanjut dan menyebabkan kadar gula darah
http://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Latinhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pulau-pulau_Langerhans&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Pankreashttp://id.wikipedia.org/wiki/Hormonhttp://id.wikipedia.org/wiki/Polipeptidahttp://id.wikipedia.org/wiki/Metabolisme_karbohidrathttp://id.wikipedia.org/wiki/Homeostasishttp://id.wikipedia.org/wiki/Karbohidrathttp://id.wikipedia.org/wiki/Lemakhttp://id.wikipedia.org/wiki/Trigliseridahttp://id.wikipedia.org/wiki/Proteinhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Anabolik&action=edit&redlink=1http://www.wikipediaindonesia.com/http://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Latinhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pulau-pulau_Langerhans&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Pankreashttp://id.wikipedia.org/wiki/Hormonhttp://id.wikipedia.org/wiki/Polipeptidahttp://id.wikipedia.org/wiki/Metabolisme_karbohidrathttp://id.wikipedia.org/wiki/Homeostasishttp://id.wikipedia.org/wiki/Karbohidrathttp://id.wikipedia.org/wiki/Lemakhttp://id.wikipedia.org/wiki/Trigliseridahttp://id.wikipedia.org/wiki/Proteinhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Anabolik&action=edit&redlink=1http://www.wikipediaindonesia.com/


6/25

menurun secara perlahan. Pada saatmelakukan aktivitas fisik kadar guladarah juga bisa menurun karena ototmenggunakan glukosa untuk energi.

Insulin Eksogen merupakanhasil recombinasi DNA yangdigunakan secara genetis denganmemodifikasi Escchereia Coli.Organisme ini mensintese setiaprantai insulin menjadi seperti asamamino yang sama seperti insulinmanusia. Ikatan-ikatan kimia iniyang akhirnya menghasilkan humaninsulin.

Jadi berdasarkan pengertiandiatas dapat disimpulkan bahwaPeran insulin di dalam tubuh sangat

penting, antara lain adalah mengaturkadar gula darah agar tetap dalamrentang nilai normal. Saat dansetelah makan, karbohidrat yang kita

konsumsi akan segera dipecah menjadi gula dan masuk aliran darah dalam bentukglukosa. Glukosa adalah senyawa siap pakai untuk menghasilkan energi. Pada keadaannormal, tingginya kadar glukosa setelah makan akan direspon oleh kelenjar pankreasdengan memproduksi hormon insulin. Dengan adanya insulin, glukosa akan segeramasuk ke dalam sel.

Selain itu, dengan bantuan insulin, kadar glukosa yang lebih dari kebutuhanakan disimpan di dalam hati (liver) dalam bentuk glikogen. Jika kadar glukosa darahturun, misalnya saat puasa atau di antara dua waktu makan, glikogen akan dipecahkembali menjadi glukosa untuk memenuhi kebutuhan energi.

Jika terdapat kelainan pada kelainan pada pankreas sehingga insulin tidak dapatdiproduksi atau pankreas tetap dapat menghasilkan insulin, tetapi jumlahnya tidakmemadai, atau jumlah produksi insulin masih normal, tetapi sel tubuh tidak dapat

menggunakannya (resisten). Maka tubuh memerlukan insulin dari luar atau insulineksogen supaya dapat mempertahankan kadar gula dalam darah tetap normal.

B. Insulin Endogen.

Hormon insulin Endogen adalah hormone yang diproduksi oleh kalenjarpankreas. Dalam kalenjar pankreas mengandung kurang lebih 100.000 pulauLangerhans dan setiap pulau mengandung 100 sel beta. Oleh sel beta hormon insulindiproduksi, dimana sel beta dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka

pintu masuknya glukosa ke dalam sel. Untuk kemudian di dalam sel, glukosa tersebutdimetabolisasikan menjadi tenaga / energi.
http://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=12http://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=12


7/25

1. Proses Pembentukan dan Sekresi Insulin Endogen.

Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursorhormon insulin)pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulinmengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian gelembung-

gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, sekali lagi dengan bantuanenzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yangkeduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel.

Mekanisme diatas diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme secaranormal, karena fungsi insulin memang sangat dibutuhkan dalam proses pembentukanglukosa yang ada dalam darah. Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakankomponen utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta dalam memproduksiinsulin. Disamping glukosa, beberapa jenis asam amino dan obat-obatan, dapat pulamemiliki efek yang sama dalam rangsangan terhadap sel beta. Mengenai bagaimanamekanisme sesungguhnya dari sintesis dan sekresi insulin setelah adanya rangsangantersebut, merupakan hal yang cukup rumit dan belum sepenuhnya dapat dipahami

secara jelas.

Diketahui ada beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin, setelah adanyarangsangan oleh molekul glukosa. Tahap pertama, adalah proses glukosa melewatimembrane sel dapat terjadi dan untuk dapat melewati membran sel beta dibutuhkan

bantuan senyawa lain. Glucose transporter(GLUT) adalah senyawa asam amino yangterdapat di dalam berbagai sel yang berperan dalam proses metabolisme glukosa.Fungsinya sebagai kendaraan pengangkut glukosa masuk dari luar kedalam sel

jaringan tubuh. Glucose transporter2 (GLUT 2) yang terdapat dalam sel beta misalnya,diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah, melewati membran, kedalam sel. Proses ini penting bagi tahapan selanjutnya yakni molekul glukosa akan

mengalami proses glikolisis dan fosforilasi didalam sel dan kemudian membebaskanmolekul ATP. Molekul ATP yang terbentuk, dibutuhkan untuk tahap selanjutnya yakni

proses mengaktifkan penutupanK channelpada membran sel. Penutupan ini berakibatterhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel yang menyebabkan terjadinya tahapdepolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh tahap pembukaan Ca channel.Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga menyebabkan

peningkatan kadar ion Ca intrasel. Suasana ini dibutuhkan bagi proses sekresi insulinmelalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan.Terjadinya aktivasi penutupanK channel tidak hanya disebabkan oleh rangsangan ATPhasil proses fosforilasi glukosa intrasel, tapi juga dapat oleh pengaruh beberapa faktorlain termasuk obat-obatan. Namun senyawa obat-obatan tersebut, misalnya obat antidiabetes sulfonil urea, bekerja pada reseptor tersendiri, tidak pada reseptor yang samadengan glukosa, yang disebut sulphonylurea receptor (SUR) pada membran sel beta.

Dalam keadaan fisiologis, insulin disekresikan sesuai dengan kebutuhan tubuhnormal oleh sel beta dalam dua fase, sehingga sekresinya berbentuk biphasic. Sepertidikemukakan, sekresi insulin normal yang biphasic ini akan terjadi setelah adanyarangsangan seperti glukosa yang berasal dari makanan atau minuman. Insulin yangdihasilkan ini, berfungsi mengatur regulasi glukosa darah agar selalu dalam batas-batasfisiologis, baik saat puasa maupun setelah mendapat beban. Dengan demikian, keduafase sekresi insulin yang berlangsung secara sinkron tersebut, menjaga kadar glukosadarah selalu dalam batas-batas normal, sebagai cerminan metabolisme glukosa yangfisiologis.


8/25

Sekresi fase 1 AIR (acute insulin secretion response) adalah sekresi insulinyang terjadi segera setelah ada rangsangan terhadap sel beta, muncul cepat dan berakhir

juga cepat. Sekresi fase 1 (AIR) biasanya mempunyai puncak yang relatif tinggi, karenahal itu memang diperlukan untuk mengantisipasi kadar glukosa darah yang biasanyameningkat tajam, segera setelah makan. Kinerja AIR yang cepat dan adekuat ini sangat

penting bagi regulasi glukosa yang normal karena masa gilirannya berkontribusi besardalam pengendalian kadar glukosa darah postprandial. Dengan demikian, kehadiranAIR yang normal diperlukan untuk mempertahankan berlangsungnya prosesmetabolisme glukosa secara fisiologis. AIR yang berlangsung normal, bermanfaatdalam mencegah terjadinya hiperglikemia akut setelah makan atau lonjakan glukosadarah postprandial (postprandial spike) dengan segala akibat yang ditimbulkannyatermasuk hiperinsulinemia kompensatif.

Selanjutnya, setelah sekresi fase 1 berakhir, muncul sekresi fase 2 (sustainedphase, latent phase), dimana sekresi insulin kembali meningkat secara perlahan danbertahan dalam waktu relatif lebih lama. Setelah berakhirnya fase 1, tugas pengaturan

glukosa darah selanjutnya diambil alih oleh sekresi fase 2. Sekresi insulin fase 2 yangberlangsung relatif lebih lama, seberapa tinggi puncaknya (secara kuantitatif) akanditentukan oleh seberapa besar kadar glukosa darah di akhir fase 1, disamping faktorresistensi insulin. Jadi, terjadi semacam mekanisme penyesuaian dari sekresi fase 2terhadap kinerja fase 1 sebelumnya. Apabila sekresi fase 1 tidak adekuat, terjadimekanisme kompensasi dalam bentuk peningkatan sekresi insulin pada fase 2.Peningkatan produksi insulin tersebut pada hakikatnya dimaksudkan memenuhikebutuhan tubuh agar kadar glukosa darah (postprandial) tetap dalam batas batasnormal. Dalam prospektif perjalanan penyakit, fase 2 sekresi insulin akan banyakdipengaruhi oleh fase 1. Yang perlu diperlihatkan dinamika sekresi insulin padakeadaan normal, adalah Toleransi Glukosa Terganggu IGT ( Impaired GlucoseTolerance ) dan Diabetes Mellitus Tipe 2.

Biasanya, dengan kinerja fase 1 yang normal, disertai pula oleh aksi insulinyang juga normal di jaringan tanpa resistensi insulin, sekresi fase 2 juga akan

berlangsung normal. Dengan demikian tidak dibutuhkan tambahan ( ekstra ) sintesismaupun sekresi insulin pada fase 2 diatas normal untuk dapat mempertahankan keadaannormoglikemia. Ini adalah keadaan fisiologis yang memang ideal karena tanpa

peninggian kadar glukosa darah yang dapat memberikan dampakglucotoxicity, jugatanpa hiperinsulinemia dengan berbagai dampak negatifnya.

Glucose

signaling

Glucose

GLUT-2

Glucose

Glucose-6-

phosphate

ATP

Depolarization

of

membrane

K+channelshut

Ca2+

Channel

Opens

Insulin + C peptide

Cleavage

enzymes

Proinsulinpreproinsul

inPreproinsul

inInsulinSynthesis

B.cell

K+

Mekanisme sekresi insulin pada sel beta akibat stimulasi

Glukosa ( Kramer,95 )

Dinamika sekresi insulin

InsulinRelease


9/25

2. Kerja Hormon Insulin.

Insulin mempunyai fungsi penting pada berbagai proses metabolisme dalamtubuh terutama metabolisme karbohidrat. Hormon ini sangat krusial perannya dalam

proses utilisasi glukosa oleh hampir seluruh jaringan tubuh, terutama pada otot, lemak,dan hepar.

Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin berikatan dengansejenis reseptor IRS (insulin receptor substrate) yang terdapat pada membran seltersebut. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam sinyal yang

berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa didalam sel otot dan lemak,meskipun mekanisme kerja yang sesungguhnya belum begitu jelas. Setelah berikatan,transduksi sinyal berperan dalam meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glucosetransporter-4) dan selanjutnya juga pada mendorong penempatannya pada membransel. Proses sintesis dan translokasi GLUT-4 inilah yang bekerja memasukkan glukosadari ekstra ke intrasel untuk selanjutnya mengalami metabolisme. Untuk mendapatkan

proses metabolisme glukosa normal, selain diperlukan mekanisme serta dinamika

sekresi yang normal, dibutuhkan pula aksi insulin yang berlangsung normal. Rendahnyasensitivitas atau tingginya resistensi jaringan tubuh terhadap insulin merupakan salahsatu faktor etiologi terjadinya diabetes, khususnya diabetes tipe 2.

Baik atau buruknya regulasi glukosa darah tidak hanya berkaitan denganmetabolisme glukosa di jaringan perifer, tapi juga di jaringan hepar dimana GLUT-2

berfungsi sebagai kendaraan pengangkut glukosa melewati membrana sel kedalam sel.Dalam hal inilah jaringan hepar ikut berperan dalam mengatur homeostasis glukosatubuh. Peninggian kadar glukosa darah puasa, lebih ditentukan oleh peningkatan

produksi glukosa secara endogen yang berasal dari proses glukoneogenesis danglikogenolisis di jaringan hepar. Kedua proses ini berlangsung secara normal pada

orang sehat karena dikontrol oleh hormon insulin. Manakala jaringan hepar resistenterhadap insulin, maka efek inhibisi hormon tersebut terhadap mekanisme produksi

InsulinS

ecretion

Intravenous

glucose

stimulation

First-Phase

Second

Phase

IGT

Normal

Type 2DM

Basal

0 5 10 15 20 25 30 ( minute )

Gb.2 Dinamika sekresi Insulin setelah beban glukosa intravena padakeadaan normal dan keadaan disfungsi sel beta ( Ward, 84)


10/25

glukosa endogen secara berlebihan menjadi tidak lagi optimal. Semakin tinggi tingkatresistensi insulin, semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap prosesglikogenolisis dan glukoneogenesis, dan semakin tinggi tingkat produksi glukosa darihepar.

1. binding ke reseptor, 2. translokasi GLUT 4 ke membran sel, 3. transportasiglukosa meningkat, 4.disosiasi insulin dari reseptor, 5. GLUT 4 kembali menjauhimembran, 6. kembali kesuasana semula.

Mekanisme normal dari aksi insulin dalam transport glukosa di jaringanperifer ( Girard, 1995 )

3. Reseptor Hormon Insulin.

Telah dibuktikan bahwa reseptor insulin adalah suatu protein kinnase yangmerupakan glikoprotein glikoprotein membrane. Reseptor insulin merupakan suatutetrameter yang terdiri dari dua sub unit dan dua sub unit dalam konfigurasi 22yang dihubungkan dengan ikatan disulfide. Masing masing sub unit dengan BM135 kDa berada seluruhnya diluar sel (ektraseluler) bertugas untuk meningkatkaninsulin lewat darah (domain) yang kaya akan sistein. Sub unit adalah sub unit dengan

BM95 kDa merupakan protein transmembran yang merupakan efektor denganmelaksanakan fungsi sekunder yang utama pada reseptor yaitu proses transduksi sinyal.Sub unit ini terletak dominan didalam sitoplasma dan mengandung sustu kinase yangakan teraktivasi pada mengikatan insulin dengan akibat fosforilasi pada sub unit sendiri.

Reseptor insulin secara konstan disitesis dan diuraikan dan usia paruhnya adalah7 12 jam. Reseptor ini disintesis dalam sebagai peptide rantai tunggal dalam reticulumendoplasmatik kasas dan cepat mengalami glikolisasi dalam region apparatus golgi.Precursor reseptor insulin manusia mepunyai 1382 asam amino dengan berat molekul190.0000 dan terpecah hingga terbentuk sub unit dan yang matur. Gen reseptorinsulin terletak pada kromosom 19. Reseptor insulin ini ditemukan pada sebagian besarsel mamalia dengan konsentrasi sampai 20.000 persel. Pada sel lemak, hate, dan otot.


11/25

Ikatan insulin pada reseptor reseptor ini meningkatkan insulin secara cepat, denganspesifitas tinggi dan afinitas yang cukup tinggi untuk meningkatlkan jumlah pikomolar.

Insulin mempunyai seprangkat efek yang diketahui benar terhadap berbagaiproses metabolik kendati juga terlibat dalam pertumbuhan dan replikasi sel (lihat atas)

disamping dalam organogenesis serta difensiasi janin dan dalam perbaikan sertaregenerasi jaringan. Struktur reseptor insulin dan kemampuan insulin yang berbedauntuk terikat dengan reseptor serta mencetuskan berbagai respons biologik, padahakekatnya identik dalam semua sel dan semua spesies. Jadi, insulin babi selalu lebihefektif 10-20 kali daripada proisulin habit yang selanjutnya lebih efektif 10-20 kali lipatdaripada insulin marmut bahkan di dalam tubuh marmut itu sendiri. Reseptor insulintampaknya sangat dilestarikan yang bahkan melebihi insulinnya sendiri.

skematik struktur LDL, EGF dan reseptor insulin.

Kalau insulin terikat dengan reseptor, beberapa peristiwa akan terjadi

Terjadi perubahan bentuk reseptort Reseptor akan berikatan silang dan membentuk mikroagregat, Reseptor akan mengalami penyatuan (intenalisasi) Dihasilkan satu atau lebih sinyal.

Kepentingan perubahan bentuk tersebut tidak diketahui dan interanlisasimungkin merupakan sarana untuk mengendalikan konsentrasi serta pergantian reseptor.Dalam kondisi dengan kdar insulin yang tinggi,misalnya obesitas atau akromegaIi,

jumlah reseptor insulin berkurang dan jaringan sasaran menjadi kurang peka terhadapinsulin. Regulasi ke bawah ini terjadi akibat hilangnya reseptor oleh proses internalisasiyang dengan proses ini, kompleks reseptor insulin akan masuk ke dalam sel lewatendositosis dalam vesike bersalut klatrin. Regulasi ke bawah menjelaskan bagian dariresistansi insulin pada obesitas dan diabetes melitus tipe II.

4. Efek pada Transportasi Membran.

Konsentrasi glukosa bebas intrasel sangat rendah bila dibandingkan dengankonsentrasi ekstrasel. Kecepatan pengangkutan glukosa lewat membrane plasma gel

otot serta adiposa menentukan kecepatan fosfoliasi glukosa dan metabolismeselanjutnya kalau kadar glukosa serta insulinnya normal. Kalau kadar glukosa atau


12/25

insulin meninggi, seperti yang terjadi sesudah makan, reaksi fosforilisasi akan berhentisendiri. D glukosa dan bentuk gula lainnya dengan konfigurasi yang serupa pada posisiC1-C3 ( galaktosa, D-xilosa dan Laerabinosa) memasuki sel melalui poses difusi yangdifasilitasi dan diantarai oleh

Translokasi molekul pengangkut glukosa oleh insulin

Proses ini meliputi efek V maks (peningkatan jumlah pengangkut) dan bukanefek Km (peningkatan afinitas pengikatan). Data-data menunjukkan bahwa proses inidalarn gel adiposa dilaksanakan dengan menarik pengangkut glukosa dari sebuah depotinaktif dalam fraksi Golgi dan kemudian menggerakkannya ke tempat inaktif dalammembrane plasma. Translokasi pengangkut atau transporter itu bergantung pada suhuserta energi dan tidak tergantung pada sinstesis protein

Sel hati menunjukkan pengecualian yang nyata terhadap skema ini. Insulin tidak

meningkatkan difusi glukosa yang difasilitasi ke dalam hepatosit, kendati secara tidaklangsung menggalakkan aliran netto ke dalam dengan mengubah glukosa intraselmenjadi glukosa 6-fosfat lewat kerja glukokinase, yaitu suatu enzim yang diinduksioleh insulin. Fosforiliasi yang cepat ini akan mempertahankan kadar glukosa bebas agartetap rendah dalam hepatosit sehingga memudahkan pemasukannya lewat difusi biasake bawah gradien konsentrasi. Insulin juga meningkatkan jumlah asam amino yangmasuk ke dalam sel, khususnya dalam otot dan menggiatkan gerakan ion K+, Na+ ,nukleosida serta fosfat anorganik. Efek ini tidak tergantung pada kerja insulin terhadap

pemasukan glukosa.

5. Efek Metabolisme dari Insulin.


13/25

Gangguan, baik dari produksi maupun aksi insulin, menyebabkan gangguanpada metabolisme glukosa, dengan berbagai dampak yang ditimbulkannya. Padadasarnya ini bermula dari hambatan dalam utilisasi glukosa yang kemudian diikuti oleh

peningkatan kadar glukosa darah. Secara klinis, gangguan tersebut dikenal sebagaigejala diabetes melitus. Pada diabetes melitus tipe 2 (DMT2), yakni jenis diabetes yang

paling sering ditemukan, gangguan metabolisme glukosa disebabkan oleh dua faktorutama yakni tidak adekuatnya sekresi insulin (defisiensi insulin) dan kurang sensitifnya

jaringan tubuh terhadap insulin (resistensi insulin), disertai oleh faktor lingkungan (environment ). Sedangkan pada diabetes tipe 1 (DMT1), gangguan tersebut murnidisebabkan defisiensi insulin secara absolut.

Gangguan metabolisme glukosa yang terjadi, diawali oleh kelainan padadinamika sekresi insulin berupa gangguan pada fase 1 sekresi insulin yang tidak sesuaikebutuhan (inadekuat). Defisiensi insulin ini secara langsung menimbulkan dampak

buruk terhadap homeostasis glukosa darah. Yang pertama terjadi adalah hiperglikemiaakut pascaprandial (HAP) yakni peningkatan kadar glukosa darah segera (10-30 menit)

setelah beban glukosa (makan atau minum).

Kelainan berupa disfungsi sel beta dan resistensi insulin merupakan faktoretiologi yang bersifat bawaan (genetik). Secara klinis, perjalanan penyakit ini bersifat

progressif dan cenderung melibatkan pula gangguan metabolisme lemak ataupunprotein. Peningkatan kadar glukosa darah oleh karena utilisasi yang tidak berlangsungsempurna pada gilirannya secara klinis sering memunculkan abnormalitas dari kadarlipid darah. Untuk mendapatkan kadar glukosa yang normal dalam darah diperlukanobat-obatan yang dapat merangsang sel beta untuk peningkatan sekresi insulin ( insulin

secretagogue ) atau bila diperlukan secara substitusi insulin, disamping obat-obatanyang berkhasiat menurunkan resistensi insulin ( insulin sensitizer).

Tidak adekuatnya fase 1, yang kemudian diikuti peningkatan kinerja fase 2sekresi insulin, pada tahap awal belum akan menimbulkan gangguan terhadap kadarglukosa darah. Secara klinis, barulah pada tahap dekompensasi, dapat terdeteksikeadaan yang dinamakan Toleransi Glukosa Terganggu yang disebut juga sebagai

prediabetic state. Pada tahap ini mekanisme kompensasi sudah mulai tidak adekuatlagi, tubuh mengalami defisiensi yang mungkin secara relatif, terjadi peningkatan kadarglukosa darah postprandial. Pada toleransi glukosa terganggu (TGT) didapatkan kadarglukosa darah postprandial, atau setelah diberi beban larutan 75 g glukosa dengan TestToleransi Glukosa Oral ( TTGO ), berkisar diantara 140-200 mg/dl. Juga dinamakan

sebagai prediabetes, bila kadar glukosa darah puasa antara 100 126 mg/dl, yangdisebut juga sebagai Glukosa Darah Puasa Terganggu ( GDPT ).

Keadaan hiperglikemia yang terjadi, baik secara kronis pada tahap diabetes,atau hiperglikemia akut postprandial yang terjadi ber-ulangkali setiap hari sejak tahapTGT, memberi dampak buruk terhadap jaringan yang secara jangka panjangmenimbulkan komplikasi kronis dari diabetes.Tingginya kadar glukosa darah(glucotoxicity) yang diikuti pula oleh dislipidemia (lipotoxicity) bertanggung jawabterhadap kerusakan jaringan baik secara langsung melalui stres oksidatif, dan prosesglikosilasi yang meluas.

Resistensi insulin mulai menonjol peranannya semenjak perubahan ataukonversi fase TGT menjadi DMT2. Dikatakan bahwa pada saat tersebut faktor


14/25

resistensi insulin mulai dominan sebagai penyebab hiperglikemia maupun berbagaikerusakan jaringan. Ini terlihat dari kenyataan bahwa pada tahap awal DMT2, meskipundengan kadar insulin serum yang cukup tinggi, namun hiperglikemia masih dapatterjadi. Kerusakan jaringan yang terjadi, terutama mikrovaskular, meningkat secaratajam pada tahap diabetes, sedangkan gangguan makrovaskular telah muncul semenjak

prediabetes. Semakin tingginya tingkat resistensi insulin dapat terlihat pula daripeningkatan kadar glukosa darah puasa maupun postprandial. Sejalan dengan itu, padahepar semakin tinggi tingkat resistensi insulin, semakin rendah kemampuan inhibisinyaterhadap proses glikogenolisis dan glukoneogenesis, menyebabkan semakin tinggi pulatingkat produksi glukosa dari hepar.

Jadi, dapat disimpulkan perjalanan penyakit DMT2, pada awalnya ditentukanoleh kinerja fase 1 yang kemudian memberi dampak negatif terhadap kinerja fase 2, dan

berakibat langsung terhadap peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia).Hiperglikemia terjadi tidak hanya disebabkan oleh gangguan sekresi insulin (defisiensiinsulin), tapi pada saat bersamaan juga oleh rendahnya respons jaringan tubuh terhadap

insulin (resistensi insulin). Gangguan atau pengaruh lingkungan seperti gaya hidup atauobesitas akan mempercepat progresivitas perjalanan penyakit. Gangguan metabolismeglukosa akan berlanjut pada gangguan metabolisme lemak dan protein serta proseskerusakan berbagai jaringan tubuh. Rangkaian kelainan yang dilatarbelakangi olehresistensi insulin, selain daripada intoleransi terhadap glukosa beserta berbagaiakibatnya, sering menimbulkan kumpulan gejala yang dinamakan sindroma metabolik.

6. Efek Metabolisme Glukosa.

Kerja netto semua efek insulin di atas adalah menurunkan kadar glukosa darah.Dalam kerja ini, insulin berdiri sendiri dalam menghadapi sekelompok hormon yangberupaya untuk melawan pengaruh insulin tersebut. peristiwa ini jelas menggambarkansalah satu mekansim pertahanan paling penting yang dimiliki oleh organisme,mengingat hipoglikemia yang berkepanjangan merupakan ancaman yang bisamembawa kematian bagi otak dan harus dihindari.

7. Efek Terhadap Produksi Glukosa.

Kerja insulin terhadap pengangkutan glukosa, glikolisi dan glikogenesi terjadidalam waktu beberapa detik atau beberapa menit, karena semua peristiwa ini terutamamelibatkan akitasi atau inaktivasi enzim lewat reaksi fosfoiliasi atau defosforilasi. Efek

yang berlangsung lebih lama terhadap glukosa plasma meliputi inhibisiglukoneogenesis oleh insulin. Pembentukan glukosa dari prekursor nonkarbohidratmelibatkan serangkaian tahap enzimatik yang banyak diantranya dirangsang oleh

preparat serta adrenergik, yaitu angiotensio II dan vasopresin. Insulin menghambatahap yang sama ini. Enzim glukoneopgenik yang menjadi kunci di dalam hati adalah

phosfoenolpiruvat karboksikinase (PEPCK, phosphoenol pyruvat carboxykinase) yangmengubah oksaloasetat menjadi phosfoenolpiruvat. Insulin menurunkan jumlah enzimini dengan menghambat secara selektif transkirpsi gen yang mengkode mRAN bagiPPCK.

8. Efek Terhadap Metabolisme Lipid.


15/25

Kerja lipogenik insulin telah dibicrakan dalam konteks mengenai penggunaanglukosa. Insulin juga merupakan inhibitor kuat proses lipolisi dalam hati serta jainganadiposa dan dengan demikian memiliki efek anabolik tak langsung. Hal ini sebagiandisebabkan oleh kemampuan insulin untuk menurunkan kadar cAMP (yang dalam

jaringan ini ditingkatkan oleh homon lipolitik gluokagon dan epinefrin) tetapi juga oleh

kenyataan bahwa insulin juga menghambat aktivitas enzim lipase yang peka terhadapkerja hormon Inhibisi ini agaknya disebabkan oleh akitasi fosfatase yang melakukanreaksi defosforilasi dan dengan demikian meniadakan keaktifan enzim lipase atauenzim protein kinase yang bergantung pada cAMP. Karena itu, insulin menurunkankadar asam emak bebas yang berbeda. Hal ini turut menghasilkan kerja insulin terhadapmetabolisme karbohidrat, mengingat asam lemak menghambat glikolisis pada beberapatahap dan menstimulasi glukoneogeneis. Jadi, pengaturan metabolic tidak dapatdibicarakan dalam konteks suatu hormon atau metabolit yang tunggal. Proses

pengaturan merupakan proses yang kompleks dimana aliran suatu lintasan tertentuterjadi akibat interaksi sejumlah hormon dan metabolit.

Diubah menjadi Energi

Glukosa yang dimakan Diubah menjadi Lemak

Diubah menjadi glikogen

Pada penderita defisiensi insulin akan terjadi peningkatan aktifitas enzim lipaseyang mengakibatkan penggalakan lipolisis dan peningkatan konsentrasi asam lemak

bebas dalam plasma serta hati. Kadar gluakon juga meningkat pada pasien ini dan halini menggiatkan pelepasan asam lemak bebas. Glukagon melawan sebagian besar kerjainsulin, dan keadaan metabolisme pada diri seorang penderita diabetes merupakan

pencerminan kadar relatif glukagon dan insulin. Sebagian asam lemak bebasdimetabolisasi menjadi asetil KoA (pembalikan lipogenesis). Dan kemudian menjadiCO2 dn H2o lewat siklus asam sitrat. Pada pasien defisiensi insulin, kapasitas proses inidengan cepat akan dilampaui dan asetil KoA akan diubah menjadi asetoasetil KoA sertakemudian Insulin tampaknya mempengaruhi pembentukan atau klirens VLDL sertaLDL< menginkat kadar partikel ini dan sebagai konsekuensinya juga kadar kolesterol,

sering mengalami kenaikan pada penderita diabetes yang tidak terkontrol. Percepatanproses ateroskleosis yang menjadi permasalahan serius pada banyak penderita diabetes,ditimbulkan oleh cacat metabolik ini.


16/25

C. Insulin Eksogen.

Insulin merupakan hasil recombinasi DNA yang digunakan secara genetisdengan memodifikasi Escchereia Coli. Organisme ini mensintese setiap rantai insulinmenjadi seperti asam amino yang sama seperti insulin manusia. Ikatan-ikatan kimia iniyang akhirnya menghasilkan human insulin.

1. Keadaan yang Memerlukan Insulin Eksogen.

Semua penderita diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena produksiinsulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir tidak ada.

Penderita diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen apabila terapijenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah. Selain itu, ada beberapakeadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen :

Keadaan stress berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark miokardakut atau stroke.

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin bila diet sajatidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.

Ketoasidosis diabetik.

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik.


17/25

Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan suplementinggi kalori, untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat, secara bertahap akanmemerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan kadar glukosa darah mendekatinormal selama periode resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhaninsulin.

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat. Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral.

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi(hiperglikemia), sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa terlalurendah (hipoglikemia).

2. Tipe dan Jenis Insulin Eksogen.

Berdasarkan lama kerjanya, insulin dibagi menjadi 4 macam, yaitu:

1. Insulin kerja cepat.

Bentuknya berupa larutan jernih, mempunyai onset cepat dan durasi pendek.Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin / CZI ). Saat inidikenal 2 macam insulin CZI, yaitu dalam bentuk asam dan netral. Preparat yang adaantara lain : Actrapid, Velosulin, Semilente. Insulin jenis ini diberikan 30 menitsebelum makan, mencapai puncak setelah 1 3 macam dan efeknya dapat bertahansamapai 8 jam.

2. Insulin kerja sedang.

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil, dibuat denganmenambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara memperlambat

penyerapan insulin kedalam darah. Yang dipakai saat ini adalah Netral ProtamineHegedorn ( NPH ),Monotard, Insulatard. Jenis ini awal kerjanya adalah 1.5 2.5

jam. Puncaknya tercapai dalam 4 15 jam dan efeknya dapat bertahan sampai dengan24 jam.


18/25

3. Insulin kerja panjang

Merupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat daritempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam, yaitu sekitar 24 36 jam.Preparat: Protamine Zinc Insulin ( PZI ), Ultratard.

4. Insulin infasik (campuran)

Yaitu insulin yang mengandung insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang.Insulin ini mempunyai onset cepat dan durasi sedang (24 jam). Preparatnya: Mixtard30 / 40.

3. Pemberian Insulin

Pemberian insulin bervariasi antara suntikan yang satu dengan suntikan yanf lain dalamsatu hari. Biasanya insulin diberikan dalam kombinasi antara insulin kerja cepat denganinsulin kerja lambat. Pancreas yang normal akan mensekresikan seraca berkesinambungansejumlah kecil insulin pada siang dan malam hari. Disampinh itu, ketika kadar glukosa

dalam darah meningkat setelah makan, sekresi insulin yang cepat akan terjadi sesuaidengan efek makanan yang menyebabkan peningkatan tersebut. Tujuan pemberian


19/25


20/25

Pada orang yang normal, sekitar separuh dari glukosa yang dimakannya akandiubah menjadi energi lewat lintasan glikolisis dan sekitar separuh lagi disimpansebagai lemak atau glikogen. Glikolisi akan menurun dalam keadaan tanpa insulin, dan

proses anabolik glikogenesi serta lipogensis akan terhalang. Sebenarnya, hanya 5% darijumlah glukosa yang dikonsumsi, diubah menjadi lemak pada penderita diabetes yang

kekurangan hormon insulin.

Hormon insulin meningkatkan glikolisis hepatik dengan menaikkan aktivitasdan jumlah beberapa enzim yang penting termasuk glukokinase, fosfofruktokinase dan

piruvat kinase. Bertambahnya glikolisis akan meningkatkan penggunaan glukosa dandengan demikian secara tidak langsung menurunkan pelepasan glukosa ke dalam

plasma. Insulin juga menurunkan aktivitas glukosa 6-fosfatase, yaitu suatu enzim yangditemukan dalam hati tetapi tidak terdapat pada otot. Karena glukosa 6 fosfat tidakdapat keluar dari membran plasma, kerja insulin ini mengakibatkan retensi glukosadalam sel hati.

Dalam otot skeletal, insulin meningkatkan aliran masuk glukosa lewatpengangkut dan juga menaikkan kadar enzim heksokinase II yang melakukanfosforilasi pada glukosa serta memulai metabolisme glukosa. Insulin merangsanglipogenesis dalam jaringan adiposa dengan

Menyediakan asetil KoA dan NADPH yang diperlu kan bagi sintesis asam lemak. Mempertahankan kadar normal enzim asetil Ko-A karboksilase, yang mengkatalisasi

konversi asetil-KoA menjadi malonil-KOA, Menyediakan gliserol yang terlibat dalam sintesis triasilgliserol.

Pada keadaan defisiensi insulin, semua ini akan menurun, dengan demikian,lipogenesis juga akan menurun. Sebab lain yang menimbulkan penurunan lipogensispada defisensi insulin adalah pelepasan asam lemak dalam jumlah besar akibatpengaruh beberapa hormon yang tidak dilawan oleh insulin, pelepasan asam lemak iniakan menimbulkan hambatan umpan balik terhadap proses sintesisnya sendiri lewat

penghambatan enzim asetil KoA karboksilase.

Dengan demikian efek netto insulin terhadap lemak bersifat nabolik. Kerja akhirinsulin terhadap penggunaan glukosa melibatkan proses anabolik lainnya. Dalam hatidan otot, insulin meransang konversi glukosa menjadi glukosa 6-fosfat (masing-masingdengan kerja enzim gluokinase dan heksokinase II), yang kemudian mengalami

isomerisasi menjadi glukosa I -fosafat dan disatukan kedalam glikogen oleh enzimglikogen sintase yang aktifitasnya dirangsang oleh insulin. Kerja ini bersifat ganda dantidak langsung. Insulin menurunkan kadar cAMP dengan mengaktifkan fosfodiesterase.Karena fosforilasi yang tergantung pada cAMP meniadakan keaktifan enzim glikogensintase, kadar nukleotida yang rendah ini memungkinkan enzim tersebut untuk tetap

berada dalam bentuk aktif. Insulin juga mengaktifkan enzim fosfatase yangmelaksanakan reaksi derfoforilsi glikogen sintease sehingga mengakibatkan aktivasienzim ini. Akhirnya,insulin menghambat fosforilase dengan suatu mekanisme yangmelibatkan cAMP dan fosfatase seperti diuraikan di atas, dan hal ini mengurangi

pembebasan glukosa dari glikogen. Efek netto insulin terhadap metabolisme glikogen,juga bersifat anabolik.

6. Cara pemberian Insulin.


21/25

Insulin kerja singkat :

IV, IM, SC Infus ( AA / Glukosa / elektrolit ) Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah / panjang :

Tidak boleh diberikan secara IV karena bahaya emboli.

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebihefisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu. Guladarah diperiksa setiap 6 jam sekali. Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar guladarah, yaitu :

Gula darah

< 60 mg % = 0 unit

< 200 mg % = 5 8 unit

200 250 mg% = 10 12 unit

250 - 300 mg% = 15 16 unit

300 350 mg% = 20 unit

> 350 mg% = 20 24 unit

7. Jenis alat suntik (syringe) Insulin.

1) Siring (syringe) dan jarum siring dari bahan kaca sulit dibersihkan, mudahpecah dan sering menjadi kurang akurat. Siring yang terbaik adalah siring yangterbuat dari plastik sekali pakai. Walaupun banyak pasien diabetes yangmenggunakan lebih dari sekali pakai, sangat disarankan hanya dipakai sekalisaja setelah itu dibuang.

2) Pena insulin (Insulin Pen) Siring biasanya terlalu merepotkan dan kebanyakan

pasien diabetes lebih suka menggunakan pena insulin. Alat ini praktis, mudah


22/25

dan menyenangkan karena nyaris tidak menimbulkan nyeri. Alat inimenggabungkan semua fungsi didalam satu alat tunggal.

3) Pompa insulin (Insulin Pump) Pompa insulin (insulin pump) diciptakan untukmneyediakan insulin secara berkesinambungan. Pompa harus disambungkankepada pasien diabetes (melalui suatu tabung dan jarum). Gula (Glucose) darah

terkontrol dengan sangat baik dan sesuai dengan kebutuhan.

8. Teknik penyuntikan Insulin.

1) Sebelum menyuntikkan insulin, kedua tangan dan daerah yang akan disuntikharuslah bersih. Bersihkanlah dengan cairan alkohol 70% denganmenggunakan kapas bersih dan steril.

2) Tutup vial insulin harus diusap dengan cairan alkohol 70%.3) Untuk semua insulin, kecuali insulin kerja cepat, harus digulung-gulung secara

perlahan-lahan denga kedua telapak tangan. Hal ini bertujuan untuk melarutkankembali suspensi. (Jangan dikocok).

4) Ambillah udara sejumlah insulin yang akan diberikan. Lalu suntikkanlah kedalam vial untuk mencegah terjadi ruang vakum dalam vial. Hal ini terutamadiperlukan bila akan dipakai campuran insulin.

5) Bila mencampur insulin kerja cepat dengan kerja cepat harus diambil terlebihdahulu.

6) Setelah insulin masuk ke dalam alat suntik, periksa apakah mengandunggelembung atau tidak. Satu atau dua ketukan pada alat suntik dalam posisitegak akan dapat mengurangi gelembung tersebut. Gelembung yang adasebenarnya tidaklah terlalu membahayakan, namun dapat mengurangi dosisinsulin.

7) Penyuntikan dilakukan pada jaringan bawah kulit (subkutan). Pada umumnyasuntikan dengan sudut 90 derajad. Pada pasien kurus dan anak-anak, kulitdijepit dan insulin disuntikkan dengan sudut 45 derajat agar tidak terjadi

penyuntikkan otot (intra muskular).

Perlu diperhatikan daerah mana saja yang dapat dijadikan tempat menyuntikkaninsulin. Bila kadar glukosa darah tinggi, sebaiknya disuntikkan di daerah perut dimana

penyerapan akan lebih cepat. Namun bila kondisi kadar glukosa pada darah rendah,hindarilah penyuntikkan pada daerah perut. Secara urutan, area proses penyerapanpaling cepat adalah dari perut, lengan atas dan paha. Insulin akan lebih cepat diserapapabila daerah suntikkan digerak-gerakkan. Penyuntikkan insulin pada satu daerah yangsama dapat mengurangi variasi penyerapan.

Penyuntikkan insulin selalu di daerah yang sama dapat merangsang terjadinyaperlemakan dan menyebabkan gangguan penyerapan insulin. Daerah suntikkansebaiknya berjarak 1inchi (+ 2,5cm) dari daerah sebelumnya. Maka perlu dilakukanrotasi di dalam satu daerah selama satu minggu, lalu baru pindah ke daerah yang lain.


23/25

Bila proses penyuntikkan terasa sakit atau mengalami perdarahan setelah prosespenyuntikkan, maka daerah tersebut sebaiknya ditekan selama 5-8 detik. Untukmengurangi rasa sakit pada waktu penyuntikkan dapat ditempuh usaha-usaha sebagai

berikut:

1) Menyuntik dengan suhu kamar2) Pastikan bahwa dalam alat suntik tidak terdapat gelembung udara3) Tunggulah sampai alkohol kering sebelum menyuntik4) Usahakanlah agar otot daerah yang akan disuntik tidak tegang5) Tusuklah kulit dengan cepat6) Jangan merubah arah suntikkan selama penyuntikkan atau mencabutsuntikan7) Jangan menggunakan jarum yang sudah tampak tumpul

9. Interaksi Insulin Eksogen.

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormonpertumbuhan, kortikosteroid, glukokortikoid, tiroid, estrogen, progestin, dan glukagon.Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis. Peningkatanhormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin.

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obatini ditambahkan / dihilangkan dalam pengobatan. Beberapa antibiotik (misalnyakloramfenikol, tetrasiklin), salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin dalam

plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik.


24/25

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat penghambatadrenoseptor , obat ini juga mengaburkan takikardi akibat hipoglikemia. Potensiasiefek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat MAO, steroid anabolik danfenfluramin.

10. Efek samping pengunaan Insulin.

Hipoglikemia Lipoatrofi Lipohipertrofi Alergi sistemik atau lokal Resistensi insulin Edema insulin

Sepsis

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat terjadibila terdapat ketidaksesuaian antara diet, kegiatan jasmani dan jumlah insulin. Pada 25-75% pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi Lipoatrofi yaitu terjadilekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi jaringan lemak. Hal ini didugadisebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering terjadi pada wanita muda terutama terjadidi negara yang memakai insulin tidak begitu murni. Lipohipertrofi yaitu pengumpulan

jaringan lemak subkutan di tempat suntikan akibat lipogenik insulin. Lebih banyak

ditemukan di negara yang memakai insulin murni. Regresi terjadi bila insulin tidak lagidisuntikkan di tempat tersebut.

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik terutamapada penggunaan sediaan yang kurang murni. Reaksi lokal berupa eritem dan indurasidi tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam dan berlagsung.

Selama beberapa hari. Reaksi ini biasanya terjadi beberapa minggu sesudahpengobatan insulin dimulai. Inflamasi lokal atau infeksi mudah terjadi bila pembersihankulit kurang baik, penggunaan antiseptiK yang menimbulkan sensitisasi atau terjadinyasuntikan intrakutan, reaksi ini akan hilang secara spontan. Reaksi umum dapat berupaurtikaria, erupsi kulit, angioudem, gangguan gastrointestinal, gangguan pernapasan danyang sangat jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian.

11. Cara penyimpanan Insulin Eksogen.

Bila belum dipakai :

Sebaiknya disimpan 2-8 derajat celcius (jangan sampai beku), di dalam gelap

(seperti di lemari pendingin, namun hindari freezer.


25/25

Bila sedang dipakai :

Suhu ruang 25-30 derajat celcius cukup untuk menyimpan selama beberapaminggu, tetapi janganlah terkena sinar matahari.

Sinar matahari secara langsung dapat mempengaruhi percepatan kehilanganaktifitas biologik sampai 100 kai dari biasanya. Suntikkan dalam bentuk pena daninsulin dalam suntikkan tidak perlu disimpan di lemari pendingin diantara 2 waktu

pemberian suntikkan. Bila tidak tersedia lemari pendingin, simpanlah insulin eksogendi tempat yang teduh dan gelap.

insulin menejement 2

Documents