imunologi

Download imunologi

Post on 31-Oct-2014

44 views

Category:

Documents

12 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

makalah reaksi hipersensitiv

TRANSCRIPT

TUGAS MAKALAH IMUNOLOGI REAKSI HIPERSENSITIVITASPengampu: Dra. Refdanita M. Si

Oleh: RIZKY ALFIANI C NIM. 12334743

PROGRAM STUDI FARMASI FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM INSTITUT SAINS DAN TEKNOLOGI NASIONAL JAKARTA 2012

BAB I PENDAHULUAN

Imunitas atau kekebalan adalah sistem pada organisme yang bekerja melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor, sehingga tubuh bebas patogen dan aktivitas dapat berlangsung dengan baik. Selain dapat menghindarkan tubuh diserang patogen, imunitas juga dapat menyebabkan penyakit, diantaranya hipersensitivitas dan autoimun. Pada keadaan normal, mekanisme pertahanan tubuh baik humoral maupun selular tergantung pada aktivasi sel B dan sel T. Aktivasi berlebihan oleh antigen atau gangguan mekanisme ini, akan menimbulkan suatu keadaan imunopatologik yang disebut reaksi hipersensitivitas. Atau bisa dikatakan hipersensitivitas adalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Reaksi hipersensitivitas terbagi menjadi empat tipe berdasarkan mekanisme dan lama waktu reaksi hipersensitif, yaitu: 1. Reaksi Tipe I 2. Reaksi Tipe II 3. Reaksi Tipe III 4. Reaksi Tipe IV Manisfestasi dan meklanisme reaksi hipersensitivitas Tipe Manisfestasi I II III IV Reaksi hipersensitivitas cepat Antibodi terhadap sel Kompleks antibodi-antigen Reaksi hipersensitivitas lambat Mekanisme Biasanya Ig E Ig G dan Ig M Ig G (terbanyak) atau Ig M Sel T yang disensitisasi

BAB II ISI 1. Reaksi Hipersensitivitas Tipe I Reaksi hipersensitivitas tipe I merupakan reaksi alergi yang terjadi karena terpapar antigen spesifik yang dikenal sebagai alergen. Dapat terpapar dengan cara ditelan, dihirup, disuntik, ataupun kontak langsung. Urutan kejadian reaksi tipe I adalah sebagai berikut : a. Fase Sensitasi Waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mastosit dan basofil. b. Fase Aktivasi Waktu selama terjadi pajanan ulang dengan antigen yang spesifik, mastosit melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi. c. Fase Efektor Waktu terjadi respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek bahan- bahan yang dilepas mastosit dengan aktivasi farmakologik. Perbedaan antara respon imun normal dan hipersensitivitas tipe I adalah adanya sekresi IgE yang dihasilkan oleh sel plasma. Antibodi ini akan berikatan dengan respetor Fc pada permukaan jaringan sel mast dan basofil. Sel mast dan basofil yang dilapisi oleh IgE akan tersensitisasi (fase sensitisasi). Karena sel B memerlukan waktu untuk menghasilkan IgE, maka pada kontak pertama, tidak terjadi apa-apa. Waktu yang diperlukan bervariasi dari 15-30 menit hingga 10-20 jam. Adanya alergen pada kontak pertama menstimulasi sel B untuk memproduksi antibodi, yaitu IgE. IgE kemudian masuk ke aliran darah dan berikatan dengan reseptor di sel mastosit dan basofil sehingga sel mastosit atau basofil menjadi tersensitisasi. Pada saat kontak ulang dengan alergen, maka alergen akan berikatan dengan IgE yang berikatan dengan antibody di sel mastosit atau basofil dan menyebabkan terjadinya granulasi. Degranulasi menyebakan pelepasan mediator inflamasi primer dan sekunder. Mediator primer menyebabkan eosinofil dan neutrofil serta menstimulasi terjadinya urtikaria, vasodilatasi, meningkatnya permiabilitas vaskular, Sedangkan mediator sekunder

menyebakan

menyebakan

peningkatan

pelepasan

metabolit

asam

arakidonat

(prostaglandin dan leukotrien) and protein (sitokin and enzim). Mediator Primer : Histamine Serotonin ECF-A NCF-A Protease : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos : Kemotaksis eosinofil : Kemotaksis eosinofil : Sekresi mucus, degradasi jaringan penghubung

Mediator Sekunder : Leukotrienes : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos Prostaglandins : Vasodilatasi pembuluh darah, aktivasi platelet, kontaksi otot polos Bradykinin Cytokines : Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos : Aktivasi sel endothelium, penarikan eosinofil

Gambar 1. Mekanisme Reaksi hipersensitivitas Tipe I

Faktor pemicu reaksi alergi : a. Defisiensi sel T Penurunan jumlah sel T diasosiasikan dengan peningkatan dari jumlah serum IgE pada penyakit Eczema. Juga ada perbedaan jumlah sel T pada bayi yang disusui dengan ASI dan dengan susu bubuk. b. Mediator feedback Menurut penelitian, inhibisi reseptor H2 oleh pelepasan enzim lisosom dan aktivasi penahan sel T oleh histamine akan meningkatkan jumlah IgE.

c. Faktor lingkungan Polutan seperti SO , NO, asap kendaraan dapat meningkatkan permeabilitas mukosa2

sehingga meningkatkan pemasukkan antigen dan respos IgE Dampak yang muncul akibat hipersensitivitas tipe 1 ada 2, yaitu : a. Anafilatoksis lokal ( alergi atopik ) Terjadi karena adanya alergen yang masuk ke tubuh dan gejalanya tergantung dari tipe alergen yang masuk, misalnya : 1) Batuk, mata berair, bersin karena alergen masuk ke saluran respirasi (alergi rhinitis) yang mengindikasikan aksi dari sel mast. Alergen biasanya berupa : pollen, bulu binatangm debu, spora. 2) Terakumulasinya mucus di alveolus paru-paru dan kontraksi oto polos kontraksi yang mempersempit jalan udara ke paru-paru sehingga menjadi sesak, seperti pada penderita asma. Gejala ini dapat menjadi fatal bila pengobatan tertunda terlalu lama 3) Kulit memerah atau pucat, gatal (urticaria) karena alergi makanan. Makanan yang biasanya membuat alergi adalah gandum, kacang tanah, kacang kedelai, susu sapi, telur, makanan laut b. Anafilatoksis sistemik Dampak ini disebabkan karena pemaparan alergen yang menyebabkan respon dari sel mast yang banyak dan cepat, sehingga mediator-mediator inflamasi dilepaskan dalam jumlah yang banyak. Gejalanya berupa sulit bernafas karena kontraksi otot polos yang menyebabkan tertutupnya bronkus paru-paru, dilatasi arteriol sehingga tekanan darah menurun dan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan tubuh keluar ke jaringan. Gejala ini dapat menyebabkan kematian dengan hitungan menit karena tekanan darah turun drastis dan pembuluh darah collapse (shock anafilatoksis). Alergen dapat biasanya berupa penisilin, antisera, dan racun serangga dari lebah. Usaha penanganan dan pengobatan apabila terserang reaksi hipersensitivitas tipe I adalah sebagai berikut : a. Anafilatoksis Lokal 1) Menghindari alergen dan makanan yang dapat menyebabkan alergi.

2) Bila alergen sulit dihindari (seperti pollen, debu, spora, dll) dapat digunakan antihistamin untuk menghambat pelepasan histamine dari sel mastosit., seperti Chromolyn sodium menghambat degranulasi sel mast, kemungkinan dengan2+

menghambat influks Ca . Bila terjadi sesak nafas pengobatan dapat berupa bronkoditalor (leukotriene receptor blockers,seperti Singulair, Accolate) yang dapat merelaksasi otot bronkus dan ekspektoran yang dapat mengeluarkan mucus. 3) Injeksi alergen secara berulang dapar dosis tertentu secara subkutan dengan harapan pembentukan IgG meningkat sehingga mampu mengeliminasi alergen sebelum alergen berikatan dengan IgE pada sel mast. Proses ini disebut desensitisasi atau hiposensitisasi. b. Anafilatoksis Sistemik Pengobatan harus dilakukan dengan cepat dengan menyuntikan epinefrin

(meningkatkan tekanan darah) atau antihistamin (memblok pelepasan histamine) secara intravena. Untuk mengetahui hal-hal yang dapat menginduksi reaksi alergi pada seseorang dapat dilakukan tes kulit. Tes kulit dapat dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab alergi. Test dilakukan dengan menginokulasi potensial alergen dan setelah diinkubasi dalam kondisi sesuai (biasanya 24 jam) bila terjadi benjolan merah menunjukkan respon positif. Respon terhadap alergen diukur untuk mengetahui tingkat keparahan reaksi alergi yang ditimbulkan. Tidak semua respon positif ditunjukkan dengan respon atopik (merah dan bengkak). Oleh karena itu, biasanya dilakukan pengukuran jumlah Ig E dengan modification of enzyme immunoassay (ELISA) setelah penyuntikan allergen. 2. Reaksi Hipersensitivitas Tipe II Reaksi hipersensitivitas tipe II atau Sitotoksis terjadi karena dibentuknya antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Reaksi ini dimulai dengan antibodi yang bereaksi baik dengan komponen antigenik sel, elemen jaringan atau antigen atau hapten yang sudah ada atau tergabung dengan elemen jaringan tersebut. Kemudian kerusakan diakibatkan adanya aktivasi komplemen atau sel mononuklear. Mungkin terjadi sekresi atau stimulasi dari suatu alat misalnya thyroid. Contoh reaksi tipe II ini adalah distruksi sel darah merah akibat reaksi transfusi, penyakit anemia hemolitik,

reaksi obat dan kerusakan jaringan pada penyakit autoimun. Mekanisme reaksinya adalah sebagai berikut : Fagositosis sel melalui proses apsonik adherence atau immune adherence Reaksi sitotoksis ekstraseluler oleh sel K (Killer cell) yang mempunyai reseptor untuk Fc Lisis sel karena bekerjanya seluruh sistem komplemen

a. Reaksi Transfusi Menurut system ABO, sel darah manusia dibagi menjadi 4 golongan yaitu A, B, AB dan O. Selanjutnya diketahui bahwa golongan A mengandung antibodi (anti B berupa Ig M) yang mengaglutinasikan eritrosit golongan B, darah golongan B mengandung antibodi (anti A berupa Ig M) yang mengaglutinasikan eritrosit golongan A, golongan darh AB tidak mengandung antibodi terhadap antigen tersebut dan golongan darh O mengandung antibodi (Ig M dan Ig G) yang dapat mengaglutinasikan eritrosit golongan A dan B. Antibodi tersebut disebut isohemaglutinin. Aglutinin tersebut timbul secara alamiah tanpa sensitasi atau imunisasi. Bentuk yang paling sederhana dari reaksi sitotoksik terlihat pada ketidakcocokan transfusi darah golongan ABO. Ada 3 jenis reaksi transfusi yaitu reaksi hemolitik yang paling berat, reaksi pana