STRUMA MULTINODULER TOKSIK

Nodul hipertiroid dibedakan atas struma multinoduler toksik dan

struma uninoduler toksik atau nodul toksik, insiden struma multinoduler

toksik di Inggris dilaporkan sebanyak 5-8 % dari kasus hipertiroid,

sedangkan di Jerman dilaporkan oleh Fischer sebanyak 34 %. Di Selandia

baru, Brownlie melaporkan sesuai dengan pemeriksaan sidik tiroid dengan

menggunakan Tc99m pertechnetate didapatkan kasus hipertiroid sebanyak

75 % Graves, 15 % struma multinodular toksik, dan 10 % struma

uninodular toksik (1). Struma multinodular toksik disebut juga sebagai

sindroma Marine-Lenhart dan struma uninodular toksik disebut juga

adenoma toksik atau penyakit plummer. Kemungkinan keganasan pada

nodul yang hipertiroid sekitar 2 % (2).

Struma multinoduler toksik (Sindroma Marine-Lenhart)

Hipertiroid pada struma multinoduler terjadi apabila jumlah folikel

baru sudah cukup banyak yang mengeluarkan hormon tiroid baru

melebihi kebutuhan tubuh (3). Terbentuknya folikel baru memakan waktu

yang cukup lama, sehingga hipertiropid terjadi pada usia lanjut, terutama

pada mereka dengan struma yang sudah lama. Folikel baru yang tumbuh

adalah yang panas (hot folicles) yang dapat meningkatkan produksi

hormon, sehingga sekresi Thyroid Stimulating Hormon (TSH) menurun,

yang mengakibatkan produksi hormon dari folikel panas dan jaringan

normal, mulai melebihi kebutuhan tubuh. Hipertiroid pada struma

multinoduler biasanya ringan (subclinical hypertyroidism) dan akan hialng

setelah operasi dengan dikeluarkan bagain yang sakit dari kelenjer

tiroid. Perubahan dari kelenjer tiroid normal menjadi struma noduler yang

berisi sejumlah folikel panas yang terus bertambah (1,3)

1

Pemberian yodium pada penderita multinoduler dapat mencetuskan

timbulnya hipertiroid karena terjadi produksi yang berlebihan dari

hormon. Pada daerah dengan goiter endemik berat, presentasi hipertiroid

sesudah pemberian iodium cukup tinggi pada penderita dengan struma

multinodular (1,4). Terbentuknya nodul berbeda dengan terbentuknya

folikel yang otonomik. Sebab itu kerap kali nodul berisi lebih dari satu

macam folikel, dan yang disebut nodul panas dapat nampak pada sidik

tiroid sebagai kumpulan folikel panas yang besar bukan sebagai nodul

yang sebenarnya (5).

Struma uninoduler toksik ( Adenoma toksik, penyakit

Plummer)

Struma uninoduler ini adalah suatu adenoma tunggal, biasanya

adenoma folikel yang secara otonom memproduksi hormon yang

berlebihan. Mengapa dan bagaimana timbulnya nodul tiroid yang otonom

ini belum diketahui (1). Beberapa teori dikemukakan timbulnya struma ini

mungkin oleh karena reaksi berlebihan dari TSH, kehilangan sebagain

pengawas balik (trophic control) pada nodul; yang otonom ini, penekanan

sel tirotropin pituitaria. Pembesaran nodul perlahan dimana mula-mula

terjadi penekanan pada TSH agar mikronodul yang lain tidak membesar.

Selanjutnya dengan makin membesarnya nodul akan terjadi penekanan

bukan saja TSH tapi juga fungsi dari jaringan sekitar nodul. Pada stadium

ini penderita masih eutiroid dan kadar T3 dan T4 masih normal, namun

pada sidik tiroid nampak banyak isotop terkumpul dalam nodul (1,3,4).

Akhirnya nodul melakukan semua fungsinya dengan menekan fungsi

jaringan sekitar nodul. Pada sidik tiroid nampak ambilan isotop hanya oleh

nodul, sehingga keadaan ini sudah terjadi hipertiroid. Kapan terjadinya

hipertiroid ini tergantung terutama pada besarnya nodul. Jumlah hormon

tiroid yang dikeluarkan oleh nodul tergantung dari besarnya nodul.

Hipertiroid terjadi bila nodul > 3 cm, sedang nodul yang < 2,5 cm

biasanya tidak menyebabkan hipertiroid (1,5).

Gambaran klinis

Struma multinoduler toksik

2

Penderita kebanyakan wanita dengan struma yang sudah bertahun-

tahun. Kerapkali gejala-gejala hipertiroid dikelabui dengan kelainan organ

lain seperti jantung sehingga sukar ditemukan. Takikardi, AF, penurunan

BB dan kelainan mental seperti depresi, kecemasan, insomnia dan dapat

dipakai sebagai petunjuk adanya hipertiroid, sangat jarang ditemukan

adanya oftalmopati (5). Pemberian yodium dapat sebagai pencetus terjadinya

hipertiroid. Sering ditemukan hipertiroid subklinik diman kadar hormon tiroid normal tapi tes

TRH negatif. Struma multinoduler toksika dapat dibedakan dengan struma pada penyakit

Grave.

Struma Grave Struma multinoduler

○ Difus

○ Biasanya kecil

○ Bertumbuh dalam minggu atau

bulan

○ Ditemukan pada umur < 45

tahun

○ Selalu ada hubungan dengan

cepat timbulnya hipertiroid

○ Histologis dan autoradiografis ;

Semua folikel sama

memperlihatkan metabolisme

yang hebat dan besar, sel eptel

kolumnar

○Difus pada permulaan, kemudian

menjadi multinoduler

○Dapat bertumbuh besar sekali

○Bertumbuh pelan, kadang-

kadang sesudah bertahun-tahun

○Ditemukan > 50 tahun

○Sering eutiroid, hipertiroid timbul

sesudah bertahun-tahun

○Folikel sangat heterogen dalam

besar, bentuk sel folikuler dan

intensitas pengembalian yodium.

Adenoma toksik

Ditemukan biasanya pada umur lebih dari 40 tahun dimana

penderita merasa nodul yang memang sudah ada cepat membesar. Di

Inggris adenoma toksika hanya kira-kira 5 % dari hipertiroid dan lebih

banyak pada wanita. Gejala-gejala berupa berat badan turun, kelemahan,

sesak nafas, palpitasi, takikardi dan tidak tahan panas. Gejala mata

hampir tidak pernah ditemukan (1,3,4).

3

Diagnosis

Untuk memperkuat dugaan diagnosis hipertiroid, maka diperlukan

pemeriksaan berikut ini (1,2,3,4,5) :

1. T4 serum atau T3 serum atau kedua-duanya

Sering terjadi hanya T3 yang meningkat sedangkan T4 normal baik pada

multinoduler toksik atau pun adenoma toksik

2. Tes TRH (Thyroid releasing Hormon)

Dilakukan pada orang tua yang klinis hipertiroid, namun T3 dan T4

normal. Tidak adanya adanya respon TSH pada tes ini dengan T3 dan T4

normal menunjukan hipertiroid subklinis

3. RAIU (Radio Iodine Uptake)

Hanya dapat membantu sedikit pada adenoma toksik, sebab pada

beberap penderita biasanya tes ini normal.

4. Sidik Tiroid (Thyroid Scan)

Sangat diperlukan, karena pada hipertiroid nampak isotop terkumpul

pada nodul. Digunakan Technetium-99m, I123 atai I131. yang paling

banyak digunakan adalah Tc-99m dan I123 karena efek radiasinya lebih

kurang dari I131.

5. Ultrasonografi (USG)

6. Biosi Jarum Halus

Untuk evaluasi lanjut pada penderita

Terapi

1. Operasi

Struma multinoduler toksika adalah akibat dari multiflikasi dari folikel

yang otonom, sehingga dengan mengeluarkan jumlah folikel yang

berlebihan dengan tiroidektomi sebagian atau I131 merupakan

pengobatan pilihan. Tindakan operasi seringkali sulit dilakukan karena

risikonya tinggi. Pada penderita umur muda dan keadaan umum baik

serta struma yang besar sebaiknya dilakukan tindakan operasi. Pada

penderita dengan adanya gejala penekanan pada trakea dan

pembesaran struma substernal sebaiknya dilakukan tiroidektomi

subtotal bila keadan umum memungkinkan. Struma yang timbul ilang

4

setelah operasi sebaiknya diberikan I131 sebelum struma bertambah

besar.

Pada adenoma toksik, tindakan operasi dengan mengeluarkan nodul

atau hemitiroidektomi merupakan terapi pilihan.

Menurut Brownlie sebaiknya diberikan OAT sampai eutiroid sebelum

dilakukan operasi. Sesudah operasi jarang dilaporkan terjadi hipotiroid

atau timbulnya struma kembali.

2. Yodium 131

Pada struma multinoduler toksik umumnya sudah lanjut umur dan

sering dengan kegagalan jantung atau AF, sebagian penderita

diberikan radioiodine berhubung keadaan kesehatan penderita jelek.

Pada banyak klinik pemberian I131 merupakan obat pilihan.

Menurut Brownlie sebaiknya pada orang tua diberikan OAT sampai

eutiroid sebelum diberikan I131, untuk mencegah timbulnya

tirotoksikosis dan memberatnya keadaan jantung.

Pada adenoma toksik, pemberian I131 merupakan pengobatan pilihan

pada penderita lanjut usia dengan adanya penyakit jantung atau paru

yang agak parah dan pada penderita yang menolak operasi. I131

diberikan dengan dosis agak tinggi (400-800 mBq), karena jaringan

adenoma kurang sensitif terhadap radiasi. Pemberian T3 sebanyak 25

ug tiap 8 jam selama 5 hari sebelum I131 untuk menekan ambilan I131

oleh jaringan paranoduler tersebut agar jaringan tiroid yang normal

tidak adak rusak. Pada penderita dilaporkan terjadi keganasan sesudah

diberikan I131, sehingga dianjurkan agar penderita berumur , 50 tahun

dilakukan operasi dan pengobatan dengan I131 pada penderita berumur

> 50 tahun yang nodulnya kecil

3. Obat Anti Tiroid (OAT)

Obat hanya diberikan untuk mencapai eutiroid sebelum dilakukan

operasi atau pemberian I131.

Penyakit Jantung Tyroid

5

Pengaruh hormon tyroid pada jantung digolongkan menjadi 3

kategori; efek terhadap jantung langsung, efek hormon tyroid pada

sistem saraf simpatis dan efek sekunder terhadap perubahan

hemodinamik (1,4)

Hormon tiroid meningkatkan metabolisme tubuh total dan konsumsi

oksigen yang secara tidak langsung meningkatkan beban kerja jantung.

Hormon tiroid menyebabkan efek inotropik, kronotropik, dan dromotropik,

yang mirip dengan efek stimulasi adrenergik, hormon tiroid meningkatkan

sintesis miosin dan Na, K, ATP ase, mirip seperti pada reseptor beta

adrenergik miokard (2,4).

Klinis

Meskipun tanpa gagal jantung, manifestasi kardiovaskuler

tirotoksikosis secra subjektif maupun objektif akan mendominasi gejala

klinis penderita. Gejala-gejala ini berupa palpitasi, takikardi, perasaan tak

enak di epigastrium sebagai akibat kontraksi aorta decenden yang

berlebihan, lekas lelah, sesak nafas, gelisah, keringat yang berlebihan dan

sebagainya. Secara objektif ditemukan takikardi, nadi seler, denyut nadi

karotis dan aorta meningkat, apeks impuls yang kuat, pulsasi kapiler pada

ujung jari, bunyi jantung pertama yang kuat. Kadang-kadang dijumpai

murmur sistolik di daerah prekordial, berbagai gangguan irama, fibrilasi

atrium dan pembesaran jantung. (2,4)

Radiologi

Gambaran radiologi umumnya normal, kadang-kadang dijumpai

pembesaran aorta asenden atau desenden, penonjolan segmen pulmonal

dan pada kasus yang berat dijumpai pula pembesaran jantung (4).

Elektrokardiografi

Pada EKG sering ditemui gangguan irama atau gangguan hantaran.

Biasanya dengan sinus takikardi, atrium fibrilasi ditemui 10-20 % kasus.

Pada kasus berat bisa ditemui pembesaran ventrikel kiri, kadang-kadang

ditemui pelebaran dan pemanjangan gelombang P dan pemanjangan PR

interval, gelombang T yang prominen, peninggian voltase, perobahan

gelombang ST-T dan pemendekan interval QT (2,4).

Ekokardiografi

6

Pada ekokardiografi bisa ditemui hiperkontraksi dengan pengisian yang

cepat, peningkatan masa ventrikel kiri dan hipertrofi otot jantung (4).

Pengobatan

Tujuan pengobatan penyakit jantung tiroid adalah secepatnya

menurunkan keadaan hipermetabolisme dan kadar hormon tyroid yang

berada dalam sirkulasi. Hiperdinamik dan aritmia atrial akan respon baik

dengan penghambat beta, propanolol bekerja cepat dan mempunyai

keampuhan yang sangat besar dalam menurunkan frekuensi jantung,

diberikan berkisar 40-160 mg dengan dosis terbagi (1,2,3,4). Propanolol

dapat menurunkan kadar T4 dalam sirkulasi dan mengubahnya kembali

menjadi T3, disamping juga dapat menurunkan kadar T3 dalam sirkulasi

sebanyak 20-30 % (2). Pada penderita dengan gagal jantung berat, maka

penggunaan obat penghambat beta haruslah hati-hati karena dapat

memperburuk fungsi miokard, disamping bahaya lainnya berupa spasme

bronkus.

Obat anti tiroid seperti metimazol 60-80 mg per hari atau

propiltiourasil 400-600 mg perhari dengan dosis terbagi, bila keadaan

eutiroid sudah tercapai dosis dapat diturunkan menjadi pemeliharaan

(maintenance). Setelah pemberian 1-1,5 tahun obat dapat dihentikan

tanpa menimbulkan gejala hipertiroidisme (4,10).

Ankilostomiasis

Penyakit ini tersebar di daerah tropis dan subtropik, disebabkan

oleh Ancylostoma duodenale yang termasuk kedalam kelompok cacing

tambang. Gejala klinis dan patologis penyakit cacing ini tergantung pada

jumlah cacing yang menginfestasi usus, paling sedikit 500 cacing

diperlukan untuk menyebabkan terjadinya anemia dan gejala klinis pada

pasien dewasa (7).

Telur dihasilkan oleh cacing betina dan keluar melalui tinja. Bila

telur tersebut jatuh ditempat yang hangat, lembab dan basah, maka telur

akan berubah menjadi larva yang infektif. Dan larva tersebut kontak

dengan kulit (7,9).

7

Klinis

Rasa gatal di kaki, pruritus kulit (groud itch) umumnya terjadi pada

kaki, dermatitis dan kadang-kadang ruam makulopapular sampai vesikel

merupakan gejala pertama yang dihubungkan dengan invasi larva cacing

tambang ini. Selama berada di dalam paru-paru dapat menyebabkan

gejala batuk darah, yang disbebkan oleh pecahnya kapiler-kapiler dalam

alveoli paru, dan berat ringannya keadaan ini bergantung pada

banyaknya cacing yang melakukan penetrasi kedalam kulit.

Rasa tak enak diperut, kembung, sering mengeluarkan gas (flatus),

mencret-mencret, merupakan gejal iritasi cacing terhadap usus halus

yang terjadi lebih kurang 2 minggu setelah larva mengadakan penetrasi

ke dalam kulit (7,9).

Anemia akan terjadi 10-20 minggu setelah infestasi cacing dan

walaupun diperlukan lebih dari 500 cacing dewasa untuk menimbulkan

gejala anemia tentunya bergantung pula pada keadaan gizi pasien (6).

Laboratorium

Diagnosis pasti penyakit ini adalah dengan ditemukan telur cacing

tambang dalam tinja pasien. Selain dalam tinja, larva dapat juga

ditemukan dalam sputum. Kadang-kadang terdapat sedikit darah dalam

tinja. Anemia yang terjadi biasanya anemia mikrositer hipokrom.

Eosinofilia akan terlihat jelas pada bulan pertama infeksi cacing (7,9).

Pengobatan

Perawatan umum (7,9)

Perawatan umum dilakukan dengan memberikan nutrisi yang baik,

suplemen preparat besi diperlukan bila pasien dengan gejala klinis yang

berat, terutama bila ditemukan bersama-sama dengan anemia.

Pengobatan spesifik

Albendazole, diberikan dengan dosis tunggal 400 mg

Mebendazole, diberikan dengan dosis 100 mg, 2 kali sehari selama 3

hari.

Tetrakloretilen, (drug of choice) 0,12 ml/kg BB, dosis tunggal tidak boleh

lebih dari 5 ml. Pengobatan diulang setelah 2 minggu bila pemeriksaan

dalam tinja tetap positif.

8

Befanium hidroksinaftat, obat pilihan untuk ankilostoma dan

pengobatan masala anak-anak. Dosis yang diberikan 2 g 2 kali sehari, dan

dapat diulang bilamana diperlukan.

Pirantel pamoat, obat ini cukup efektif dengan toksisitas yang rendah

dan dosis yang diberikanb 10 mg/kg Bb / hari sebagai dosis tunggal.

Heksilresorsinol, diberikan sebagai obat alternatif yang cukup efektif

dan dosis pemberian obat ini sama seperti pada pengobatan askariasis.

Komplikasi

Kerusakan pada kulit akan menyebabkan dermatitis yang berat

terlebih bila pasien sensitif. Anemia berat yang terjadi sering

menyebabkan gangguan pertumbuhan, perkembangan mental dan payah

jantung.

ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien wanita, 50 tahun dirawat di Bangsal Wanita Penyakit

Dalam RS. dr. M. Djamil sejak tanggal 25 Oktober 2007 dengan :

Keluhan Utama

Sesak nafas sejak 1 minggu yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang

▪ Sesak nafas sejak 1 minggu yang lalu, sesak terutama timbul saat

aktifitas ringan seperti menyapu lantai, mandi atau mencuci. Sesak

berkurang bila dibawa istrahat. Sesak bila tidur telentang dan

berkurang bila kepala ditinggikan.

▪ Benjolan pada leher sejak 1 tahun yang lalu, benjolan kecil dan tidak

cepat membesar, benjolan tidak sakit, dan tidak terasa panas. Pasien

sudah dinyatakan menderita penyakit gondok sejak 1 tahun yang lalu,

berobat di Puskesmas dan dapat obat PTU, namun kontrol tidak

teratur.

▪ Muka tampak pucat sejak 6 bulan yang lalu, badan terasa lemah, letih,

dan lesu sejak 6 bulan yang lalu

▪ Dada terasa berdebar–sejak 6 bulan lalu

▪ Gelisah dan sering berkeringat banyak sejak 6 bulan yang lalu

9

▪ Nafsu makan menurun, berat badan menurun ± 15 kg dalam 2 tahun

terakhir.

▪ Batuk-batuk sejak 1 minggu yang lalu, batuk jarang, dahak (-) dan

darah (-)

▪ Kedua tungkai sembab sejak 1 minggu yang lalu.

▪ BAK tak ada kelainan

▪ BAB kadang-kadang berwarna hitam sejak 3 bulan yang lalu, seperti

bubur

Riwayat Penyakit Dahulu

▪ Riwayat tekanan darah tinggi tidak ada

▪ Riwayat batuk-batuk lama tidak ada

▪ Riwayat diabetes tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini

Riwayat Pekerjaan, sosial ekonomi, kejiwaan, kebiasaan tumbuh

kembang

Pekerjaan : ibu rumah tangga

PEMERIKSAAN UMUM

Kesadaran : CMC Keadaan umum : Sedang

Nadi : 100 x / mt,

reguler

Keadaan Gizi : Kurang

Tkn Darah : 120 / 70 mmHg T. Badan : 155 cm

Pernafasan : 28 x / mt Berat badan : 40 kg

Suhu : 37 ° C BMI : 16,64

Edema : (+) Anemis : (+)

Ikterus : ( - )

Kulit : Pucat, perabaan hangat (-), halus, turgor baik

KGB : Tidak ada pembesaran

Kepala : Tidak ada kelainan

Rambut : Tidak ada kelainan

Mata : Konjungtiva anemis, Sklera tidak ikterik

Jofroy sign (-), mobius (-), stelwag (-), enoftalmus (-),

darlymple (-), von grafe (-)

10

Telinga : Tidak ada kelainan

Hidung : Tidak ada kelainan

Tenggorokan : Tak ada kelainan

Gigi & mulut : Gigi tidak lengkap, caries (+), lidah tak ada kelainan

Leher : JVP 5 + 2 cm H2O, tampak pulsasi v. Jugularis, KGB tidak

membesar

Tiroid teraba, membesar dengan ukuran 6 x 4 x 1 cm3, 2

buah nodul pool atas dan bawah di lobus kanan, kenyal

padat, mobil, tidak panas, warna sama dengan kulit sekitar,

bruit (+)

DADA

Tampak kista aterom 1 buah di sternalis setinggi costae 2

Paru :

I : Simetris kiri dan kanan

P : Fremitus kiri = kanan

Pe : Sonor kiri = kanan

Au : Suara nafas bronkovesikuler, rhonki basah halus tidak nyaring di

basal kedua paru, whezing (-).

Jantung

Inspeksi : Iktus tampak 1 jari lateral Linea Midklavikularis sinistra RIC VI,

Palpasi : Iktus teraba di 1 jari lateral Linea Midklavikularis sinistra RIC

VI, Kuat angkat, lebar 1 jari, thrill (-) saat sistolik

Perkusi : Batas jantung kiri : 1 jari lat. Linea Midklavikularis

sinistra RIC VI

Batas jantung kanan : Linea Sternalis Dekstra

Atas : RIC II, pinggang jantung (+)

Auskultasi :

Irama reguler, heart rate : 100 x/mnt

Bising pansistolik, di apeks, tipe bloowing, high pitch, derajat

4/6, plato, menjalar ke axila kiri

Bising pansistolik, di linea midsternalis RIC IV kiri, tipe

bloowing, high pitch, derajat 4/6, plato.

11

PERUT

Inpeksi : Tidak membuncit, tampak pulsasi di epigastrium (+),

kolateral (-)

Palpasi : Hepar teraba 2 jari Bawah Arkus kostarum, perabaan

kenyal,padat, permukaan rata, pinggir tajam, nyeri tekan (-),

bruit (-), Hepatojugular Refluk (+). Lien teraba S1.

Ballotement ginjal (-)

Perkusi : Shifting dullnes (-)

Auskultasi : Bising usus ( + ) normal

PUNGGUNG

Nt & Nk CVA : -/-

ANGGOTA GERAK

- Palmar eritema (-), Clubbing finger (-)

- Reflek Fisiologis +/+, Reflek Patologis -/-, pitting udem +/+, fine tremor

(-/-)

ELEKTROKARDIOGRAM

HR : 100 x/ menit Irama : sinus

Axis : normal P wave : P mitral (+), P pulmonal (-)

QRS comp : 0,08” LV Strain Pattern : di V5 dan V6

T inverted : (-) S V1 + R V5 : < 35 mm

R/S V1 : < 1 Q patologis : (-)

Kesan : irama sinus, aksis normal, LAH + LVH

LABORATORIUM

Hb : 3,2 gr %

Leukosit : 3.700 / mm³

HT : 12 mg %

Trombosit : 479 mg %

Gambaran darah tepi : mikrositik, hipokrom, anisositosis,

poikilositosis.

GD random : 70 mg % Na : 142 mEq/L

Ureum : 9 mg % K : 3,9 mEq/L

Kreatinin : 0,6 mg % Cl : 109 mEq/L

12

Urinalisa

Protein : (- ), Reduksi : (-), Leukosit : 1-2/ LPB, Eritrosit : (-), Silinder

: (-)

Kristal : (-), Epitel : (-), Bilirubin (-), Urobilin (+)

Feses

Warna ; kuning, konsistensi lembek, darah (-), lendir (-), eritrosit (-),

leukosit (-), amuba (-), cacing (-)

Index wayne : 11

Diagnosis Kerja

▪ Congestif Heart Failure fungsional kelas III NYHA, LVH – LAH - RVH, MR-

TR,, irama sinus ec Penyakit Jantung tyroid

▪ Struma multinodosa toksika

▪ Anemia berat, mikrositik hipokrom ec susp. def. Fe ec Ankilostomiasis

Diagnosis Banding

▪ Congestif Heart Failure fungsional kelas III NYHA, LVH – LAH - RVH, MR-

TR irama sinus ec Penyakit Jantung Anemia

▪ Anemia berat, mikrositik hipokrom ec susp def. Fe ec Penyakit kronis

TERAPI

○ Istirahat / Diet Jantung II

○ Oksigen 3 liter/menit

○ Furosemid 1 x 20 mg IV

○ Captopril 2 x 6,25 mg

○ Alprazolam 1 x 0,5 mg

○ KSR 1 x 1 tab

○ Dulcolak 1 x 2 tab ( malam )

○ Transfusi PRC sampai Hb diatas 12 g %

Pemeriksaan Anjuran

○ Darah lengkap

○ Kimia klinik : Faal hepar, Profil Lipid, T3, T4, FT4, dan TSH

○ Ro Thorak PA dan Cor Analisa

13

○ EKG ulangan

○ Echocardiografi

○ USG abdomen

○ USG tyroid

○ Skintigrafi tyroid

○ Darah samar feses

Follow Up

26 Okt. 2007

A/ : Sesak nafas berkurang, dada berdebar berkurang, batuk (-) dahak (-)

Demam (-), diare (-)

PF/

- Kesadaran: CMC - Tkn Darah : 120 / 70 mmHg

- Nadi : 88 x / mt, reguler - Suhu : 37 ° C

- Pernafasan : 26 x / mt

JVP 5+2 cmH2O

Paru : Bronkovesikuler, Ronkhi basah halus tak nyaring di kedua basal

paru

Terapi :

Lanjutkan

Transfusi PRC 1 unit post lasix 1 ampul iv.

27 Okt. 2007

A/ : Sesak nafas (-), dada berdebar berkurang, nyeri dada (-)

PF/ udem (-)

- Kesadaran: CMC - Tkn Darah : 110 / 70 mmHg

- Nadi : 92 x / mt, reguler - Pernafasan : 20 x / mt

Transfusi PRC 1 unit post lasix 1 ampul iv.

29 Okt. 2007

A/ : Sesak nafas (-), dada berdebar berkurang, nyeri dada (-)

Post transfusi 2 unit PRC

Labor :

Hb : 6,4 g% Leukosit : 4.400 / mm

14

LED : 8 mm / 1jam Trombosit : 216.000 / mm

Hematokrit : 21 % DC : 0 / 9 / 1 / 46 / 29 / 16

Eritrosit : 2,94 juta MCH : 22 ugr

Retikulosit : 18 ‰ MCV : 72 u3

SI & TIBC : alat rusak MCHC : 30

Gambaran darah tepi :

Anisositosis, poikilositosis, fragmentosit, tear drop cel, sel pensil,

hipokrom,

Kolesterol : 92 mg % HDL : 37 mg %

LDL : 52 mg % Trigliserida : 83 mg %

Ureum : 10 mg % Kreatinin : 0,5 mg %

Protein Total : 5 g % Albumin : 3,2 g %

Globulin : 1,8 g % SGOT : 36 U/L

SGPT : 42 U/L Alkali fosfatase : 178 U/L

T 3 : zat habis

T 4 : 223,37 nmol /l (66-181)

FT 4 : 37,55 (12 – 22 ) nmol/l

TSH : 0,031 nmol /l ( 0,27 – 4,20 )

Feses

Warna ; coklat, konsistensi lembek, darah (-), lendir (-), eritrosit (-),

leukosit (-), amuba (-), Ankilostoma (+)

Kesan :

o Congestif Heart Failure fungsional kelas II NYHA, LVH – LAH - RVH, MR-

TR, irama sinus ec Penyakit Jantung tyroid

o Struma multinodosa toksika

o Anemia berat, mikrositik hipokrom ec susp. def. Fe ec Ankilostomiasis

Terapi :

Diet jantung II

Ganti furosemid injeksi – furosemid tab 1 x 40 mg

KSR 1 x 1 tab

PTU 3 x 100 mg

Bisoprolol 1 x 2,5 mg

Pirantel Pamoat 10 mg /kg BB, dosis tunggal

15

Fe Sulfat 3 x 1 tablet

Asam folat 3 x 1 tablet

Ro torak

Cor : membesar

Kelenjer hilus melebar dengan kranialisasi vaskuler

Infiltrat di perihiler para kardial kanan dan kiri.

Sinus dan diafragma baik

Kesan : Kardiomegali dengan tanda-tanda bendungan paru

2 Nov. 2007

Sesak (-), batuk (-), dada berdebar berkurang, gatal-gatal pada kedua

telapak tangan dan telapak kaki

PF/

- Kesadaran: CMC - Tkn Darah : 110 / 20 mmHg

- Nadi : 88 x / mt, reguler - Suhu : 37 ° C

- Pernafasan : 22 x / mt - udem : (-)

JVP 5+2 cm H2O

Paru : vesikuler normal Rh (-), wheezing (-)

Jantung : Irama reguler, heart rate : 84 x/mnt, Bising pansistolik, di apeks

dan di RIC IV kiri linea midsternalis, tipe bloowing, high pitch,

derajat 4/6, plato.

Telapak kaki dan tangan ;

Tampak krusta, skuama, dengan dasar kemerahan, pus (-)

Sikap Konsul bagian kulit dan kelamin

3 Nov. 2007

Dilakukan Ekokardiografi

Dimensi ruang jantung : dilatasi LA, RV & RA

Kontraksi Lv normal

Normokinetik global

Katup, struktur dan fungsi : MR mild-moderate, TR mild-moderate,

AR mild

Kesan : dilatasi ruang jantung LA, RA, RV

MR mild - moderate

16

TR mild – moderate

AR mild

Konsul Kulit :

Kesan : Hiperkeratosis plantaris et palmaris

Terapi : Lanolin 10 % salf, 1 jam sebelum mandi

Hidrokortison 2,5 % salf, susudah mandi

Interhistine bila gatal

5 Nov. 2007

Dilakukan USG Abdomen

Hati : membesar, permukaan rata, reguler, parenkhim homogen, halus,

pinggir tajam, vena melebar, duktus biliaris tidak melebar, vena

porta tidak melebar.

Kandung empedu dan Pankreas : normal

Lien : Normal

Ginjal : kiri & kanan normal

Diagnosa USG : hati bendungan

EKG

HR : 92 x/ menit Irama : sinus

Axis : normal P wave : P mitral (+), P pulmonal (-)

QRS comp : 0,08” LV Strain Pattern : di V5 dan V6

T inverted : (-) S V1 + R V5 : < 35 mm

R/S V1 : < 1 Q patologis : (-)

Kesan : irama sinus, aksis normal, LAH + LVH

6 Nov. 2007

Dilakukan Skintigrafi tiroid

Kedua lobus membesar dengan distribusi radioaktif tidak rata, nodul

yang terdapat dibagian bawah lobus kanan menangkap radioaktif

lebih tinggi dari jaringan sekitarnya (nodul panas) sedangkan nodul

pada bagian atas lobus kanan menangkap radioaktif kurang (nodul

dingin)

Kesimpulan : Struma multinodosa

17

Dilakukan USG tyroid

Trakea ditengah

Tiroid kiri : besar dan bentuk normal

Tiroid kanan : tampak membesar, difus, homogen, batas tegas

ukuran 33,8 x 12,6 mm

Kesan : struma difusa

8 Nov. 2007

Cor analisa

Cor : membesar ke kiri, dengan CTI > 65 %, apek tertanam, segmen

pulmonal tidak menonjol, esofagus tak terdorong

Paru : infiltrat di perihiler dan parakardial kedua paru

Sinus dan diafragma baik

Kesan : cardiomegali (LVH, RVH) dengan bendungan paru

Laboratorium

Hb : 10,3 g% Leukosit : 5.800 / mm

LED : 13 mm / 1jam Trombosit : 238.000 / mm

Hematokrit : 34 % DC : 0 / 3 / 2 / 70 / 21 / 4

Retikulosit : 12 ‰ SI : 39 mg %

TIBC : 402 mg %

Gambaran darah tepi

Anisositosis, poikilositosis, hipokrom, tear drop cell, cigaret cell, fragmentosit (+)10 Nov. 2007

Sesak (-), batuk (-), dada berdebar (-), gatal pada kedua telapak tangan

dan telapak kaki kadang-kadang

PF/

- Kesadaran: CMC - Tkn Darah : 110 / 20 mmHg

- Nadi : 88 x / mt, reguler - Suhu : 37 ° C

- Pernafasan : 22 x / mt - udem : (-)

JVP 5+2 cm H2O

18

Konjungtiva tak anemis

Paru : vesikuler normal Rh (-), wheezing (-)

Jantung : Irama reguler, heart rate : 84 x/mnt, Bising pansistolik, di apeks

dan di RIC IV kiri linea midsternalis, tipe bloowing, high pitch,

derajat 4/6, plato.

Telapak kaki dan tangan ;

Tampak krusta dan skuama, mulai berkurang

DISKUSI

Telah dilaporkan seorang pasien wanita umur 50 tahun, yang

dirawat di bangsal wanita penyakit dalam sejak tanggal 25 oktober 2007,

dengan diagnosis akhir :

o Congestive heart Failure funsional klas II LVH, RVH, MI-TI,

irama sinus ec penyakit jantung tiroid

o Struma multinodosa toksika

o Anemia mikrositik hipokrom ec defisiensi Fe ec

ankilostomiasis

○ Hiperkeratosis plantaris et palmaris

Diagnosis Congestive heart Failure berdasarkan temuan-temuan

dari anamnesis seperti sesak nafas bila beraktifitas, cepat lelah, batuk,

udem kedua tungkai dan palpitasi. Dari pemeriksaan fisik ditemukan

frekuensi nafas meningkat, takikardi, peninggian tekanan vena jugularis,

ronkhi bendungan pada kedua basal paru, jantung membesar kekiri dan

kebawah, hepatomegali dan splenomegali, serta udem tungkai. Ditunjang

19

dengan pemeriksaan ro torak, ekokardiografi menggambarkan dilatasi

ruang jantung atrium kiri dan kanan dan ventrikel kanan, disamping

adanya kelainan katup MR dan TR. Dengan cor analisa diperoleh jantung

yang yang membesar dan bendungan paru. Juga diperkuat USG abdomen

dengan hepar bendungan.

Diagnosis struma multinodosa toksik berdasarkan adanya

keluhan benjolan pada leher yang dirasakan sejak 1 tahun, dada

berdebar, sering berkeringat, dan penurunan berat badan ± 15 kg dalam

1 tahun, dari pemeriksaan fisik tampak kelenjer tiroid yang membesar

dan perabaan adanya dua buah nodul di lobus kanan di pool atas dan pool

bawah. Meskipun secara klinis (indeks wayne dan New castle) dalam

kedaan eutiroid, namun dengan pemeriksaan penunjang T4 dan FT4 yang

meningkat, kadar TSH rendah bisa disimpulkan hipertiroid. Dengan

skintigrafi tiroid disimpulkan struma multinodosa, meskipun dengan USG

disimpulkan struma difusa. Menurut kepustakaan klinis struma

multinodosa toksik tidak begitu jelas dibandingkan dengan struma grave.

Yang menonjol adalah keluhan kardiovaskuler, bisa tanpa oftalmopati.

sehingga komplikasi gagal jantung timbul pada usia tua.

Terapi untuk struma multinoduler toksik yang terbaik adalah

menghilangkan atau mengurangi folikel-folikel dengan operasi atau

tiroidektomi. Atau dengan Yodium 131 bila tidak memungkinkan untuk

operasi. Melihat kondisi umum pasien, dan kondisi jantung pasien klass II,

dan umur pasien 50 tahun, masih memungkinkan untuk dilakukan operasi

pengangkatan nodul tyroid. Obat anti tiroid yang diberikan PTU 3 x 100

mg bertujuan untuk mencapai keadaan eutiroid. Menurut kepustakaan

disamping PTU dapat diberikan Metimazol, yang pemberiannya hanya

sekali sehari dan efektifitasnya sama dengan PTU (5,10). Bila keadaan

eutiroid sudah tercapai dosis dapat diturunkan menjadi pemeliharaan

(maintenance). Setelah pemberian 1-1,5 tahun obat dapat dihentikan

tanpa menimbulkan gejala hipertiroidisme.

Gagal jantung yang terjadi diduga disebabkan karena efek

hipertiroid terhadap sistem kardiovaskuler, dalam hal ini adalah struma

multinodosa toksik. mekanisme pengaruh tiroid terhadap kardiovaskuler

dibagi dalam 3 kategori; efek terhadap jantung langsung, efek hormon

20

tyroid pada sistem saraf simpatis dan efek sekunder terhadap perubahan

hemodinamik. Hormon tiroid meningkatkan metabolisme tubuh total dan

konsumsi oksigen yang secara tidak langsung meningkatkan beban kerja

jantung (7,10). Hormon tiroid menyebabkan efek inotropik, kronotropik,

dan dromotropik, yang mirip dengan efek stimulasi adrenergik (10). Telah

banyak dilaporkan bahwa gagal jantung dan gangguan irama resisten

dengan obat konvensional glikosida. Obat yang efektif adalah pemberian

penghambat adrenergik, pada pasien ini diberikan bisoprolol 2,5 mg untuk

mengontrol takikardi, palpitasi dan kecemasan.

Kelainan katup yang ditemukan bisa disebabkan karena efek

langsung tiroid, terhadap penebalan daun-daun katup karena

penumpukan glukusaminoglikan, atau karena hipertrofi atau dilatasi

ruang jantung (5). Pada pasien ini dijumpai mitral regurgitasi dan

trikuspidalis regurgitasi. Hipertiroid juga meningkatkan insiden prolap

katup mitral (7).

Anemia berat mikrositik hipokrom karena defisiensi besi ec

ankilostomiasis, ditegakan berdasarkan adanya keluhan anemia seperti

cepat lelah, kulit pucat, adanya riwayat bab berwarna hitam. Pemeriksaan

fisik ditemukan konjungtiva anemis, gambaran darah tepi mikrositik,

hipokrom, poikilositosi, ansiositosis, sel pencil dan adanya eosinofilia.

Serum iron menurun dan TIBC meningkat. Menelusuri penyebab dari

anemia defisiensi besi ini diduga karena perdarahan saluran cerna yang

disebabkan oleh ankilostoma, sejenis cacing tambang. Menurut

kepustakaan bahwa cacing tambang ini bisa menyebabkan anemia berat

karena perdarahan menahun dengan persentase 54 % (6), bisa terjadi bila

jumlah cacing sangat banyak ± 500 ekor (4,9). Eosinofilia dalam

gambaran darah tepi menunjukan suatu reaksi sensitifitas leukosit

terhadap infeksi parasit. Terapi pirantel pamoat 10 mg/kg BB yang

diberikan pada pasien ini cukup efektif. Keadaan anemia berat pada

pasien ini diawal segera diberikan transfusi PRC, karena keadaan ini

diduga akan memperberat keadaan hipoksia yang menyebabkan sesak.

Setelah diketahui penyebabnya maka terapi diberikan suplemen Fe dan

asam folat, terbukti efektif setelah 7 hari pemberian hemoglobin naik dari

6,2 % menjadi 10 g %.

21

Hiperkeratosis telapak tangan dan telapak kaki, timbul setelah 4

hari rawatan, mula-mula rasa gatal kemudian kulit mengelupas. Masih

menjadi tanda tanya mengapa hiperkeratosis ini terjadi. Setelah diterapi

dengan salf lanolin 10 % dan salf hidrokortison 2,5 % keadaan

hiperkeratosis mengalami perbaikan.

DAFTAR PUSTAKA :

1. Sumual A.R. “Tiroidologi” FK Universitas Sam Ratulangi Manado, Pt

Les laboratories Servier, 1992.

2. Sylvia Vella B. “Endocrinology and the heart” dalam Current

Diagnosis and Treatment in Cardiology, Second Edition, lange

Medical Books/McGraw-Hill, 2003, page ; 536-558

3. Asdie Husain A. “Hipertiroidisme” dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid I

Edisi II, balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1990, hal 442-448

4. Antono Dono dan Yahya Krisyanto, “Penyakit jantung Tyroid” Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Edisi IV, Pusat Penerbitan

Departemen Penyakit Dalam FKUI, Jakarta, 2006, hal 1669-1672.

5. Kahaly G and Wolfgang H. Dilmann “Tyroid hormone Action in the

heart” endojournals, reviews, 2005, No. 26, page 704-728.

6. Bakta Made I, dkk.“Anemia Defisiensi Besi” Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid II, Edisi IV, Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam

FKUI, Jakarta, 2006, hal 644-650.

22

7. Pohan T Herdiman, “Penyakit Cacing Tambang” dalam Ilmu Penyakit

Dalam Jilid I Edisi II, balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1990, hal 84-85

8. Mansjur S. Johan “Nodul tiroid” Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

III, Edisi IV, Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam FKUI,

Jakarta, 2006, hal 1975-1980.

9. Peter F. Weller, “Intestinal Nematodes” in Harrisons principles of

Internal medicine, 16 th edition, Mcgraw-Hill medical publishing

division, 2005, page 1256-1259.

10. Larry jamson “ Diseases of tyroid gland” in

Harrisons principles of Internal medicine, 16 th edition, Mcgraw-Hill

medical publishing division, 2005, page 2104-2126.

11. Sani Aulia “ Penyakit Jantung pada gangguan

Endokrin “ Buku Ajar kardiologi, Balai Penerbit FKUI, 2003, hal 301-

304

23