LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Tn. Sanmarta

Umur : 72 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Status Perkawinan : Menikah

Suku Bangsa : Jawa

Alamat : Kali Salak 1/3 Kedung Banteng, Banyumas

Pekerjaan : Tani

Agama : Islam

Tanggal Masuk : 11 Agustus 2013

Tanggal Periksa : 12 Agustus 2013

B. Anamnesis

1. Keluhan Utama : Nyeri dada sebelah kiri

2. Keluhan Tambahan : Sesak, batuk

3. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada hebat di sebelah kiri. Rasa nyeri

dada yang dirasakan pasien terasa panas dan menjalar ke dada kanan. Nyeri dada

sudah dirasakan sejak 4 hari yang lalu, tetapi terasa paling berat dan hebat sejak 2

jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada terasa semakin bertambah jika

beraktivitas sehingga pasien selama serangan nyeri tidak dapat melakukan aktivitas

sehari-hari seperti biasanya. Sejak 4 hari terakhir, pasien belum pernah berobat.

Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah sesak dan batuk. Pasien merasa

lebih nyaman jika posisi duduk. Pasien menyangkal adanya keluhan serupa dan

riwayat penyakit jantung sebelumnya.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan yang sama: disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat DM : disangkal

Riwayat penyakit ginjal : disangkal

Riwayat asam urat : disangkal

Riwayat alergi : disangkal

Riwayat Rematik : disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluhan yang sama: disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat penyakit Stroke : disangkal

Riwayat hipertensi : diakui

Riwayat DM : disangkal

Riwayat penyakit ginjal : disangkal

Riwayat asam urat : disangkal

Riwayat alergi : disangkal

6. Riwayat Sosial dan Ekonomi

a. Community

Pasien tinggal di lingkungan padat penduduk bersama bersama istri. Hubungan

pasien dengan tetanggga sekitar baik. Keluarga pasien berasal dari keluarga

ekonomi menengah ke bawah.

b. Occupational

Pasien bekerja sebagai petani. Pembiayaan kesehatan dilakukan dengan

jamkesmas.

c. Personal Habit

Pasien merokok sejak lama sekitar 1 bungkus per hari selama 10 tahun, akan

tetapi sudah mulai mengurangi. Pasien tidak mengkonsumsi alkohol. Pasien

tidak sering melakukan olahraga. Pasien juga sering mengkonsumsi kopi

sebanyak 2 gelas per hari.

Indeks Brinkman adalah jumlah rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan

lamanya merokok (dalam tahun).

0-200 : derajat ringan

200-600 : derajat sedang

>600 : derajat berat

Berdasarkan indeks Brinkman pasien ini termasuk ke dalam kategori derajat

ringan.

d. Drugs and Diet

Pasien makan teratur 3x sehari dengan menu makanan sehari-hari terdiri dari

nasi, sayuran dan lauk-pauk, terkadang ditambah buah-buahan.

I. Obyektif

a. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

b. Kesadaran : Compos mentis dengan GCS 15 (E=4, V=5, M=6).

c. Tanda Vital

1) Tekanan Darah : 120/70 mmHg

2) Nadi : 72x/menit

3) Pernapasan : 20x/menit

4) Suhu (Peraksiller) : 36,1 °C

II. Pemeriksaan Fisik

a. Pemeriksaan kepala

1) Bentuk kepala : Simetris, mesocephal

2) Rambut : Distribusi merata

3) Venektasi temporal : Ada

b. Pemeriksaan mata

1) Konjungtiva :Anemis (-/-)

2) Sklera : Ikterik (-/-)

3) Palpebra : Oedem (-/-)

4) Reflek cahaya langsung/tidak langsung : (+/+) / (+/+)

c. Pemeriksaan telinga

1) Simetris

2) Kelainan bentuk : (-)

3) Discharge : (-)

d. Pemeriksaan Hidung

1) Discharge : (-)

2) Nafas Cuping Hidung : (-)

e. Pemeriksaan mulut

1) Bibir sianosis : (-)

2) Lidah sianosis : (-)

3) Lidah kotor : (-)

f. Pemeriksaan leher

1) Trakhea di tengah

2) Perbesaran kelenjar tiroid : (-)

3) Perbesaran limfonodi : (-)

4) Peningkatan JVP : (-)

g. Pemeriksaan Thorax

P ulmo

1) Inspeksi : Simetris kanan kiri, retraksi (-), ketinggalan gerak (-)

2) Palpasi : Vokal fremitus lobus superior kanan sama dengan kiri.

Vokal fremitus lobus inferior kanan sama dengan kiri.

3) Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru, batas paru hepar

di SIC V linea midclavikula dekstra.

4) Auskultasi : Suara dasar : vesikuler (+)

Suara tambahan : wheezing (-), RBH (-), RBK(-)

Jantung

1) Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak, pulsasi epigastrium (-).

2) Palpasi : Ictus cordis di SIC V LMC sinistra dan tidak kuat angkat.

3) Perkusi : Batas kiri atas SIC II LPS sinistra,

Batas kanan atas SIC II LPS dekstra,

Batas kiri bawah SIC IV LMC sinistra,

Batas kanan bawah SIC V 2 jari medial LPS dekstra.

4) Auskultasi : M1>M2, T1>T2, P1<P2, A1>A2, reguler, murmur (-),

gallop (-).

Abdomen

1) Inspeksi : Datar, jaringan parut (-)

2) Auskultasi : Bising usus (+) normal.

3) Palpasi : Supel, Nyeri tekan (-) regio epigastrium, Undulasi (-)

4) Perkusi : Timpani, pekak alih (-), pekak sisi (-)

h. Pemeriksaan Ekstremitas

1) Superior dekstra/sinistra : Oedem (-/-)

2) Inferior dekstra/sinistra : Oedem (-/-)

3) Akral hangat

III. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

Darah rutin :

Hemoglobin : 12,5 g/dl ( 11.5 – 13.5 g/dl)

Leukosit : 16740/ul (6000 – 17000/ul)

Hematokrit : 36% (35 – 45 %)

Eritrosit : 3,9jt/ul (3.9 -5.9 jt/ul)

Trombosit : 341000/ul (150000 – 450000/ul)

MCV : 90,6 fl (79-99 fl)

MCH : 31,8 pgr (26-32 pgr)

MCHC : 35,1 % (31-36 %)

Hitung Jenis Leukosit

Basofil : 0,2 (0 – 1)

Eosinofil : 2,3 (2 – 4)

Batang : 0,8 (2 – 5)

Segmen : 81,3 (40 -70)

Limfosit : 8,5 (25 – 40)

Monosit : 6,9 (2 – 8)

Kimia Klinik :

Na : 134 mmol/L (136-145 gr/dl)

Ka : 4,5 mmol/L (3,5-5,1 gr/dl)

CK : 51gr/dl (25-232 U/l)

CKMB : 18 gr/dl (7-25 U/l)

SGOT : 24 U/l (17-59 IU/l)

SGPT : 30 U/l (21-72 IU/l)

Trigliserid : 79 mg/dl (D : <150)

LDL kolesterol : 129,7 (100,0-129,0)

HDL kolesterol : 30,5 (40-60)

Ureum darah : 38,7 mg/dl (14 – 3 9mg/dl)

Kreatinin darah : 0,66 mg/dl (0,8 – 1,5 mg/dl)

Glukosa sewaktu : 99 mg/dl (≤ 200 ul/l)

b. EKG

IV. Diagnosis Kerja

IHD

X. Terapi

a. Non Farmakologis

1) Bedrest

2) Pembentukan berat badan ideal

3) Menghetikan kebiasaan merokok

4) Pengaturan diit rendah lemak

5) Pengaturan diit rendah natrium

6) Meningkatkan konsumsi buah dan sayur

7) Pengaturan olahraga secara teratur

b. Farmakologi

1) Luxadin 3x1

2) ISDN 3x5 mg

3) Diazepam 3x2 mg

4) DMP 3x1 cth

5) Asering 12 tpm

6) Asam Mefenamat 3x500 mg

XI. Prognosis

Ad Vitam : Dubia ad bonam

Ad Fungsionam : Dubia ad bonam

Ad Sanastionam : Dubia ad bonam

I. Sindrom koroner akut

Sindrom koroner akut adalah sekumpulan keluhan gejala dan tanda klinis yang sesuai

dengan iskemia miokard akut. Sindrom koroner akut merupakan suatu spektrum dalam

perjalanan penderita penyakit jantung koroner (aterosklerosis koroner) dapat berupa: angina

pektoris tidak stabil, infark miokard dengan non-ST elevasi, infark miokard dengan ST

elevasi atau kematian jantung mendadak.1

II. Patofisiologi Aterosklerosis

Beberapa bukti menunjukan bahwa aterosklerosi adalah proses inflamasi kronik.

Proses ini meliputi bebrapa tahap :

Endothelial Dysfunction (tidak berfungsinya endotel)

Banyak penelitian mengatakan bahwa “injury” pada endotel arteri adalah awal

permulaan terbetuknya aterosklerosis. Pada keadaan normal sel endotel akan menghasilkan

enzim NO (nitic oxide) yang mana berguna sebagai endogen vasodilator, mencegah aggregasi

trombosit, dan anti-inflamasi. Selain itu sel endotel juga menghasilkan enzim anti-oxidant.4

Endotel bisa mengalami disfungsi bisa diakibatkan oleh paparan agen “toxic” dari

bahan kimia lingkungan. Contoh: asap rokok, kadar lipd yang abnormal di dalam sirkulasi,

atau karena penyakit diabetes, semua itu diketahui sebagai faktor resiko aterosklerosis.4

Beberapa faktor fisik dan kimia akan mempengaruhi fungsi dari endotel dengan

manifestasi

1. Melemahnya barier pertahanan endotel.

2. Keluarnya sitokin inflamasi

3. Meningkatnya perlengkatan molekul

4. Berubahnya substansi vasoaktif (prostacyclin dan No)

Itu semua adalah efek dan tidak berfungsinya sel endotel.

Lipoprotein Entry and Modification (masuknya lipoprotein dan perubahanya)

Lipoprotein adalah suatu lemak pengangkut di aliran yang tidak larut air.

Disekelilingnya terdapat banyak hidrophilic phospolipid, colesterol bebas dan lipoprotein.

Ada 5 kelas dari lipoprotein:4

1. Kilomikron

2. VLDL (verry-low density lipoprotein)

3. IDL (intermediate density lipoprotein)

4. LDL (low-density lipoptein)

5. HDL (high-density lipoprotein)

Ketika sel endotel mengalami disfungsi, hal ini menyebabkan tidak efektif sehingga

hal ini berpengaruh dalam lipoprotein, dan menyebabkan lipoprotein lebih lama dalam aliran

darah. Oxidation adalah tipe yang pertama dari perubahan dari LDL diruang subendotel.

Perubahan efek biokimia tersebut menyebabkan hal berikut, 1) Perubahan LDL menjadi

mLDL, perubahan ini akan menarik sel monosit kedalam diding sel sikulasi. 2) mLDL akan

memacu endotel untuk menghasilkan mediator inflamasi.4

Recruitment of Leukocytes

Proses masuknya dan perubahan biokimia LDL, ini adalah kunci dari proses

aterogenesis yang mencakup melekatnya leukosit, terutama adalah monosit dan limfosit T di

dalam dinding sel pembuluh darah.

Setelah monosit melekat dan masuk ke ruang subendotel, monosit berubah menjadi

makrofag, agar mampu memfagosit dan memakan dari modifikasi LDL (mLDL). Namun hal

ini akan merubah LDL menjadi foam, ini adalah awal dari komponen aterosklerosis yang

disebut fatty streak.4

Recruitment of smooth Muscle Cells

Perubahan dari fatty streak menjadi plak fibrous melibatkan pindahnya sel otot halus

dari tunika media ke tunika intima yang telah mengalami injuri, kemudian sel otot halus

berproliferasi di dalam lapisan intima, dan mensekresikan jaringan pengikat.4

FIGURE 27A.1. A complex set of inflammatory cytokines derived from different cellular

components (macrophages, smooth muscle cells,platelets, endothelial cells, dendritic cells, T

lymphocytes, and mast cells) play roles in initiation and progression of atherosclerosis.5

Berikut secara ringkas mekanisme aterosklerosis :

Endothelial disfungtion akumulasi lipoprotein LDL di dalam tunika intima

modifikasi LDL (oleh oksidasi atau olycation) stress oksidatif termasuk mLDL

menginduksi ekitorasi sitokin local sitokin menginduksi peningkatan ekspresi

molekul adesi yang mengikat lukosit dan molekul MCP-1 ( monocyte chemoatractant

protein 1 ) migrasi leukosit kedalam tunika intima oleh karena MCP-1

makrofag colony stimulating factor ( M-CSF ) memperbanyak ekspresi dan

scanvenger receptors makrofag scavenger receptor menangkap mLDL dan

promote pembentukan Foam Cells. Makrofag foam cells adalah sumber sitokin ekstra

dan molekul efektor seperti superoxide onion ( O₂-) dan matriks metalloproteinase

sel otot polos bermigrasi ke tunika intima ( tunika intima jadi lebih tebal) sel otot

polos tunika intima membelah dan memperbanyak matriks ekstraseluler akumulasi

matriks dalam plaque aterosklerosis yang sedang tumbuh fatty streat dapat

berkembang menjadi Fibrofatty Lession pada stadium selanjutnya kalsifikasi dapat

terjadi dan proses fibrosis terus berlanjut kadang-kadang di isi dengan sel otot polos

mati ( apoptosis ) membentuk kapsyl fibrosa aseluler yang mengelilingi inti kaya lipid

yang mungkin mengandung sel mati .4