iddm pada anak

34
BAB I PENDAHULUAN 1. LATAR BELAKANG Diabetes mellitus adalah suatu gangguan metabolisme energi akibt defisiensi insulin atau kerja insulin dan dicirikan ole perubahan homeostasis karbohidrat, protein dan lemak. Merupakan ganguan metabolic/ endokrin yang paling umum pada masa kanak-kanak dengan konsekuensi penting terhadap perkembangan fisik dan emosi. Pengaruhnya terhadap kualitas hidup, serta morbiditas dan mortalitas, terutama diakibatakan komplikasi yang melibatkan pembuluh darah kecil dan besar, menimbulkan retinopati, nefropati, neuropati, penyakit jantung iskemik, serta obstruksi pembuluh darah besar. Survey di Amerika Serikat menunjukkan bahwa prevalensi diabetes di antara anak usia sekolah adalah sekitar 1,9/ 1.000. walaupun demikian, frekuensi sangat berkorelasi dengan umur yang makin besar; data yang ada menunjukkan suatu rentang, mulai dari 1 kasus/ 1.430 pada anak usia 5 tahu, hingga 1 kasus/ 360 anak pada umur 16 tahun. Data prevalensi dalam kaitannya dengan latar belakang ras atau etnis tidak lengkap. Di antara populasi kulit hitam Amerika, temuan diabetes tergantung insulin diperkirakan sekitar 20-30% dari populasi kaukasia Amerika., kendatipun terdapat laporan sampai setinggi duapertiga. Observasi ini mempunyai implikasi genetic. Insiden tahunan meningkat sekitar 16 kasus baru/ 100.000 1

Upload: melinda-agnesha

Post on 29-Jun-2015

453 views

Category:

Documents


5 download

TRANSCRIPT

Page 1: IDDM pada anak

BAB I

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG

Diabetes mellitus adalah suatu gangguan metabolisme energi akibt defisiensi

insulin atau kerja insulin dan dicirikan ole perubahan homeostasis karbohidrat, protein

dan lemak. Merupakan ganguan metabolic/ endokrin yang paling umum pada masa

kanak-kanak dengan konsekuensi penting terhadap perkembangan fisik dan emosi.

Pengaruhnya terhadap kualitas hidup, serta morbiditas dan mortalitas, terutama

diakibatakan komplikasi yang melibatkan pembuluh darah kecil dan besar,

menimbulkan retinopati, nefropati, neuropati, penyakit jantung iskemik, serta

obstruksi pembuluh darah besar.

Survey di Amerika Serikat menunjukkan bahwa prevalensi diabetes di antara

anak usia sekolah adalah sekitar 1,9/ 1.000. walaupun demikian, frekuensi sangat

berkorelasi dengan umur yang makin besar; data yang ada menunjukkan suatu

rentang, mulai dari 1 kasus/ 1.430 pada anak usia 5 tahu, hingga 1 kasus/ 360 anak

pada umur 16 tahun. Data prevalensi dalam kaitannya dengan latar belakang ras atau

etnis tidak lengkap. Di antara populasi kulit hitam Amerika, temuan diabetes

tergantung insulin diperkirakan sekitar 20-30% dari populasi kaukasia Amerika.,

kendatipun terdapat laporan sampai setinggi duapertiga. Observasi ini mempunyai

implikasi genetic. Insiden tahunan meningkat sekitar 16 kasus baru/ 100.000 populasi

anak. Penderita laki-laki dan permpuan hampir sama; tidak ada korelasi nyata dengan

status sosioekonomi. Pucak kejadian didapatkan pada dua kelompok umur : usia 5-7

tahun dan pada saat pubertas. Puncak pertama sesuai dengan saat paparan yang

meningkat terhadap penyebab infeksi dan bersamaan pula dengan awal usia sekolah.

Sedang yang kedua bersesuaian dengan denag lojakan pertumbuhan pubertas yang

diinduksi steroid gonadal – dapat melawan kerja insulin, serta akibat stress emosional

yang menyertai pubertas. Kemungkinan hubungan sebab akibat ini masih perlu

dibuktikan.

Menjadi semakin nyata bahwa diabetes mellitus tidak merupakan kondisi

tunggal tetapi agaknya berupa kelompok gangguan heterogen dengan pola

genetikyang jelas serta mekanisme etiologi dan patofisiologi yang mengarah pada

1

Page 2: IDDM pada anak

gangguan teloransi gaguan toleransi glukosa. Telah diidentifikasi tiga bentuk utama

diabetes adalah sebagai berikut :

1. Diabetes Tipe I (Juvenile –Onset Diabetes)

Kondisi ini karekteristik dengan insulinopenia yang berat, serta ketergantunagn

aka insulin eksogen dalam upaya mencegah ketosis serta mempertahankan kehidupan,

karena itu disebut juga sebagai diabetes melitus tergantung insuli (IDDM = Insulin

Dependent Diabetes Melitus). Manifestasi khas adalah glukosuria, ketonuria,

glukosa plasma acak (PG) > 200 mg/dl. Kedatipun awitan secarapredominan terjadi

pada masa kanak-kanak, penyakit ini dapat timbul pada semua usia. Diabetes tipe I

jelas berbeda oleh karena asosianya dengan antigen HLA tertentu (antigen

histokompatibilitas lokus), autoimunitas, serta adanya natibodi terhadap sitoplasma

dan komponen permukaan sel pulau Langerhans yang bersikulasi. Denagn beberaap

perkecualian, diabetes pada anak-anak adalah tergantung insulin, dan sesuai

dengankategori Tipe I.

2. Diabaetes Tipe II

Subkelas ini tidak tergantung insulin dan jarang sekali menglami ketosis; sebagian

penderita dapat menggunakan insulin untuk koreksi hiperglikemia simtomatik; dan

sebagian dapat mengalami ketosis selama infeksi berat atau stress lainnya. Glukosa

plasma puasa (FPG) . 140 mg/dl dan nilai 2 jam . 200 mg/dl pada tes toleransi glukosa

oral (OGTT) lebih dari sekali, tanpa adanya faktor pencetus. Pada mayoritas keadaan,

diabetes melitus tipe II terjadi setelah usia 40 tahun, tetapi dapat timbul pada usia

berapapun. Jarangh pada masa kanak-kanak, mungkin bermanifestasi sebagai

toleransi glukosa abnormal, biasanya pada anak dengan obesitas; sekresi

insulinadekuat, tetapi terdapat resistensi terhadapnya. Penuruna berat badan

diindikasikan pada anak-anak ini. Toleransi karbohidrat yang abnormal juga dapat

terjadi pada anak-anak dengan riwayat keluarga diabetes tipe II dalam pola yang

menunjukkan pewarisan dominan; pola diabetes ini disebut MODY (Maturity Onset

Diabetes of the Young = diabetes tipe dewasa pada orang muda) dan memerlukan

terapi insulin.

3. Diabetes Sekunder

Subkelas ini berisikan berbagai tipe diabetes, dan sebagian diketahui hubungan

etiologinya. Diantaranya diabetes sekunder dari penyakit eksokrin pankreas, seperti

fibrosis kistik; penyakit endokrin selain pankreas, misal, sindroma cushling; dan

menelan obat atau racun tertentu, misal, rodentisida vacor. Beberapa sindroma

2

Page 3: IDDM pada anak

genetik, termasuk abnormalitas reseptor insulin, juga tergolong dalam kategori ini.

Tidak terdapat asosiasi denagn antigen HLA, autoimunitas, antibodi sel Langerhans

pada masig-masing kondisi dakm subdivisi ini. (Richard E.Behrman, 1992)

2. Tujuan

1. Mahasiswa akan dapat meyebutkan pengertian IDDM pada anak

2. Mahasiswa akan dapat meyebutkan etiologi IDDM pada anak

3. Mahasiswa akan dapat meyebutkan patofisiologi IDDM pada anak

4. Mahasiswa akan dapat meyebutkan manifestasi klinis IDDM pada anak

5. Mahasiswa akan dapat meyebutkan pengobatan IDDM pada anak

6. Mahasiswa akan dapat meyebutkan asuhan keperawatan IDDM pada anak

3

Page 4: IDDM pada anak

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFENISI

Diabetes mellitus tipe 1, diabetes anak-anak (childhood-onset diabetes, juvenile

diabetes, insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes yang terjadi

karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta

penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. IDDM dapat diderita oleh

anak-anak maupun orang dewasa.

Sampai saat ini IDDM tidak dapat dicegah dan tidak dapat disembuhkan,

bahkan dengan diet maupun olah raga. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki

kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu,

sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita

diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal.

Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah

kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi

autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.

(http://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=8)

2. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Sebab dasar temuan klinis awal yang predominan pada diabetes masa kanak-

kanak adalah sekresi insulin yang menurun dengan tajam. Kendatipun konsentrasi

insulin basal dalam plasma dapat normal pada pasien-pasien yang baru didiagnosis,

produksi insulin sebagai respon terhadap berbagai sekretagogum (perangsang sekresi)

yang poten menjadi tumpul, dan biasanya menghilang dalam beberapa bulan sampai

tahun, namun jarang melampaui lima tahun. Semakin besar kapasitas sekresi insulin

residual (dinilai dengan pengukuran yang menggunakan peptide-C) akan lebih mudah

mempertahankan kontrol metabolik dengan dosis insulin eksogen yang relatif kecil.

Mekanisme yang mengarah pada kegagalan fungsi sel beta pankreas masih

belum dimengerti sepenuhnya; pada beberapa individu dengan predisposisi, mungkin

berkaitan dengan destruksi autoimun pulau Langerhans. Peningkatan prevalensi

diabetes tipe I diantara penderita berbagai gangguan dimana mekanisme autoimun

4

Page 5: IDDM pada anak

bersifat patogenik., seperti penyakit Addison, Tiroiditis Hashimoto, dan anemia

pernisiosa telah lama diketahui.

Peningkatan kerentanan terhadap sejumlah penyakit telah dikaitkan dengan satu

atau lebih antigen HLA yang diidentifikasi. Pewarisan antigen HLA-B8 atau BW15

tampaknya menimbulkan resiko diabetes tipe I yang meningkat 2-3 kali lipat. Dan

jika B8 dan BW15 keduanya diwariskan, maka resiko relatif terjadinya diabetes

adalah 2-10 kali lipat.

Faktor selain pewaris murni juga terlibat dalam menimbulkan diabetes klinis.

Misalnya, angka koordinasi pada kembar identik dimana salah satunya menderita

diabetes tergantung insulin hanya 50%. Hal ini menunjukkan adaya partisipasi faktor

ligkungan sebagai pencetus. Faktor pencetus dapat berupa infeksi virus. Pada hewan,

sejumlah virus dapat menyebabkan sindroma diabetic, dimana tampilan dan

keparahan penyakit tergantung dari strain genetic serta kemampuan imun spesies yang

diuji. Pada manusia, epidemi gondongan, rubella dan virus coxsackie selanjutnya

berhubungan dengan peningkatan insidens diabetes tipe I; dan telah dikemukakan

tentang awitan diabetes mellitus yang akut, kemungkinan ditimbulkan coxsackievirus

B4. eberapa virus dapat bersifat pankreotropik dan memulai respons inflamasi pada

pulau-pulau Langerhans (insulinitis). Perubahan patologik dicirikan oleh infiltrasi

limfositik di sekitar pulau-pulau Langerhans. Kelak pulau-pulau Langerhans secara

progresif mengalami hialinisasi dan menjadi jaringan parut, suatu proses yang

menunjukkan respons inflamasi yang sedang berlangsung yang agaknya bersifat

autoimun.

Dalam mendukung dasar autoimun diabetes tipe I, telah diamati prevalensi yang

tinggi dari antibodi sirkulasi terhadap komponen sel pulau Langerhansdan kompone

permukaan sel beta penhasil insulin. Antibody ditemukan pada lebih dari 75% pasien

yang diperiksa secara klinis, sebelum terapi insulin; karenanya antibody tersebut tidak

merupakan jenis antibodi insulin yang umum ditemukan pada diabetes yang diterapi

insulin. Dengan adanya komplemen, antibody permukaan sel Langerhans secara

invitro bersifat sitotoksik terhadap sel beta. Demikian pula dengan biakan limfosit T

penderita diabetes, telah terbukti sitotoksik terhadap sel-sel insulinoma manusia.

Temuan-temuan ini menunjukan bahwa diabetes tipe I, sama seperti penyakit

autoimun lainnya seperti peyakit Hashimoto merupakan penyakit “autoagresi”,

dimana autoantibody yang bekerja sama dengan komplemen, sel T, atau faktor

lainnya menimbulkan reaksi toksik pada sel sasaran, yaitu sel-sel Langerhans

5

Page 6: IDDM pada anak

penghasil insulin. Maka pewarisan gen-gen tertentu yang erat kaitannya dengan

sistem HLA pada kromosom 6, tampaknya memberi predisposisi penyakit autoimun

termasuk diabetes jika dicetuskan oleh stimulus yag sesuai, misalnya suatu virus.

(Richard E.Bchrman, 1992)

3. PATOFISIOLOGI

Destruksi progresif sel-sel beta mengarah pada defisiensi insulin progresif.

Insulin merupakan hormon anabolik utama. Sekresi normal sebagai respons terhadap

makanan secara istimewa dimodulasi oleh mekanisme neural, hormonal dan berkaitan

substrat yang memungkinkan pengendalian penyusunan bahan makanan yang

dikonsumsi sebagai energi unutuk penggunaan segera atau dimasa mendatang;

mobilisasi energi selama keadaaan puasa tergantung pada kadar insulin plasma yang

rendah.

Kendatipun defisiensi insulin merupakan cacat primer, beberapa perubahan

sekunder yang melibatkan hormon stress (epinefrin, kortisol, hormon pertumbuhan

dan glukagon) memperbesar kecepatan dan beratnya dekompensasi metabolik.

Peningkatan konsentrasi plasma dari hormon kontra-regulasi ini memperberat

kekacauan metabolik dengan mengganggu sekresi insulin selanjutnya (epinefrin),

mengantagonisme kerja insulin (epinefrin, kortisol, hormon pertumbuhan), serta

mempermudah glikogenolisis, glukoneogenesis, lipolisis dan ketogenesis sambil

menurunkan penggunaan glukosa serta clearance ginjal. Semua perubahan normal ini

kembali normal dengan terapi insulin yang adekuat. Namun dapat dilakukan supresi

selektif beberapa hormon kontra-regulasi. Misalnya supresi glukagon, hormon

pertumbuhan dan aliran darah organ dalam oleh diabetes, memperlambat kecepatan

perkembangan ke arah ketoasidosis, serta mempermudah pengendalian metabolik.

Defisiensi insulin bersama dengan kadar epinefrin, kortisol, hormon

pertumbuhan dan glukagon plasma yang berlebihan, berakibat produksi glukosa yang

tak terkendali serta gangguan penggunaanya; akibatnya timbul hiperglikemi dan

peningkatan osmolalitas. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar plasma

hormon kontraregulasi juga bertanggung jawab atas percepatan lipolisis dan ganguan

sintesis lipid, yang berakibat peningkatan kadar plasma lipid total, kolesterol,

trigliserid dan asam lemak bebas. Keadaan hormonal yang saling mempengaruhi

antara defisiensi insulin dan kelebihan glukaakan menmbulkan jalan pintas bagi asam

lemak bebas untuk membentuk keton; kecepatan pembentukan keton ini, terutama

6

Page 7: IDDM pada anak

betahidroksibutirat dan asetoasetat, melampui kapasitas pengunaan perifer serta

ekskresi ginjal. Akumulasi asam keton ini menimbulkan asidosis metabolik serta

pernafasan kompensasi yang cepat sebagai usaha mengekskresi kelebihan CO2

(pernafasan kussmaul). Aseton yang dibentuk melalui konversi non-enzimatik

asetoasetat, bertanggung jawab atas timbulnya bau buah yang karakteristik pada

pernafasan ini. Keton diekskresi ke dalam kemih bersama-sama dengan kation, yang

selanjutnya meningkatkan kehilangan air dan elektrolit. Dengan dehidrasi progresif,

asidosis, hiperosmolaritas dan berkurangnya penggunaan oksigen otak, maka terjadi

gangguan kesadaran dan pasien akhirnya jatuh ke dalam koma. Dengan demikian,

defisiensi insulin menimbulkan suatu stasus katabolik yang dalam-suatu kelaparan

berat- dimana semua gambaran klinis awal dapat dijelaskan atas dasar perubahan

metabolisme perantara yang talah diketahui. Keparahan dan lamanya gejala

mencerminkan derajat insulinopenia. (Richard E.Behrman, 1992)

Adanya gangguan dalam regulasi insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat

menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi : 1). Diabetek tipe 1 yang tidak

terdiagnosa 2). Ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin 3).

Adolescen dan pubertas 4). Aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes 5). Stres

yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.

Gangguan produksi atau gangguan reseptor insulin.

Penurunan proses penyimpanan glukosa dalam hati.

Penurunan kemampuan reseptor sel dalam uptake glukosa.

Kadar glukosa >>, kelaparan tingkat selular.

Hiperosmolar dalam, peningkatan proses glikolisis dan glukoneogenesis

Proses pemekatan <<

Glukosuria shiff cairan intraseluler ekstraseluler

Pembentukan benda keton

7

Page 8: IDDM pada anak

Poliuria

Dehidrasi

Keseimbangan kalori negatif rangsang metabolisme anaerobic

Polifagia dan tenaga <<asidosis

Kesadaran terganggu

Nutrisi : kurang dari kebutuhan ganguan kes. Cairan dan elektrolit

Resiko tinggi cedera

4. MANIFESTASI KLINIS

Sebagian besar anak-anak diabetik awalnya dengan riwayat poliuria, polidipsia,

polifagia dan kehilangan berat badan. Lamanya gejala bervariasi, tetapi sering kali

kurang dari satu bulan. Suatu petunjuk adanya poliuria adalah awitan enuresis pada

anak yang sebelumnya telah terlatih ke kamar mandi. Juga sering ditemukan awitan

yang timbul perlahan dengan kelesuhan, kelemahan, dan kehilangan berat badan

Ketoasidosis merupakan penyebab gejala awal pada sebagian anak diabetik.

Manifestasi awal relatif ringan, berupa muntah-muntah, dehidrasi, hiperglikemia,

ketonimia, glukosuria dan ketonuria. Pada kasus-kasus yang lama dan parah anak

mengalami koma, lapar udara bermanifestasi sebagai pernafasan kussmaul dengan

bau aseton. Umunya ditemukan leukositosis, kekakuan abdomen dan atau nyeri yang

menyerupai apendisitis.

Koma hiperosmolar nonketotik, merupakan suatu sindroma yang dicirikan

dengan hiperglikemia berat (glukosa darah >600 mg/ dl); ketosis yang hanya ringan

atau tidak ada, asidosis nonketotik, dehidrasi berat, depresi sensorium atau koma yang

nyata, serta bebrbagai tanda neurologia termasuk epilepsi grandmal, hipertermia,

hemiparesis, refleks babinski positif. Respirasi biasanya dangkal, tetapi asidosis

8

Page 9: IDDM pada anak

metabolik yang terjadi bersamaan (asidosis laktat) dapat bermanifestasi sebagai

pernafasan kussmaul. (Richard E.Behrman, 1992)

5. PENGOBATAN

Tujuan pengobatan adalah :

a. Memberikan insulin dengan cara yang cukup untuk mempertahankan kadar

glukosa atau yang mendekati rentang normal

b. Untuk menjamin terjadinya pertumbuhan dan perkembangan yang normal.

Untuk mencapai tujuan-tujuan ini, pasien harus mematuhi diet yang

mengandung jumlah karbohidrat yang konsisten selain menghindari lemak

yang berlebihan, harus olahraga kebugaran tubuh, dan harus memantau

respons gula darah terhadap terapi insulin.

1. Insulin

Kebanyakan anak-anak menerima injeksi insulin subkutan (campuran NPH dan

insulin regular) dua kali sehari, yang memberikan kadar basal insulin seperti halnya

kadar puncak selama makan. Pada awal penyakit, kebanyakan anak memerlukan

insulin 0,25-o,75 unit/kg/hari. Kira-kira setahun setelah diagnosis, kebutuhan insulin

biasanya meningkat hingga 1,0-1,5 unit/kg/hari.

Kira-kira dua pertiga dosis harian total diberikan 10-30 menit sebelum sarapan

pagi dengan perbandingan satu bagian insulin regular dan dua bagian NPH; sepertiga

yang lain diberikan sebelum makan malam, terdiri atas satu bagian insulin regular dan

satu bagian NPH. Dosis insulin harus disesuaikan pada masing-masing individu

bergantung pada respons sebelumya, pembatasan asupan makanan, dan tingkat

aktifitas. Target kadar glukosa darah seharusnya adalah 80-180 mg/dl.

Pada hiperglikemia persisten, dosis insullin harus disesuaikan dengan seksama

untuk menghindari kompensasi yang berlebihan. Hipoglikemia berulang sebaiknya

segera di koreksi. Tempat injeksi sebaiknya dirotasi untuk menghindari lipoatrofi dan

hiperatrofi.

2. Diet

Anak yang menderita IDDM harus memantau diet mereka untuk

meminimalisasi perbedaan kebutuhan dosis insulin harian. Unsur terpenting pada

pemantauan diet meliputi ketetapan jumlah karbohidrat, lemak, dan protein yang

9

Page 10: IDDM pada anak

diingesti setiap kali makan dan keteraturan jam makan. Anak dengan IDDM

memerlukan asupan kalori yang sama seperti anak non diabetik (kira-kira 1000 kalori

ditambah 100 kalori per tahun usia).

Lebih dari 55% total asupan energi yang dianjurkan terdiri atas karbohidrat

(70% sebaiknya berupa karbohidrat kompleks, karena karbohidrat ini menyebabkan

peningkatan kadar glukosa secara lebih perlahan), 30% atau kurang sebaiknya terdiri

atas lemak (10% atau kuranng dari diet total sebaiknya lemak jenuh), dan 10-15%

sebaiknya protein. Diet tinggi serat terbukti dapat memperbaiki kontrol gula darah

pada penderita diabetik dengan menyebabkan penundaan absorpsi.

Untuk mempertahankan kontrol glikemik, anak dengan IDDM biasanya perlu

makan dan kudapan beberapa kali setiap harinya (sarapan pagi, makan siang, makan

malam, kudapan siang dan kudapan saat mau tidur). Dua puluh persen kalori harian

total sebaiknya dikonsumsi saat sarapan pagi, 30% saat makan siang, 30% saat makan

malam, dan 10% pada setiap kudapan. Anak yang berusia lebih muda dan anak-anak

yang cenderung mengalami hipoglikemia dapat juga memerlukan kudapan menjelang

siang. (M. William Schwartz, 2005)

6. ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Endokrin

Tidak ada reproduksi insulin endogen

Kadar glukosa serum tidak stabil

Neurologis

Iritabilitas

Gastrointestinal

Peningkatan nafsu makan

Peningkatan rasa haus

Penurunan berat badan

Nyeri pada abdomen

Genitourinaria

Sering berkemih

10

Page 11: IDDM pada anak

Infeksi saluaran kemih

Glukosa dan aseton didalam urine

Enuresis

Musculoskeletal

Malaise

Letargi

Neurologis

Iritabilitas

Integument

Kulit kering

Penyembuhan luka yang buruk

Dehidrasi

B. Diagnosis Keperawatan

Resiko cedera yang berhubungan dengan ketidakpatuhan terhadap diet yang

diprogramkan

Hasil yang diharapkan

Anak mengikuti diet yang diprogramkan yang ditandai oleh anak dapat

mempertahankan kadar glukosa serum dalam batas normal

Intervensi

1. Ajarkan anak dan orang tua

pentingnya diet yang

diprogramkan. Jelaskan bahwa

anak harus mengikuti diet dengan

konsisten, dan harus

mengonsumsi makanan yang

diberikan dalam interval waktu

yang teratur. Atur rujukan ke ahli

diet rumah sakit, sesuai

kebutuhan.

2. Konsultasi dengan ahli diet rumah

Rasional

1. Anak dan orang tua perlu

memahami kaitan antara

mengikuti diet dan

mempertahankan kadar glukosa

serum dan insulin darah dalam

batas-batas normal. Ahli diet

rumah sakit dapat menyediakan

instruksi terperinci sesuai

kebutuhan.

2. Ahli diet rumah sakit dapat

11

Page 12: IDDM pada anak

sakit tentang pilihan makanan

anak dan pola makan anak terkini.

3. Beri anak dan orang tua daftar

berisi bahan penukar makanan dan

sampel menu yang mencakup

pilihan makanan yang dapat

diterima. Tekankan pentingnya

membaca label untuk kandungan

makanan.

memasukkan beberapa makanan

favorit anak pada setiap porsi

makan sehingga menigkatkan

kepatuhan terhadap diet yang

diprogramkan.

3. Anak dan orang tua perlu

mengetahui makanan apa saja

yang dimasukkan dalam

perencanaan diet, untuk

membantu mereka membuat

pilihan yang tepat. Mereka juga

perlu memahami pentingnya

membaca label, untuk

mengidentifikasi makanan mana

yang mungkin mengubah

keseimbangan glukosa-insulin.

Resiko cedera yang berhubungan dengan penyakit dan penggunaan insulin

Hasil yang diharapkan

Anak menderita cedera minimal akibat penyakit dan penggunaan insulin yang ditandai oleh

tidak terjadinya hipoglikemia berat dan respons ketoasidosis.

Intervensi

1. Pantau kadar glukosa darah anak

3 atau 4 kali sehari.

2. Kaji anak untuk melihat tanda

serta gejala hipoglikemia

(kelemahan, ataksia, kecemasan,

iritabilitas, rentang perhatian

pendek, frekuensi jantung cepat,

tremor, dan kulit lembap pucat)

atau hiperglikemia (napas berbau

Rasional

1. Pemantauan yang sering

membantu menentukan

keefektifan terapi insulin dengan

diet

2. Hipoglikemia (yang dapat terjadi

akibat kadar insulin yang

berlebihan, kekurangan asupan

makanan, latihan berlebihan, atau

penyakit) membutuhkan tindakan

yang tepat untuk meningkatkan

kadar glukosa anak dengan cepat.

12

Page 13: IDDM pada anak

buah, glikosuria, letargi,

penurunan tingkat kesadaran,

polidipsia, dehidrasi dan poliuria).

Lakukan tindakan berikut ini,

sesuai kebutuhan :

Apabila anak mengalami

hipoglikemik, beri tablet atau

pasta glukosa, susu, atau roti

kering (krekers). Ulangi setiap

10-15 menit.

Apabila anak mengalami

hiperglikemik, periksa kadar

glukosanya dan beri sejumlah

insulin yang diprogramkan.

3. Apabila hiperglikemik berlanjut

menjadi ketoasidosisdiabetik

(ditandai oleh peningkatan rasa

haus, peningkatan haluaran urine,

dehidrasi hipertonik,

ketidakseimbangan elektrolit, dan

napas berbau buah dan manis),

besi infuse insulin kontinu dan

lakukan penggantian cairan dan

elektrolit sesuai program.

4. Anjurkan anak untuk memakai

gelang atau kalung-siaga-medis,

yang mengidentifikasinya sebagai

penderita diabetes.

Hiperglikemia (yang mungkin

terjadi akibat kebiasaan makan

yang tidak tepat, pemberian dosis

insulin terlewati, atau penyakit,

atau penyakit) membutuhkan

pemberian insulin yang tepat,

untuk meningkatkan kadar insulin

anak.

3. Ketoasidosis , yang terjadi akibat

insulin yang rendah, dapat

mengancam kehidupan jika tidak

ditangani dengan tepat.

4. Mengenakan gelang atau kalung

siaga-medis memungkinkan

tenaga medis member I terapi

yang tepat saat keadaan darurat.

13

Page 14: IDDM pada anak

Risiko cedera yang berhubungan dengan latihan fisik

Hasil yang diharapkan

Anak tidak mengalami hipoglikemia selama latihan fisik yang ditandai oleh anak

dapat mempertahankan kadar glukosa serum antara 90 dan 120 ml/dl.

Intervensi

1. Anjurkan anak untuk berpartisipasi

dalam program latihan yang teratur.

2. Instruksikan anak untuk mengonsumsi

kudapan (makanan ringan yang

mengandung karbohidrat serta protein

tinggi, misalnya keju atau kacang dan

krekers) sebelum melakukan latihan.

Rasional

1. Latihan teratur meningkatkan pertumbuhan

dan perkembangan normal, dan dapat

mengurangi kebutuhan insulin pada anak.

2. Mengonsumsi kudapan sebelum latihan

dapat mencegah penurunan kadar glukosa

darah anak yang mendadak.

Ketidakefektifan koping keluarga : gangguan yang berhubungan diagnosis

penyakit kronis.

Hasil yang diharapkan

Anak dan keluarga mendemonstrasikan keterampilan koping efektif yang ditandai

oleh kepatuhan terhadap terapi.

Intervensi

1. Anjurkan anak dan orang tua

untuk mengekspresikan perasaan

tenyang penyakit anak, dan

efeknya pada gaya hidup mereka

Rasional

1. Anak dan orang tua mungkin

mengalami ketakutan dan

kecemasan yang menghambat

kemampuan mereka untuk

menghadapi situasi mereka yang

baru. Anak yang berusia lebih

muda dapat mengalami ketakutan

menjalani tes darah dan injeksi

insulin. Orang tua mungkin takut

bukan hanya terhadap ancaman

penyakit saat ini, tetapi juga efek

jangka-panjang pada kesehatan

anak.

14

Page 15: IDDM pada anak

2. Ajarkan anak dan orang tua

langkah apa saja yang dapat

mereka ambil untuk

mengendalikan penyakit,

termasuk diet, penggunaan

insulin, dan latihan teratur.

Jelaskan bahwa mematuhi

penatalaksanaan ketat dapat

mencegah awitan atau

mengurangi keparahan

komplikasi.

3. Rujuk orang tua kepada kelompok

pendukung setempat atau the

American Diabetes Association

(ADA) atau Juvenile Diabetes

foundation, dan member

informasi tentang pertemuan

ADA dimusim panas. Jika

memungkinkan, atur supaya orang

tua dan anak bertemu dengan

keluarga seorang anak diabetic,

yang berusia sama.

2. Anak dan orang tua dapat

menghubungkan diabetes dengan

awitan komplikasi atau bahkan

kematian. Menekankan bahwa

mereka memiliki control terhadap

beberapa aspek penyakit,

membantu mereka beradaptasi

terhadap penyakit.

3. Kelompok ini member dukungan

dan informasi yang membantu

keluarga beradaptasi terhadap

penyakit anak, member dukungan

lebih lanjut, anak; menghadiri

sebuah kamp musim panas dan

dapat membantu anak

mengembangkan hubungan

dengan anak lain penderita

diabetic. Menemui anggota

keluarga lain yang dapat

beradaptasi dengan baik terhadap

penyakit, menunjukkan anak dan

orang tua bahwa penyakit dapat

diatasi.

Defisit pengetahuan yang berhubungan dengan perawatan di rumah.

15

Page 16: IDDM pada anak

Hasil yang diharapkan

Anak dan orang tua mengekspresikan pemahaman tentang instruksi perawatan dan

mendemonstrasikan prosedur perawatan di rumah.

Intervensi

1. Kaji pengetahuan anak dan orang

tua tentang penyakit dan kesiapan

mereka untuk belajar.

2. Atur pertemuan pendidikan khusus

untuk anak dan orang tua.

Anjurkan semua anggota keluarga

untuk berpartisipasi.

3. Beri informasi tentang cara-cara

menatalaksana penyakit anak,

termasuk:

Diet (mengonsumsi diet

seimbang, menggunakan

jumlah bahan makanan

pengganti yang tepat dari

setiap kelompok makanan)

Penggunaan insulin

(diberikan melalui injeksi

subkutan dan dirotasi di

Rasional

1. Keluarga yang memperlihatkan

tingkat ketakutan, penyangkalan,

dan stress yang tinggi perlu

mendiskusikan perasaan mereka

sebelum mereka dapat

mempelajari informasi yang

baru.

2. Berbeda dari banyak penyakit,

diabetes membutuhkan

pengembangan keterampilan

manajemen tertentu. Memotivasi

semua anggota keluarga untuk

menghadiri sesi penyuluhan

dapat membantu menekankan

pentingnya mempelajari

keterampilan penatalaksanaan

ini, dan menjamin terbentuknya

kepatuhan terhadap

penatalaksanaan perawatan di

rumah.

3. Memberi informasi semacam ini

membantu memastikan

kepatuhan terhadap

penatalaksanaan terapi.

16

Page 17: IDDM pada anak

antara tempat-tempat di

lengan, paha, atau abdomen

atau melalui pompa

bermeteran)

Pengujian glukosa

(memeriksa kadar glukosa

dalam darah, biasanya

diambil dari tusukan jari)

Perawatn preventif

(mengonsumsi kudapan

sebelum melakukan

latihan, menatalaksana luka

atau lecet, mencegah

infeksi).

4. Jelaskan kepada anak dan orang

tua kerja insulin dalam tubuh.

Jelaskan kepada anak yang berusia

lebih muda bahwa insulin

merupakan kunci untuk membuka

pintu-pintu sel ke glukosa.

5. Ajarkan anak dan orang tua tanda

serta gejala hipoglikemia

(kelemahan, ataksia, kecemasan,

iritabilitas, rentang perhatian

pendek, frekuensi jantung cepat,

tremor, dan kulit lembap pucat)

dan hiperglikemia (napas berbau

buah, glikosuria, letargi,

penurunan tingkat kesadaran,

polidipsia, dehidrasi, dan poliuria).

Jelaskan tindakan apa yang perlu

diambil jika anak tiba-tiba

memperlihatkan salah satu tanda

dari kondisi tersebut.

4. Analogi sesuai usia dapat

membantu anak dan orang tua

memahami kebutuhan insulin

dan pentingnya mematuhi terapi.

5. Anak dan orang tua perlu

mengetahui tanda serta gejala

hipoglikemia untuk memastikan

terapi yang tepat.

17

Page 18: IDDM pada anak

6. Ajarkan anak dan orang tua

tentang cara mencampur insulin

dan member injeksi. Bagi seorang

anak yang berusia lebih muda,

demonstrasikan prosedur injeksi

pada boneka kain dan minta anak

untuk mengulangi tindakan Anda.

Minta orang tua untuk saling

mempraktikkan pemberian injeksi

larutan salin. Apabila anak akan

menggunakan pompa infuse-

kontinu, demonstrasikan teknik

pemberian yang benar.

7. Tunjukkan kepada anak dan orang

tua area injeksi yang benar (tempat

yang umum digunakan meliputi

lengan, paha, atau abdomen).

Jelaskan bahwa mereka harus

menggunakan area anatomic yang

sama, merotasi tempat tersebut

sehingga tiap injeksi berikutnya

berjarak 2,5 cm dari area

sebelumnya, sampai semua area

telah digunakan, dan kemudian

pindah ke anatomi selanjutnya.

Instruksikan anak untuk mencatat

area yang telah digunakan

8. Ajarkan orang tua dan anak tujuan

dan prosedur pemantuan glukosa

di rumah. Berikan kesempatan

pada orang tua untuk

mendemonstrasikan prosedur pada

anak dengan cara menguji dengan

darah mereka sendiri.

6. Member injeksi adalah bagian

penting dari perawatan di rumah.

Memotivasi anak dan orang

untuk mempraktikkan pemberian

injeksi akan memperkuat hal-hal

yang mereka pelajari selama sesi

pendidikan sehingga memastikan

kepatuhan terhadap terapi

insulin.

7. Merotasi area tersebut dapat

mencegah hipertrofi otot

8. Pemantauan glukosa di rumah

memungkinkan anak dan orang

tua memeriksa kadar glukosa

18

Page 19: IDDM pada anak

9. Ajarkan pada anak dan orang tua

tentang penatalaksanaan sakit-

harian dan uji keton dalam urine.

10. Bantu orang tua untuk

merencanakan kembalinya anak ke

sekolah dengan membuat jadwal

uji glukosa harian, pemberian

insulin, dan makanan selingan.

Anjurkan juga agar mereka

menemui guru atau perawat

sekolah untuk menjelaskan kondisi

anak.

11. Jelaskan kepada anak dan orang

tua pentingnya mempertahankan

hygiene yang tepat. Beri saran agar

anak tidak berjalan dengan

bertelanjang kaki, serta menjaga

agar kuku kaki terpotong lurus

menyilang, hati-hati untuk tidak

menorah kulit. Juga anjurkan

darah anak secara teratur,

memabantu memastikan bahwa

kadar glukosa darah tetap dalam

kisaran yang normal (biasanya

antara 80-120 mg/dl). Melihat

orang tua, bukan perawat yang

mendemonstrasikan prosedur

tersebut dapat mengurangi rasa

takut anak sehingga akan

memotivasi untuk mematuhi

prosedur.

9. Selama penyakit, anak mungkin

memerlukan dosis insulin yang

disesuaikan untuk

mengompensasi nafsu makan

yang menurun dan kadar

bersama-sama pemantauan

glukosa darah, dapat menentukan

kebutuhan insulin anak selama

waktu ini.

10. Jadwal dapat memprioritaskan

kebutuhan harian anak dan dapat

memastikan kepatuhan terhadap

penatalaksanaan perawatan di

rumah. Mengadakan pertemuan

dengan guru atau perawat

sekolah membuat pihak yang

berwewenang mengetahui

kondisi anak jika ia

membutuhkan perawatan darurat.

11. Penderita diabetes pulih secara

perlahan dan lebih rentan

terhadap infeksi daripada

populasi umumnya, melakukan

19

Page 20: IDDM pada anak

untuk menjaga area parineal tetap

bersih dan kering.

12. Tekankan pentingnya

memeriksakan mata anak secara

berkala, sedikitnya setiap tahun.

13. Sarankan anak untuk mengenakan

kalung siaga-medis atau gelang

berisikan informasi mengenai

identifikasi bahwa yang

pemakainya adalah diabetic.

hygiene yang benar adalah

tindakan lebih penting.

12. Pemeriksaan mata tahunan dapat

mendeteksi setiap tanda dini

masalah penglihatan, misalnnya

retinopati diabetic.

13. Identifikasi yang demikian

memastikan bahwa pekerja

medis mengetahui status diabetic

anak jika memang membutuhkan

terapi kegawat-daruratan.

( Speer, Kathleen Margon, 2007)

BAB III

PENUTUP

20

Page 21: IDDM pada anak

1. KESIMPULAN

Diabetes Tipe I (Juvenile –Onset Diabetes) adalah suatu kondisi yang

memmiliki karekteristik dengan insulinopenia yang berat, serta ketergantunagn aka

insulin eksogen dalam upaya mencegah ketosis serta mempertahankan kehidupan,

karena itu disebut juga sebagai diabetes melitus tergantung insuli (IDDM = Insulin

Dependent Diabetes Melitus). Manifestasi khas adalah glukosuria, ketonuria,

glukosa plasma acak (PG) > 200 mg/dl. Kedatipun awitan secarapredominan terjadi

pada masa kanak-kanak, penyakit ini dapat timbul pada semua usia. Diabetes tipe I

jelas berbeda oleh karena asosianya dengan antigen HLA tertentu (antigen

histokompatibilitas lokus), autoimunitas, serta adanya natibodi terhadap sitoplasma

dan komponen permukaan sel pulau Langerhans yang bersikulasi. Denagn beberaap

perkecualian, diabetes pada anak-anak adalah tergantung insulin, dan sesuai dengan

kategori Tipe I.

Asuhan Keperawatan yang dilakukan pada pasien IDDM meliputi :

Pengkajian : Endokrin, neurologis, Gastrointestinal, Genitourinaria,

Musculoskeletal, Integument

Diagnosis keperawatan

Resiko cedera yang berhubungan dengan ketidakpatuhan terhadap diet

yang diprogramkan

Resiko cedera yang berhubungan dengan penyakit dan penggunaan insulin

Risiko cedera yang berhubungan dengan latihan fisik

Ketidakefektifan koping keluarga : gangguan yang berhubungan diagnosis

penyakit kronis.

Deficit pengetahuan yang berhubungan dengan perawatan di rumah.

DAFTAR PUSTAKA

21

Page 22: IDDM pada anak

Bechrman, Richard E. 1992.Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta:EGC

Speer, Kathleen Morgan.2007.Rencana Asuhan Keperawatan Pediatrik dengan

Klinikal Pathway.Ed.3.Jakarta:EGC

M. William, Schwartz.2005. Pedoman klinis Pediatrik.Jakarta.EGC

Laporan Pendahuluan Ketoasidosis Diabetik KAD.http://www.scribd.com/doc/

12807255. Dibuka pada tanggal 28 Agustus 2010

http://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=8. Dibuka pada tanggal 28

Agustus 2010

22