Hipokalemia Et Causa Diare Akut

102010215 Kevinara Putra L

102012267 Angie

102013024 Brian Yeremia L

102013085 Juniati Marina

102013177 Puteri Nabella

102013252 Giovanni Abraham M

102013343 Lydia Gloriani L

102013453 Stevia Artha N P

102013517 Mohamed Ikmal Bin A Wahab

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510. Telp. (021) 5694-2061

Kelompok PBL F-4

Pendahuluan

Kalium merupakan kation yang memiliki jumlah yang sangat besar dalam tubuh dan

terbanyak berada di intrasel.Kalium berfungsi dalam sintesis protein , kontraksi otot , konduksi

saraf , pengeluaran hormone, transport cairan , perkembangan janin.Untuk menjaga kestabilan

kalium di intrasel diperlukan keseimbangan elektrokimia yaitu keseimbangan antara kemampuan

muatan negatif dalam sel untuk mengikat kalium dan kemampuan kekuatan kimiawi yang

mendorong kalium keluar dari sel.1

Keseimbangan ini menghasilkan suatu kadar kalium yang kaku dalam plasma antara 3,5 -

5 meq/L.Kadar kalium plasma kurang dari 3,5 meq/L disebut sebagai hipokalemia.Hanya 2 %

dari K+ tubuh yang berada dalam ECF , sehingga kadar K+ serum tidak selalu mencerminkan K+

tubuh total , pH darah memengaruhi kadar K+ serum.Untuk setiap penurunan pH sebanyak 0,1

unit , K+ serum meningkat sebanyak 0,5meq/L , tiap peningkatan pH 0,1 unit , K+ serum

menurun sebanyak 0,5 meq/L .1

Kadar K+ lebih dari 5 meq/L disebut sebagai hiperkalemia.Kedua keadaan ini dapat

menyebabkan kelainan fatal listrik jantung yaitu disebut aritmia.1

Anamnesis

Anamesis merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien / keluarganya

/orang yang mempunyai hubungan dekat dengan pasien dengan memperhatikan

petunjuk- petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit pasien, meliputi :

Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting1

1. Identitas pasien 

Nama,tempat tanggal lahir, usia, jenis kelamin,alamat dan sebagainya

2. Keluhan utama pasien

3. Riwayat penyakit dahulu

Kronologi penyakit, ada tidaknya riwayat sakit dahulu yang pernah di derita

4. Riwayat kesehatan

Berupa riwayat kehamilan, riwayat kelahiran, riwayat pertumbuhan ( berat badantinggi

badan), riwayat makanan

5. Riwayat keluarga dan lingkungan, sosial-ekonomi-budaya.

Dalam diagnosa kasus ini anamnesis yang dipertanyakan adalah 

Hal utama yang membawa pasien datang ke dokter

Hal utama yang dialami yaitu adanya keluhan kelemahan pada kedua tungkai. Kedua

tungkai yang melemah, disertai adanya nyeri otot, badan terasa lemas.Sejak 3 hari yang

lalu.2

Adanya pemicu dan keluhan penyerta, dan sebagai riwayat penyakit sekarang.

Adakah hal yang menyebabkan keluhan kedua tungkai, dapat diperhatikan ada nya faktor

pemicu seperti diare, kekurangan elektrolit, kekurangan asupan gizi, atau faktor

kecelakaan.Dimana hal tersebut sebagai sumber yang menyebabkan timbulnya keluhan

utama.Dan adanya keluhan yang disertai Diare maka perlu ditanyakan sebagai berikut.

Waktu dan frekuensi diare

Diare pada malam hari sepanjang hari selalu menunjukan penyakit organic.Perasaan

ingin buang air besar yang tidak bisa ditahan merupakan kunci penting bagi petunjuk

kearah penyakit inflamasi.Diare yang timbul akut terus berlanjut menjadi kronik dengan

riwayat berpergian mengingatkan pada diare pada turistraveler diarea atau sprue tropis.

Diare dengan frekuensi 3-4 kali sehari dan terjadi pagi hari menunjukan sindrom usus iriatif.2

Bentuk tinja

Bau, ada darah, mukus, atau pus.Bila terdapat minyak dalam tinja menunjukan

insufisiensi pancreas. Tinja pucat(steatorea) menandakan kelainan di proksimal ileosekal.

Diare seperti air biasa terjadi akibat kelainan pada semua tingkat dari system pencernaan

terutama usus halus.Adanya makanan yang tidak tercerna adalah manifestasi dari

kontak yang terlalu cepat antara tinja dan dinding usus.Bau asam menunjukan

penyerapan karbohidrat yang tidak sempurna. Harus dibedakan anatara perdarahan yang

disertai diare dengan perdrahan yang menyertai tinja normal. Pada kolitis infeksidan

kolitis ulserosa perdarahan disertai dengan diare, sedangkan perdarahan yang menyertai

tinja normal terdapar pada keganasan, polip, hemoroid, dan fissura ani.2

Nyeri abdomen dan keluhan lainyang menyertai diare

Nyeri abdomen ini merupakan kelainan tak khas, karena dapat terjadi padakelainan

organik maupun non organik.Pada penyakit organik, lokasi rasa sakit menetap sedangkan

pada diare psikogenik nyerinya dapat berubah ubah baik tempat maupun penyebarannya.

Nyeri abdomen yang disebabkan kelainan ususkecil berlokasi disekitar pusat, dan kolik

yang di akibatkan kelaian usus besar,letaknya suprapubik. Nyeri terus menerus

menandakan ulserasi yang berat padausus atau adanya komplikasi abses.Demam sering

menyertai infeksi atau keganasan.Mual dan muntah dapat juga menunjukan infeksi.2

Obat

Banyak macam obat mengakibatkan diare, seperti laksan, antasida, diuretik, bahkan

neomisin.Penghentian obat beberapa hari dapat dicoba untuk membantumenegakan

diagnosis.Bila diare berhenti dengan dihentikannya obat, makakemungkinan besar diare

disebabkan oleh obat tersebut.2

Makanan

Diare dan mual yang menyertai minum susu menunjukkan dugaan kuat

terhadapintoleransi lactose dan sindrom usus iriatif. Pada pada pasien dengan riwayat

diareterhadap makanan tertentu biasanya mempunyai riwayat alergi dalam

keluarganyaatau manifestasi alergi lain seperti asma. 2

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan pemeriksaan tanda – tanda vital , inspeksi ,

palpasi , perkusi dan auskultasi.2

a. Keadaan Umum dan Kesadaran : Tampak sakit ringan –berat dan compos mentis

b. Tanda-tanda Vital : Tekanan darah 120/90 mmhg, nadi 80x/menit, respirasi 20x/menit,

suhu afebris

c. Inspeksi

d. Palpasi

Pada hipokalemia biasanya ditemukan pergerakan motorik ekstremitas bawah sedikit

menurun.Dapat juga dilakukan palpasi abdomen karena pasien telah mengalami

diare.Periksa kedua tungkai dengan menilai ketiga sistem sementara pasien sedang

berbaring terlentang, masing-masing dari ketiga sistem terebut dinilai lebih lanjut pasien

berdiri.

e. Perkusi

Melakukan perkusi pada bagian abdomen terkait dengan diare. melihat adanya perubahan

patologis atau normal.

f. Auskultasi

Auskultasi dapat dilakukan di abdomen unuk mendengarkan bising usus

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan kadar kalium serum biasanya terjadi penurunan yaitukurang dari 3,5 mEq/L,

Selain itu dilakukan pemeriksaan klorida serum, biasanya didapati penurunan yaitu kurang dari

98 mEq/L, pemeriksaan glukosa serum yang biasanya agak tinggi, pemeriksaan kadar bikarbonat

plasma yang meningkat, lebih besar dari 29 mEq/L, selain itu kadar osmolaritas urine yang

menurun, dan yang terakhir yaitu kadar gas darah arteri yaitu pH dan bikarbonat meningkat atau

terjadi alkalosis metabolic. Selain itu juga dapat dilihat dari perubahan – perubahan pada EKG

seperti gelombang T yang lebar dan mendatar progresif ( kadang – kadang terbalik ) , depresi

segmen ST , gelombang U yang menonjol.3

Diagnosis Banding

Hipokalemia Periodik Paralilis

Serangan berat dimulai pada pagi hari, sering dengan latihan yang berat atau makan

tinggi karbohidrat pada hari sebelumnya.Pasien bangun dengan kelemahan simetris berat,

sering dengan keterlibatan batang tubuh.Serangan ringan bisa sering dan hanya melibatkan

suatu kelompok otot pentig, dan bisa unilateral, parsial, atau monomelic.Hal ini bisa

mempengaruhi kaki secara predominan; kadang – kadang, otot ektensor dipengaruhi lebih

dari fleksor.Durasi bervariasi dari beberapa jam sampai hampir 8 hari tetapi jarang lebih dari

72 jam. Serangannya intermiten dan infrekuen pada awalnya tetapi bisa meningkat

frekuensinya sampai serangan terjadi hampir setiap hari. Frekuensi mulai berkurang oleh usia

30 tahun;hal ini jarang terjadi setelah umur 50 tahun.4

Bartter Sindrom atau Gitelman Sindrom

Ekresi kalium dalam urin tinggi di di sertai alkalosis metabolik dan tekanan darah yang

rendah yang merupakan ciri khas dari petanda sindrom ini.4

Hipokalsemia

Kebas dengan kesemutan jari dan region sirkumoral, refleks hiperaktif, kram otot dan

kejang.Hipokalsemia kronis dapat terjadi fraktur tulang karena osteoporosis tulang. Kadar

Kalsium Serum Total kurang dari 8,5 mg/dl dan perlu diawasi dengan albumin serum,

Kalsium Serum Terionisasi kurang dari 4,5 mg/dl, hormon paratiroid meningkat (normal

150-350 pg/ml, dan kadar magnesium dan fosfor diperiksa untuk mengidentifikasi penyebab

potensial hipokalsemia.Pada EKG terjadi Torsades de pointes (Takikardi karena ketidak

seimbangan Ca-K-Mg) - Interval QT memanjang dan elongasi segmen ST.4

Working Diagnosis

Hipokalemia

Kalium merupakan kation yang memiliki jumlah yang sangat besar di dalam tubuh dan

terbanyak di dalam intrasel. Kalium berperan dalam sintesis protein, kontraksi otot, konduksi

saraf, pengeluaran hormone, transport cairan dan perkembangan janin. Kadar kalium plasma

kurang dari 3,5 meq/L di sebut hipokalemia dan kadar lebih dari 5 meq/L disebut hiperkalemia.3

Penyebab hipokalemia dapat di sebakan oleh asupan kalium yang kurang, pengeluaran

kalium yang berlebihan melalui saluran cerna, keringat dan ginjal, kalium masuk ke dalam sel.

Pengeluaran kalium yang berlebihan dari saluran cerna antara lain muntah, selang nasogastrik,

diare atau pemakaian pencahar. Gejala klinis pada hipokalemia adalah kelemahan otot, perasaan

lelah, nyeri otot, retless legs syndrome merupakan gejala pada otot yang timbul akibat kadar

kalium yang kurang dari 3 meq/L, penurunan yang berat akan menyebabkan

kelumpuhan.Aritmia berupa timbulnya fibrilasi atrium, takikardi ventrikuler merupakan efek dari

hipokalemia pada jantung. Hipokalemia juga akan meningkatkan produksi NH4 dan produksi

bikarbonat di tubulus proksimal yang akan menimbulkan alkalosis metabolic. Meningkatnya

NH4 (ammonia) dapat mencetuskan koma pada pasien dengan gangguan fungsi hati.5

Diagnosa pada hipokalemia

Pada keadaan normal hipokalemia akan menyebabkan ekskresi kalium melalui ginjal

turun hingga kurang dari 25 meq/L per hari sedang ekskresi kalium dalam urin lebih 40 meq/L

per hari menandakan adanya pembuangan kalium berlebihan melalui ginjal. Ekskresi kalium

yang rendah melalui ginjal dengan disertai asidosis metabolic merupakan petanda adanya

pembuangan kalium berlebihan melalui saluran cerna seperti diare akibat infeksi atau

penggunaan pencahar. Ekskresi kalium yang berlebihan melalui ginjal dengan disertai asidosis

metabolic merupakan petanda adanya ketoasidosis diabetic atau adanya RTA ( renal tubular

acidosis) baik yang distal atau proksimal. Ekskresi kalium dalam urin rendah disertai alkalosis

metabolic, petanda dari muntah kronik atau pemberian diuretic lama.5

Etiologi

Penyebab hipokalemia dapat dibagi sebagai berikut3,4

a. Asupan kalium yang kurang

Pasien sakit berat yang tidak dapat makan dan minum melalui mulut selama beberapa

hari tanpa penambahan suplemen K+ dalam cairan infusnya. Juga karena kelaparan ,

hanya makan roti panggang dan teh serta alkoholisme.

b. Pengeluaran kalium yang berlebihan melalui saluran cerna

Muntah yang berkepanjangan dan penyedotan nasogastrik , diare , penyalahgunaan

laksatif kronis , ileostomi , fistula , adenoma vilosa kolon.

c. Pengeluaran kalium melalui ginjal

Obat – obat diuretik ( tiazid , furosemid ) , beberapa penyakit ginjal ( fase penyembuhan

dieresis dari gagal ginjal akut , asidosis tubulus ginjal / RTA ) , asidosis diabetik yang

menyebabkan dieresis osmotik , tahap penyembuhan dari luka bakar berat , efek

mineralokortikoid yang berlebihan ( hiperaldosteronisme primer atau sekunder , defisit

volume ECF , sindroma Cushing , pengobatan kortikosteroid , ingesti licorice yang

memiliki aktivitas mirip aldosteron , menelan tembakau kunyah karena mengandung

licorice dalam jumlah besar ) , antibiotika , deplesi magnesium

d. Pengeluaran kalium melalui keringat

e. Kalium masuk ke dalam sel

Alkalosis metabolik , penanganan ketoasidosis diabetik dengan insulin dan

glukosa.Pengeluaran kalium yang berlebihan dari saluran cerna antara lain muntah ,

selang nasogastrik , diare atau pemakaian pencahar.

Epidemiologi

Hipokalemia pada Anak

Hipokalemia pada anak juga merupakan gangguan elektrolit yang lazim dijumpai dan

memiliki manifestasi beragam serta serius, seperti kelumpuhan otot, ileus paralitik, kelumpuhan

otot pernapasan, aritmia jantung, dan bahkan henti jantung.4

Dari suatu kajian prospektif terhadap 1350 anak yang dirawat-inap, diagnosis

hipokalemia dipikirkan pada setiap anak dengan diare akut dan kronik dengan gambaran klinik

leherterkulai.4

Sebanyak 38 anak didiagnosis sebagai hipokalemia, dengan gejala bervariasi sebagai berikut;

Sebanyak 85% dari anak yang hipokalemia tersebut mengidap malnutrisi dan 50% di

antaranya dikategorikan malnutrisi berat.Berbagai etiologi hipokalemia mencakup gastroenteritis

akut dan kronik, renal tubular asidosis, bronkopneumonia, serta penggunaan diuretik.Pemberian

kalium oral (20 mEq/L) pada kasus ringan dan infus intravena 40 mEq/L pada kasus berat,

diketahui aman dan efektif mengatasi hipokalemia. 4

Hipokalemia pada Pasien Bedah

Hipokalemia lazim dijumpai pada pasien bedah. K+ < 2,5 mmol/L berbahaya dan perlu

tatalaksana segera sebelum pembiusan serta pembedahan. Defisit 200—400 mmol perlu untuk

menurunkan K+ dari 4 ke 3 mmol/L. Demikian juga defisit serupa menurunkan K+ dari 3 ke 2

mmol/L.4

Gejala Klinis

Gejala awal tak jelas: lelah; tidak enak badan, kelemahan pada otot generalisata, perasaan

lelah , nyeri otot , restless legs syndrome merupakan gejala pada otot yang timbul pada kadar

kalium kurang dari 3 meq/ L. Penurunan yang lebih berat dapat menimbulkan kelumpuhan atau

rabdomiolisis. Disfungsi otot polos saluran cerna mengakibatkan berkurangnya motilitas usus

besar yang akan berlanjut menjadi ileus paralitik dan distensi abdomen ( kembung ). Parestesia

dan hilangnya refleks tendon dalam adalah tanda – tanda lainnya.1,3

Aritmia berupa timbulnya fibrilasi atrium , takikardia ventricular merupakan efek hipokalemia

pada jantung. Hal ini terjadi akibat perlambatan repolarisasi ventrikel pada keadaan hipokalemi

yang menimbulkanpeningkatan arus re – entry.Tekanan darah dapat meningkat pada keadaan

hipokalemia dengan mekanisme yang tak jelas. Hipokalemia dapat menimbulkan gangguan

toleransi glukosa dan gangguan metabolisme protein.1,3

Efek hipokalemia pada ginjal berupa timbulnya vakuolisasi pada tubulus proksimal dan

distal.Juga terjadi gangguan pemekatan urin sehingga menimbulkan poliuria dan polidipsia.

Hipokalemia juga akan meningkatkan produksi NH4 dan produksi bikarbonat di tubulus

proksimal yang akan menimbulkan alkalosis metabolik. Meningkatnya NH4

( ammonia ) dapat mencetuskan koma pada pasien dengan gangguan fungsi hati.1,3

Patofisiologi

a. Perpindahan Trans-selular

Hipokalemia bisa terjadi tanpa perubahan cadangan kalium sel. Ini disebabkan faktor-

faktor yang merangsang berpindahnya kalium dari intravaskular ke intraseluler, antara lain beban

glukosa, insulin, obat adrenergik, bikarbonat, dsb. Insulin dan obat katekolamin simpatomimetik

diketahui merangsang influks kalium ke dalam sel otot. Sedangkan aldosteron merangsang

pompa Na+/K+ ATP ase yang berfungsi sebagai antiport di tubulus ginjal. Efek perangsangan ini

adalah retensi natrium dan sekresi kalium.5

Pasien asma yang dinebulisasi dengan albuterol akan mengalami penurunan kadar K serum

sebesar 0,2—0,4 mmol/L2,3, sedangkan dosis kedua yang diberikan dalam waktu satu jam akan

mengurangi sampai 1 mmol/L3. Ritodrin dan terbutalin, yakni obat penghambat kontraksi uterus

bisa menurunkan kalium serum sampai serendah 2,5 mmol per liter setelah pemberian intravena

selama 6 jam. 5

Teofilin dan kafein bukan merupakan obat simpatomimetik, tetapi bisa merangsang

pelepasan amina simpatomimetik serta meningkatkan aktivitas Na+/K+ ATP ase. Hipokalemia

berat hampir selalu merupakan gambaran khas dari keracunan akut teofilin. Kafein dalam

beberapa cangkir kopi bisa menurunkan kalium serum sebesar 0,4 mmol/L. Karena insulin

mendorong kalium ke dalam sel, pemberian hormon ini selalu menyebabkan penurunan

sementara dari kalium serum. Namun, ini jarang merupakan masalah klinik, kecuali pada kasus

overdosis insulin atau selama penatalaksanaan ketoasidosis diabetes. 5

b. Deplesi Kalium

Hipokalemia juga bisa merupakan manifestasi dari deplesi cadangan kalium tubuh.

Dalam keadaan normal, kalium total tubuh diperkirakan 50 mEq/kgBB dan kalium plasma 3,5--5

mEq/L. Asupan K+ yang sangat kurang dalam diet menghasilkan deplesi cadangan kalium

tubuh. Walaupun ginjal memberi tanggapan yang sesuai dengan mengurangi ekskresi K+,

melalui mekanisme regulasi ini hanya cukup untuk mencegah terjadinya deplesi kalium

berat.Pada umumnya, jika asupan kalium yang berkurang, derajat deplesi kalium bersifat

moderat.Berkurangnya asupan sampai <10 mEq/hari menghasilkan defisit kumulatif sebesar 250

s.d. 300 mEq (kira-kira 7-8% kalium total tubuh) dalam 7—10 hari4.Setelah periode tersebut,

kehilangan lebih lanjut dari ginjal minimal.Orang dewasa muda bisa mengkonsumsi sampai 85

mmol kalium per hari, sedangkan lansia yang tinggal sendirian atau lemah mungkin tidak

mendapat cukup kalium dalam diet mereka. 5

c. Kehilangan K+ Melalui Jalur Ekstra-renal

Kehilangan melalui feses (diare) dan keringat bisa terjadi bermakna.Pencahar dapat

menyebabkan kehilangan kalium berlebihan dari tinja.Ini perlu dicurigai pada pasien-pasien

yang ingin menurunkan berat badan. Beberapa keadaan lain yang bisa mengakibatkan deplesi

kalium adalah drainase lambung (suction), muntah-muntah, fistula, dan transfusi eritrosit.5

d. Kehilangan K+ Melalui Ginjal

Diuretik boros kalium dan aldosteron merupakan dua faktor yang bisa menguras cadangan

kalium tubuh. Tiazid dan furosemid adalah dua diuretik yang terbanyak dilaporkan menyebabkan

hipokalemi.5

Manifestasi Klinis

Asupan berkurang: asupan K+ normal adalah 40—120 mmol/hari. Umumnya ini

berkurang pada pasien bedah yang sudah anoreksia dan tidak sehat.Meningkatnya influks K+ ke

dalam sel: alkalosis, kelebihan insulin, -agonis, stress, dan hipotermia. Semuanya menyebabkan

pergeseran K+ ke dalam sel. Tidak akan ada deplesi K+ sejati jika ini adalah satu-satunya

penyebab.Kehilangan berlebihan dari saluran cerna: muntah-muntah, diare, dan drainase adalah

gambaran khas seorang pasien sebelum dan setelah pembedahan abdomen. Penyalahgunaan

pencahar pada usia lanjut biasa dilaporkan dan bisa menyebabkan hipokalemia pra-bedah.6

Kehilangan berlebihan dari urin: hilangnya sekresi lambung, diuretik, asidosis metabolik,

Mg++ rendah, dan kelebihan mineralokortikoid menyebabkan pemborosan K+ ke urin.

Mekanisme hipokalemia pada kehilangan cairan lambung bersifat kompleks.Bila cairan lambung

hilang berlebihan (muntah atau via pipa nasogastrik), NaHCO3 yang meningkat diangkut ke

tubulus ginjal.Na+ ditukar dengan K+ dengan akibat peningkatan ekskresi K+.Kehilangan K+

melalui ginjal sebagai respons terhadap muntah adalah faktor utama yang menyebabkan

hipokalemia.Ini disebabkan kandungan K+ dalam sekresi lambung sedikit.Asidosis metabolik

menghasilkan peningkatan transpor H+ ke tubulus. H+ bersama K+ bertukar dengan Na+ ,

sehingga ekskresi K+ meningkat 6

Penatalaksanaan

Sebelum merawat kehilangan kalium pada pasien atasi gejala diare dan dehidrasi pasien

dahulu kemudian diperbaiki gangguan elektrolit kaliumnya. Untuk boleh memperkirakan jumlah

kalium pengganti yang boleh diberikan, perlu disingkirkan dulu faktor-faktor selain deplesi

kalium yang boleh menyebabkan hipokalemia, misalnya insulin dan obat-obatan. Status asam-

basa mempengaruhi kadar kalium serum.7

a. Jumlah Kalium

Walaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk mengganti kehilangan tidak

rumit, tidak ada rumus baku untuk menghitung jumlah kalium yang dibutuhkan pasien. Namun,

40-100 mmol K+ suplemen biasa diberikan pada hipokalemia moderat dan berat.

Pada hipokalemia ringan (kalium 3,0-3,5 mEq/L) diberikan KCl oral 20 mmol per hari

dan pasien dianjurkan banyak makan makanan yang mengandung kalium. KCl oral kurang

ditoleransi pasien karena iritasi lambung. Makanan yang mengandung kalium cukup banyak

dan menyediakan 60 mmol kalium. 7

b. Kecepatan Pemberian Kalium Intravena

Kecepatan pemberian tidak boleh dikacaukan dengan dosis. Jika kadar serum lebih dari

2 mEq/L, maka kecepatan lazim pemberian kalium adalah 10 mEq/jam dan maksimal 20

mEq/jam untuk mencegah terjadinya hiperkalemia. Pada anak, 0,5-1,0 mEq/kg/dosis dalam 1

jam. Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimum dewasa. 7

Pada kadar kurang dari 2 mEq/L, bisa diberikan kecepatan 40 mEq/jam melalui vena

sentral dan monitoring ketat di ICU. Untuk koreksi cepat ini, KCl tidak boleh dilarutkan

dalam larutan dekstrosa karena justru mencetuskan hipokalemia lebih berat. 7

c. Koreksi Hipokalemia Perioperatif7

KCl biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K+, karena juga biasa disertai

defisiensi Cl-.

Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih sesuai.

Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan tidak ada

gejala klinik.

Penggantian 40-60 mmol K+ menghasilkan kenaikan 1,0-1,5 mmol/L dalam K+ serum,

tetapi ini sifatnya sementara karena K+ akan berpindah kembali ke dalam sel.

Pemantauan teratur dari K+ serum diperlukan untuk memastikan bahwa defisit

terkoreksi.

d. Kalium iv7

KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami hipokalemia

berat.

Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus. Gunakan sediaan siap-pakai

dari pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat (kurang dari 2 mmol/L), sebaiknya gunakan

NaCl, bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan penurunan sementara

K+ serum sebesar 0,2-1,4 mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa.

Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan 40 mmol K+ /L. Ini

harus menjadi standar dalam cairan pengganti K+.

Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan. Jika ada

aritmia jantung, dibutuhkan larutan K+ yang lebih pekat diberikan melalui vena sentral

dengan pemantauan EKG. Pemantauan teratur sangat penting. Pikirkan masak-masak

sebelum memberikan lebih dari 20 mmol K+/jam.

Konsentrasi K+ lebih dari 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer, karena

cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena.

e. Diet Kalium

Diet yang mengandung cukup kalium pada orang dewasa rata-rata 50-100 mEq/hari

(contoh makanan yang tinggi kalium termasuk kismis, pisang, aprikot, jeruk, advokat,

kacang-kacangan, dan kentang).7

Prognosis

Tidak banyak gangguan metabolisme cairan dan elektrolit sering ditemukan dalam klinik

atau dapat mengancam jiwa seperti halnya gangguan dalam keseimbangan kalium. Efek

pengaturan kritis kalium pada penghataran neuromuskular, terutama pada konduksi jantung

merupakan penyebab fatal atau hampir fatal yang menyertai hipokalemia atau hiperkalemia.4

Pencegahan

Pencegahan dapat dilakukan dengan mengonsumsi makanan yang mengandung kalium

secukupnya.6

Komplikasi

Dapat terjadi Infark Miokardium (IM) yaitu Aritmia (ekstrasistol atrial atau ventrikel) dapat

terjadi pada keadaan hipokalemia terutama bila mendapat obat digitalis, ileus paralitik,

kelemahan otot sampai kuadriplegia, hipotensi ortostatik ,paralisis, hiporefleksi, dan

rabdomiolisis.4

Kesimpulan

Pada kasus seorang wanita 30 tahun, datang ke poliklinik dengan keluhan kelemahan

kedua tungkai sejak 1 hari yang lalu. Keluhan di sertai dengan nyeri otot dan badan terasa

lemas.Sejak 3 hari yang lalu mengeluh diare 10x/hari, mengalami hipokalemia yang disebabkan

oleh diare.Diare yang terjadi mengakibatkan meningkatan motilitas menyebabkan banyak air dan

elektrolit keluar atau terbuang karena waktu yang tersedia untuk penyerapan zat-zat tersebut di

kolon berkurang.Sehingga terjadi gangguan keseimbangan air dan elektrolit didalam tubuh.

Daftar Pustaka

1. Gleadle J. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta. EMS. Cetakan pertama; 2007. h.

11-16.

2. Grace PA, Borley NR. At a Glance ilmu bedah. Jakarta. EMS. Edisi ketiga; 2006. h. 45

3. Hidayat AA. Ketrampilan dasar praktik klinik. Jakarta. Salemba Medika. Cetakan

Pertama; 2008 h. 120

4. Sacher RA, Mcpherson RA. Pemeriksaan laboratorium. Jakarta. EGC. Cetakan pertama;

2004. h. 326-7

5. Madjid A. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit dan asam basa. Jakarta. Balai

penerbit FKUI. Edisi Kedua; 2008.h.84-108

6. Isselbacher, Braundwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS. Prinsip-prinsip ilmu

penyakit dalam. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2003 .h.272-303

7. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit

dalam. Edisi ke 5. Jakarta : Internapublishing ; 2009 .h.935