MANAJEMEN ANESTESI PADA PASIEN HYPERTIROID

PENDAHULUAN

Fungsi tubuh diatur oleh dua sistim yaitu: saraf dan endokrin. Kelenjar tiroid yang

terutama menghasilkan hormon tiroid T3(tri indotironin) dan T4 (tirosin) mempertahankan

tingkat metabolisme di bcrbagai jaringan agar optimal sehingga mereka berfungsi normal.

Hormon tiroid merangsang komsumsi O2 pada sebagaian besar sel ditubuh, mcmbantu

mcngatur metabolisme lemak dan karbohidrat dan penting untuk pertumbuhan dan

pematangan normal. Bila terjadi hipotiroid biasanya menyebabkan penurunan kecepatan

metabolismc basal kira-kira 30-40% dibawah normal, sebaliknya bila terjadi hipertiroid yang

hcbat dapat menyebabkan naiknya kecepatan metobolisme 60-100% diatas normal.( Morgan

2002,Martini FH 2006)

Hipertiroid mcrupakan suatu kelompok sindrom yang disebabkan oleh peningkatan

hormon tirosin yang tidak terikat(bebas) dalam sirkulasi darah, dan prevalensinya berkisar 1-

2% dcngan perbandingan wanita dan pria 5:1. Penyebab hipertiroid yang paling banyak

adalah penyakit grave's yang ditandai dengan pembesaran difus dari kelenjar tiroid.(Cole DJ

2004)

Efek fisiologi hipertiroid dihubungkan dengan pcningkatan laju metabolisme dan

keadaan hiperdinamik. Efek kardiovaskuler ini terjadi karcna hipcraktivitas sistim saraf

simpatis karena peningkatan kcpckaan reseptor adrcncrgik tcrhadap katekolamin. Disamping

itu ditandai dengan adanya tremor, kelemahan otot, protusi bola mata, anemia ringan dan

lain-lain. Manifcstasi hipertiroid yang mengancam jiwa adalah thyroid storm (badai tyroid)

suatu bentuk dekompensasi hipertiroid yang ditandai dengan hiperpireksia, takikardi dan

pcnurunan kesadaran yang menyolok. Angka kematian thyroid storm pada pasien dengan

pcnyakit grave's sekitar 3-5%.(Morgan2006)

ANATOMI DAN FUNGSI FISIOLOGI TIROID

Sel endokrin adalah kelenjar sekretori yang melepaskan sekresinya kedalam cairan

ekstra sel dan berbeda dengan sel eksokrin yang melepaskan produknya ke permukaan epitel.

1

Berdasarkan struktur kimianya sel endocrine dibagi menjadi tiga : (1) Derivat asam amino (2)

Hormon peptide (3) Derivat Lipid. ( Martini FH 2006)

Kelenjar tiroid mulai terlihat berbentuk pada janin berukuran 3,5-4 mm, akhir bulan

pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara bronchial pounch

pertama dan kedua. Kelenjar tiroid tcrlctak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus yang

dihubungkan oleh ismus dan menutupi cincin trakea 2 dan 3. Ismus kelenjar tiroid terletak

tepat di bawah kartilago tiroid, dipertengahan antara apeks kartilago tiroid (Adam's apple)

dan insisura suprasternum. Masing-masing lobus (folikel) berbentuk buar pir dan berukuran

panjang sekitar 2,5-4 cm, lebar 1,5-2cm dan tebal 1-1,5cm. Masing-masing folikel sferis

dikelilingi oleh satu lapisan sel dan diisi oleh bahan proteinaseosa berwarna merah muda

disebut koloid. Kelenjar tiroid berisi banyak folikel mengeliligi ruang folikel yang berisi

koloid, cairan yang banyak mengandung protein terlarut. Sel folikel mensintesa protein

globular yang disebut tyroglobulin dan mensekresikannya kedalam koloid dari folikel tiroid. (

Martini FH 2006, Tjokroprawito A 2007)

Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakea sehingga gerakan

menelan selalu diikuti dengan gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya

kelenjar ke arah cranial. Berat kelenjar tiroid pada orang dewasa sekitar 10-20 gr.

Pertumbuhan ke atas dari kelenjar tiroid dibatasi oleh perlekatan dari muskulus sternotiroid

ke kartilago tiroid; namun,pertumbuhan ke posterior dan ke bawah tak terhambat, sehingga

pembesaran tiroid seringkali akan meluas ke posterior dan inferior atau malah substernal.

( Martini FH 2006)

2

Kelenjar tiroid mempunyai suplai darah yang banyak. Arteri tiroidea superior

berpangkal pada arteri karotis eksterna dan komunis, arteri tiroidea inferior dari arteri

subclavia dan arteri tiroidea ima yang kecil dari arteri brakiosefalik salah satu cabang arkus

aorta. Drainase aliran vena adalah via bcrbagai vena permukaan yang menyatu menjadi vena

tiroidea superior, lateral dan inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid adalah sekitar 5 ml/grm

kelenjar/menit. Pada hipertiroidisme aliran darah ke kelenjar ini meningkat dengan nyata, dan

suatu suara siulan atau bruit, dapat didengar pada permukaan kutub bawah dari kelenjar dan

malah dirasakan pada daerah yang sama sebagai getaran atau vibrasi. Pertimbangan anatomi

penting lainnya termasuk dua pasang kclenjar paratiroid bagian atas dan tengah dan nervus

laringcus rekuren, yang berjalan sepanjang trakea di belakang kelenjar tiroid.

(Guyton,2006;Tjokroprawito A 2007)

Mengingat yodium unsur pokok dalam pembentukan hormone tiroid, maka harus

selalu tersedia yodium yang cukup dan berkesinambungan. Yodium dalam makanan berasal

dari makanan laut, daging, telur, air minum, garam beryodium dan sebagainya. Yodium

diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan 1/3 hingga ½ ditangkap tiroid, sisinya

dikeluarkan lewat air kemih. Ditaksir 95% yodium tubuh tersimpan dalam kelenjar tiroid,

sisanya dalam sirkulsi (0,04-0,57%) dan jaringan. Dalam (gambar 2) terlihat bahwa dalam

keadaan kesimbangan (homeostasis) masukan yodium sehari dapat diperkirakan dengan

mengukur jumlah yodium yang dikeluarkan dalam air kemih perhari. (Tjokroprawito A 2007)

BIOSINTESA DAN METABOLISME HORMON TIROID

Step 1 : Iodide Trapping. Ion iodide diabsorbsi dari diet dan dibawa ke kelenjar tiroid oleh

peredaran darah. Protein carrier di membrane basal sel folikel melakukan transport aktif ion

iodide kedalam cytoplasma.Normalnya, sel folikel mempertahankan konsentrasi ion iodida

intraselular lebih tinggi dibandingkan ekstraselullar

3

Step 2 : Oksidasi ion Iodide. Di dalam folikel terdapat molekul glikoprotein yg disebut

tyroglobulin,mengandung sekitar 70 asam amino tyrosin. Ion ioide berdifusi ke permukaan

apical tiap folikel dimana ion dikonversi menjadi bentuk ion teroksidasi oleh enzim tyroid

peroksidase dan hydrogen peroksida. Tirosin melekat pada satu atau dua ion iodide didalam

lumen.

Step 3 : Organifikasi tyroglobulin dan Iodinasi Tiroksin. Organifikasi adalah ikatan molekul

tyroglobulin dengan ion iodide.Hormone tirosin yang melekat pada ion iodide menjadi ikatan

konvalent, membentuk molekul hormone tiroid. Proses tersebut mungkin dilakukan oleh

tiroid peroksidase. TSH menstimulasi transport iodide ke sel folikel dan produksi tiroglobulin

dan tyroid peroxidase. TSH juga menstimulasi keluarnya hormone tiroid. Dengan pengaruh

TSH step berikut ini terjadi.

Step 4 : Tirosin teriodinasi menjadi monoiodotirosin lalu diiodotirosin. Iodotirosin

selanjutnya menjadi berpasangan (coupling reaction) membentuk produk hormonal

tiroksin(T4).Satu molekul mono iodotirosin berpasangan dengan satu molekul diiodotirosin

membentuk triiodotirosin (T3).

Step 5 : Enzym lysosom memecah tyroglobulin, asam amino dan hormone tiroid memasuki

sitoplasma. Asam amino dicerna ulang dan digunakan untuk mensintesa lebih banyak

tiroglobulin.

Step 6 : Molekul T3 dan T4 berdifusi melalui dasar membrane dan memasuki peredaran

darah sebanyak 90 % sekresi tiroid adalah T4. T3 disekresi sejumlah bagian kecil.

Step 7 : Sekitar 75 % molekul T4 dan 70 % molekul T3 memasuki peredaran darah dan

terikat pada protein transport yang disebut tyroid binding globulin (TBG). Sisa T4 dan T3

dalam sirkulasi terikat pada transthyretin atau tyroid binding prealbumin (TBPA) atau pada

albumin plasma. Hanya sekitar 0,003 % T4 dan T3 yang beredar bebas dalam sirkulasi.

4

(Guyton,2006)

Setiap molekul tyroglobulin berisi 30 molekul tiroksin ((T4) dan sebagian kecil T3.

Sebagian T4 mengalami deiodinasi ke dalam bentuk T3. Oleh karena itu, hormone utama

yang dipakai oleh jaringan adalah T3 (35 µg per hari). Separuh T4 dilepaskan ke jaringan

sangat lambat tiap 6 hari sedangkan T3 tiap 1 hari. Hal ini karena T4 mempunyai afinitas

yang tinggi terhadap protein yang terikat plasma.(Guyton,2006)

FUNGSI HORMON TIROID

Sistem Metabolisme

Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme seluruh jaringan tubuh.

Bila sekresi hormon ini sekali, maka kecepatan metabolisme basal meningkat setinggi

60-100 % dari normal. Kecepatan penggunaan makanan sebagai energi juga sangat

meningkat. Kecepatan sintesis protein juga meningkat. Pada orang muda kecepatan

pertumbuhan sangat dipercepat.( Morgan 2002,Tengadi A.K et all 1994) .

Hormon tiroid merangsang hampir semua aspek metabolisme karbohidrat, penggunaan

glukosa oleh sel meningkat, glukoneogenesis meningkat, kecepatan absorbsi saluran

cerna meningkat, sekresi insulin meningkat . Hormon tiroid juga meningkatkan semua

aspek metabolisme lemak, Meningkatnya hormon tiroid menurunkan jumlah

kolestrol,fosfolipid, dan trigliserida dalam darah, begitu juga sebaliknya. (

Tengadi A.et all 1994 ).

5

Sistem Kardiovaskular

Meningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan

memperbanyak jumlah produk akhir dari metabolisme yang dilepaskan dari

jaringan. Efek ini menyebabkan fase vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh,

sehingga meningkatkan aliran darah. Yang terutama meningkat adalah kecepatan aliran

darah kulit karena meningkatnya kebutuhan aliran darah untuk pembuang panas.

Akibat peningkatan aliran darah, maka jantung akan meningkat, dan apabila ada

kelebihan hormone tiroid maka kadang kala curah jantung meningkat 50% atau

lebih. Hormon tiroid mungkin juga berpengaruh langsung pada eksitabilitas jantung, yang

selanjutnya meningkatkan denyut jantung. Bila sekresi hormon sedikit berubah,

maka meningkatnya aktivitas enzimatik oleh karena meningkatnya produksi hormon

tiroid itu tampaknya meningkatkan kekuatan denyut jantung.sesungguhnya beberapa

penderita tirotoksikosis yang parah dapat meninggal karena timbulnya dekompensasi

jantung sekunder, akibat kegagalan miokard dan peningkatan beban jantung karena

meningkatnya curah jantung (Tengadi A.K et.all 1994)

Tekanan arteri rata-rata biasanya tidak berubah, namun karena meningkatnya

isi sekuncup pada tiap denyut jantung dan kenaikan aliran darah melalui jaringan

diantara dua denyut jantung, maka tekanan nadi akan meningkat, bersama dengan

kenaikan tekanan sebesar 10-20 mmHg, dan tekanan diastolik secara bersamaan

akan menurun. (Tengadi A.K et.all 1994)

Sistem Respirasi

Meningkatnya kecepatan metabolism meningkatkan pemakaian oksigen dan

pembentukan karbon monoksida, efek ini mengaktifkan semua mekanisme yang

meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernafasan. (Tengadi A.K et.all 1994)

Sistem Pencernaan

Kecuali meningkatnya nafsu makan dan asupan makanan, juga meningkatkan baik

kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran pencernaan. Sering terjadi

diare. Kekurangan hormone tiroid menimbulakan konstipasi. (Tengadi A.K et.all 1994)

6

Sistem Saraf Pusat

Meningkatnya aktivitas otak namun juga dapat menimbulkan disiosasi pikiran. Penderita

hipertiroid cenderung nervous dan tampak cenderung psikoneouritik seperti komplek

ansietas. (Tengadi A.K et.all 1994)

Sistem Muskuler

Sedikit peningkatan hormone tiroid menyebabkan otot bereaksi dengan kuat, namun bila

jumlah hormon ini berlebih, maka otot-otot menjadi lemah oleh karena metabolisme

protein berlebihan.Tremor otot merupakan salah satu gejala khas hipertiroid, timbul

tremor halus pada otot, timbul dengan frekuensi cepat 10-15 kali perdetik.Tremor ini

disebabkan bertambahnya kepekaan sinaps saraf didaerah medula yang mengatur tonus

otot. Tremor ini cara untuk memperkirakan pengaruh hormone tiroid pada system saraf

pusat.(Tengadi A.K et.all 1994)

Efek terhadap metabolism Lemak

Semua aspek metabolisme lemak meningkat karena pengaruh hormone tiroid. Karena

lemak adalah sumber utama persediaan energi jangka panjang, penyimpanan lemak

tubuh habis dibanding elemen jaringan lainnya. Sebagian lipid dipindahkan dari jaringan

lemak, yang akan meningkatkan asam lemak bebas dalam plasma, hormone tiroid juga

mempercepat oksidasi asam lemak bebas oleh sel. (Morgan 2002,Tengadi A.K et.all

1994)

Efek terhadap metabolism karbohidrat

Hormon tiroid merangsang hampir semua aspek metabolism karbohidrat, termasuk

penggunaan glukosa yang cepat oleh sel, meningkatkan glikolisis, meningkatkan

glukogenesis, meningkatkan kecepatan absorbs dari saluran cerna, dan meningkatkan

sekresi insulindengan hasil akhirnya adalah efeknya terhadap metabolism karbohidrat.

Semua ini disebabkan meningkatnya enzim dari hormone tiroid. (Morgan GE 2002,

Tengadi A.K et.all 1994)

7

TEST FUNGSI TIROID

1. Tiroksin dan triiodotironin serum. Diukur dengan penerapan radioligand.

2. Ambilan resin T3 (RT3U) : untuk mengukur kejenuhan protein pengikat tiroksin dan

kadar hormone tiroid total dan secara tidak langsung untuk mengukur kadar tiroksin

bebas.

3. Tiroksin bebas. Dengan mengkombinasi nilai kadar tiroksin serum dan pengambilan

T3 resin kita dapat memperkirakan kadar tiroksin bebas yang ada dalam sirkulasi

yang dinyatakan sebagai berikut : indeks tiroksin bebas (ITB)= kadar T4 serum x

pengambilan T3 resin.

4. Kadar TSH Serum : menyatakan keadaan pengaturan homeostasis fungsi tiroid oleh

hipofisis, diukur dengan penertapan radioimun.Pada hipertiroid nilainya akan

menurun sebagai respon umpan balik negatif dari peningkatan tiroksin.

5. Ambilan yodium radioisotop, tiroid radioaktif iodine uptake (RIAU) : untuk mengatur

kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap yodium.

6. Tyroid Scan : untuk mendiagnosa nodul tiroid.

(Wilson LM, Price SA 1995)

Table 38-2 Nilai normal test fungsi tiroid (Katzung BG,2004)

8

HIPERTIROID

Hipertiroid adalah gangguan utama hipermetabolisme. Pada penderita hipertiroid,

biasanya seluruh kelenjar tiroid hiperplasia. Kelenjarnya membesar dua sampai tiga kali

ukuran normal,disertai dengan peningkatan jumlah sel-sel tiroid. Kecepatan sekresi tiap sel

meningkat beberapa kali lipat, dari penelitian ambilan iodium Radioaktif menunjukkan

bahwa kelenjar- kelenjar hiperplastik mensekresi hormon tiroid dengan kecapatan 5-15 kali

lebih besar dari normal.Umumnya disebabkan (lihat box I-36) dan gejala klinik (lihat box I-

37). Resiko pembedahan dengan tidak terdiagnosis hipertiroid meningkatkan resiko terjadi

badai tiroid, dengan kasus kematian lebih dari 50 %. Jika pembedahan pada emergency dapat

dicegah terjadinya badai tiroid dengan kombinasi dengan obat-obatan (PTU), beta bloker, dan

kortikosteroid. (Tengadi A.K et.all 1994,Cole DJ 2004)

9

Produksi hormone tiroid yang berlebihan dapat disebabkan oleh berbagai hal.

Manifestasi klinis produksi berlebihan hormone tiroid termasuk didalamnya : berkurangnya

BB, tidak tahan terhadap panas, kelemahan otot, diare, hiperaktif refleks dan gugup. Tremor,

exophtalmus atau goiter dapat ditemukan khususnya pada penyakit Graves. Tanda-tanda

jantung beragam dari sinus takikardia sampai atrial fibrilasi dan gagal jantung kongestif.

Diagnosis hipertiroid dipastikan oleh test fungsi tiroid yang abnormal, yang mana termasuk

didalamnya suatu peningkatan total serum dari T 4, T 3 dan Free T 4.(Morgan GE 2006)

Gejala dan tanda hipertiroid tampak pada table penilaina Index Wayne dan Index New Castle

berikut (Tjokroprawito A 2007) :

Penilaian Index Wayne :

Gejala Subyektif

Angka Gejala Obyektif Ada Tidak

Dispnoe d`effort +1 Tiroid Teraba +3 -3

Palpitasi +2 Bruit diatas systole +2 -2

Capai/lelah +2 Eksoftalmus +2 -

Suka panas -5 Lid Retraction +2 -

Suka dingin +5 Lid Lag +1 -

Keringat Banyak +3 Hiperkinesis +4 -2

Nervous +2 Tangan panas +2 -2

Tangan basah +1 Nadi

Tangan panas -1 80 x/mnt - -3

10

Nafsu makan ↑ +3 80-90 x/mnt - -

Nafsu makan ↓ -3 > 90 x/mnt +3 -

BB ↑ -3 < 10 : Eutiroid

10 – 20 : Normal

20 : Hipertiroid

BB ↓ +3

Fibrilasi Atrium +3

Ket ;

Lid Lag : Palpebra Superior tertinggal waktu melirik kebawah

Index New Castle

Klinis Skor Interpretasi

Umur m

ulai timbul gejala 15-24 th

25-34 th

35-44 th

45-54 th

> 55 th

0 11 - +23 = Eutiroid

24-39 = ragu-ragu

40-80 = Hipertiroid

4

8

12

16

Psychological precipiptant -5

Frequent checking -3

Severe antiopathy anxietas -5

Nafsu makan↑ +5

Tiroid teraba +3

Bruit +18

Eksoptalmus +19

Lid retraction +9

Hiperkinesis +4

Tremor halus +4

Nadi >90 +16

11

80-90 +8

<80 0

ANESTESI PADA HIPERTIROID

Obat-obat propilyltiouracil dan methilmazole merupakan derivat thiourea yang dapat

menghambat sintesa dan hormon tiroid. Prophyltiourasil juga dapat menurunkan konversi

periferal dari T4 menjadi T3. Biasanya dosis prophyltyourasil yang diberikan adalah 300

mg/hari (dosis dapat mencapai 1 gram perhari pada keadaan tertentu) dalam dosis terbagi.

Kebanyakan pasien menjadi eutiroid dalam 2-3 bulan. Ada juga dengan pemberian terapi

thioamide pasien hipertiroid menjadi eutiroid dalam waktu 6-8 minggu. Jika pasien

hipertiroid dosis besar dapat digunakan (1 gr sehari). Umumnya pembesaran tiroid yang lebih

kecil memerlukan interval waktu yang lebih pendek untuk menjadi eutiroid. Obat lain adalah

methilmazol, dosis 30-60 mg sehari dapat disamakan dengan dosis propilthiouracil diatas,

kira-kira 10 hari sebelum pembedahan dapat diberikan potassium iodide ( 10 tetes sehari)

untuk menurunkan vaskularisasi glandula dan memblok simpanan hormone. Lithium

carbonate (300 mg 4 kali sehari) dapat diberikan sebagai pengganti iodide, khususnya jika

ada alergi iodide. Lithium carbonate memblok proteolisis dan pelepasan hormone (McGaugh

EK & Montoe M.C 1992, Tats J et all 1990)

Pre Operatif

Semua prosedur pembedahan elektif harus ditunda sampai pasien berubah secara

klinis dan kimia. Penilaian pre operatif termasuk didalamnya tes fungsi tiroid normal dan

denyut jantung istirahat kurang dari 85 kali per menit. Benzodiazepin merupakan pilihan

tepat untuk sedasi preoperatif. Jika pembedahan darurat dilakukan , sirkulasi hyperdinamik

dapat dikendalikan dengan titrasi esmolol (Morgan 2002)

Riwayat  

Hal ini harus difokuskan pada penetapan jika pasien secara klinis euthyroid dan

menilai untuk jalan napas yang membahayakan. Gejala hiper dan hipotiroid dapat terjadi

12

diam-diam dan riwayat keluarga mungkin berguna.Penting untuk menetapkan jenis patologi,

posisi dan ukuran gondok untuk menilai kompleksitas dan kemungkinan komplikasi

potensial yang dapat terjadi. Sebuah gondok besar yang telah lama muncul selama

beberapa waktu mungkin terkait dengan tracheomalacia pasca operasi. Gejala disfagia,

sesak napas sesuai dengan posis i dengan kesul i tan berbar ing datar , perubahan

suara a tau s t r idor dapat menjadi tanda bagi ahli anestesi akan adanya kemungkinan

kesulitan dengan jalan napas yang membahayakan saat induksi. Bukti penyakit sistemik

lainnya, bahaya kardiorespirasi dan gangguan endokrin atau kelainan autoimun terkait juga

harus dicari. Misalnya, kanker tiroid meduler yang terkait dengan phaeochromocytoma.

Pemeriksaan

Pasien harus dinilai untuk tanda-tanda hipertiroid atau hipotiroid. Pemeriksaan dari

gondok atau nodul harus dilakukan untuk menilai ukuran dan luasnya lesi. Sebuah

nodul keras yang terfiksasi menunjukkan keganasan dengan kemungkinan adanya

penar ikan terhadap s t ruktur d i seki tarnya dan gerakan terbatas. Sebuah

ketidakmampuan untuk merasakan bagian bawah gondok yang dapat menunjukkan

adanya penyebaran retrosternal. Trakea harus diperiksa untuk memeriksa setiap

penyimpangan atau kompresi. Retrosternal atau gondok besar  dapat menekan struktur

sekitarnya dan dapat menimbulkan tanda-tanda obstruksi vena  cava  superior  (SVC),

Sindrom  Horner,  efusi  perikardial  atau  pleura. Pemeriksaan saluran napas yang wajib

rinci juga akan meliputi penilaian fleksi dan ekstensi atlantoaxial, jarak thyromental,

Mallampatti, tonjolan mandibula dan jarak gigi seri.

Investigasi

1.Tes darah rutin termasuk hitung darah lengkap, elektrolit, fungsi tiroid dan tingkat  kalsium  terkoreksi. Sangat  penting  untuk  memastikan  pasien euthyroid sebelum operasi untuk menghindari komplikasi dari badai tiroid a tau koma myxoedema pada per iode per ioperat i f . Hi tung darah lengkap   sangat  penting  karena kemungkinan  kehilangan  darah  selama  prosedur ditambah  untuk  mendeteksi  efek samping  hematologikal  berat  yang merugikan dari obat antitiroid yang dikonsumsi bersamaan.

2.CXR mungkin berguna untuk menilai ukuran gondok dan mendeteksi adanya kompresi

trakea  atau  penyimpangan. Gambaran lateral  dada  juga  dapat membantu  untuk  menilai

adanya  ekstensi  retrosternal  dan  diameter anteroposterior trakea.

13

3. J ika ada keluhan mengenai sa luran napas yang membahayakan, CT scan

dapat dilakukan untuk menentukan luas dan lokasi penyempitan trakea atau

mendeteksi adanya invasi trakea.

4. Nasendoscopy ser ing di lakukan preoperas i o leh THT untuk memast ikan

fungsi pita suara. Merupakan alat yang sangat berharga bagi ahli anestesi untuk

menilai adanya masukan dalam laring dan adanya penyimpangan dari anatomi normal.

5. Perputaran aliran volume pernafasan mungkin menunjukkan obstruksi saluran u d a r a

b a g i a n a t a s y a n g t e r f i k s a s i n a m u n d i l a k u k a n s e c a r a r u t i n j a r a n g

berguna.

Optimalisasi

Pembedahan pilihan harus ditunda sampai pasien euthyroid. Pada hari operasi, obat

antitiroid  biasanya  harus  diberikan  kecuali  untuk  Carbimazole  karena

meningkatkan vaskularisasi  kelenjar. Benzodiazepin  dapat  diberikan  untuk anxiolysis

tetapi  harus  dihindari  jika  ada  kekhawatiran  gangguan napas. Antikolinergik

dapat membantu untuk mengeringkan sekresi jika teknik  inhalasi atau fibreoptic

direncanakan.  

Pada pembedahan darurat, tidak mungkin untuk membuat pasien-pasien dengan

penyakit tiroid yang tidak terkontrol menjadi penyakit euthyroid. Dalam keadaan ini, pasien

hipertiroid harus memiliki kontrol langsung dari gejala dengan blockade beta (misalnya

propanolol, esmolol), hidrasi intravena dan pendinginan aktif jika perlu.

Intra Operatif

Fungsi kardiovaskuler dan temperature tubuh harus diawasi secara ketat pada pasien-

pasien dengan hipertiroid. Mata pasien harus dilindungi secara baik, sebab pada Grave

disease dapat meningkatkan resiko abrasi dan ulserasi kornea. Bagian kepala dari meja

operasi dapat dinaikkan 15 – 20 derajat untuk menambah drainase vena dan menurunkan

kehilangan darah meskipun melakukan hal ini akan meningkatkan resiko emboli udara vena.

(Morgan 2002)

Ketamin, pancuronium dan obat-obat lain yang menstimulasi system syaraf simpatis

sebaiknya dihindari karena kemungkinan akan meningkatkan tekanan darah dan denyut

jantung. Thiopental merupakan agen induksi yang terpilih karena thiopental memiliki

14

aktifitas anti tiroid pada dosis tinggi. Pasien hipertiorid dapat secara kronis mengalami

hipovolemia dan vasodilatasi sehingga ada kecenderungan untuk mengalami hipotensi selama

induksi. Kedalaman pembiusan harus cukup adekuat sebelum dilakukannya laringoscopy atau

stimulus bedah untuk menghindari takikardi, hipertensi dan aritmia ventricular. (Morgan

2002).

Agent pelumpuh otot harus dimasukkan secara hati-hati karena thyrotoxitocis dimana

berhubungan erat dengan meningkatnya kejadian myopathie dan myatenia grafis. Hipertiroid

tidak meningkatkan kebutuhan agent inhalasi, atau tidak ada perubahan pada MAC. (Morgan

2002)

Post Operatif

Ancaman yang paling serius pada pasien hipertiroid selama periode post operatif

adalah badai tiroid, yang mana ditandai dengan : hiperpirekisia, takikardi, perubahan

kesadaran dan hipotensi. Onset badai tiroid biasanya 6 – 24 jam sesudah pembedahan, tetapi

dapat juga muncul intra operatif, yang mana menyerupai maligna hipertermia. Tidak seperti

hipertermi maligna, badai tiroid tidak berhubungan dengan kekakuan otot, peningkatan

kreatinin kinase dan tingkat yang nyata dari kejadian asidosis metabolic dan asidosis

respiratorik. Penanganannya termasuk hidrasi dan pendinginan, infuse esmolol, atau

propanolol IV ( 0,5 mg penambahan sampai HR < 100 x/m ), PTU ( 250 – 500 mg setiap 6

jam oral atau dengan NGT, koreksi factor penyebab. Cortisol ( 100 – 200 mg setiap 8 jam )

direkomendasikan untuk mencegah komplikasi dari supresi kelenjar adrenal. Badai tiroid

merupakan suatu emergency medis yang membutuhkan management aggresiff dan

monitoring.(Morgan 2002)

Subtotal tiroidektomy berhubungan dengan beberapa potensial komplikasi yang dapat terjadi.

Kerusakan syaraf laryngeal rekuren akan menyebabkan suara serak atau afonia dan stridor.

Fungsi pita suara dapat dinilai dengan menggunakan laringoscop sesegera setelah ekstubasi

dalam. Pembentukkan hematoma dapat menyebabkan ancaman pada jalan nafas dengan

terjadinya kolap trakea pada pasien trakeomalasia. Menekan jaringan lunak sekitar leher

membuat kesulitan intubasi. Terapi yang cepat meliputi membuka mulut dan intubasi ulang.

(Morgan 2002, McGaugh EK & Monroe MC 1992, Miller RD 2005)  

15

P e r d a r a h a n p a s c a o p e r a s i d a p a t m e n y e b a b k a n k o m p r e s i d a n o b s t r u k s i

s a l u r a n napas yang cepat. Tanda-tanda pembengkakan atau pembentukan hematoma yang

mengorbankan  jalan  napas  pasien  harus  segera didekompresi dengan

penghilangan klip bedah. Jika ada waktu untuk kembali ke operasi, reintubasi harus

dilakukan lebih awal.(Adams L,2009)

Edema Laryngeal  

Ini merupakan penyebab umum dari obstruksi pernapasan pasca operasi. Hal ini

dapat terjadi sebagai akibat dari intubasi trakea traumatik atau pada mereka yang

mengembangkan suatu hematoma yang dapat menyebabkan obstruksi drainase

vena. Hal  ini  biasanya  dapat  dikelola  dengan  steroid  dan  oksigen  yang dilembabkan.

(Adams L,2009)

Kelumpuhan Nervus Laryngeal Berulang  

Trauma pada saraf laring yang berulang dapat disebabkan oleh iskemia,

traksi,nervus yang terperangkap atau melintang selama operasi dan dapat unilateral atau

bilateral. Kelumpuhan pita suara unilateral hadir dengan kesulitan

pernapasan,suara  serak  atau  kesulitan  dalam  palsy  fonasi  sementara bilateral akan

menghasilkan stridor. RLN  palsy bilateral membutuhkan  reintubasi  segera  dan  pasien

selanjutnya  mungkin  perlu trakeostomi.(Adams L,2009)

Hipocalcemia

Trauma tidak disengaja ke kelenjar paratiroid dapat menyebabkan hipokalsemia

sementara. Hipokalsemia permanen jarang. Tanda-tanda hipokalsemia mungkin

termasuk kebingungan, berkedut dan tetany. Hal ini dapat diperoleh di trousseau's ( k e j a n g

c a r p o p e d a l d i p i c u o l e h i n f l a s i m a n s e t ) a t a u t a n d a C h v o s t e k ' s ( w a j a h

b e r k e d u t p a d a p e r e k a t a n k e l e n j a r p a r o t i s ) . P e n g g a n t i a n k a l s i u m h a r u s

s e g e r a digantikan sebagai hipokalsemia dapat memicu layngospasm, iritabilitas jantung,

perpanjangan QT dan aritmia berikutnya.(Adams L,2009)

Tracheomalacia

16

K e m u n g k i n a n t r a c h e o m a l a c i a h a r u s d i p e r t i m b a n g k a n p a d a p a s i e n y a n g

t e l a h d i d u k u n g k o m p r e s i t r a k e a o l e h g o n d o k b e s a r a t a u t u m o r . S e b u a h

m a n s e t t e s kebocoran hanya sebelum ekstubasi adalah meyakinkan tapi tetap

harus tersedia untuk reintubation segera jika terjadi.(Adams L,2009)

BADAI TIROID (TYROID STROM)

Insiden kejadian 2-8% pada semua pasien yang dirawat di rumah sakit untuk

penatalaksanaan hipertiroid. Kejadian 10-50 % terjadi kematian.Badai tiroid terjadi umumnya

pada wanita dibanding laki-laki.Badai tiroid atau krisis tirotoksik hasil dari kegagalan tubuh

melakukan kompensasi hipertiroid yang berat. Badai tiroid secara klinis `mengancam nyawa`

manifestasi dari hipertiroid. (Morgan 2002, Bongard FS, Sue DY 2002)

Patofisiologi

Patofisiologi badai tiroid atau krisis tirotoksik belum dapat dimengerti. Kejadian

kelenjar tiroid adalah aktivitas yang berlebihan (total bebas T4 dan T3) . Gejala dan tanda

hipertiroid adalah aktiviatas simpatis yang berlebihan yang melepaskan epinephrine dan

norepineprine, meningkatnya sensitivitas katekolamin dan meningkatnya cAMP merupakan

dasar meningkatnya aktivitas adrenergik. Hormon tiroid secara langsung memiliki efek

kardiostimulator, dengan takikardi dan meningkatkan kontraktilitas. Termogenesis meningkat

dengan vasodilatasi merupakan respon kompensasi untuk meningkatkan temperatur tubuh.

(Bongard FS, Sue DY 2002)

Gejala klinik

Badai tiroid merupakan tanda tirotoksikosis berat dengan demam dan gangguan status

mental. Perubahan status mental meliputi bingung, agitasi, psikosis, atau kasus berat sampai

koma. Manifestasi kardiovaskular meliputi takikardi, aritmia (sinus atau supraventrikel

takikardi, atrial fibrilasi) dan kegagalan jantung. Pasien dengan kegagalan jantung biasanya

pada usia tua dan memiliki riwayat gangguan jantung. Hipotensi dan syok merupakan

17

manifestasi lanjut. Gastointestinal meliputi, mual, muntah, diare dan nyeri perut. Kehilangan

berat badan dan kahexia bisa terjadi. (Morgan 2002,Bongard FS, Sue DY 2002)

Laboratorium

Gangguan fungsi liver, meliputi meningkatnya aminotransferase, hiperbilirubinemia

dan hepatomegali umumnya terjadi. Meningkatnya T4 bebas, T3 bebas dan menurunnya

TSH.

Terapi (Bongard FS, Sue DY 2002)

Beberapa terapi obat yang berbeda mekanisme untuk memblok sintesa, sekresi,

aktivasi atau aksi hormone tiroid dapat digunakan secara bersama-sama untuk mengontrol

secara cepat hipertiroid.

Tabel.Terapi tiroid storm/badai tiroid

18

Thiourea

PTU, Methimazole, dan carbamazole menghambat sintesa hormone tiroid dengan

menghambat reaksi katalis dengan enzim peroksidase tiroid. Reaksi ini meliputi oksidasi,

organifikasi dan coupling reaction iodotyrosin. PTU menghambat konversi T4 menjadi T3.

Methimazole secara umum lebih poten dibanding PTU. Pada methimazole 15 mg/hari,

untuk Graves’ disease ringan dan sedang, lebih efektif dibanding methimazole 30 mg/hari

dalam eutyroidisme dan rendahnya reaksi efek samping. PTU tidak direkomendasikan sebab

tingginya reaksi efek samping. (Nakamura H, Itoh K et all, 2007)

Ipodate sodium

Ipodate sodium adalah iodine yang berisi radiokontras yang digunakan untuk gambaran

kandung kemih. Kerjanya menghambat konversi T4 menjadi T3. Pemberian secara oral

dalam bentuk kapsul yang berisi 500 mg. Direkomendasikan dosis 1-3 g/hari, pemberian

secara intragastrik

Lithium

Digunakan pada pasien yang tidak dapat menggunakan iodine. Kerjanya menghambat

pengeluaran hormone tiroid. Dosis 300 mg-400 mg setiap 8 jam digunakan untuk

mengkontrol tirotoksik dan alergi terhadap iodine.

Iodine

Iodine kerjanya menghambat dilepaskannya hormon tiroid dari kelenjar. Iodine juga

menghambat sintesa hormone tiroid. Intravena sodium iodine diberikan dosis 1 g perhari.

Alternative lain, jika pasien dapat pemberian oral larutan Lugol dosis 10 tetes, tiga kali

sehari.

Propanolol

Propanolol merupakan β-adrenergic blocker, yang bekerja dengan menghambat aktivitas

saraf simpatis. Pemberian inisial dosis 0,5-1 mg IV diberikan secara perlahan setiap 5-10

menit sampai 10 mg. Diikuti dengan 40-60 mg oral setiap 6 jam. Jika pasien tidak dapat

menggunakan oral, dapat diberikan secara IV dengan dosis 1-2 mg setiap 3-4 jam.

19

Glukokortikoid

Kerjanya menghambat sekresi TSH. Pemberian IV 2-4 mg dexametason setiap 6 jam.

Pengukuran umum meliputi penggantian cairan dan elektrolit untuk mengkontrol

hiperpireksia serta pendinginan menggunakan blanket cooling

KESIMPULAN

1. Hipertiroid merupakan suatu kelompok sindrom yang disebabkan oleh peningkatan

hormon tirosin yang tidak terikat (bebas) dalam sirkulasi darah dan prevalensinya

berkisar 1-2% dengan perbandingan wanita dan pria 5:1. Penyebab hipertiroid yang

paling banyak adalah penyakit grave's yang ditandai dengan pembesaran difus dari

kelenjar tiroid.

2. Tindakan pembedahan pada pasien hipertiroid yang belum terkontrol tidak boleh

dilakukan. Hanya operasi yang emergency yang mengancam jiwa boleh dilakukan.

3. Penderita hipertiroid yang direncanakan menjalani operasi pembedahan darurat, pada

prinsipnya harus mengurangi hiperaktivitas adrenergic dengan jalan menurunkan

konversi T4 menjadi T3 serta mencegah timbulnya badai tiroid.

4. Ekstubasi paska operasi dilaksanakan pada kondisi optimal dengan selalu

dipersiapkan akan kemungkinan reintubasi oleh karena edema atau trakeomalasia.

DAFTAR PUSTAKA

Adams,L.Davies,Sarah. Anaesthesia for Thyroid Surgery. Departement of

Anaesthesia,Leeds,UK.2009

Bongard FS, Sue DY, Endocrine problem in the critically ill patient. Current Critical Care

Diagnosis & Treatment, Second edition, Mac Graw Hill, 2002,p 607-61020

Cole DJ, Schlunt M, Preoperative Evaluation and Testing, Adult Perioperative Anesthesia

The Requisites in Anethesiology, Elseivier Mosby, 2004,p 71-73

Guyton,A.C, Hall,JE. Text book of Medical Physiology, 11th ed. Elsevier

Saunders,Philadelphia,2006

Katzung BG , Tyroid & Antityroid drugs, Basic & Clinical Pharmacolgy, ninth edition,

McGrawHill, 2004, p 625-634

Morgan GE, Anesthesia for patient with endocrine disease, Clinical Anesthesiology,edisi

3,McGraw-Hill, 2002, p 741-743

McGaugh E.k & Monroe M.C, The patient with endocrine disease, problem in anesthesia, J.B

Lippincott Company, 1992, p 67-74.

Miller RD,Anesthetic implications of concurrent Diseases, Millers Anesthesia. Sixth edition

1B, Elsevier Churchill Livingstone, 2005, p 1045-1047

Martini FH, The Endocrine System, Fundamentals of Anatomy & Physiology, seventh

edition, Pearson Benjamin Curmmings, 2006, p 590-611

Nakamura H, Itoh K et all, Comparison of Methimazole and Propylthiouracil in Patients with

Hyperthyroidism Caused by Graves` Disease, Journal of Clinical Endocrinology &

Metabolism, Departement of Internal Medicine II Hamamatsu University School of Medicine

Japan, 2007

Tengadi KA, Hormon Metabolik Tiroid, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, bagian III, Edisi 7,

EGC, 1994, p 237- 248

Tjokroprawito A et.al, Hipertiroid, Buku ajar Ilmu penyakit dalam Fakultas kedokteran

UniversitasAirlangga Rumah Sakit Pendidikan Dr. Soetomo Surabaya, 2007, p 86-92

Wilson LM, Price SA, Penyakit kelenjar tiroid, Patofisiologi konsep klinis proses-proses

penyakit, edisi 4, EGC, 1995, p 1070-1075

21

22

Gambar 18-2 Klasifikasi struktur Hormon

23

Gambar 18-10. Kelenjar Tiroid. (a) Lokasi, anatomi dan aliran darah kelenjar tiroid. (b)

Gambaran dinding kelenjar tiroid (c) Histologi folikel tiroid

Gambar 18-11 Folikel tiroid. (a) Sintesa, penyimpanan dan sekresi hormone tiroid, (b)

Regulasi sekresi tiroid

24

25

26