Hipertensión Arterial

Yiniver Elizalde VázquezCardiología

Procedimiento para medir la TAMétodo auscultatorio

Maniobra de Korotkof

Presión sistólica por palpación

Ruidos de Korotkof - Fases

IRuidos ligeros

de rápida intensificación

IIRuidos de carácter soplante

III Ruidos claros e intensos

IV Ruidos sordos

V Desaparecen ruidos

Técnicas inapropiadas de la determinación de la presión arterial

No aplicar firmemente la

cápsula sobre el brazo

Aplicación de la cápsula con

demasiada presión Pausa auscultatoria

Presencia de arritmias

Tamaño del manguito

TA en miembros inferiores

Medición de la presión arterial en decúbito y ortostatismo

Retorno venosoGasto CardiacoTA

BarorreceptoresReflejos de vía simpática

Fármacos inhiben reflejos

Hipotensión ortostática

Diferencias importantes de presión en decúbito y en ortostatismo:

1.- Neuropatía periférica y visceral de la diabetes mellitus 2.- Sección medular alta3.- Síndrome hipercinético cardiovascular

Clasificación de la presión arterial

H.T.A.Esencial

Secundaria

Diagnóstico de la H.T.A

-Antecedentes heredofamiliares- >140/90- “Efecto de bata blanca” verificar Si existe

hipertrofia ventricular izquierda, signos en el fondo de ojo.

- Hacer la toma de presión otro día

Factores neurógenosAumento de presión sistólica por mayor gasto cardiaco y presión diastólica por aumento de las resistencias periféricas.

Disminución del volumen circulante

Causas por las que se libera renina

FISIOPATOLOGÍA Regulación de la T.A. por factores humorales

Servomecanismo Retroalimentación negativa

HTA Secundaria

Mecanismos de HTA

-Imposibilidad de excretar agua y sodio.

-Secreción excesiva de renina

ArteriolonecrosisHTA Maligna

HTA origen adrenalCortisol estimula renina

Derivados de corticoesteroides suprarrenales

Hidroxiesteroides

Desoxicorticosterona(DOCA)

Retención sodio y agua

Aldosteronismo primario

• Secreción exagerada de aldosterona por tumor expansión del volumen extracelular inhibición de la excreción de renina.

Producción aumentada de aldosterona

1. Excreción de k+ >30mEq/24hrs2. Aldosterona plasmática y urinaria elevadas3. Dieta hiposódica corrige hipokalemia4. Espironolactona corrige hipokalemia

Feocromocitoma

Tumor en la médula suprarrenal o ganglios simpáticos

Coartación aórtica• Estrechamiento de la aorta, porción torácica descendente HTA en porciones superiores del

cuerpo.

• Porciones inferiores T.A, normal

• Tratamiento STENT aórtico

• 5% de las mujeres sufren HTA.

• Los estrógenos causan HTA debido a que estimulan la síntesis del angiotensinógeno en contacto con renina AT1 AT2 Aldosterona retiene Na y agua.

• AT2 Aumentan resistencia periféricas

Uso de anticonceptivos orales

HTA y embarazo• Preclampsia HTA después de la semana 20 con presencia de albuminuria.

• Eclampsia Preclampsia asociado con convulsiones.

FISIOPATOLOGÍA

• Desequilibrio entre el flujo que llega a la placenta y la masa placentaria.(DM, HTA crónica)• Placenta muy grande (Embarazos múltiples)• Ambos (primigestas)

Hipoperfusión placentaria reducción de la síntesis de prostaglandina vascular aumenta la sensibilidad de la AT2 y la agregación plaquetaria vasoconstricción uterina mayor producción de renina uterina daño glomerular (albuminuria y edema) HTA

Tratamiento de HTA• Betabloqueadores (Propanolol, metoprolol)

• Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina (Captopril, Enalapril)

• Bloqueadores de los receptores de AT1 de la angiotensina (Losartán, Candersatán)

• Diuréticos (Tiazidas, clortalidona, espironolactona)

• Calcioantagonistas (Amlodipino, nifedipino)

• Vasodilatadores Arteriolares (Hidralazina, minoxidil)Alfabloqueadores (Prazosina)

• Inhibidores simpáticos (Reserpina, Alfametildopa)

• Inhibidores directos de la Renina (Aliskiren)