HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

PENDAHULUAN

Gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk salah satu diantara tiga trias penyebab kematian, bersama dengan perdarahan dan infeksi yang menimbulkan morbiditas dan mortalitas ibu hamil. Menurut the National Center For Health Statistics pada tahun 1998, hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor risiko medis yang paling sering dijumpai. Penyakit ini ditemukan pada 146.320 wanita, atau 3,7% diantara semua kehamilan yang berakhir dengan kelahiran hidup. Eklamsi didiagnosis pada 12.345 diantaranya, dan kematian ibu akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman. Berg dan kawan-kawan tahun 1996 melaporkan bahwa hampir 18% diantara 1.450 kematian ibu di Amerika serikat dari tahun 1987-1990 terjadi akibat penyulit hipertensi dalam kehamilan.

Bagaimana kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum terpecahkan walaupun sudah dilakukan riset intensif selama beberapa dekade, dan gangguan hipertensi masih merupakan salah satu masalah yang signifikan dalam ilmu kehamilan.

KLASIFIKASI

1. Hipertensi GestasionalDidapatkan desakan darah ≥ 140/90 mmHg untuk pertama kalinya pada kehamilan, tidak disertai dengan proteinuria dan desakan darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan.

2. Preeklamsi Kriteria minimumDesakan darah ≥ 140/90 mmHg setelah umur kehamilan 20 minggu, disertei dengan proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau dipstick ≥ 1+

3. EklamsiKejang-kejang pada preeclapmsia disertai koma

4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsiTimbulnya proteinuria ≥ 300 mg/24 jam pada wanita hamil yang sudah mengalami hipertensi sebelumnya. Proteinuria hanya timbul setelah kehamilan 20 minggu.

5. Hipertensi kronik Ditemukannya desakan darah ≥ 140/90 mmHg, sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan.

DIAGNOSISCara Menegakkan Diagnosis

1. Riwayat penyakitDilakukan anamesis pada pasien/keluarganya

a. Adanya gejala-gejala : nyeri kepala, gangguan visus, rasa panas dimuka, dyspneu, nyeri dada, mual muntah, kejang.

1

b. Penyakit terdahulu : adanya hipertensi dalam kehamilan, penyulit pada pemakaian kontrasepsi hormonal, penyakit ginjal, dan infeksi saluran kencing.

c. Riwayat penyakit keluarga : ditanyakan riwayat kehamilan dan penyulitnya pada ibu dan saudara perempuannya.

d. Riwayat gaya hidup : keadaan lingkungan social, apakah merokok dan minum alkohol.

2. Pemeriksaan fisika. Kardiovaskuler : evaluasi desakan darah, suara jantung, pulsasi periferb. Paru : auskultasi paru untuk mendiagnosis edema paruc. Abdomen : palpasi untuk menentukan adanya nyeri pada hepard. Refleks : adanya klonuse. Fundoskopi : untuk menentukan adanya retinopati grade I-III

3. Pada pelayanan kesehatan primerDokter umum dan bidan dapat melakukan pemeriksaan diagnostic dasar ;a. Pengukuran desakan darah dengan cara yang standarb. Mengukur proteinuriac. Menentukan edema anasarkad. Menentukan tinggi fundus uteri untuk mendeteksi dini IUGRe. Pemeriksaan funduskopi.

Hipertensi didiagnosis apabila tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih menggunakan fase v korotkof untuk menentukan tekanan diastolik. Edema tidak lagi digunakan sebagai kriteria diagnostik karena kelainan ini terjadi pada banyak wanita hamil normal sehingga tidak lagi dapat digunakan sebagai faktor pembeda. Dahulu direkomendasikan bahwa yang digunakan sebagai kriteria diagnostic adalah peningkatan tekanan darah Sistolik sebesar 30 mmHg atau diastolig 15 mmHg, bahkan apabila angka absolute ini dibawah 140/90 mmHg. Kriteria ini tidak lagi dianjurkan karena bukti peningkatan gangguan hasil kehamilan. Namun wanita yang mengalami peningkatan tekanan darah sistolik 30 mmHg atau diastolic 15 mmHg perlu diawasi dengan ketat.

Hipertensi gestasional . Diagnosis hipertensi gestasional ditegakkan pada wanita yang tekanan darahnya mencapai 140/90 mmHg atau lebih untuk pertama kali selama kehamilan, tetapi belum mengalami proteinnuri. Hipertensi gestasional disebut hipertensi transient apabila tidak terjadi preeklamsi dan tekanan darah setelah kembali ke normal dalam 12 minggu pascasalin. Dalam klasifikasi ini, Diagnosis final bahwa wanita yang bersangkutan tidak mengidap preeklamsi hanya dapat dibuat pascasalin. Dengan demikian , hipretensi gestasional merupakan diagnosis eksklusif. Namun perlu diketahui bahwa wanita dengan hipertensi gestasional dapat memperlihatkan tanda-tanda lain yang berkaitan dengan preeklamsi, misalnya nyeri kepala, nyeri epigastrium, atau trombositopenia yang mempengaruhi penatalaksanaan.

Apabila tekanan darah meningkat cukup besar sealam paruh terakhir kehamilan, akan berbahaya terutama bagi janin- seandainya tidak dilakukan tindakan semata-mata karena proteinuri belum terjadi. Sepuluih persen kejang eklamsi terjadi sebelum proteinuri muncul dengan jelas. Karenanya,jelaslah bahwa apabila tekanan darah mulai meningkat, baik ibu maupun janinnya mengalami peningkatan resiko lebih besar. Proteinuri adalah memburuknya penyakit hipertensi, terutama peeklamsi, dan apabila proteinuri tersebut jelas dan menetap, risiko pada ibu dan janin semakin besar.

2

Preeklamsi pada hipertensi kronik (superimposed). Semua gangguan hipertensi kronik, apapun sebabnya, merupakan predisposisi timbulnya preeklamsi atau eklamsi. Gangguan-gangguan ini dapat menimbulkan kesulitan dalam diagnosis dan penatalaksanaan wanita yang belum pernah diperiksa sampai pertengahan kehamilannya. Diagnosis adanya hipertensi kronik diisyaratkan oleh:1. Hipertensi (140/90 mmHg atau lebih) sebelum hamil2. Hipertensi (140/90 mmHg atau lebih) yang terdeteksi sebelum usia kehamilan 20

minggu ( kecuali apabila terdapat penyakit trofoblastik gestasional)3. Hipertensi yang menetap lama setelah melahirkan.

Faktor riwayat lain yang mendukung diagnosis adalah multiparitas dan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan sebelumnya selain kehamilan pertama. Biasanya juga jelas terdapat riwayat hipertensi esensial dalam keluarga.

Diagnosis hipertensi kronik mungkin sulit ditegakkan apabila wanita yang bersangkutan belum pernah diperiksa sampai peruh terakhir kehamilannya. Hal ini disebabkan oleh penurunan tekanan darah selama trimester kedua dan ketiga awal, baik pada wanita normotensif maupun hipertensi kronik. Karena itu seorang wanita dengan penyakit vaskuler kronik, yang pertama kali diperiksa pada usia kehamilan 20 minggu, sering memperlihatkan tekanan darah dapat kembali ketingkat hipertensi semula, sehingga timbul masalah diagnostik dalam menentukan apakah hipertensinya bersifat kronik atau dipicu oleh kehamilan.

Hipertensi esensial merupakan kausa penyakit vaskuler pada lebih dari 90 persen wanita hamil. Hasil biopsi ginjal dari wanita dengan preeklamsi klinis dan menemukan glomerulonefritis kronik pada dua puluh persen nulipara dan pada hampir tujuh puluh persen multipara.

Hipertensi kronik morbiditas tanpa bergantung pada apakah wanita yang bersangkutan hamil atau tidak. Secara spesifik, hipertensi dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel dan dekompensasio kordis, cedera serebrovaskuler atau kerusakan intrinsic ginjal. Pada sebagian wanita muda, hipertensi timbul akibat adanya penyakit prenkim ginjal. Bahaya yang spesifik pada kehamilan yang disertai oleh hipertensi kronik adalah risiko timbulnya preeklamsi, yang mungkin dijumpai pada hampir 25 % diantara para wanita ini. Selain itu, risiko solusi plasenta meningkat nyata, terutama pada mereka yang kemudian mengalami preeklamsi. Lebih lanjut, janin dari wanita dengan hipertensi kronik beresiko lebih besar mengalami hambatan pertumbuhan dan kematian.

Pada sebagian wanita, hipertensi kronik yang sudah ada sebelumnya semakin memburuk setelah usia gestasi 24 minggu. Apabila disertai oleh proteinuri, diagnosisnya adalah preeklamsi pada hipertensi kronik ( superimposed preeclampsia). Preeklamsi murni, serta cenderung cukup parah dan pada banyak kasus disertai dengan hambatan pertumbuhan janin.

Diagnosis memerlukan pembuktian adanya hipertensi kronik yang mendasarinya. Hipertensi kronik pada kehamilan ditandai dengan memburuknya hipertensi, dengan selalu mengingat bahwa baik tekanan diastolik maupun sistolik normalnya meningkat setelah 26 sampai 28 minggu. Preeklamsi disertai oleh proteinuri.

3

Eklamsi. Eklamsi adalah terjadinya kejang pada seoarang wanita dengan preeklamsi yang tidak dapat disebabkan oleh hal lain. Kejang bersifat grand mal dan mungkin timbul sebelum, selama, atau setelah persalinan. Namun kejang yang timbul lebih dari 48 jam pascasalin, terutama pada nulipara, dapat dijumpai sampai 10 hari pascasalin.

PREEKLAMPSIPreeklampsi merupakan kelainan multisistim kompleks yang etrjadi selama

kehamian. Preeklamsi berhubungan dengan hipertensi dan proteinuri. Preeklamsi merupakan penyebab kesakitan dan kematian ibu dan janin tertinggi, sebagai komplikasi kehamilan. Hal ini nyata pada manusia. Dia Amerika Serikat, preeklamsi berdampak pada sekitar 5-8% dari sekuruh kehamilan.

DEFINISIPreeklamsi adalah suatu sindroma spesifik pada kehamilan yang biasanya

terjadi sesudah umur kehamilan 20 minggu, pada wanita yang sebelumnya normotensi. Keadaan ini ditandai oleh peningkatan tekanan darah yang disertai oleh proteinuria. Peningkatan tekanan darah gestasional didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau diastolik ≥ 90 mmHg pada wanita yang normotensi sebelum kehamilan 20 minggu. Pada keadaan tanpa proteinuria, tetap dicurigai sebagai preeklamsi jika peningkatan tekanan darah disertai oleh gejala : sakit kepala, gangguan penglihatan, nyeri abdomen, atau hasil laboratorium yang tidak normal terutama bila ada trombositopenia dan peningkatan tes fungsi hati.

Kriteria gejala preeklamsi berat dapat ditegakkan bila ditemukan salah satu atau lebih dari gejala-gejala di bawah ini :1. Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau tekanan darah diastolic > 110

mmHg.2. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di

rumah sakit atau sudah menjalani tirah baring.3. Proteinuria > 5 gr/24 jam atau +3 / +4 pada pemeriksaan kualitatif.4. Oliguria. Produksi urin < 400 ml/24 jam yang disertai kenaikan kadar

kreatinin plasma.5. Trombosit < 100.000 / mm6. Peningkatan enzim-enzim hati atau ikterus7. Gangguan visus (penglihatan), nyeri ulu hati, sakit kepala berat.

4

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tabel 1. Pemeriksaan laboratorium pada sarana pelayanan kesehatan sekunder dan tersier

Test diagnostik Penjelasan

1

2

3

4

5

6

7

Hemoglobin dan hematokrit

Morfologi sel darah merah pada apusan darah tepi

Thrombocyte

Kreatinin serumAsam urat serumNitrogen urea darah (BUN)

Transaminase serum

Lactit acid dehydrogenase

Albumin serum, dan faktor koagulasi

Peningkatan hemoglobin dan hematokrit bererti :a. adanya homokonsntrasi, yang mendukung diagnosis

preeklamsib. menggambarkan beratnya hipovelimiac. nilai ini akan menurun bila terjadi hemolisis

Untuk menentukan :a. adanya mikroangiopatik hemolitik anemiab. morfologi abnormal eritrocyte :

schizocytosis dan spherocytosis

Thrombocytopenia menggambarkan preeklamsi berat

Peningkatannya menggambarkan :a. beratnya hipovolemiab. tanda menurunnya aliran darah ke ginjal c. oliguriad. tanda preeklamsi berat

Peningkatan transaminase serum menggambarkan preeklamsi berat dengan gangguan fungsi hepar

Menggambarkan adanya hemolisis

Menggambarkan kebocoran endothel, dan kemungkinan koagulopati

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Preeklamsi berdampak pada 5-10% kehamilan dan bertanggung jawab secara nyata pada angka kematian dan kesakitan maternal dan neonatal. Hingga saat ini diyakini bahwa teori 2 tingkat preekalmsi sebagai etiopatogenesis dengan inisiasi pencetusnya adalah plasenta, dimulai dengan tidak adanya gejala pada maternal yang diikuti dengan sekumpulan karakteristik gejala berupa hipertensi, proteinuri dan disfungsi endotel. Tingkat pertama dinyatakan sebagai invasi sitotrofoblas pada arteri spiralis maternal yang menimbulkan insufiensi plasenta. Kelainan pada plasenta mengakibatkan lepasnya factor-faktor soluble angiogenic yang menginduksi disfungsi endotelial sistemik dan gambaran preeklamsi secara klinik selama tingkat kedua perkembangan penyakit ini.

Penyebab kelainan ini tetap belum dimengerti. Preeklamsi sendiri adalah unik pada kehamilan, tetapi dapat terjadi bahkan dengan tidak adanya janin dan akan menghilang dengan diakhirinya kehamilan dan pengeluaran plasenta, dan hal ini nampaknya berhubungan dengan patologi plasenta.

5

Preeklamsi merupakan kelainan spesifik pada kehamilan manusia yang mempunyai dampak pada ibu (melalui disfungsi vaskuler) dan janin (intrauterine growth restriction-pertumbuhan janin terhambat). Insiden preeklamsi berkisar antara 5% hingga 10% kehamilan, dan hal ini terbukti tidak mengalami perubahan berarti selama abad terakhir ini. Preeklamsi mempunyai karakteristik berupa vasospasme, peningkatan resistensi vaskuler perifer dan menimbulkan pengurnagan perfusi organ. Sindroma yang ditimbulkannya polimorfik yang dapat berdampak pada setiap sistim organ. Preeklamsi didiagnosa dengan timbulnya hipertensi, yang alam keadaan normal ≤ 140/90 mmHg, proteinuri yang nyata an menghilangnya tanda-tanda ini setelah persalinan. Eklamsi adalah timbulnya kejang pada penderita preeklamsi yang tidak disebabkan oleh penyebab lain. Bahkan tanpa berkembangnya menjadi eklamsi, sindroma memberikan risiko yang cukup bermakna bai ibu dan bayi. Preeklamsi merupakan penyebab utma kematian maternal di Negara berkembang dan berhubungan dengan lima kali peningkatan mortalitas perinatal. Bagaimanapun terdapat bukti yang nyata bahwa faktor feto-plasental dan maternal berkaitan dengan timbulnya disfungsi sel endotelial dan manifestasi kliniknya.

Karakteristik preeklamsi adalah dengan ditemukannya hipertensi dan proteinuri setelah kehamilan 20 minggu (Robert, 2000; Robert dan Cooper, 2001; Walker, 2000). Preeklamsi juga sering berhubungan edngan edema dan hiperurisemia dan pada umumnya hal ini akan mengalami remisi dengan dilahirkannya plasenta. Plasenta pada preeklamsi sering abnormal, dengan bukti adanya hipoperfusi dan iskemik. Disfungsi endotel vaskuler dan mikroangiopati tampak pada maternal, tetapi tidak pada janin. Komplikasi yang berat dari preeklamsi termasuk gagal ginjal akut, edema serebral, perdarahan serebral, kejang (eklamsi), edema paru, trombositopenia, anemia hemolitik, koagulopati dan kerusakan hepar-termasuk HELLP, suatu kumpulan gejala berupa Hemolysis, Elevated liver enzymes, dan Low Platelet (Sibai dkk., 2005). Jika ada ancaman terjadinya preekalmsi yang memungkinkan terjadinya komplikasi berat pada ibu, persalinan segera janin dan plasenta sering dilakukan untuk memperbaiki kesehatan ibu.

Akhir-akhir ini diyakini bahwa perubahan patologi yang paling awal pada preekalmsi terjadi pada sirkulasi uteroplasenter sebagai akibat insufisiensi atau iskemik plasenta, yang dipertimbangkan sebagai tingkat pertama dari kelainan ini (Robert, 2000). Pada tingkat kedua, kelainan jaringan plasenta (iskemik plasenta) mengeluarkan factor-faktor angiogenik ke dalam sirkulasi yang menyebabkan kerusakan sel endotel pada ibu dan menimbulkan kumpulan gejala preeklamsi (Robert, 2000; Robert dkk., 1989). Ptaologi preeklamsi saat ini digambarkan dengan ditemukannnya bukti bahwa adanya ketidakseimbangan faktor-faktor angiogenik dalam sirkulasi (Bdolah dkk., 2004) dan interaksinya dengan struktur vaskuler ibu yang bertanggung jawab pada gambaran klinik preeklamsi.

Pengertian tentang etiologi dan patogenesis preeklamsi merupkan unsur utama pengertian tentang gambaran klinisnya. Patofisiologi terjadinya suatu penyakit terus berkembang seiring dengan berbagai temuan penelitian. Ditemukan banyak teori yang mencoba menerangkan penyebab preeklamsi, akan tetapi tidak ada yang dapat memberikan jawaban yang memuaskan. Teori terjadinya preeklamsi berkaitan erat dengan : 1. Terpapar vili korialis untuk pertama kalinya.2. Terpapar vili korialis yang terdapat dengan jumlah yang sangat berlimpah

6

3. Mempunyai riwayat penyakit vaskuler, atau4. Mempunyai kecenderungan genetik untuk menderita hipertensi dalam kehamilan.

Dekker dan Sibai (1998) mengajukan 4 hipotesis tentang etiologi preeklamsi, yaitu: 1. Iskemia Plasenta

Peningkatan deportasi trofoblas, sebagai konsekuensi iskemik plasenta, dapat berdampak pada disfungsi sel endothelial. Dalam publikasi terbaru dari peneliti-peneliti Oxford menggambaekan bahwa plasentasi yang kurang baik dipertimbangkan sebagai mekanisme patologis yang terpisah, bukan sebagai penyebab terjadinya preeklamsi tetapi lebih pada sebagai faktor predisposisi.

2. Very low density lipoprotein versus aktivitas mencegah toksisitasPada preeklamsi, sirkulasi asam lemak bebas (free fatty acids) meningkat 15-20 minggu sebelum timbulnya penyakit. Asam lemak bebas ini mempunyai berbagai efek samping pada fisiologi endotel.

3. Model penyakit hiperdinamikMenurut teori ini, awal kehamilan, penderita preeklamsi mengalami pengingkatan cardiac output dengan vasodilatasi sebagai kompensasi. Dilatasi sistemik arteriole terminal dan arteriole afferent ginjal akan mempengaruhi capillary beds terhadap tekanan sistemik dan peningkatan aliran, yang akan menimbulkan kerusakan sel endotel sebagai karakteristik dari keruskan yang tampak pada preeklamsi.

4. Hipotesa maladaptasi sistim imunInterkasi antara leukosit desidua dan invasi sel sitotrofoblas adalah penting abgi invasi trofoblas normal perkembnagannya. Maladaptasi imum dapat menyebabkan invasi yang dangkal arteri spralis oleh sitotrofoblas endovaskuler dan disfungsi sel endotel yang dimediasi oleh peningkatan pelepasan desidua dari sitokin Th1, enzim proteolitik dan spesies radikal bebas.

5. Hipotesa genetikPerkembangan preekalmsi-eklamsi berdasar pada gen resesif tunggal atau dominant dengan pnetrasi yang tidak lengkap. Penetrasi tergantung dari genotip janin.

6. Hipotesa konflik genetik Genom ibu dan janin berjalan dalam aturan yang berbeda selama perkembangan-nya. Turunan paternal, disbanding ibu, lebih merupakan cetak biru bagi perekembangan trofoblas normal. Dengan demikian pada preeklamsi timbul adanya konflik genetic atau adanya ketidakmampuan ibu untuk menerima konflik genetic atau adanya ketidakmampuan ibu untuk menerima konflik genetik secara fisiologis.

Keenam hipotesis ini tidak berdiri sendiri-sendiri, namun secara simultan dapat saling mempengaruhi dalam patogenesis preeklamsi yang pada akhirnya akan bermuara pada terjadinya disfungsi endotel.

Terdapat pula beberapa faktor yang meningkatkan risiko terjadinya preeklamsi yaitu :

7

1. Risiko yang berhubungan dengan pasangan :a. Primigravidab. Primipaternitasc. Umur yang ekstrim : terlalu muda atau terlalu tua untuk kehamiland. Pasangan laki-laki yang pernah menikahi wanita yang kemudian hamil dan

mengalami preeklamsi.e. Inseminasi donor dan donor oosit

2. Risiko yang berhubungan dengan riwayat penyakit terdahulu dan penyakit dalam keluargaa. riwayat pernah preeklamsib. hipertensi kronikc. penyakit ginjald. obesitase. diabetes gestasionalf. antiphospholipid antibodies dan hiperchromocysteinemiag. risiko yang berhubungan dengan kehamilanh. molahidatidosai. kehamilan multipelj. infeksi saluran kencing pada kehamilank. hidrops fetalis

PENGUKURAN KADAR PROTEINURIA

a. Pengukuran proteinuria secara Esbach- Proteinuria ialah adanya

protein ≥ 300 mg dari 24 jam jumlah urine (diukur dengan metode Esbach)Ini setara dengan kadar proteinuria ≥ 30 mg/dL (= 1+dipstick) dari urine acak tengah yang tidak menunjukkan tanda2 infeksi saluran kencing.

b. Pengukuran proteinuria dengan dipstick 1 + = 0,3 – 0,45 g/L (95% + predictive value untuk preeklamsi berat)2 + = 0,45 – 1 g/L3 + = 1 – 3 g/L (36% + predictive value untuk preeklamsi berat) 4 + = > 3 g/L (36% + predictive value untuk preeklamsi berat) Negative/trace = (34% - predictive value)

8

PENCEGAHAN PREEKLAMSI

Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya preeklamsi pada wanita hamil yang mempunyai risiko terjadinya preeklamsi.Pencegahan dapat dilakukan dengan :

A. Non medikalB. Medikal

A. Pencegahan dengan non medikal

1. Restriksi garam : tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeklamsi2. Suplementasi diet yang mengandung :

a. minyak ikan yang kaya dengan asm lemak tidak jenuh, misalnya omega-3 PŲFA

b. antioksidan : vitamin C, vitamin E, ß-etacarotene, CoQ10, N-Acetylcysteine, asam lipoik.

c. elemen logam berat : zinc, magnesium, calcium.3. Tirah baring tidak terbukti :

a. mencegah terjadinya preeklamsib. mencegah persalinan pretermDi Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang mempunyai risiko tinggi terjadinya preeklamsi.

B. Pencegahan dengan medikal

1. Diuretik : tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsi bahkan memperberat hipovolemia

2. Anti hipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsi3. Kalsium : 1500 – 2000 mg/hari, dapat dipakai sebagai suplemen pada risiko

tinggi terjadinya preeklamsi, meskipun belum terbukti bermanfaat untuk mencegah preeklamsi.

4. Zinc : 200 mg/hari5. Magnesium 365 mg/hari6. Obat anti thrombotic :

a. Aspirin dosis rendah : rata2 dibawah 100 mg/hari, tidak terbukti mencegah preeklamsi

b. Dipyridamole7. Obat2 antioksidan : vitamin C, vitamin E, ß-etacarotene, CoQ10, N-

Acetylcysteine, asam lipoik.

9

PENGELOLAAN PREEKLAMSI

PREEKLAMSI RINGAN

1. Definisi klinik2. Kriteria diagnostik

a. Desakan darah : ≥ 30 mmHg dan kenaikan desakan diastolic ≥ 15 mmHg, tidak dimasukkan dalam criteria diagnostic preeklamsi, tetapi perlu observasi yang cermat

b. Proteinuria : ≥ 300 mg/24 jam jumlah urine atau dipstick : ≥ 1+c. Edema : lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam criteria diagnostik

kecuali anasarka.

3. PengelolaanPengelolaan preeklamsi ringan dapat secara :a. rawat jalan (ambulatoir)b. rawat inap (hospitalisasi)

Ad. a. Pengelolaan secara rawat jalan (ambulatoir)1. Tidak mutlak harus tirah baring, dianjurkan ambulasi sesuai

keinginan-nya. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan.2. Diet reguler : tidak perlu diet khusus3. Vitamin prenatal4. Tidak perlu restriksi konsumsi garam5. Tidak pelu pemberian diuretic, antihipertensi dan sedativum.6. Kunjungan ke rumah sakit tiap minggu

Ad. b. Pengelolaan secara rawat inap (hospitalisasi)1. Indikasi preeklamsi ringan dirawat inap (hospitalisasi)

a. Hipertensi yang menetap selama > 2 minggub. Proteinuria menetap selama > 2 mingguc. Hasil test laboratorium yang abnormald. Adanya gejala atau tanda 1 (satu) atau lebih preeklamsi berat

2. Pemeriksaan dan monitoring pada ibua. Pengukuran desakan darah setiap 4 jam kecuali ibu tidurb. Pengamatan yang cermat adanya edema pada muka dan

abdomenc. Penimbangan berat badan pada waktu ibu masuk rumah sakit

dan penimbangan dilakukan setiap harid. Pengamatan dengan cermat gejala preeklamsi dengan

impending eclampsia:- nyeri kepala frontal atau occipital- gangguan visus- nyeri kuadran kanan atas perut- nyeri epigastrium

3. Pemeriksaan laboratoriuma. Proteinuria pada dipstick pada waktumasuk dan sekurangnya

diikuti 2 hari setelahnya

10

b. Hematokrit dan trombosit : 2 x semingguc. Test fungsi hepar 2 x seminggud. Test fungsi ginjal dengan pengukuran kreatinin serum, asam

urat, dan BUNe. Pengukuran produksi urine setiap 3 jam (tidak perlu dengan

kateter tetap)4. Pemeriksaan kesejahteraan janin

a. pengamatan gerakan janin setiap harib. NST 2 x semingguc. Profil biofisik janin, bila NST non rekativd. Evaluasi pertumbuhan janin dengan USG, setiap 3-4 minggue. Ultrasound Doppler arteri umbilicalis, arteri uterine

4. Terapi medikamentosa1. Pada dasarnya sama dengan terapi ambulatoar2. bila terdapat perbaikan gejala dan tanda2 preeklamsi dan umur kehamilan ≥

37 minggu, ibu masih perlu diobservasi selama 2-3 hari kemudian boleh dipulangkan.

5. Pengelolaan obstetrikPengelolaan obstetric tergantung umur kehamilana. Bila penderita tidak inpartu : a.1. Umur kehamilan < 37 minggu

Bila tanda dan gejala tidak memburuk, kehamilan dapat dipertahankan sampai aterm.

a.2. Umur kehamilan ≥ 37 minggu1. kehamilan dipertahankan sampai timbul onset partus2. bila serviks matang pada tanggal taksiran persalinan dapat

dipertimbangkan dilakukan induksi persalinan

b. Bila penderita sudah inpartu :Perjalanan persalinan dapat diikuti dengan Grafik Friedman atau Partograf WHO.

c. KonsultasiSelama dirawat di rumah sakit lakukan konsultasi kepada :1. bagian penyakit mata2. bagian penyakit jantung, dan3. bagian lain atas indikasi

PREEKLAMSI BERAT

1. Definisi klinikPreeklamsi berat ialah preeklamsi dengan salah satu atau lebih gejala dan tanda dibawah ini :a. Desakan darah : pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik ≥ 160 mmHg

dan desakan diastolik ≥ 90 mmHgb. Proteinuria : ≥ 5 gr/jumlah urine selama 24 jam. Atau dipstick : 4 +c. Oliguria : produksi urine < 400-500 cc/24 jam

11

d. Kenaikan kreatinin serume. Edema paru dan cyanosisf.Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen : disebabkan

teregangnya kapsula Glisone. Nyeri dapat sebagai gejala awal rupture hepar.g. Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran, nyeri kepala, scotomata, dan

pandangan kabur.h. Gangguan fungsi hepar : peningkatan alanine atau aspartate amino transferasei.Hemolisis mikroangiopatikj.Trombositopenia : < 100.000 cell/mm3

k. Sindroma HELLP

2. Pembagian preeklamsi beratPreeklamsi berat dapat dibagi dalam beberapa kategori :a. Preeklamsi berat tanpa impending eclampsiab. Preeklamsi berat dengan impending eclampsia, dengan gejala2 impending :

- nyeri kepala- mata kabur- mual dan muntah- nyeri epigastrium- nyeri kuadran kanan atas abdomen

3. Dasar pengelolaan preeklamsi beratPada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar sebagai berikut :a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya : yaitu terapi

medikamentosa dengan pemberian obat2an untuk penyulitnyab. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya :

yang tergantung pada umur kehamilan.Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2, yaitu :b. 1. Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu, artinya :

kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa

b. 2. Aktif, agresif ; bila umur kehamilan ≥ 37 minggu, artinya kehamilan dikahiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.

4.a. Pemberian terapi medikamentosaa. Segera masuk rumah sakitb. Tirah baring miring ke kiri secara intermitenc. Infus Ringer Laktat atau Ringer Destrose 5%d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.e. Pemberian MgSO4 dibagi :

- loading dose (initial dose) : dosis awal- maintenance dose : dosis lanjutan

12

Tabel 2. Pemberian MgSO4. 7H2ODapat dipilih regimen yang akan dipakai.Sumber Regimen Loading dose Maintenance dose Dihentikan

1. Prichard, 1955 1957

Preeklamsi

Eclampsia

Intermitent intramuscularinjection

10 g IM

1) 4g 20% IV; 1g/menit2) 10g 50% IM:

Kuadran atas sisi luar kedua bokong- 5g IM bokong kanan- 5g IM bokong kiri

3) Ditambah 1.0 ml lidocaine4) Jika konvulsi tetap terjadi Setelah 15 menit, beri : 2g 20% IV : 1 g/menit Obese : 4g iv Pakailah jarum 3-inci, 20 gauge

5g 50% tiap 4-6 jamBergantian salah satu bokong

5g 50% tiap 4-6 jamBergantian salah satu bokong(10 g MgSO4 IM dalam 2-3 jam dicapai kadar plasma3, 5-6 mEq/l

24 jam pasca persalinan

2. Zuspan, 1966

Severe preeclampsia

Eclampsia

Continous IntravenousInjection

Tidak ada

4-6 g IV / 5-10 minute

1 g/jam IV

1 g/jam IV

3. Sibai, 1984

Preeclampsia - eclampsia

Continous IntravenousInjection

4-6 g 20% IV dilarutkan dalam100 ml/D5 / 15-20 menit

1) Dimulai 2g/jam IV dalam 10g 1000 cc D5 ; 100 cc/jam

2) Ukur kadar Mg setiap 4-6 jam3) Tetesan infus disesuaikan untuk mencapai

maintain dose 4-6 mEq/l (4,8-9,6 mg/dL)

24 jam pasca persalinan

4. Magpie Trial

ColaborativeGroup, 2002

Sama dengan Pritchard regimen

1) 4g 50% dilarutkan dalam normalSaline IV / 10-15 menit2) 10 g 50% IM:

- 5g IM bokong kanan- 5g IM bokong kiri

1) 1g/jam/IV dalam 24 jam atau2) 5g IM/4 jam dalam 24 jam

13

Syarat pemberian MgSO4. 7H2O 1. Reflek patella normal2. Respirasi > 16 menit3. Produksi urine dalam 4 jam sebelumnya > 100 cc ; 0,5 cc/kg BB/jam4. Siapkan ampul Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc

AntidotumBila timbul gejala dan tanda intoksikasi MgSO4. 7H2O , maka diberikan injeksi Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc dalam 3 menit

Refrakter terhadap MgSO4. 7H2O, dapat diberikan salah satu regimen dibawah ini :1. 100 mg IV sodium thiopental2. 10 mg IV diazepam3. 250 mg IV sodium amobarbital4. phenytoin : a. dosis awal 1000 mg IV

b. 16,7 mg/menit/1 jamc. 500 g oral setelah 10 jam dosis awal dalam 14 jam

14

c. Anti hipertensiDiberikan : bila tensi ≥ 180/110 atau MAP ≥ 126Jenis obat : Nifedipine : 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.Nifedipine tidak dibenarkan diberikan dibawah mukusa lidah (sub lingual) karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makanan.Desakan darah diturunkan secara bertahap :

1. Penurunan awal 25% dari desakan sistolik2. Desakan darah diturunkan mencapai : - < 160/105

- MAP < 125d. Diuretikum

Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena :1. Memperberat penurunan perfusi plasenta2. Memperberat hipovolemia3. Meningkatkan hemokonsentrasi

Diuretikum yang diberikan hanya atas indikasi :1. Edema paru2. Payah jantung konggestiv3. Edema anasarka

e. DietDiet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih

4.b Sikap terhadap kehamilannyaPerawatan Konservatif ; ekspektatif

a. Tujuan :1) Mempertahankan kehamilan, sehingga mencapai umur kehamilan yang

memenuhi syarat janin dapat dilahirkan2) Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi

keselamatan ibub. Indikasi : Kehamilan 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda dan gejala-gejala

impending eclampsia.c. Terapi Medikamentosa :

1) Lihat terapi medikamentosa seperti di atas. : no. VI. 5.a2) Bila penderita sudah kembali menjadi preeklamsi ringan, maka masih

dirawat 2-3 hari lagi, baru diizinkan pulang.3) Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4 seperti tersebut di atas

nomor VI. 5.a Tabel 3, hanya tidak diberikan loading dose intravena, tatapi cukup intramuskuler

4) Pemberian glucocorticoids diberikan pada umur kehamilan 32-34 minggu selama 48 jam.

d. Perawatan di Rumah Sakit 1) Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik sebagai

berikut :- nyeri kepala- penglihatan kabur- nyeri perut kuadran kanan atas- nyeri epigastrium- kenaikan berat badan dengan cepat

15

2) Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan diikuti tiap hari.

3) Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan diulangi tiap 2 hari.4) Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah ditentukan.5) Pemeriksaan laboratorium sesuai ketentuan di atas nomor V. C Tabel 26) Pemeriksaan USG sesuai standar di atas, khususnya pemeriksaan :

a. ukuran biometrik janin b. volume air ketuban

e. Penderita boleh dipulangkan :Bila penderita telah bebas dari gejala-gejala preeklamsi berat, masih tetap dirawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang.

f. Cara persalinan :1) Bila penderita tidak impartu, kehamilan dipertahankan sampai kehamilan

aterm2) Bila penderita impartu, perjalanan persalinan diikuti seperti lazimnya

(misalnya dengan grafik Friedman)3) Bila penderita impartu, maka persalinan diutamakan per vagina, kecuali

ada indikasi untuk pembedahan cesar.

5. Perawatan aktif ; agresifa. Tujuan : Termasi kehamilanb. Indikasi :

1) Indikasi Ibu :a. Kegagalan terapi medikamentosa :

1. Setelah 6 jam sejak dimulai penhobatan medikamentosa, terjadi kenaikan darah yang persisten.

2. Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa terjadi kenaikan darah desakan darah yang persisten.

b. Tanda dan gejala impending eclampsiac. Gangguan fungsi hepard. Gangguan fungsi ginjale. Dicurigai terjadi solution placentaf. Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, pendarahan.

2) Indikasi Janin :a. Umur kehamilan ≥ 37 minggub. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USGc. NST nonreaktiv dan profil biofisik abnormald. Timbulnya oligohidramnion

3) Indikasi Laboratorium :Thrombositopenia progesif, yang menjurus ke sindroma HELLP

c. Terapi Medikamentosa : Lihat terapi medikamentosa di atas : nomor VI. 5.a.

d. Cara Persalinan :Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam1) Penderita belum inpartu

16

a) Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop ≥ 8Bila perlu dilakukan pematngan serviks dengan mesoprostol. Induksi peraslinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap gagal, dan harus disusul dengan pembedahan cesar.

b) Indikasi pembedahan cesar :a. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginamb. Induksi persalinan gagalc. Terjadi fetal distressd. Bila umur kehamilan < 33 minggu

2) Bila penderita sudah inpartua. Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedmanb. Memperpendek kala IIc. Pembedahan cesar dilakukan apabila terdapat maternal distress dan

fetal distressd. Primigravida direkomendasikan pembedahan cesare. Anestesia : regional anesthesia, epidural anesthesia. Tidak

diajurkan general anesthesia.

6. Penyulit ibua. Sistem syaraf pusat

Perdarahan intracranialThrombosis vena sentralHipertensi ensefalopatiEdema cerebriEdema retinaMacular atau retina detachmentKebutaan kortek

b. Gastrointostinal-hepatikSubscapular hematoma heparRuptur capsul hepar

c. GinjalGagal ginjal akutNeerosis tubular akut

d. HematologikDICThrombositopenia

e. KardiopulmonerEdema paru : kardiogenik atau non kardiogenikDepresi atau arrest pernafasanKardiac arrestIskemia miokardium

f. Lain-lainAsites

7. Penyakit janinIUGRSolutio placentaIUFD

17

Kematian neonatalPenyulit akibat prematuritasCerebral palsy

8. Konsultasia. Obgin : fetomaternal, Anestiologi, Nenotalogib. Tergantung situasi klinis, dilakukan konsultasi ke bagian : Critical Care, Neurologi, Nefrologi, Patologi Klinik.

EKLAMSI

1. Pengelolaan EklamsiDasar-dasar pengelolaan eclampsiaa. Terapi supportif untuk stabilisasi pada ibub. Selalu diingit ABC (Airway, Breathing, Circulation).c. Pastikan jalan nafas atas tetap terbukad. Mengatasi dan mencegah kejange. Koreksi hipoksemia dan acidemia f. Mengatasi dan mencegah penyulit, khususnya hipertensi krisisg. Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat

2. Terapi MedikamentosaLihat terapi medikamentosa pada preeklamsi berat : nomor VI. 5.a

3. Perawatan kejanga. Tempatkan penderita di ruang isolasi atau ruang khusus dengan lampu terang

(tidak diperkenalkan ditempatkan di ruangan gelap, sebab bila terjadi cyanosis tidak dapat diketahui)

b. Tempat tidur penderita harus cukup lebar, dapat diubah dalam posisi Trendelenburg, dan posisi kepala lebih tinggi

c. Rendahkan kepala ke bawah : diaspirasi lender dalam orofaring guna mencegah aspirasi pneumonia

d. Sisipkan spatel-lidah antara lidah dan gigi rahang atase. Fiksasi badan harus kendor agar waktu kejang tidak terjadi frakturf. Rail tempat tidur harus dipasang dan terkunci dengan kuat

4. Perawatan komab. Derajad kedalaman koma diukur dengan

“Glasgow-Coma Scale”c. Usahakan jalan nafas atas tetap terbukad. Hindari decubituse. Perhatikan nutrisi

5. Perawatan khusus yang harus berkonsultasi dengan bagian lainKonsultasi ke bagian lain perlu dilakukan bila terjadi penyulit sebagai berikut :a. Edema parub. Oliguria renalc. Diperlukannya katerisasi arteria pulmonalis

18

6. Pengelolaan eklamsia. Sikap dasar pengelolaan eclampsia : semua kehamilan dengan eclampsia harus

diakhiri (diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Berarti sikap terhadap kehamilannya adalah aktif.

b. Saat pengakhiran kehamilan, ialah bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu.

c. Stabilisasi dicapai selambat-lambatnya dalam : 4-8 jam, setelah salah satu atau lebih keadaan seperti dibawah ini, yaitu setelah :1). Pemberian obat anti kejang terakhir2). Kejang terakhir3). Pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir4). Penderita mulai sadar (dapat dinilai dari Glasgow-Coma-Scale yang

meningkat)

7. Cara persalinanBila sudah diputuskan untuk melakukan tindakan aktif terhadap kehamilannya, maka dipilih cara persalinan yang memenuhi syarat pada saat tersebut.

8. Perawatan pasca persalinan a. Tetap di monitor tanda vitalb. Pemeriksaan laboratorium lengkap 24 jam pasca persalinan

HIPERTENSI KRONIK DALAM KEHAMILAN

1. Etiologi hipertensi kronik dalam kehamilanEtiologi hipertensi kronik dapat dibagi menjadi :a. Primer (idiopatik) : 90%b. Sekunder : 10% yang berhubungan dengan

penyakit ginjal, penyakit endokrin (diabetes mellitus), penyakit hipertensi dan vaskuler.

2. Diagnosisa. Berdasarkan risiko yang mungkin timbul, maka hipertensi kronik dibagi :

1) risiko rendah : hipertensi ringan tanpa disertai kerusakan organ2) risiko tinggi : hipertensi berat atau hipertensi ringan disertai dengan

perubahan patologis, klinis maupun biologis, sebagai tanda kerusakan organ.

b. Kriteria risiko tinggi pada hipertensi kronik dalam kehamilan :1) hipertensi berat :

- desakan sistolik ≥ 160 mmHg dan / atau- desakan diastolic ≥ 110 mmHg, sebelum 20 minggu kehamilan

2) hipertensi ringan < 20 minggu kehamilan dengan- pernah preeklamsi- umur ibu > 40 tahun- hipertensi ≥ 4 tahun- adanya kelainan ginjal- adanya diabetes mellitus (klas B – klas F)- kardiomiopati- meminumi obat anti hipertensi sebelum hamil

19

3. Klasifikasi hipertensi kronikKlasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)Normal < 120 < 80Preehipertensi 120 – 139 80 - 89Hipertensi Stadium I 140 – 159 90 - 99Hipertensi Stadium II ≥ 160 ≥ 110

4. Pengelolaan hipertensi kronik dalam kehamilanTujuan pengobatan hipertensi kronik dalam kehamilan ialaha. Menekan risiko pada ibu terhadap kenaikan desakan darahb. Menghindari pemberian obat-obat yang membahayakan janin

5. Pemeriksaan Laboratoriuma. Pemeriksaan (test) klinik spesialistik :

- ECG- Echocardiography- Ophtalmology- USG ginjal

b. Pemeriksaan (test) laboratorium- fungsi ginjal : - creatinine serum, BUN serum, asam urat, proteinuria 24

jam- fungsi hepar- hematologik : - Hb, hematokrit, trombosit

6. Pemeriksaan Kesejahteraan Janina. Ultrasonography :b. Hipertensi kronik dalam kehamilan dengan penyulit kardiovaskuler atau

penyakit ginjal perlu mendapat perhatian khusus.

7. Pengobatan MedikamentosaIndikasi pemberian antihipertensi adalah :a. Risiko rendah hipertensi :

1) Ibu sehat dengan desakan diastolic menetap ≥ 100 mmHg2) Dengan disfungsi organ dan desakan diastolic ≥ 90 mmHg

b. Obat antihipertensi :1) Pilihan pertama : Methyldopa : 0,5 – 3,0 g/hari, dibagi dalam 2-3 dosis.2) Pilihan kedua : Nifedipine : 30 – 120 g/hari, dalam slow-release tablet

(Nifedipine harus diberikan per oral)

8. Pengelolaan terhadap Kehamilannyaa. Sikap terhadap kehamilannya pada hipertensi kronik

ringan : konservatif yaitu dilahirkan sedapat mungkin pervaginam pada kehamilan aterm

b. Sikap terhadap kehamilan pada hipertensi kronik berat : AKTIV, yaitu segera kehamilan diakhiri (diterminasi)

c. Anestesi : regional anestesi.

20

9. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsiaPengelolaan hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia sama dengan pengelolaan preeklamsi berat.

SINDROMA HELLP

A. Definisi klinikSindroma HELLP ialah preeklamsi-eclampsia dengan adanya hemolisis, peningktan enzyme hepar, disfungsi hepar, dan trombositopeniaH : HemolysisEL : Elevated Liver EnzymLP : Low Platelets Count

B. Diagnosis 2. Tanda dan gejala yang tidak khas :

a. mualb. muntahc. nyeri kepalad. malaisee. kelemahan

(semuanya ini mirip tanda dan gejala infeksi virus)3. Tanda dan gejala preeklamsi

a. hipertensib. proteinuriac. nyeri epigastriumd. edemae. kenaikan asam urat

4. tanda-tanda hemolisis intravasculara. kenaikan LDH, AST dan bilirubin indirectb. penurunan haptoglobinec. apusan tepi : fragmentasi eritrositd. kenaikan urobilinogen dalam urine

5. Tanda kerusakan / disfungsi sel hematocyte heparKenaikan ALT, AST, LDH

6. TrombositopeniaTrombosit ≥ 150.000/ml

Semua wanita hamil dengan keluhan nyeri pada kuadran atas abdomen, tanpa memandang ada tidaknya tanda dan gejala preeklamsi harus dipertimbangkan sindroma HELLP.

C. Klasifikasi1. Klasifikasi Missisippi

Klas I : Thrombosit ≤ 50.000/ml Serum LDH ≥ 600.000 IU/l AST dan / atau ALT ≥ 40 IU /l

21

Klas II : Thrombosit > 50.000/ml sampai ≤ 100.000/ml Serum LDH ≥ 600.000 IU/l AST dan / atau ALT ≥ 40 IU/l

Klas III : Thrombosit > 100.000/ml sampai ≤ 15.000/ml Serum LDH ≥ 600.000 IU/l AST dan / atau ALT ≥ 40 IU/l

2. Klasifikasi TennesseKlas Lengkap

Thrombosit < 100.000/ml Serum LDH ≥ 600.000 IU/l AST ≥ 70 IU/lKlas tidak lengkap

Bila ditemukan hanya satu atau dua tanda-tanda di atas.

D. Diagnosis banding preeklamsi – sindroma HELLP1. Trombotik angiopati2. Kelainan konsmtiv fibrinogen

Misalnya : - acute fatty liver of pregnancy- hipovolemia berat/perdarahan berat- sepsis

3. kelainan jaringan ikat : SLE4. Penyakit ginjal primer

E. Terapi Medikamentosa1. Mengikuti terapi medikamentosa : preeklamsi – eclampsia2. pemeriksaan laboratorium untuk trombosit dan LDH tiap 12 jam3. Bila trombosit < 50.000/ml atau adanya tanda koagulopati konsumtiv,

maka harus diperiksa :- waktu protrombine- waktu tromboplastine partial- fibrinogen

4. Pemberian “Dexamethasone rescue”Antepartum : diberikan “double strength dexamethasone” (double dose)Jika didapatkan :

1) Trombosit < 100.000/cc atau2) Trombosit 100.000 –

150.000/cc dan denganEclampsia Hipertensi beratNyeri epigastrium “Gejala Fulminant”, maka diberikan dexametasone 10 mg IV tiap 12 jam

5. Dapat dipertimbangkan pemberian :a. Tranfusi trombosit :

Bila trombosit < 50.000/cc

b. Antioksidan

22

F. Sikap : pengelolaan obstetrikSikap terhadap kehamilan pada sindroma HELLP ialah aktif, yaitu kehamilan diakhiri (terminasi) tanpa memandang umur kehamilan. Persalinan dapat dilakukan pervaginam atau perabdomen.

DAFTAR PUSTAKA

1. Baker PN., Kingdom J., “Preeclampsia” Current Perpectives on Management. The Parthenon Publishing Group, New York, USA, 2004 page 133-143.

2. Birkenharger WH, Reid JL, Rubin P.C. Handbook of Hypertension “Hypertension in Pregnancy” vol 10. Elsevier, Amsterdam-New York, 1988.

3. Bolte A. “Monitoring and Medical Treatment of Severe Preeclampsia”, Pharmacia and Upjohn, Organon Nederland, 2000.

4. Chronic Hyperetension in Pregnancy; ACOG Practise Bulletin; number 29, July 2001.

5. Clark SL, Cotton D, et al. “Critical Care Obstetrics” third edition, Blackwell Science, USA, 1997, page 251-289.

6. Deeker GA, “Risk Factor for Preeclampsia” in Clinical Obstetrics and Gynecology, Vol 42;422, 1999.

7. Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia; ACOG Practise Bulletin, number 33, January 2002.

8. Dieckmann; WJ “The Toxemias of Pregnancy” 2nd edition, St. Louis, The C.V. Mosby Co., 1952.

9. Gant NF, Worley RJ. “Hypertension in Pregnancy” Concepts and Management, Appleton-Century-Crofts, New York, 1980, page : 107-165.

10. Hnat MD, Sibai BM. Severe Preeclampsia Remote from Term in Belfort MA, Thornton S, Saade GR. “Hypertension in Pregnancy”, Marcell Dekker, Inc. New York, 2003, page 85-110.

11. Kaplan, N.M; Lieberman, E;”Kaplan’s Clinical Hypertension” Lippincot Williams & Wilkins USA, 2002, page 25-55.

12. MacGillivray, Ian “Preeclampsia” The Hypertensive Disease of Pregnancy, W.B. Saunders Company Ltd, Philadelphia, Toronto, 1983.

13. Magann EF., Martin JN. Jr. Twelve Steps to Optimal Management of HELLP Syndrome in Pitkin RM., Scott JR. “Clinical Obstetrics and Gynecology”. JB Lippincott Company, September 1999; 42: 3. page 532-550.

23

14. Marshall D, Lindheimer, Robert MJ, Cunningham G. Chesley’s “Hypertensive Disoders in Pregnancy” 2nd edtion. Appleton and Lange, Stamford, Connecticut, USA, 1999.

15. Myers J., Hayman r. Definition and Classification in Baker PN., Kingdom J., “Preeclampsia” Current Perpectives on Management. The Parhenon Publishing Group, New York, USA, 2004, page : 11-13.

16. Odendaal, H.J. Severe preeclampsia eclampsia in Sibai, Baha M. “Hypertensive Disoders in Woman”. WB Saunders Company, USA, 2001.

17. “The Hypertensive Disoders of Pregnancy”. Report of a WHO Study Group WHO, Geneva, 1987

18. Riedman C., Walker I., “Preeclampsia” The Fact. Oxford University Press, New York, 1992

19. Satgas Gestosis POGI. “Panduan pengelolaan hypertensi dalam kehamilan di Indonesia” edisi 1985

20. Sibai BM; “Diagnosis, Prevention and Management of Eclampsia”, Obstetrics & Gynecology, vol 105, number 2, February 2005, page 405-410.

21. Working Group Report in High Blood Pressure in Pregnancy; National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP), Reprinted August 1991.

24

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

dr. Udin Sabarudin, SpOG(K),MM,MHKes

Bagian Obstetri dan Ginekologi FKUP/RSHSBandung

2008

25