hipertensão renovascular

Hipertensão arterial secundária - RenovascularHipertensão

Renovascular?

Universidade Federal da ParaíbaCentro de Ciências MédicasDepartamento de Cirurgia

Disciplina: UrologiaProf: Arlindo Monteiro de

Carvalho

Hipertensão Renovascular

Alunos:Cibelle Amorim RicarteDouglas Henrique Santiago

Hianga Fayssa Fernandes Siqueira

DefiniçãoÉ uma forma de hipertensão secundária à

estenose uni ou bilateral da artéria renal ou de seus ramos principais, desencadeada e

mantida por isquemia do tecido renal

HAS + (EAR > 70%)

Doença Renovascular Hipertensão Renovascular

Desaparecimento da HAS com a correção da lesão

Porção proximal

Porção proximal

Estenose da Artéria

Renal Hipertensão

Insuficiência Renal Crônica

EAR +HA

EAR + IRC

EAR + HA + IRC

Fig.1- Interrelação entre estenose de artéria renal (EAR), hipertensão (HIA) e insuficiência renal crônica

Epidemiologia

• HAS primária 95% dos casos

• A prevalência de HAS renovascular 1%-3% da pop. de hipertensos

• Segunda causa de HAS secundária

• Prevalência em mulheres é 8x maior que em homens

• Incidência ~10% em hipertensos malignos ~0,25% em hipertensos de raça negra Diabéticos DRV > HRV

• É subdiagnosticada, podendo atingir 25 a 30% em hipertensos ateropatas

• Uma das causas de IRC (Nefropatia Isquêmica)

ETIOLOGIA

AteroscleroseDisplasia

fibromuscular

Arterite de Takayasu

Poliarterite nodosa

Feocromocitoma

Coarctação da aorta

Compressões por tumores

Uso de medicamentos

Tumores produtores de

renina

Fístula arteriovenosa

Hiperparatireodismo


EtiologiaDoença intrínseca da a. R. Estenose PP e FS

Ateroma

Tipo de lesão Incidência Idade (anos) Caract. Anatômicas História natural

Aterosclerose 68% 50 ProximalExtensão 120mm

Progressão em 50%. Oclusão total frequente

Displasia fibromuscular da íntima

1-2% Crianças e adultos jovens

Terço médio de artéria renal e/ou de seus ramos

Progressão na maioria dos casos. Dissecção e trombose frequentes

Displasia fibromuscular da média

15% 25-30 Terço médio de artéria renal e/ou de seus ramos

Progressão em 33%. Dissecção e trombose raras

Displasia fibromuscular da adventícia

1-2% 15-30 Terço médio ou distal da artéria renal ou de seus ramos

Progressão na maioria dos casos. Dissecção e trombose frequentes

Arterite 12% 8-35 Proximal. Lesões bilaterais e aórticas frequentes

Trombose frequente. Dissecção rara


Sexo masculino

Idade acima de 55 anos

Presença de fatores de risco

Sexo feminino

Idade abaixo de 45 anos

Ausência de fatores de risco

Aterosclerose

Displasia fibromuscular


Aspecto de “rosário” ou “colar de

pérolas” causado pelo espessamento

das cristas fibromusculares

contíguas e partes finas, menos

acometidas, da parede arterial

DISPLASIA FIBROMUSCULAR


Fatores de risco

Tabagismo

Obesidade, dieta aterogênica e estilo de

vida

Idade avançada (Homes > 45anos

e mulheres > 55anos)

Diabetes melito

ATEROSCLEROSE


Processo de aterogênese:

-Multifatorial pois depende dos fatores de risco, da parede do vaso

e dos componentes sanguíneos.

-Evolução descontínua com períodos de inatividade

intercalados com intervalos de evolução rápida e progressiva.

ATEROSCLEROSE

Fisiopatogênese

Reduções da artéria renal

</= 50% não provocam diminuições na pressão de perfusão ou no fluxo sanguíneo renal

70% induzem diminuição na pressão de perfusão , mas devido à autoregulação, não alteram o fluxo sanguíneo

75-80% são consideradas críticas, pois além de produzirem queda imediata da pressão de perfusão e do fluxo renal, levam a quedas muito acentuadas destes parâmetros quando ocorrem pequenas reduções adicionais da luz da artéria

Não estão totalmente elucidados

Paralelamente:-

Hiperaldosteronismo secundário

- As prostacilinas- Tromboxane- SNS- SCC- Vasopressina- FNA, etc

Mecanismos

Estenose unilateral

Fase I

Natriurese compensativa

Renina

iECAs

Estenose unilateral

Fase II

3-5 anos- Hipervolemia- DC- RVP- Sensibilidade a

ATII

HAS prolongadaReduzindo a natriurese pressórica

compensatória

Alterações microvasculares do

rim contralateral

iECAs

Estenose unilateral

Fase III

iECAs

Alterações microvasculares e sistêmicas renais

8-12 anos

Espessamento da parede e

redução da luz das pequenas

artérias e arteríolas

Maior reatividade

vasoconstrictora por disfunção

endotelial

Aumento mantido e autônomo da resistência

vascular periférica e renal, resultando em retenção de

Na e H2O

Caráter irreversível

Estenose bilateral

Fase I

Fase II

Fase III

Todo o tecido renal está isquêmico e não há natriurese

compensatória

Retenção de Na e H2OHipervolemia

Supressão do sist. RAA

Interação entre expansão volêmica e a

atividade do sit. RAA na gênese da hipertensão

Semelhante na estenose

unilateral

Liberação na ingesta de sódio e água predomina a expansão volêmica com supressão do sist. RA.

Se houver restrição de sódio ou uso de

diuréticos, diminui a expansão e predomina a

ativação do sist. RAA.

Diagnóstico

Suspeita Clínica

HAS limítrofe, leve ou moderada não complicada

Quando suspeitar?


0,2%

Acompanhamento clínico e tratar fatores de risco

HAS grave refratária ao tto

HAS < 30 ou após 50 anos

Tabagistas, diabéticos ou doença aterosclerótica

História Familiar neg para HAS

Resposta pressórica exagerada aos IECA

Pulsos assimétricos

Sopros abdominais ou lombares

IR sem causa conhecida

Quando suspeitar?


5 a 15%

HAS severa ou refratária + IR progressiva

Hipertensão acelerada ou maligna

Hipercreatininemia induzida por IECA

Assimetria de tamanho ou função renal

Quando suspeitar?


25%


O objetivo é a confirmação anatômica da lesão, seguida da comprovação da sua

importância

Diagnóstico


Testes Morfológi

cos

• Urografia Excretora• TC helicoidal• USG doppler colorido• Angioressonância• Arteriografia *

Testes Funcion

ais

• Determinação da renina periférica estimulada com captopril

• Renografia isotópica• Determinação da renina seletiva na

veia renal


Testes funcionais

DIAGNÓSTICO

Determinação da renina periférica estimulada com

captopril

Coleta de sangue

25mg captopril

1.)V. absoluto Renina pos captopril >=12 ng/ml/h

2.)Incremento>=10ng/ml/h após captopril

3.)Aumento percentual pós captopril > 150%(RB>3) ou

400%(RB>=3)

CUIDADOS TÉCNICOS


Testes funcionais

DIAGNÓSTICO

Renografia isotópica Realizado através da sensibilização com inibidor da enzima conversora da angiotensina,

marcadores da TFG(como DTPA – ac dietilenotriaminopentacético).

CRITÉRIOS DE INTERPRETAÇÃO:

Redução da TFG>20%

Aumento do tempo máximo de excreção>6min

Prolongamento ou abolição da fase excretora


Testes funcionais

DIAGNÓSTICO

Determinação da renina seletiva das

veias renais

Baseia-se no princípio de que o rim isquêmico secreta quantidade exagerada

de renina, enquanto a secreção do rim contralateral fica suprimida.

Índice = renina v. renal– renina sistêmica

renina sistêmica > 0,24

Índice de renina na veia renal estenosada é 1,5 a 2 vezes superior ao do rim contralateral.


Testes morfológicos

DIAGNÓSTICO

Urografia Excretora

É utilizado nos locais em que não se disponha de métodos mais sofisticados;

Assimetria no tamanho e alt parenquima renal e vias urinárias;

Muitos falsos-negativos;

REVISTA CLÍNICA E TERAPÊUTICA- Edição: Abr 04 N 2, disponível em: http://www.cibersaude.com.br/revistas.asp?id_materia=2633&fase



DIAGNÓSTICO

USG doppler coloridoNão-invasivo; não usa contraste iodado ou radiação; alta disponibildiade; custo baixo

ÚM DOS MÉTODOS MAIS CONVENIENTES DE AVALIAÇÃO PRELIMINAR DA HRV

REVISTA CLÍNICA E TERAPÊUTICA- Edição: Abr 04 N 2, disponível em: http://www.cibersaude.com.br/revistas.asp?id_materia=2633&



DIAGNÓSTICO

Tomografia Computadorizada

Alto custo;

Potencial de diagnóstico igual ou superior a arteriografia;

REVISTA CLÍNICA E TERAPÊUTICA- Edição: Abr 04 N 2, disponível em: http://www.cibersaude.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=2637



DIAGNÓSTICO

Arteriografia

Padrão-ouro

Tto endovascular

• Riscos– Piora da função

renal– Embolia– Dissecção na placa

Angiogram showing bilateral renal artery stenosis. Courtesy of Department of Radiology, Henry Ford Hospital.



DIAGNÓSTICO

Angioressonância

Ótima alternativa à arteriografia em IRC e ateroesclerose difusa;

Magnetic resonance angiography (MRA) showing renal artery stenosis. Courtesy of Patricia Stoltzfus, MD, Chief of Interventional Radiology, West Virginia University.

Hipertensão RenovascularDIAGNÓSTICO

*Na identificação de estenoses da artéria renal acima de 50%.

REVISTA CLÍNICA E TERAPÊUTICA- Edição: Abr 04 N 2, disponível em: http://www.cibersaude.com.br/revistas.asp?id_materia=2633&fase=imprime

Tratamento


Identificação da lesão à artéria renalComprovação de que é funcionalmente significante

TRATAMENTO

Clínico-farmacológico Revascularização cirúrgica

Angioplastia transluminal percutânea da artéria renal

Controle adequado da pressão arterial

Preservação da função renal

OBJETIVOS:

Hipertensão RenovascularTRATAMENTO

CLÍNICO

INDICAÇÕES:

• Controle inicial satisfatório• Casos de impossibilidade técnica de

abordagem por cirurgia, angioplastia ou stent• Alto risco para procedimento intervencionista• Recusa do paciente• Fracasso na terapia de revascularização

Inibidor de enzima conversora da

angiotensina (iECA)

Medicação mais efetiva!

Cautela em lesões bilaterais da artéria renal!

Piora reversível da função renal por queda da filtração glomerular.

• Captopril (Capoten)

• Enalapril (Renitec)• Lisinopril (Zestril)

Hipertensão RenovascularTRATAMENTO

CLÍNICO

Betabloqueadores adrenérgicos

Antagonistas de canais de cálcio

Diuréticos tiazídicos

• Efeito cronotrópico negativo• Efeito ionotrópico negativo• Redução da atividade nervosa

simpática do SNC• Redução da produção renal de

renina• Ex.: Metoprolol; Atenolol;

Propranolol

• Controle da hipertensão associada com menor comprometimento do rim isquêmico

• Efeitos benéficos a longo prazo ainda incertos

• Ex.: Diltiazem; Verapamil; Nifedipina• Usado apenas como complemento aos outros medicamentos

• Principalmente durante a crise hipertensiva aguda

• Ex.: Furosemida; Hidroclorotiazida

Hipertensão RenovascularANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL

Punção da artéria femoral

Introdução do catéter com

balão inflável

Guiado pelos vasos

sanguíneos

Artéria renal comprometida

Pequeno balão é inflado e

desinflado

Distensão de 30-60% acima do

normal

Hipertensão RenovascularANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL

INDICAÇÕES:

• Para lesões causadas por displasia fibromuscular da artéria renal principal

• Lesões ateroscleróticas não-ostiais

COMPLICAÇÕES:

• Podem ocorrer complicações em cerca de 9% dos casos

• Dissecção da placa, trombose ou oclusão total da artéria, infarto renal e hematoma.

Hipertensão RenovascularIMPLANTE DE ENDOPRÓTESE

VASCULAR (STENT)

Nesses casos, é utilizado um cateter de angioplastia, em que o balão está acoplado a um pequeno tubo feito de uma malha de metal (stent), que é posicionado na artéria para mantê-la aberta.

Boa opção para o tratamento intervencionista da estenose da artéria renal aterosclerótica ostial.

A taxa de reestenose é menor.

Palmas-Schatz – stent mais utilizado.


VASCULAR (STENT)


VASCULAR (STENT)

STENT

Hipertensão RenovascularTRATAMENTO CIRÚRGICO

INDICAÇÕES:

• Pacientes com oclusão total da artéria renal e preservação da função

• Lesões do óstio• Lesões complexas• Lesões nas quais a dilatação transluminal

percutânea não é bem-sucedida

Nefrectomia

• Deficiência ou ausência da função do rim envolvido

• Tentativas fracassadas de revascularização


Cirurgia convencional de ponte (bypass)

• Cirurgia de grande porte• Construção de novo caminho para

o fluxo de sangue• Enxerto de bypass aortorrenal

(veia safena ou artéria hipogástrica)

• Enxerto de bypass hepatorrenal e esplenorrenal


Endarterectomia

• Cirurgia de grande porte• Remoção da placa que está

bloqueando a artéria, deixando-a lisa e desobstruída

• De difícil indicação

Trombólise

• Dissolução de coágulos pela injeção direta de substâncias

• Boa alternativa em situações de urgência

Hipertensão RenovascularPA > 160 x 95 mmHg

Estimativas para HAS renovascular

Doença aterosclerótica generalizadaHAS descontrolada em uso regular de anti-hipertensivos

Insuficiência renal progressivaDiminuição do tamanho renal

Cintilografia renal com IECA

Positiva Negativa

ObservaçãoArteriografia

Estenose aterosclerótica < 75%Doença fibromuscular da camada média

Ausência de condição clínica

Estenose aterosclerótica > 75%Rim único, estenose bilateral

Doença fibromuscular da camada íntima e periadventicia

Bibliografia

• BORELLI, F.A.O et al. Hipertensão renovascular:Etiologia e fisiopatologia. REVISTA CLÍNICA E TERAPÊUTICA- Edição: Abr 04 N 2, disponível em: http://www.cibersaude.com.br/revistas.asp?id_materia=2633

• RIELLA, M.C. Princípios de Nefrologia e Distúrbios Hidroeletrolíticos. 4ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.

• SMITH, D. R.; TAMAGHO, E. A.; McANINCH, J. W. Smith Urologia Geral. 13ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1994.

• PERES, L.A.B. et al. Displasia Fibromuscular. Relato de Caso. J Bras Nefrol Volume 29 - nº 3 - Setembro de 2007

• PRAXEDES, J.N. Hipertensão renovascular:epidemiologia e diagnóstico. Rev Bras Hipertens vol 9(2): abril/junho de 2002.

• SILVA,H.B.; BORTOLOTTO, L.A. Hipertensão renovascular:novas diretrizes no tratamento. Rev Bras Hipertens 9: 154-159, 2002

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