Identitas pasien

Nama : By. E

Tanggal lahir : 08 Desember 2015

Usia :7 hari

Tanggal Pemeriksaan : 14 Desember 2015

Ruang : Perinatologi

Anak : kedua dari dua bersaudara

Identitas Orang tua

Nama Ayah : Tn. M

Usia : 63tahun

Pekerjaan : Pensiunan

Pendidikan : S1

Nama ibu : Ny. S

Usia : 41tahun

Pekerjaan : IRT

Pendidikan : SMA

Alamat Orang tua : Jl. Terusan Buah Batu, Bandung

1

Anamnesa

Keluhan Utama : Badan kuning

Anamnesa Khusus:

Sejak 3 hari setelah pasien lahir, badan pasien tampak terlihat kuning.

Awalnya pada mata dan muka, kemudian menyebar ke badan, lutut hingga kaki dan

tangan.

Orang tua pasien tidak mengeluh bayinya tampak mengantuk, lemas, dan

malas menetek. Pasien lahir dari ibu P3A1, lahir secara spontan, ditolong oleh bidan,

langsung menangis dengan APGAR Score menit pertama bernilai 8 dan menit kelima

bernilai 10.

Orang tua pasien tidak mengeluhkan adanya keluhan kuning ketika diberi ASI

pada bayi, dan menghilang ketika ASI tidak diberikan. Tidak ada riwayat kuning

pada saudara laki-lakinya ketika bayi. Tidak ada riwayat sakit selama kehamilan,

seperti keputihan yang berbau dan gatal, sakit saat berkemih, ataupun demam. Tidak

ada riwayat meminum obat-obatan antibiotik. Orangtua Pasien tidak mengeluhkan

keluhannya yang disertai dengan bayi tampak rewel, sesak, panas badan, kejang

ataupun penurunan kesadaran. BAB tidak seperti dempul dan BAK tidak berwarna

seperti air teh pekat.

2

Ibu tidak mengetahui golongan darahnya, begitu juga dengan ayahnya.

Namun untuk bayinya setelah dilakukan pemeriksaan darah ditemukan golongan

darahnya AB.

Riwayat kehamilan dan persalinan

Pada tanggal 8 Desember 2015 pada jam 03.28 WIB telah lahir seorang bayi

Perempuan dari ibu P3A1 Gravida 34-35 minggu di ruang bersalin Rumah sakit

Muhammaddiyah Bandung ditolong oleh bidan. Ibu merasa kehamilan kurang bulan

dengan HPHT tanggal 8 April 2015. Taksiran persalinan 15 Januari 2016.

Bayi lahir dengan spontan, anak tunggal tanpa ada penyulit persalinan. Bayi

lahir letak kepala dengan ketuban jernih. Bayi langsung menangis dengan kuat.

Setelah bayi lahir bayi diberikan kehangatan, dibersihkan jalan nafas dengan suction,

dikeringkan lalu dievaluasi. Warna kulit bayi kemerahan, bunyi jantung 155x/menit,

menangis dengan kuat, serta tangan dan kaki fleksi. Bayi lahir dengan APGAR Score

pada menit ke-1=8

Setelah perawatan rutin dan dievaluasi bayi dipindahkan ke ruang

perinatologi. Diruang perinatologi bayi dilakukan pengukuran dan dibaringkan di

infant warmer. Bayi lahir dengan berat 2800 gr, panjang 47,5 cm, lingkar kepala 32

cm, lingkar dada 31 cm, bunyi jantung 155x/menit, nafas 43 x/menit. Kemudian bayi

diberi vitamin K dan salep mata gentamicin. Pada menit ke 5 APGAR Score

mencapai 10.

Riwayat Prenatal

3

Bayi lahir dari ibu G3P1A1 dengan jarak kehamilan kurang lebih 5 tahun

setelah mengalami anak mati dalam rahim (IUFD) dan kurang lebih 15 tahun dari

anak yang pertama. Ibu mengalami IUFD pada tahun 2010 pada kehamilan kedua

saat umur kehamilan 9 bulan dan dilahirkan di bidan. Untuk kehamilan yang ketiga

ibu melakukan pemeriksaan di dokter SpOG, dan baru diketahui kehamilan pada usia

3 bulan. Pada bulan 3-7 ibu melakukan kunjungan 1 bulan sekali. Pada bulan 8 ibu

melakukan kunjungan 1 bulan 2 kali.

Ibu tidak melakukan vaksin TT pada saat kehamilan. Ibu tidak melakukan screening

TORCH, hepatitis dan HIV pada saat kehamilan. Ibu tidak meminum obat-obatan dan

jamu selain vitamin yang diberikan bidan dan dokter selama kehamilan. Ibu tidak

pernah mengalami sakit atau mempunyai tekanan darah tinggi pada saat kehamilan

Riwayat Imunisasi

Pasien baru mendapatkan imunisasi Hepatitis B yang 0 bulan.

Riwayat Makan

Hari ke 1 : diberikan ASI namun masih keluar sedikit

Hari ke 3-7 : diberikan ASI, ASI sudah mulai banyak

4

PemeriksaanFisik

 (14 Desember 2015)

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Precthal 5

Down Skor : 0

Kulit : kuning, Kramer state IV

Tanda-tanda vital

Nadi : 140 x/menit

Respirasi : 40 x/menit

Suhu : 36,6 oC

Penilaian antropometri

Berat badan : 2800 Gram

Panjang badan : 47,5 cm

Lingkar kepala : 32 Cm

Status gizi :

BB/TB : 0 sampai -1 sd menurut Z-score (baik)

BB/U : 0 sampai -2 sd menurut Z-score (baik)

5

PB/U : 0 sampai -2 sd menurut Z-score (baik)

LK/U : 0 sampai -1 sd menurut Z-score (baik)

Kesimpulan Status Gizi : BAIK

GRAFIK LUBCHENCO

BB Lahir berada diantara presentil 90%-10% maka BB sesuai dengan umur

kehamilan, (Appropriate for Gestational Age/AGA)

GRAFIK LUBCHENCO

6

PB dan LK Lahir berada diantara presentil 90%-10% maka PB dan LK sesuai

dengan umur kehamilan

PemeriksaanKhusus

Kepala

Bentuk : Simetris

Wajah : dismorfik (-)

Rambut : Hitam halus

Fontanel : Anterior/Posterior terbuka, datar

Mata : simetris, cantus mata sejajar dengan pina auricular, pupil bulat isokor

Konjungtiva anemis -/-

Sklera ikterik +/+

7

Hidung : Simetris, deviasi septum (-), PCH -/-, sekret -/-, choanae +/+

Telinga : Simetris, pina elastis, Sekret -/-, CEA +/+, bentuk & kekerasan sudah

baik, rekoil cepat

Mulut : Warna merah, Mukosa lembab, makroglosia (-),labioschizis(-),

palatoschizis(-), gigi belum ada

Leher : JVP tidak meningkat, pembesaran tiroid (-), pembesaran KGB (-)

Thorax

Paru – paru :

Bentuk normal, retraksi (-)

Pergerakan simetris, retraksi Intercostal(-)

Perkusi sulit dinilai

BVS ka=ki, wheezing -/-, ronchi -/-

Areola : areola jelas, tonjolan 3-4 mm

Tulang belakang

bentuk simetris, meningokel (-), spina bifida (-)

Jantung

Tidak tampak iktus kordis

teraba tidak kuat Angkat

S1&S2 murni reguler, murmur -, gallop –

8

Abdomen

• Bentuk datar, tali pusat bersih, ompalokel (-)

• Retraksi epigastrium (-)

• Teraba lembut, Hepar/lien tidak teraba,

• Perkusi : tympani

• BU(+) normal

Anogenital : normal, labia mayora menutupi labia minora

Anus rectum : lubang anus(+), T.A.K

Ekstremitas

Atas : bentuk normal, simetris, fraktur (-),deformitas (-),

kuku dan jari = 5, sindaktil (-), polidaktil (-)

Bawah : bentuk normal, simetris, fraktur (-),deformitas(-) kuku dan jari = 5,

sindaktil (-), polidaktil (-)

Akral hangat, Akrosianosis -/-, CRT < 3”

Tonus otot baik, gerakan aktif

Sikap tubuh fleksi pada ekstrimitas atas dan bawah

Kulit : kuning

9

 Pemeriksaan Neurologis

 Reflex Primitive : Refleks Moro (+)

sucking (+)

rooting (+)

palmar grasp (+/+)

plantar grasp (+/+)

Reflex fisiologis : patella +/+

Reflex patologis : babynski (-)

Cranial Nerve : Sulit dinilai

Resume

Seorang bayi perempuan, usia 7 hari, dengan status gizi baik tampak

berwarna kuning. Awalnya pada mata dan muka, kemudian menyebar ke badan, lutut

hingga kaki dan tangan. Pada tanggal 8 Desember 2015 pada jam 03.28 WIB telah

lahir seorang bayi Perempuan dari ibu P3A1 Gravida 34-35 minggu di Rumah sakit

Muhammaddiyah Bandung, secara spontan ditolong oleh bidan, langsung menangis,

anak tunggal tanpa ada penyulit persalinan. Berat badan 2800 gr, PB = 47,5 cm Bayi

lahir dengan ketuban jernih. APGAR Score 1”=8, APGAR Score 5”=10. Bayi tidak

ada risiko infeksi, dan orang tua tidak diketahui golongan darahnya

10

Pada pemeriksaan fisik ditemukan kesadaran prechtl 5, kulit icteric Kramer

state IV. Tanda tanda vital dalam batas normal. Sklera ikterik +/+. Pemeriksaan fisik

yang lain dalam batas normal.

Diagnosis Banding

PreTerm Infant, AGA, letak kepala spontan +

Neonatal hiperbilirubinemia Non-Fisiologis

DD/ - Breast Feeding Jaundice

- Breast Milk Jaundice

- Fisiologis

Usul Pemeriksaan

• Bilirubin total dan direk

• Commb’ Test

• Golongan darah dan Rhesus Ibu

• Golongan darah dan Rhesus bayi

• Albumin

• G6PD

•

11

Hasil Lab ( 14-12-2015)

Hematologi :

Golongan darah ABO : AB

Golongan Darah Rhesus : Positif

Faal Hati

Bilirubin Total : 21,11 (N : 0,2-1,0 mg/dl)

Bilirubin Direct : 0,46 ( N : 0,1-0,3 mg/dl)

Bilirubin Indirect : 20,65 ( N :0,2-0,7 mg/dl)

Diagnosis Kerja

Neonatal hiperbilirubinemia + PreTerm infant, AGA, letak kepala, spontan

Terapi

• Umum

Prinsipnya segera menurunkan bilirubin indirek untuk mencegah bilirubin

ensefalopati.

• Pantau jumlah ASI yang diberikan apakah sudah mencukupi atau belum

• Pemberian ASI minimal 8 kali sehari

• Kalori : BB-I x RDA sesuai usia-panjang badan :

3,3 x 110 : 330 kkal dalam bentuk ASI

12

Khusus

Fototerapi dan lakukan periksaan bilirubin total setiap 12- 24 jam bila

menungkinkan. Diberikan dalam 48 jam dan posisi pasien diubah dsetiap 6

jam.

Fototerapi dihentikan apabila bilirubin cukup rendah untuk resiko kernicterus.

Apabila fototerapi gagal maka diberikan transfusi ganti

Terapi Albumin 20% 14 cc dalam 1 jam, kemudian lanjut Lasix 2 mg IV

Prognosis

• Quo ad vitam : ad bonam

• Quo ad functionam : ad bonam

• Quo ad sanationam : ad bonam

15 Desember 2015 16 Desember 2015S;Pasien Tampak KuningO;KU : aktif BB : 2600 grTTV : N : 140 x/m R : 40 x/m S : 36,4 C, prechtl 5, kramer 2Kepala : fontanel terbuka, mata terbuka, mata SI : +/+Thorax :  cor : S1 S2 murni reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo : d.b.nAbdomen : BU (+)Extremitas : CRT < 3”Lab :BT : 10,55D : 0,65In : 9,90A;- PTI AGA letak kepala Spontan dengan NHP : - lapor hasil lab : foto therapy single, infus stop

S :Kuning sudah berkurangO;KU : aktif BB : 2600 grTTV : N : 140 x/m R : 40 x/m S : 36,4 CKepala : fontanel terbuka, mata terbuka, mata SI : +/+Thorax :  cor : S1 S2 murni reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo : d.b.nAbdomen : BU (+)Extremitas : CRT < 3”A;- PTI AGA letak kepala Spontan dengan NH

P : - BLPL

13

HIPERBILIRUBINEMIA

Definisi

Adalah keadaan klinis bayi yang ditandai oleh pewarnaan kuning pada kulit

dan sclera akibat akumulasi bilirubin tak terkonjugasi yang berlebih. Secara klinis

akan tampak pada bayi baru lahir bila kadar bilirubin serum 5-7 mg/dl.

Etiologi

Unconjugated hyperbilirubinemia dapat disebabkan atau meningkat pada :

14

Peningkatan beban bilirubin yang harus dimetabolisme oleh liver

Adanya kerusakan atau penurunan aktivitas enzim transferase

Adanya kompetisi atau blok enzim transferase

Tidak adanya atau terdapat penurunan enzim atau adanya penurunan uptake

bilirubin oleh sel liver

Klasifikasi

Ikterus Fisiologis

Umumnya terjadi pada bayi baru lahir, kadar bilirubin tidak terkonjugasi pada

minggu pertama > 2 mg/dl pada bayi cukup bulan dan akan mencapai puncaknya

sekitar 6-8 mg/dl pada hari ke-3 kehidupan dan kemudian akan menurun cepat

selama 2-3 hari diikuti dengan penurunan yang lambat sebesar 1 mg/dl selama 1-2

minggu. Pada bayi cukup bulan yang mendapat ASI kadar bilirubin puncak akan

mencapai kadar yang lebih tinggi (7-14 mg/dl) dan penurunan terjadi lebih

lambat. Bisa terjadi dlama waktu 2-4 minggu, bahkan dapat mencapai 6 minggu.

Pada bayi kurang bulan yang mendapat susu formula juga akan mengalami

peningkatan dengan puncak yang lebih tinggi dan lebih lama, begitu juga dengan

penurunnannya jika tidak diberikan fototerapi pencegahan. Peningkatan sampai

10-12 mg/dl masih dalam kisaran fisiologis, bahkan hingga 15 mg/dl tanpa

disertai dengan kelainan metabolism bilirubin.

Ikterus Fisiologis merupakan masalah yang sering terjadi pada bayi kurang

bulan maupun cukup bulan selama minggu pertama kehidupan yang frekuensinya

pada bayi cukup bulan dan kurang bulan berturut turut adalah 50-60% dan 80%.

15

Untuk kebanyakan bayi fenomena ini ringan dan dapat membaik tanpa

pengobatan. Ikterus fisiologis tidak disebabkan oleh factor tunggal, tetapi

kombinasi dari berbagai factor yang berhubungan dengan maturitas fisiologis bayi

baru lahir. Peningkatan kadar bilirubin tidak terkonjugasi dalam sirkulasi pada

bayi baru lahir disebabkan oleh kombinasi peningkatan ketersediaan bilirubin dan

penurunan clearance bilirubin.

Faktor yang berhubungan dengan icterus fisiologis :

Dasar PenyebabPeningkatan bilirubin yang tersedia Produksi bilirubin ↑

Sel darah merah ↑Umur sel darah merah ↓Early bilirubin ↑

Resirkulari melalui enterohepatic shunt ↑

Aktivitas β glukoronidase ↑Tidak ada flora bakteriPengeluaran meconium yang terlambat

Penurunan Bilirubin clearance Clearance dari plasma bilirubin ↓ Metabolism hepatic ↓

Defisiensi protein karierAktivitas UDPGT ↓

Ikterus Non Fisiologis

Keadaan dibawah ini yang merupakan petunjuk untuk tindak lanjut :

1. Icterus terjadi sebelum 24 jam

2. Setiap peningkatan kadar bilirubin serum yang memerlukan fototerapi

3. Peningkatan kadar bilirubin total serum >0,5 mg/dl/jam

4. Adanya tanda tanda penyakit yang mendasari pada setiap bayi (muntah,

letargis, malas menetek, penurunan berat badan yang cepat, apnea,

takipnea atau suhu yang tidak stabil)

16

5. Icterus bertahan setelah 8 hari pada bayi cukup bulan, atau 14 hari pada

bayi kurang bulan.

Etiologi ikterus non fisiologis :

Anemia hemolitik

Polisitemia

Sirkulasi enterohepatik berlebihan

Uptake bilirubin oleh hepar menurun

Defek konjugasi

Gangguan transportasi bilirubin direk yang keluar dari hepatosit

Obstruksi aliran empedu

Uptake bilirubin

Bilirubin Ensefalopati dan Kern icterus

Istilah bilirubin ensefalopati lebih menunjukkan kepada manifestasi klinis

yang timbul akibat efek toksik bilirubin pada system saraf pusat yaitu basal

ganglia dan pada berbagai nuclei batang otak. Keadaan ini tampak pada minggu

pertama sesudah bayi lahir dan dipakai istilah akut bilirubin ensefalopati.

Sedangkan istilah kern icterus adalah perubahan neuropatologi yang ditandai oleh

deposisi pigmen bilirubin pada beberapa daerah di otak terutama diganglia

basalis, pons, dan serebelum. Kern icterus digunakan untuk keadaan klinis yang

kronik dengan sekuele yang permanen karena toksik bilirubin

17

Manifestasi klinis akut bilirubin ensefalopati : pada awal fase, bayi dengan

ikerus berat akan tampak letargis, hipotonik, dan reflex hisap buruk., sedangkan

pada fase intermediate ditandai dengan moderate stupor, iritabilitas, dan hipertoni.

Untuk selanjutnya bayi akan demam, high pitched cry, kemudian akan menjadi

drowsiness dan hipotoni. Manifestasi hypertonia dapat berupa retrocollis dan

opistotonus

Manifestasi klinis kern icterus : pada tahap yang kronis bilirubin ensefalopati,

bayi yang bertahan hidup, akan berkembang menjadi bentuk athenoid cerebral

palsy yang berat, gangguan pendengaran, dysplasia dental enamel, paralisis

upward gaze.

Hiperbilirubinemia yang berhubungan dengan pemberian ASI

Breastfeeding jaundice (BFJ) danbreastmilk jaundice (BMJ). Bayi yang

mendapat ASI eksklusif dapat mengalami hiperbilirubinemia yang dikenal dengan

BFJ. Penyebab BFJ adalah kekurangan asupan ASI. Biasanya timbul pada hari

ke-2 atau ke-3 pada waktu ASI belum banyak. Breastfeeding jaundice tidak

memerlukan pengobatan dan tidak perlu diberikan air putih atau air gula. Bayi

sehat cukup bulan mempunyai cadangan cairan dan energi yang dapat

mempertahankan metabolismenya selama 72 jam. Pemberian ASI yang cukup

dapat mengatasi BFJ. Ibu harus memberikan kesempatan lebih pada bayinya

untuk menyusu. Kolostrum akan cepat keluar dengan hisapan bayi yang terus

menerus. ASI akan lebih cepat keluar dengan inisiasi menyusu dini dan rawat

gabung

18

Breastmilk jaundice mempunyai karakteristik kadar bilirubin indirek yang

masih meningkat setelah 4-7 hari pertama. Kondisi ini berlangsung lebih lama

daripada hiperbilirubinemia fisiologis dan dapat berlangsung 3-12 minggu tanpa

ditemukan penyebab hiperbilirubinemia lainnya. Penyebab BMJ berhubungan

dengan pemberian ASI dari seorang ibu tertentu dan biasanya akan timbul pada

setiap bayi yang disusukannya. Semua bergantung pada kemampuan bayi tersebut

dalam mengkonjugasi bilirubin indirek (bayi prematur akan lebih berat

ikterusnya). Penyebab BMJ belum jelas, beberapa faktor diduga telah berperan

sebagai penyebab terjadinya BMJ. Breastmilk jaundise diperkirakan timbul akibat

terhambatnya uridine diphosphoglucoronic acid glucoronyl transferase (UDPGA)

oleh hasil metabolisme progesteron yaitu pregnane-3-alpha 20 beta-diol yang ada

dalam ASI ibu-ibu tertentu. Pendapat lain menyatakan hambatan terhadap fungsi

glukoronid transferase di hati oleh peningkatan konsentrasi asam lemak bebas

yang tidak di esterifikasi dapat juga menimbulkan BMJ. Faktor terakhir yang

diduga sebagai penyebab BMJ adalah peningkatan sirkulasi enterohepatik.

Kondisi ini terjadi akibat (1) peningkatan aktifitas beta-glukoronidase dalam ASI

dan juga pada usus bayi yang mendapat ASI, (2) terlambatnya pembentukan flora

usus pada bayi yang mendapat ASI serta (3) defek aktivitas uridine

diphosphateglucoronyl transferase (UGT1A1) pada bayi yang homozigot atau

heterozigot untuk varian sindrom Gilbert.

Patofisiologi

19

Sel darah merah pada neonatus berumur sekitar 70-90 hari, lebih pendek dari

pada sel darah merah orang dewasa, yaitu 120 hari. Secara normal pemecahan sel

darah merah akan menghasilkan heme dan globin. Heme akan dioksidasi oleh enzim

heme oksigenase menjadi bentuk biliverdin (pigmen hijau). Biliverdin bersifat larut

dalam air. Biliverdin akan mengalami proses degradasi menjadi bentuk bilirubin. Satu

gram hemoglobin dapat memproduksi 34 mg bilirubin. Produk akhir dari

metabolisme ini adalah bilirubin indirek yang tidak larut dalam air dan akan diikat

oleh albumin dalam sirkulasi darah yang akan mengangkutnya ke hati . Bilirubin

indirek diambil dan dimetabolisme di hati menjadi bilirubin direk. Bilirubin direk

akan diekskresikan ke dalam sistem bilier oleh transporter spesifik. Setelah

diekskresikan oleh hati akan disimpan di kantong empedu berupa empedu. Proses

minum akan merangsang pengeluaran empedu ke dalam duodenum. Bilirubin direk

tidak diserap oleh epitel usus tetapi akan dipecah menjadi sterkobilin dan

urobilinogen yang akan dikeluarkan melalui tinja dan urin. Sebagian kecil bilirubin

direk akan didekonjugasi oleh β-glukoronidase yang ada pada epitel usus menjadi

bilirubin indirek. Bilirubin indirek akan diabsorpsi kembali oleh darah dan diangkut

kembali ke hati terikat oleh albumin ke hati, yang dikenal dengan sirkulasi

enterohepatik.

20

Bayi baru lahir dapat mengalami hiperbilirubinemia pada minggu pertama

kehidupannya berkaitan dengan: (1) meningkatnya produksi bilirubin (hemolisis) (2),

kurangnya albumin sebagai alat pengangkut (3) penurunan uptake oleh hati, (4)

penurunan konjugasi bilirubin oleh hati, (5) penurunan ekskresi bilirubin, dan (6)

peningkatan sirkulasi enterohepatik.

Pada Bayi Kurang Bulan, ikatan bilirubin akan lebih lemah yang umumnya

merupakan komplikasi dari hipoalbumin, hipoksia, hipoglikemia, asidosis,

hipotermia, hemolysis, dan septicemia. Hal tersebut tentunya akan mengakibatkan

21

peningkatan jumlah bilirubin bebas dan beresiko pula untuk keadaan nerotoksisitas

oleh bilirubin.

Bilirubin dalam serum terdapat dalam 4 bentuk yang berbeda, yaitu :

1. Bilirubin tak terkonjugasi yang terikat dengan albumin dan membentuk

sebagian besar bilirubin tak terkonjugasi dalam serum

2. Bilirubin bebas

3. Bilirubin terkonjugasi (terutama monoglukoronida dan diglukoronida) yaitu

bilirubin yang siap diekskresikan melalui ginjal atau system bilier

4. Bilirubin terkonjugasi yang terikat dengan albumin serum (∂-albumin). Pada 2

minggu pertama kehidupan, ∂-albumin tidak akan tampak. Peningkatan kadar

∂-albumin secara signifikan dapat ditemukan pada bayi baru lahir normal

yang lebih tua dan pada anak. Konsentrasinya meningkat bermakna pada

keadaan hiperbilirubinemia terkonjugasi persisten karena berbagai kelainan

pada hati.

Manifestasi Klinis

- Jaundice dapat muncul pada saat lahir atau di saat periode neonatal,

tergantung penyebabnya

- Jaundice awalnya muncul di daerah wajah, jika terjadi peningkatan serum

bilirubin akan berkembang ke abdomen lalu ke kaki. (wajah ≈ 5mg/dL; mid

abdomen ≈ 15 mg/dL; telapak kaki ≈ 20 mg/dL)

- Jaundice akibat deposit dari indirect biirubin akan menunjukkan warna kulit

yang cenderung kuning terang atau oranye, sedangkan jaundice tipe

22

obstruktif (direct bilirubin) memiliki warna yang kehijauan atau warna

kuning lumpur.

- Bayi akan terlihat letargi dan napsu makan (menyusunya) berkurang

Diagnosis

Anamnesis

- Riwayat keluarga ikterus, anemia, splenektomi, sferositosis, defisiensi glukosa

6-fosfat (G6PD)

- Riwayat keluarga dengan penyakit hati, menandakan kemungkinan

galaktosemia, defisiensi alfa-I-antitripsin, tirosinosis, hipermetioninemia,

penyakit gilbert, sindrom crigler-Najjar tipe I dan II, atau fibrosis kistik

- Riwayat saudara dengan ikterus atau anemia, mengarah pada kemungkinan

inkompabilitas golongan darah atau breast-milk jaundice

- Riwayat sakit selama kehamilan, menandakan kemungkinan infeksi virus atau

toksoplasma

- Riwayat obat-obatan yang dikonsumsi ibu, yang berpotensi menggeser ikatan

bilirubin dengan albumin (sulfonamide) atau mengakibatkan hemolysis pada

bayi dengan defisiensi G6PD (sulfonamide, nitrofurantoin, antimalarial)

- Riwayat persalinan traumatic yang berpotensi menyebabkan pendarahan atau

hemolysis, bayi asfiksia dapat mengalami hiperbilirubinemia atau akibat

perdarahan intracranial. Keterlambatan klem tali pusat, dapat menyebabkan

polisitemia neonatal dan peningkatan bilirubin

23

- Pemberian nutrisi parenteral total dapat menyebabkan hiperbilirubinemia

direk berkepanjangan

- Pemberian air susu ibu (ASI) berkaitan dengan breast milk jaundice dan breast

feeding jaundice.

Pemeriksaan Fisik

Dapat dideteksi secara klinis dengan cara mengobservasi warna kulit setelah

dilakukan penekanan dengan menggunakan jari. Pemeriksaan terbaik dilakukan

dibawah sinar matahari. Ikterus dimulai dari kepala dan meluas secara sefalokaudal.

Hal-hal yang harus dicari pada pemeriksaan fisis :

- Prematuritas

- Kecil masa kehamilan, kemungkinan berhubungan dengan polisitemia

- Tanda infeksi intraueterine, misalnya mikrosefali, kecil masa kehamilan

- Perdarahan ekstravaskular, misalnya memar, sefalhematom

- Pucat, berhubungan dengan anemia hemolitik, atau kehilangan darah

ekstravaskular

- Petekie, berkaitan dengan infeksi kongenital, sepsis, atau eritroblastosis

- Hepatosplenomegali, berkaitan dengan anemia hemolitik, infeksi kongenital,

atau penyakit hati

- Omfalitis

- Korioretinitis, berhubungan dengan infeksi kongenital

- Tanda hipotiroid

24

Pemeriksaan Jaundice menurut Kramer

Ikterus dimulai dari kepala, leher dan seterusnya. Dan membagi tubuh bayi baru lahir

dalam lima bagian bawah sampai tumut, tumit-pergelangan kaki dan bahu pergelanagn

tangan dan kaki seta tangan termasuk telapak kaki dan telapak tangan.

Cara pemeriksaannya ialah dengan menekan jari telunjuk ditempat yang tulangnya

menonjol seperti tulang hidung, tulang dada, lutut dan lain-lain.

Guna mengantisipasi komplikasi yang mungkin timbul, maka perlu diketahui

daerah letak kadar bilirubin serum total. Beserta factor risiko terjadinya

hiperbilirubinemia yang berat.

25

Gambar. Normogram penentuan Risiko Hiperbilirubinemia, pada bayi sehat usia 36 minggu atau lebih dengan berat badan 2000 gram atau lebih atau usia

kehamilan 35 minggu atau lebih dan berat badan 2500 gram atau lebih berdasarkan jam observasi kadar bilirubin serum

Sumber : AAP

26

Tabel Faktor Risiko Hiperbilirubinemia berat bayi usia kehamilan ≥ 35 minggu

27

Tabel Gambaran Diagnosis dari Berbagai Tipe Neonatal Jaundice

Diagnosis

Jaundice(hari)

Puncak Konsentrasi Bilirubin

Kecepatan Akumulasi Bilirubin

(mg/dL/hari)MunculMenghilan

gmg/dL

Usia (hari)

Jaundice fisiologisFull termPremature

Hyperbilirubinemia karena factor metabolic

Full termPremature

Keadaan hemolitik

Kerusakan hepatoselular

2-33-4

2-33-41-24 jam

2-32-3

4-57-9

bervariasibervariasibervariasi

bervariasi

10-1215

>12>15tidak

terbatas

tidak terbatas

2-36-8

minggu ke-1

bervariasi

bervariasi

<5<5

<5<5>5

>5

28

Bagan Diagnosis Etiologi Neonatal Hiperbilirubinemia.

Terapi

- Tujuan terapi adalah untuk mencegah kadar konsentrasi bilirubin indirek mencapai

kadar yang neurotoxic.

- Fototerapi direkomendasikan dan apabila gagal maka dapat dilakukan transfusi ganti,

untuk mempertahankan kadar bilirubin di bawah kadar yang di ada.

- Ketika penyebab utama dari penyebab utama icterus maka harus diberikan terapinya,

contoh : antibiotik pada septicemia.

29

FOTOTERAPI

- Jaundice secara klinis dan hiperbilirubinemia indirect akan menurun pada paparan

spectrum cahaya intensitas tinggi.

- Bilirubin dapat mengabsorpsi cahaya maksimal pada blue range (420-470 nm), tetapi

cahaya putih spectrum luas, biru, cahaya biru spektum sempit (super), dan kadang

cahaya hijau, diketahui efektif dalam menurunkan kadar bilirubin.

- Bilirubin di kulit dapat mengabsorpsi energi cahaya, dimana oleh foto isomerisasi

mengubah 4Z,15Z-bilirubin tidak terkonjugasi menjadi isomer 4Z, 15E- bilirubin

tidak terkonjugasi. Dimana pada akhirnya akan menhasilkan reaksi reversible dan

dapat dieksresikan melalui empedu tanpa memerlukan lagi konjugasi.

- Foto terapi juga mengubah bilirubin dengan reaksi ireversibel , menjadi isomer

structural lumirubin, yang akan dieksresikan melalui ginjal dalam bentuk tidak

terkonjugasi.

- Pada bayi dengan berat lahir sangan rendah (very low birth weight-vlbw) fototerapi

prophilaksis digunakan untuk mencegah hiperbilirubinemia.

- Pada saat paparan fototerapi, mata bayi harus ditutupi untuk mencegah paparan

cahaya ke dalam mata.

- Temperatur tubuh harus terus dimonitor, serum bilirubin harus dimonitor setiap

interval 12-24 jam dan 4-8 jam pada bayi dengan hemolitik.

- Komplikasi fototerapi ialah feces yang lembek, erythematous macular rash, purpuric

rash, overheat, dehidrasi dan bronze baby syndrome (diskolorisasi kulit menjadi

coklat keabu-abuan gelap pada bayi yang melakukan fototerapi)

DOUBLE PHOTOTHERAPY

- Disebut juga fototerapi intensif

- Intensitas sinar pada fototerapi tunggal dengan fototerapi ganda menghasilkan

penurunan bilirubin lebih cepat. Hal ini disebabkan iradiasi spectrum yang lebih

tinggi dan lebih luas permukaan tubuh yang terpapar pada fototerapi ganda

- Fototerapi yang intensif dapat menurunkan kadar bilirubin total serum 1-2 mg/dl

dalam 4-6 jam, sehingga kadar bilirubin harus dimonitor setiap 4-12 jam

30

TRANSFUSI GANTI (EXCHANGE TRANSFUSION)

- Transfusi ganti dilakukan apabila fototerapi intensif telah dilakukan akan tetapi gagal

untuk menurunkan bilirubin ke kadar yang aman dan jika bayi telah memperlihatkan

tanda kernicterus.

- Teknik ini mengeliminasi bilirubin dari sirkulasi.

- Transfusi ganti ini bermanfaat terutama untuk bayi yang mengalami hemolysis

dengan sebab apapun.

- Prosedur diulang hingga dua kali volume telah darah tergantikan.

- Komplikasi transfusi ganti :

a. acidosis

b. abnormalitas elektrolit

c. hipoglikemia

d. trombositopenia

e. volume overload

f. aritmia

g. infeksi

h. kematian

31