hhf frc

7/17/2019 HHF frc

http://slidepdf.com/reader/full/hhf-frc 1/36

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Sampai saat ini prevalensi hipertensi masih tetap menjadi masalah karena

beberapa hal, antara lain meningkatnya prevalensi hipertensi, masih banyaknya

pasien hipertensi yang belum mendapat pengobatan maupun yang sudah diobati

tetapi tekanan darahnya belum mencapai target, serta adanya penyakit penyerta

dan komplikasi yang dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas.1

Jantung adalah organ yang paling sering menjadi target organ dari

komplikasi hipertensi. Dalam progresifitasnya, hipertensi menjadi salah satu

pencetus gagal jantung, yaitu Gagal Jantung Kongestif atau Congestive Heart

Failure !"#$, disamping pencetus lainnya seperti, infark miokard, diabetes

melitus, gangguan katup jantung, hipertrofi ventrikel kiri, dan kardiomiopati.%

Jantung mengalami kegagalan dalam menjalankan fungsinya untuk

memenuhi kebutuhan jaringan tubuh akan oksigen dan nutrisi lain yang terdapat

dalam darah akibat berbagai mekanisme kompensasi yang sudah berlebihan,

seperti retensi garam dan air, meningkatnya retensi perifer, hipertrofi miokard,

dilatasi ventrikel, meningkatnya tekanan atrium, dan meningkatnya kekuatan

kontraksi otot jantung.%

1.2. Tujuan

&ujuan penyusunan laporan ini adalah untuk mengetahui penyebab, patofisologi dan tatalaksana dari gagal jantung akibat hipertemsi

7/17/2019 HHF frc


BAB IILAPORAN KASUS

2.1 Anamness Identitas Pasien

'ama ( 'y. '

)mur ( *+ tahun

Jenis Kelamin ( erempuan

-lamat ( Jln. elatuk /& %0

ekerjaan ( Sasta

-gama ( 2slam

'o. /ekam 3edis ( 455%%4

3asuk /umah Sakit ( 11 September %610Keluar /umah Sakit ( 1* September %610

Keluhan Utama

Sesak 'afas

Riwayat Penyakit Sekarang

Sesak 'afas dialami pasien * jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan timbul setelah pasien

menyapu halaman rumah. Sesak nafas lebih sering timbul 1 bulan ini biasanya berkurang jika

istirahat namun kali ini tidak berkurang. asien mengeluhkan batuk tidak berdahak dan

bengkak pada kedua kaki. 3ual 7$ muntah 7$. uang air besar dan buang air kecil tidak ada

keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu

"ipertensi 8$ %6 tahun yang lalu, tidak minum obat tekanan secara teratur

Diabetes 3ellitus disangkal 'yeri lutut sejak + tahun yang lalu, sering minum obat anti nyeri yang dibeli sendiri di arung.

-sma disangkal

-lergi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga&idak ada di keluarga terdekat pasien yang memiliki keluhan seperti yang pasien alami saat ini.

Riwayat Kebiasaan

3erokok 7$, konsumsi alkohol 7$.

2.2. Pemerksaan !sk

2

7/17/2019 HHF frc


Status Generalis

Kesan umum ( sakit sedangKesadaran ( composmentis, 90:+3*

-ntropometri ( 40 kg ; & 1*+ cm

32 ( %4,156< kg=m% overweight $

Tanda-tanda Vital

&ekanan darah ( 1*6=116 mm"g"eart rate ( 110>=menit

/espiratory rate ( %*>=menit

&emperature ( ?*,5@ !.

Kepala/eher

-nemia 7=7$, ikterik 7=7$, bibir sianosis 7=7$, J:+8%$ cm " %@ pembesaran kelenjar getah

bening 7$

Th!ra"

Pulmo

2nspeksi ( bentuk simetris, gerakan simetris, retraksi 2!S 7$.

alpasi ( fremitus raba dekstra A sinistra.

erkusi ( sonor di seluruh lapangan paru.

-uskultasi ( suara nafas vesikuler, rhonkhi 7=7$, heeBing 7=7$.

Cor

2nspeksi ( iktus kordis tidak terlihatalpasi ( iktus kordis teraba

erkusi ( 7 2!S 222 % cm dari parasternal line de>tra

7 2!S : % jari lateral midclavicula line sinistra

-uskultasi ( S1 S% tunggal, regular. 3urmur 8$

#bd!men

2nspeksi ( flat.

-uskultasi ( bising usus 8$ normal.

alpasi ( soefl, nyeri tekan epigastrium 8$, massa 7$, hepatomegali 7$, splenomegali 7$.

erkusi ( timpani, shifting dullness 7$

$kstremitas

3

7/17/2019 HHF frc


7 Superior ( ekstremitas hangat, sianosis 7$, palmar edema 7$, edema 7=7$

7 2nferior ( ekstremitas hangat, sianosis 7$, edema 8=8$

2.". Pemerksaan Penunjang

ab!rat!rium

%5=1%=%61% 'ilai 'ormal

Dara# lengka$Ceukosit 4.166 0.66671%.666

"emoglobin 11,0 11714

"ematokrit ?4,? ?+7++

&rombosit %4<.666 1+6.6667066.666

3!: 5<,% 56 166

3!" %5,0 %4 ?0

3!"! ?6,* ?% ?*Kma %ara#GD *67166

G% 4671+6

GDS 1+0 *671+6

SG@& E%+=FE?1

SG& E01=FE?%

ilirubin &otal 671,6

ilirubin direct 676,%+

4

7/17/2019 HHF frc


ilirubin indirect 67,4+

rotein &otal *,*75,4

-lbumin ?,%70,+

Globulin %,?7?,+

!holesterol 1+67%%6

-sam )rat %,+74=F %7*)reum 00,< 16706

Kreatinin 6,4 6,+71,+

9KG

5

7/17/2019 HHF frc


Sinus takikardi "/ lebih dari 166>=menit$

->is normal

/ interval 6,1* 'ormal( 6,1% 7 6,%6$

Durasi H/S 6,6< 'ormal$/ di :+ 8 S di :1=% I ?+ mm kesan C:"

R&ngent T#&raks

6

7/17/2019 HHF frc


Kardiomegali !&/ *6 normal E +6$ 77I terjadi pembesaran !or.

&rakea tampak di tengah, Sinus costophrenikus tajam, paremkim paru normal

2.'. Dagn&ss

Gagal jantung akibat hipertensi

2.(. Penatalaksanaan

• @% nasal kanul % C=mnt

• -mlodipin + mg 1>1

• &elmisartan 56 mg 1>1

• #urosemid 2nj ?>1

• Spironolakton 166 mg 17676

2.). Pr&gn&sa

:itam ( dubia

Sanationam ( dubia ad 3alam#unctionam ( dubia ad 3alam

7

7/17/2019 HHF frc


2.*. !&ll&+ U$

Ruang Pera+atan Serun

Tanggal Perjalanan $en,aktPernta# Peng&-atan

Tn%akan ,ang%-erkan

1%76<7%610 S / Sesak 8$ berkurang, bengkak kedua

kaki 8$, nyeri lutut kanan 8$, -

-K normal.

O / !3, &D A 1+6=<6 mm"g, ' A 165 >=i,

//A %0 >=i, & A ?*,1o!

K=C -nemis 7=7$, ikterik 7=7$,

pembesaran KG 7$

&hora> simetris, vesikuler, rh 7$, h 7$

; S1 S% tunggal regular murmur 8$.

-bdomen flat, ) 8$ ', soefl, '& 8$

epigastrium, hepatomegali 7$,

splenomegali 7$

9kstremitas ; akral hangat, edema 8$.

Cutut kanan teraba hangat, /@3 terbatas

A / "ipertensi "eart #ailure ""#$ 8@steoarthritis genu dekstra

@% nasal kanul % C=mnt

-mlodipin + mg 1>1

3icardis 56 mg 1>1

#urosemid 2nj ?>1

Spirola 166 mg 17676

/anitidin 2njeksi % >1

3elo>icam 1+ mg % >1

-ntasida Syrup ?> ! 1

1?76<7%610 S / Sesak 8$ berkurang, bengkak kedua

kaki 8$ berkurang, nyeri lutut kanan 8$

berkurang, - -K normal.

O / !3, &D A 1+6=<6 mm"g, ' A <* >=i,

//A %0 >=i, & A ?*,0o!


pembesaran KG 7$





splenomegali 7$


@% nasal kanul % C=mnt

-mlodipin + mg 1>1

3icardis 56 mg 1>1

#urosemid 2nj ?>1





8

7/17/2019 HHF frc


A / "ipertensi "eart #ailure ""#$ $ 8

@steoarthritis genu dekstra

1076<7%610 S / Sesak 7$, bengkak kedua kaki 8$

berkurang , nyeri lutut kanan 8$

berkurang, - -K normal.

O / !3, &D A 106=<6 mm"g, ' A 55 >=i,

//A %6 >=i, & A ?*,4o!


pembesaran KG 7$





splenomegali 7$9kstremitas ; akral hangat, edema 8$.



-mlodipin + mg 1>1

3icardis 56 mg 1>1

#urosemid 2nj ?>1





1+76<7%610 S / Sesak 7$ berkurang, bengkak kedua

kaki 7$,nyeri lutut kanan 7$, - -K

normal.

O / !3, &D A 106=<6 mm"g, ' A <% >=i,

//A %6 >=i, & A ?*,5o!


pembesaran KG 7$





splenomegali 7$




-mlodipin + mg 1>1

3icardis 56 mg 1>1

#urosemid 2nj ?>1





1*76<7%610 S / Sesak 7$, bengkak kedua kaki 7 $,

nyeri lutut kanan 7$, - -K normal.

O / !3, &D A 1?6=56 mm"g, ' A 5* >=i,

-mlodipin + mg 1>1

3icardis 56 mg 1>1

#urosemid 2nj ?>1

9

7/17/2019 HHF frc


//A %6 >=i, & A ?*,*o!


pembesaran KG 7$


; S1 S% tunggal regular murmur 8$.-bdomen flat, ) 8$ ', soefl, '& 8$


splenomegali 7$








oleh pulang, kontrol

oli Jantung

BAB III

TIN0AUAN PUSTAKA

I. HIPERTENSI

DE!INISI

"ipertensi adalah peningkatan tekanan darah secara abnormal sehingga terjadi

gangguan pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibaa oleh

darah terhambat mencapai jaringan tubuh yang membutuhkan. Kemudian terjadi pengerasan

pembuluh darah akibat dari gangguan tekanan darah yang tidak normal.1

&ekanan darah yang meningkat dan terus7menerus dalam beberapa kali pemeriksaan

dapat disebabkan oleh satu atau beberapa faktor resiko. "ipertensi berkaitan dengan tekanan

darah sistolik, diastolik, ataupun keduanya.%

Sepanjang hari tekanan darah dapat berubah7ubah tergantung keadaan pasien dan aktu

pengukuran. Ketika sedang melakukan aktifitas fisik seperti berolahraga, tekanan darah naik.

Sebaliknya pada saat istirahat atau tidur, tekanan darah menurun. Jadi sebaikanya sebelum

10

7/17/2019 HHF frc


mendiagnosa seseorang dengan hipertensi, ada baiknya dilakukan pengulangan pada

pemeriksaan tekanan darah.?

EPIDEIOLOI

Data epidemilogi menunjukkan baha dengan semakin meningkatnya populasi usia

lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah. aik

hipertensi sistolik maupun kombinasi sistlik dan diastolik sering timbul pada lebih dari separuh

orang yang berusia I*+ tahun.%

Sampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara yang

sudah maju. Data dari &he 'ational "ealth and 'utrition 9>amination Survey '"'9S$

menunjukkan baha dari tahun 1<<<7%666, insiden hipertensi pada orang deasa adalah

sekitar %<7?1, yang berarti terdapat +57*+ juta orang hipertensi di -merika, dan terjadi

peningkatan 1+ juta dari data '"-'9S 222 tahun 1<5571<<1. <+ dari kasus hipertensi

tersebut adalah hipertensi primer.0

KLASI!IKASI

erdasarkan etiologi, hipertensi dibagi menjadi %, yaitu (

1. H$ertens $rmeresensal

3erupakan sebagian besar dari kasus hipertensi yang ada, dan tidak diketahui

penyebabnya.+

3enurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention,

Detection, valuation and Treatment of High !lood Pressure J'! 4$ klasifikasi

tekanan darah pada orang deasa dibagi menjadi (

Klas3kas Tekanan

Dara#

TDS 4mmHg5 TDD 4mmHg5

N&rmal E 1%6 dan E56

11

7/17/2019 HHF frc


Pre#$ertens 1%671?< atau 5675<

H$ertens %erajat 1 10671+< atau <67<<

H$ertens %erajat 2 L 1*6 atau L 166

Ta"el #$% &lasifi&asi hipertensi menurut JNC '## ())*

Klas3kas Tekanan Dara# TDS 4mmHg5 TDD 4mmHg5

O$tmal E 1%6 E56

N&rmal E1?6 E5+

N&rmal Tngg 1?671?< 5+75<

H$ertens %erajat 1

4rngan5

10671+< <67<<

H$ertens %erajat 2

4se%ang5

1*6714< 166716<

H$ertens %erajat "

4-erat5

L156 L116

H$ertens sst&lk ters&las L106 E<6

Ta"el #$( &lasifi&asi hipertensi menurut +H-#SH ())*

.eterangan/ TDS0Te&anan Darah Sistoli&, TDD0Te&anan Darah Diastoli&$

2. H$ertens sekun%er

&erdapat sebab dan patofisiologi yang jelas yang menyebabkan hipertensi ini.

1. "ipertensi sistolik sekunder, penyebabnya antara lain adalah a$. enurunan

kapasitas vaskular, b$. eningkatan curah jantung, seperti pada aorta regurgitasi,

tirotoksikosis, sindrom jantung hiperkinetik, demam, fistula arteriovenous, dan

patent ductus arteriosus.+

12

7/17/2019 HHF frc


%. "ipertensi sistolik dan diastolik sekunder dapat disebabkan karena penyakit ginjal,

endokrin, neurogenik, kehamilan, porfiria atau penyakit pembuluh darah lainnya.+

PATOENESIS

Perangsangan sm$ats

&ekanan darah ditentukan oleh curah jantung volume sekuncup > frekuensi denyut

jantung$ dan tahanan perifer total. eningkatan tekanan darah disebabkan karena curah jantung

meningkat yang terjadi karena peningkatan frekuensi denyut jantung, perangsangan simpatis

epinefrin dan norepinefrin$ dan=atau peningkatan respon terhadap katekolamin seperti

hormon kortisol atau tiroid$.%

Resstens $er3er

-kibat kontraksi otot polos yang berkepanjangan akibat peningkatan kalsium

intraseluler menginduksi perubahan struktural dan penebalan arteri yang dapat dipengaruhi

karena sistem renin7angiotensin7aldosteron.%

Sstem renn6ang&tensn6al%&ster&n

/enin merupakan hormon yang disekresi oleh sel7sel ju>taglomerular di ginjal dan

masuk ke dalam darah sebagai respon terhadap penurunan 'acl=volume !airan 9kstrasel

!9S$=tekanan darah. eningkatan sekresi renin mengakibatkan peningkatan reabsorbsi 'a8

oleh distal tubulus. !l7 selalau mengikuti 'a8 secara pasif. /etensi garam ini diikuti oleh

retensi "%@ secara osmotis yang membantu pemulihan volume plasma dan tekanan darah.%

Setelah disekresikan dalam darah, renin bekerja sebagai enBim untuk mengaktifkan

angiotensinogen yang disintesis oleh hati$ menjadi angiotensin 2. ada saat meleati sirkulasi

paru, angiotensin 2 diubah oleh angiotensin7converting enByme -!9$ yang banyak terdapat di

kapiler paru, menjadi angiotensin 22. -ngiotensin 22 adalah stimulus utama untuk hormon

aldosteron dari kelenjar adrenal. Salah satu efek aldosteron adalah meningkatkan reabsorbsi

'a8 oleh tubulus distal dan tubulus kolektifus.%

13

7/17/2019 HHF frc


Dengan demikian, sistem renin7angiotensin7aldosteron mendorong retensi garam yang

akhirnya menyebabkan retensi "%@ dan peningkatan tekanan darah arteri. 3elalui mekanisme

umpan7balik negatif, sistem ini menghilangkan faktor7faktor yang memicu pengeluaran aal

renin, yaitu deplesi garam, penurunan volume plasma, dan penurunan tekanan darah arteri.%

Selain merangsang sekresi aldosteron, angiotensin 22 juga merupakan konstriktor kuat

bagi arteriol, sehingga Bat ini secara langsung meningkatkan tekanan darah dengan

meningkatkan retensi perifer total.%

ANI!ESTASI KLINIS

Kebanyakan pasien hipertensi tidak menunjukkan keluhan atau gejala yang spesifik.

"anya peningkatan tekanan darah yang dapat ditemukan dari pemeriksaan fisik. -pabila pasien

datang dengan keluhan terhadap hipertensinya, maka ada ? kemungkinan yang terjadi pada

pasien ini, antara lain 1$. &ekanan darah yang terlalu tinggi. "al ini dapat terjadi pada

hipertensi berat dan sering menimbulkan keluhan seperti, nyeri kepala yang terlokalisir di

daerah oksipital, dirasakan terutama pada pagi hari ketika bangun tidur dan pasien harus duduk

beberapa lama sebelum akhirnya bisa berdiri, pusing berputar, palpitasi, lemas, gangguan

vaskular, epistaksis, hematuria, penglihatan kabur = gangguan penglihatan, cepat lelah, pusing,

angina pektoris, sesak nafas karena gagal jantung. %$. enyakit pembuluh darah karena

hipertensi, dan ?$. -danya penyakit yang menyebabkan hipertensi = hipertensi sekunder.0

!AKTOR RESIKO

#aktor resiko yang tidak dapat diubah, antara lain ( 1$. )sia, bertambahnya usia

sebanding dengan meningkatnya tekanan darah karena berkurangnya elastisitas pembuluh

darah. 2ndividu berusia ++ tahun memiliki <6 resiko mengalami hipertensi. "ipertensi pada

pria umumnya terjadi pada usia E++ tahun dan anita E*+ tahun. %$. Jenis kelamin, anita

cenderung lebih banyak yang terkena hipertensi daripada pria. ?$. /as, di -merika Serikat raskulit hitam memiliki resiko dua kali lebih bersar terkena hiperensi daripada ras kulit putih. 0$.

Genetik, adanya riayat hipertensi dan penyakit kerdiovaskuler dalam keluarga memiliki

kemungkinan terkena hipertensi lebih besar daripada yang tidak.0

14

7/17/2019 HHF frc


#aktor yang dapat diubah, antara lain ( Konsumsi garam berlebih, merokok, obesitas,

kurang aktivitas fisik, dislipidemia, diabetes melitus, mikroalbuminuria atau perhitungan C#G

E*6 ml=menit.0

asien prehipertensi beresiko mengalami peningkatan tekanan darah menjadi

hipertensi. 3ereka yang tekanan darahnya 1?671?<=5675< mm"g dalam sepanjang hidupnya

akan memiliki resiko dua kali lebih besar menjadi hipertensi dan mengalami penyakit

kardiovaskular daripada yang tekanan darahnya rendah.0

KOPLIKASI

"ipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung maupun

tidak langsung. Kerusakan target organ yang umum ditemui adalah (

1. Jantung ( "ipertrofi ventrikel kiri, angina pektoris infark miokard$, gagal jantung

%. @tak ( Sroke, tansient 2schemic -ttack &2-$.

?. enyakit ginjal kronis

0. enyakit arteri perifer

+. /etinopati hipertensi+

PEERIKSAAN !ISIK

ada pemeriksaan fisik dilakukan pemeriksaan tekanan darah menggunakan tensimeter,

dilakukan dengan benar, dan dilakukan sebanyak %7? kali dengan selang aktu istirahat selama

+ menit. Dalam % atau ? kali pengukuran didapatkan peningkatan tekanan darah dari normal

atau optimalnya.

"arus dicari juga kelainan7kelainan yang timbul sesuai dengan kerusakan organ akibatkomplikasi hipertensi. 3isalnya mencari apakah ada pembesaran jantung yang ditujukan pada

hipertrofi ventrikel kiri dan tanda7tanda gagal jantung. unyi S% yang meningkat akibat

kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik alibat regurgitasi aorta.

unyi S0 gallop atrial atau presistolik$ dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanana trium

kiri. Sedangkan bunyi S? gallop ventrikel atau protodiastolik$ ditemukan bia tekanan akhir

15

7/17/2019 HHF frc


diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dari dilatasi ventrikel kiri. ila S? dan S0 ditemukan

bersamaan disebut summation gallop. erlu diperhatikan apakah ada suara nafas tambahan

seperti ronki basah atau ronki kering=mengi. emeriksaan perut ditujukan untuk mencari

aneurisma, pembesaran hati, limpa, ginjal, dan asites. -uskultasi bising sekitar kiri kanan

umbilikus 1renal arter2 stenosis3. -rteri radialis, femoralis, dan dorsalis pedis harus diraba.

&ekanan darah di betis harus diukur minimal sekali pada hipertensi umur muda kurang dari ?6

tahun$.%

DIANOSIS

Diagnosis hipertensi ditegakkan apabila pada anamnesis terdapat faktor resiko

hipertensi dan pada pemeriksaan didapatkan tekanan darah diatas normal, yaitu bila tekanan

darah sistolik L 106 mm"g atau tekanan darah diastolik L <6 mm"g. ?

erdasarkan kriteria J'! :22, seseorang dikatakan hipertensi derajat 2 jika tekanan

darah sistolik 10671+< mm"g atau tekanan darah diastolik <67<< mm"g dan hipertensi derajat

22 juka tekanan darah sistolik L1*6 mm"g atau tekanan darah diastolik L166 mm"g.

Sedangkan jika tekanan darah sistolik 1%671?< mm"g atau tekanan darah diastolik 5675<

mm"g, maka seseorang tersebut memiliki resiko menjadi penderita hipertensi prehipertensi$.?

-pabila berdasarkan kriteria F"@=2S", seseorang dikatakan hipertensi derajat 2 jikatekanan darah sistolik 10671+< mm"g dan tekanan darah diastolik <67<< mm"g, hipertensi

derajat 22 jika tekanan darah sistolik 1*6714< mm"g dan tekanan darah diastolik 166716<

mm"g, hipertensi derajat 222 jika tekanan darah sistolik L156 mm"g dan tekanan darah

diastolik L116 mm"g.?

E7ALUASI

9valuasi dengan melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

-namnesis meliputi( lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah; indikasi

adanya hipertensi sekunder; faktor resiko seperti riayat penyakit kardiovaskular pada pasien

dan dalam keluarga, riayat hiperlipidemia pasien dan keluarga, riayat diabetes melitus

pasien dan keluarga, kebiasaan merokok, pola makan, kegemukan, aktivitas dan intensitas

16

7/17/2019 HHF frc


olahraga, serta kepribadian pasien itu sendiri; gejala kerusakan organ pada otak, mata, jantung,

ginjal dan arteri perifer; pengobatan antihipertensi sebelumnya; dan faktor pribadi, keluarga

dan lingkungan.+

emeriksaan fisik meliputi( pengukuran rutin di kamar periksa; pengukuran %0 jam

4m"ulator2 !lood Pressure 5onitoring-4!P5 $; pengukuran sendiri oleh pasien; dan

pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target.+

Dapat juga ditambahkan pemeriksaan penunjang, seperti urin untuk protein, darah dan

glukosa; makroskopik urinalisis; hematokrit; kalium serum; kreatinin serum dan=atau )';

gula darah puasa; kolesterol total; dan 9KG. Selain itu juga ada pemeriksaan yang dianjurkan,

seperti &S", hitung jenis leukosit, "DC, CDC dan trigliserid, kalsium serum dan phosphate,

foto rontgen thora>, dan ekokardiogram.+

PENATALAKSANAAN

&ujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan tekanan darah dengan target tekanan

darah E106=<6 mm"g, dan E1?6=56mm"g untuk individu dengan penyakit penyerta diabetes,

gagal ginjal, gagal jantung, dan lain7lain$. rinsip penatalaksanaan hipertensi sendiri ada %

yaitu mengubah pola hidup menjadi pola hidup yang lebih sehat dan penggunaan obat7obat

antihiperensi.+

N&nme%kament&sa

&erapi nonmedikamentosa diindikasikan untuk semua pasien hipertensi dan yangmemiliki faktor resiko menjadi hipertensi. &erapinya meliputi 1$. 3enghindari stress, %$.

3engatur diet dengan mengurangi konsumsi garam, rendah kalori, rendah kolesterol serta

lemak untuk mencegah komplikasi aterosklerosis, dan pendekatan D-S" Dietar2 4pproaches

to Stop H2pertension$, ?$. @lahraga teratur, 0$. 3enurunkan berat badan bila diperlukan$, +$.

3engontrol faktor resiko yang ikut berperan dalam perkembangan aterosklerosis.+

17

7/17/2019 HHF frc


e%kament&sa

Diberikan pada pasien hipertensi derajat 2, 22 J'! 4$ dan hipertensi dengan indikasi

penyakit penyerta yang memberatkan compelling indications$ seperti orang yang baru

terdiangnosis hipertensi, gagal jantung, miokard infark, diabetes melitus, stroke, resiko

tinggi penyakit kardiovaskular lain dan gagal ginjal kronis.0

Secara umum terdapat tujuh golongan obat antihipertensi, diantaranya adalah diuretik,

-!9 inhibitor, agonis reseptor angiotensin, calcium channel blocker, antiadrenergik,

vasodilator, dan antagonis reseptor mineralokortikoid.0

1. Diuretik, terutama golongan thiaBide seperti hydrochlorthiaBide$ karena efeknya

cepat untuk diuresis kalium dan menurunkan volume cairan. enggunaan jangka

panjang dapat menurunkan tahan perifer. 9fek samping dari golonga thiaBide adalah

hipokalemia, hiperurisemia, hioerkalsemia, toleransi glukosa terganggu, dan

disfungsi erektil. Golongan loop diuretik, seperti furosemid jarang digunakan

karena durasi kerjanya singkat. &etapi golonga ini efektif digunakan pada pasien

dengan gangguan fungsi ginjal C#G E?67+6 ml=menit=m%$, !"#, dan hipertensi

resisten. Diuretik golongan hemat kalium=penghambat reseptor aldosteron seperti

spironolakton dan eplerenone$, menghambat aktivasi aldosteron di jantung, ginjal

dan pembuluh darah uang dapat memperbaiki cardiac output pada pasien post 32

dan gagal jantung. Spironolakton juga bisa diberikan bersama dengan thiaBide

untuk meminimalkan renal potassium loss.

%. 4C6inhi"itor , menghambat enBim 4ngiotensin Converting n72me yang

mengubah angiotensi 2 menjadi angiotensin 22, menghambat degradasi vasodilator

kuat bradykinin$, memperbaiki aktivitas sistem saraf adrenergik, efektif untuk

pasien dengan diabetes dan gangguan ginjal, efek samping sedikit, hanya +716

pasien yang mengeluhkan batuk, dapat juga terjadi hiperkalemia pada pasien

insufisiensi ginjal, dan reaksi idiosinkrasi angioedema.

?. 4ngiotensin Receptor 4gonist -/$, penghambat selektif renin7angiotensin dan

reseptor -&1, yang memiliki efek vasokonstriksi. 9fek sampingnya antara lain

angioedema jarang sekali$, hiperkalemia dan gagal ginjak akut.

18

7/17/2019 HHF frc


0. !alcium !hannel locker !!$, ada % golongan ( dihydropyridine dan

nondihydropyridine. Golongan dihydropyridine seperti amlodipin dan nifedipin

dapat mengontrol tekaan darah dengan baik karena secara langsung menyebabkan

relaksasi pembuluh darah arteri. Golongan nondihydropyridine seperti verampamil

dan diltiaBem dapat menurunkan tekanan darah dengan cara vasodilatasi pembuluh

darah dan menurunkan kontraktilitas jantung. !! efektif diberikan untuk pasien

hipertensi dengan aritmia, seperti supraventrikel takikardi atau fibrilasi atrium. 9fek

sampingnya adalah bradikardi terutaman jika diberikan bersama beta blocker$,

odem, dan konstipasi.

+. -ntiadrenergik ( M adrenergic reseptor blocker propanolol, bisoprolol, atenolol$

yang memhambat efek simpatetik ke jantung dan efektif menurunkan curah jantung,

dan N adrenergic receptor blocker praBosin, do>aBosin, teraBosin$ yang

menghambat norepinefrin.

*. :asodilator hydralaBine dan mino>idil$ biasanya tidak digunakan pada terapi aal

dan biasanya digunakan untuk kondisi yang berat.

Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendah tapi target

tekanan darah tidak tercapai, makan selanjutnya adalah meningkatkan dosis obat

tersebut, atau pindah ke antihipertensi lain dengan dosis rendah, atau kombinasi obat

dalam dosis rendah.

)ntuk hipertensi dengan compelling indications terapi antihipertensi yang

diberikan disesuaikan dengan penyakit yang menyertai.

%!mpelling

indi&ati!nsDuretk

Beta6

-l&8ker

A9E

n#ARBs 99B

Al%&ster&ne

-l&8kers

agal jantung

: : : : :

P&st6I : : : :

Resk&

tngg 97D: : : : :

19

7/17/2019 HHF frc


9KD : : :

Str&ke : : :

Da-etes

melltus

: :

Baru

ter%agn&ss

#$ertens

: :

Ta"el #$* terapi hipertensi degan compelling indications 1diam"il dari JNC 8,())*3

II. AAL 0ANTUN KONESTI!

DE!INISI

Gagal jantung kongestif Congestive Heart Failure$ merupakan sindrom klinis yang

ditandai dengan adanya bendungan pada sirkulasi, gangguan nafas, rasa lemah dan cepat lelah,

yang disebabkan kelainan struktur dan fungsi jantung yang gagal menjalankan fungsinya untuk

memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan.

EPIDEIOLO

Di 9ropa kejadian gagal jantung berkisar 6,07% dan meningkat pada usia lanjut,

dengan rata7rata umur 40 tahun. rognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau

penyebabnya tidak segera diperbaiki.1

ETIOLOI

Gagal jantung dapat ditimbulkan oleh berbagai sebab, yang paling sering adalah karena

adanya kerusakan dari miokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup

dan gangguan irama akibat mekanisme kompensasi yang berlebihan.%

20

7/17/2019 HHF frc


PATOENESIS

eberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien dengan gagal jantung

sebagai respon terhadap turunnya curah jantung serta untuk mempertahankan tekanan darah

cukup untuk mamstika perfusi ke organ juga cukup. 0

ekansme !rank Starlng

3enurut hukum #rank Starling, penambahan panjang serat otot menyebabkan kontraksi

menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat.+

3ekanisme #rank Starling merupakan salah satu mekanisme kompensasi tubuh pada

gagal jantung yaitu mempertahankan volume dan pengisian ventrikel dengan cara menambah

volume darah melalui retensi garam dan air oleh ginjal dan menambah alir balik vena melalui

vasokonstriksi vena dengan maksud mempertahankan curah jantung. +

!urah jantung pada pasien gagal jantung mungkin akan normal pada keadaan istirahat,

tetapi mekanisme kompensasi ini tidak akan efektif ketika jantung mengalami pengisian

berlebihan dan serat otot mengalami peregangan berlebihan.+

"al yang terpenting untuk menentukan konsumsi energi otot jantung adalah dari

ketegangan dinding ventrikel. engisian ventrikel yang berlebihan akan menurunkan ketebalan

dinding pembuluh darah dan meningkatkan ketegangan dinding pembuluh darah. eningkatan

tegangan dinding pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen jantung yang

menyebabkan iskemia dan gagal jantung lebih lanjut lagi.+

ekansme Renn6Ang&tensn6Al%&ster&n

eberapa kasus hipertensi disebabkan karena aktivitas abnormal dari sistem renin7

angiotensin7aldosteron. Sistem ini berperan dalam menimbulkan retensi cairan dan edema yang

menyertai gagal jantung kongestif. Karena jantung mengalami gangguan, curah jantung

berkurang dan tekanan darah arteri menurun alaupun volume plasma normal atau bahkan

meningkat. Jika penurunan tekanan darah disebabkan oleh kegagalan jantung dan bukan oleh

21

7/17/2019 HHF frc


penurunan beban garam=cairan di tubuh, refleks7refleks untuk menahan garam dan cairan yang

dipicu oleh tekanan darah rendah tersebut menjadi tidak sesuai. 9ksresi 'a8 sebenarnya dapat

turun hampir mendekati nol, alaupun ingesti dan akumulasi garam terus berlangsung.

eningkatan !9S yang terjadi menyebabkan edema dan memperparah gagal jantung kongestif

karena jantung yang melemah tersebut tidak mampu memompa volume plasma tambahan.0

!akt&r Natruret8 Pe$t%e 4NP5

Natriuretic Peptide 1NP3 terdiri dari atrial natriuretic peptide -'$ dan brain7type

natriuretic peptide '$, salah satu neurohormonal yang paling penting dinilai pada gagal

jantung, merupakan hormon yang keluarkan oleh atrium saat atrium atau miokard berkontraksi

kuat terutama saat terjadi peningkatan inta&e 'a8. Ketika dilepaskan, '

mempengaruhi kerja ginjal dan sirkulasi perifer untuk memenuhi kebutuhan jantung, melalui

peningkatan eksresi 'a8 dan air yang juga sekaligus menghambat pelepasan renin dan

aldosteron. Jadi fungsi dari -' dan ' ini adalah mengatur jumlah 'a8 dan air dalam darah

untuk menjaga homeostasis.%

Secara tidak langsung -' dan ' berperan pada penurunan tekanan darah dengan

mengurangi beban 'a

8

sehingga beban cairan tubuh berkurang. Selain itu -' dan ' jugasecara langsung menurunkan tekanan darah dengan mengurangi curah jantung dan

menurunkan resistensi perifer total melalui inhibisi aktivitas saraf simpatis ke jantung dan

pembuluh darah. ada orang yang kekurangan hormon -' dan ', secara teoritis dapat

menyebabkan hiperensi jangka panjang karena kurangnya sistem penahan 'a8 yang akhirnya

berujung pada gagal jantung kongestif. %

Rem&%ellng %an #$ertr&3 ;entrkel

eningkatan tekanan darah akan meningkatkan beban kerja jantung. Dalam hal ini,

jantung akan berkompensasi mempompa lebih kuat untuk dapat menyemprotkan darah.

:entrikel akan berespon terhadap peningkatan beban hemodinamik yang berlebihan dengan

menjadi hipertrofi. Ketika ventrikel harus mempompa curah jantung yang meningkat dalam

22

7/17/2019 HHF frc


aktu lama, contohnya pada stenosis katup aorta atau hipertensi yang tidak terkontrol,

hipertrofi yang tadinya eksentrik berkembang menjadi hipertrofi konsentrik karena pressure

overload . Dalam kondisi ini, dinding ventrikel menebal dan tanpa disertai pelebaran diameter

ventrikel. 3ekanisme kompensasi jantung ini memiliki batas aktu tertentu. Saat beban

hemodinamik semakin besar dan berlangsung terus menerus, seperti pada regurgitasi katup,

maka ventrikel akan mengalami volume overload $ hipertrofi eksentrik, yaitu dilatasi ventrikel

disertai dengan penebalan massa otot sehingga perbandingan antara ketebalan dinding

ventrikel dengan diameter kavitas ventrikel relatif konstan. ?

Remodelling ventrikel terjadi dengan perubahan bentuknya seperti bola, yang dapat

menyebabkan mitral regurgitasi akibat peningkatan tekanan hemodinamik pada dinding

ventrikel. engaktifan sistem neurohumoral dan berbagai sitokin juga dapat mempengaruhi

remodelling ventrikel dan dapat menjadi gagal jantung.?

'olume overload menyebabkan hipertrofi ekstrinsik yang disertai penurunan fungsi

sistolik e9ection fraction A 9# menurun$ dan akhirnya gagal jantung gagal jantung sistolik$.

Sedangkan kelebihan beban tekanan pressure overload $ pada hipertrofi konsentrik, merupakan

penyebab disfungsi diastolik dimana fungsi relaksasi ventrikel kiri menurun dan dapat terjadi

gagal jantung diastolik.?

Disfungsi sistolik maupun diastolik pada ventrikel kiri dapat berakhir dengan

Congestive Heart Failure !"#$. Sebagian !"# didasari fungsi sistolik yang menurun 9#

menurun$, sebagian lagi didasari fungsi diastolik menurun dengan 9# yangmasih normal.

-pabila menghadapi beban atau stress seperti latihan, takikardia, kenaikan afterload tekanan

darah arteri$ atau preload alir balik vena$, berakibat tekanan ventrikel kiri dan kanan

meningkat dan terjadi udema paru. ?

23

7/17/2019 HHF frc


:am"ar ##$% remodelling dan hipertrofi ventri&el &iri pada gagal 9antung

ANI!ESTASI KLINIS

Keluhan pasien dengan gagal jantung diakibatkan oleh perburukan dari fungsi jantung

itu sendiri, paru, ginjal, hepar, dan organ lain akibat menurunnya curah jantung.

1. Dyspnea @n 9ffort D@9$

Sesak timbul ketika melakukan aktivitas yang memerlukan tenaga lebih sedangkan

apabila pada orang normal tidak sesak. ada gagal jantung yang berat, sesak tidak

hanya terjadi saat melakukan aktivitas tetapi juga dapat terjadi saat istirahat. Sesak

paling sering timbul pada pasien dengan peningkatan tekanan vena dan kapiler

pulmonalis akibat adanya cairan di vena maupun arteri pulmonalis. endungan akibat

darah dan cairan interstisiel di paru menyebabkan kebutuhan oksien meningkat diikuti

dengan meningkatnya kerja otot7otot pernafasan tetapi oksigen yang masuk tidak

banyak. "al ini menyebabkan penurunan curah jantung, sedangkan otot pernafasan

sudah lelah. -kibatnya pernafasan jadi dangkal.+

%. @rthopnea

24

7/17/2019 HHF frc


Sesak timbul pada posisi berbaring. @rthopnea terjadi akibat alir balik cairan dari

abdomen dan ekstremitas baah menuju ke dada ketika posisi berbaring, yang

meningkatkan tekanan kapiler paru7paru. asien dengan orthopnea biasanya harus

meninggikan posisi kepala dari badan dengan menyangga kepala menggunakan

beberapa bantal terutama saat tidur$ dan sering terbangun pada malam hari karena

batuk atau sesak nafas bila tidur tanpa bantal atau satu bantal. ada gagal jantung yang

berat, pasien sama sekali tidak bisa berbaring dan harus tidur dengan posisi duduk.+

?. aro>ysmal 'octurnal Dyspnea 'D$

Sesak nafas berat dan batuk7batuk yang biasanya terjadi saat malam hari ketika tidur.

asien mendadak terbangun setelah beberapa jam tidur dan duduk di tepi tempat tidur.

'D terjadi karena depresi pusat pernafasan saat tidur yang menyebabkan kesukaran

ventilasi dan nafas terutama pada pasien edema paru. -danya heeBing akibat

bronkospasme dan batuk pada malam hari, maka dinamakan juga asma kardiale. 9dema

paru akut merupakan bentuk terberat dari asma kardiale yang ditandai dengan

peningkatan tekanan kapiler paru akibat edema alveoli, nafas dangkal, bercak pada

lapang paru, dan bercak darah pada sputum. Jika tidak ditangani dengan segera, maka

edema paru aku dapat berakibat fatal.+

0. ernafasan !heyne7Stokes

&erjadi karena berkurangnya sensitivitas pusat pernafasan terhadap tekanan !@% di

arteri. &erdapat fase apnea yang terjadi ketika tekanan @ % arteri turun dan tekanan !@%

meningkat. erubahan pada arteri ini menstimulasi penekanan terhadap pusat

pernafasan yang menyebabkan hiperventilasi dan hipocapnea yang diselingi dengan

fase apnea. ernafasan !heyne7Stokes sering erjadi pada pasien dengan aterosklerosis

serebral dan lesi serebral lainnya, aktu sirkulasi yang memanjang dari paru menuju ke

otak yang terjadi pada gagal jantung, juga pada pasien hipertensi dengan penyakit

jantung koroner.+

asien gagal jantung kemungkinan mengeluhkan keluhan yang lainnya, seperti

lemas dan cepat lelah; keluhan gastrointestinal, seperti nyeri perut, anoreksia, mual,

muntah, rasa penuh, distensi abdomen; keluhan serebral yaitu pada gagal jantung berat

25

7/17/2019 HHF frc


terutama pada usia lanjut yang biasa disertai arterio sklerosis serebral, terjadi

penurunan fungsi serebral, hipoksemia, penurunan kesadaran, berkurangnya daya ingat

dan konsentrasi, sakit kepala, insomnia dan an>ietas; peningkatan atau penurunan berat

badan; nafsu makan yang meningkat atau menurun; nocturia; dan edema terutama di

ekstremitas.+

PEERIKSAAN !ISIK

emeriksaan fisik pada gagal jantung meliputi keadaan umum, pemeriksaan tanda vital,

pemeriksaan jantung dan denyutnya, dan menilai organ lain untuk mengetahui efek dari

bendungan, hipoperfusi, atau indikasi adanya penyakit lain yang menyertai.0

a. Keadaan umum (

• ostur tubuh pasien yang terlalu gemuk atau terlalu kurus

• 'afas pendek7pendek, dapat terlihat ketika pasien berbicara, gelisah, batuk

• &ampak kesakitan

b. Ceher ( J: meningkat I+86 mm"%@$

c. &hora> (

Jantung

• 2nspeksi dan palpasi pada ictus cordis dan perkusi pada batas jantung kiri

untuk mengetahui ada pembesaran jantung atau tidak sebelum ada hasil foto

rontgen thora> atau ekhocardiography.

• "olosistemik mumur pada 3/ mitral regurgitasi$

• &rikuspid regurgitasi &/$ di parasternal kiri

• -orta stenosis. ada pasien usia lanjut dengan aorta stenosis yang terjadi

karena kalsifikasi senile pada katup trikuspid dan aorta, suara murmur

26

7/17/2019 HHF frc


Ohigh7pitched saing yang terdengar jelas di ape> dan sering keliru dengan

3/.

• :allop S? dan S0

aru

• /edup pada perkusi

• 9fusi pleura di salah satu atau kedua basal paru paling sering di paru

kanan$

• /onkhi dan heeBing bila terdapat kebocoran pada kapiler paru

d. -bdomen

• "epatomegali

• -sites

e. 9kstremitas

• @dem tungkai

PEERIKSAAN PENUN0AN

1. 9lektrokardiogram 9KG$

emeriksaan 9KG memberikan informasi yang sangat penting, meliputi frekuensi

debar jantung, irama jantun, sistem konduksi dan etiologi gagal jantung. Kelainan

segmen S&, berupa S& segmen elevasi infark miokard S&932$ atau 'on S&932. ?

%. #oto thora>

"arus diperiksa segera untuk mengetaui adanya kelaianan paru dan jantung yang lain

seperti efusi pleura, infiltrat, atau kardiomegali.?

27

7/17/2019 HHF frc


?. -nalisa gas darah

)ntuk menilai oksigenasi @%$ fungsi respirasi !@%$ dan keimbangan asalam basa

p"$ dan harus dinilai pada setiap pasien dengan respiratory dissterss berat. -sidosis

merupakan pertanda perfusi jaringan yang buruk atau retensi !@%, dikaitkan dengan

prognose yang buruk

0. emeriksaan laboratorium

emeriksaan darah lengkap, elektrolit, ureum, creatinin, gula darah, albumin, enBim

hati, enBim jantung, -' dan ' harus merupakan pemeriksaan aal pada semua

penderita pasien. ?

+. 9kokardiografi

)ntuk mengevaluasi kelainan struktural dan fungsional dari jantung yang berkaitan

dengan gagal jantung, seperti fungsi sistolik ventrikel kiri dan kanan, fungsi diastolik,

struktur dan fungsi valvular, tekanan pengisian ventrikel, stroke volume,dan tekanan

arteri pulmonalis. enemuan dengan ekokardiografi bisa langsung menentukan strategi

pengobatan.?

DANOSIS

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang. Kriteria #ramingham juga dapat digunakan untuk diagnosis gagal jantung kongestif

(

Krtera a,&r Krtera n&r

aroksismal nokturnal dispnea 'D$ 9dema ekstremitas

Distensi vena leher atuk malam hari

/onki paru Dyspnea on effort

Kardiomegali "epatomegali

9dema paru akut 9fusi pleura

eninggian tekanan vena jugjlaris enurunan kapasitas vital 1=? dari normal

28

7/17/2019 HHF frc


Gallop S? &akikardi I1%6>=menit$

/efluks hepatojugular

a,&r atau mn&r /

enurunan berat badan I0,+ kg dalam + hari pengobatan.

<<Dagn&ss gagal jantung %tegakkan mnmal 1 krtera ma,&r %an 2 krtera mn&r.

Ta"el ##$% .riteria Framingham untu& menega&&an diagnosis CHF

erdasarkan keluhan, terdapat klasifikasi fungsional dari 'e Pork "eart

-ssociation 'P"-$ 0$

Kelas 2 ( &idak ada pembatasan aktivitas fisik. -ktivitas fisik sehari7hari tidak

menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau dispnea

Kelas 22 ( embatasan ringan pada aktivitas fisik. 3erasa enak pada saat istirahat.

-ktivitas fisik sehari7hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau dispnea

Kelas 222 ( pembatasan berat pada aktivitas fisik. 3erasa enak saat istirahat. -ktivitas

yang kurang dari aktivitas sehari7hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau

dispnea

Kelas 2: ( tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun. Keluhan tetap timbul

alaupun dalam keadaan istirahat.

PENATALAKSANAAN

rinsip penatalaksanaan pada gagal jantung adalah untuk mengurangi keluhan juga

mengupayakan pencegahan agar tidak terjadi perubahan disfungsi jantung yang asimptomatik

29

7/17/2019 HHF frc


menjadi gagal jantung yang simptomatik. Selain itu juga untuk menurunkan angka kesakitan

dan diharapkan jangka panjang penurunan angka kematian.*

N&nme%kament&sa

&erapi nonmedikamentosa diindikasikan untuk semua pasien hipertensi dan pasien

beresiko menjadi hipertensi. &erapi yang diberikan antara lain adalah 1$. 9dukasi mengenai

gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan dan dasar

pengobatan, %$. 2stirahat, olahraga teratur mengatur aktivitas sehari7hari jangan sampai

berlebihan, ?$. -tur pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol, 0$. 3onitor

berat badan, hati7hati dengan kenaikan berat badan yang tiba7tiba, menurunkan berat badan

pada obesitas, +$. "entikan kebiasaan merokok, *$. Konseling mengenai obat, baik indikasi,

efek samping, dan menghindari obat7obat tertentu.4

e%kament&sa

erdasarkan :uideline for The Diagnosis and 5anagement of Heart Failure in 4dult

dari 4merican Heart 4ssociation -"-$ tahun %66+, pemberian obat pada pasien gagal

jantung dengan penurunan fungsi sistolik dibagi menjadi empat kelas.*

)ntuk merekomendasi (

Class 2 ( adanya bukti=kesepakatan umum baha tindakan bermanfaat dan efektif

Class 22 ( bukti kontroversi

22a ( adanya bukti baha tindakan cenderung bermanfaat

22b ( manfaat dan efektivitas kurang terbukti

Class 222 ( tindakan tidak bermanfaat bahkan berbahaya

&ingkat kepercayaan (

- ( data berasal dari uji random multipel, atau metaanalisis

( data berasal dari satu uji random klinik

! ( konsensus, pendapat para pakar, uji klinik kecil, studi retrospektif atau registrasi

30

7/17/2019 HHF frc


Class # 1. Diuretik, untuk pasien dengan retensi cairan. tingkat kepercayaan (

!$

%. -!9 inhibitor, kecuali ada kontraindikasi. tingkat kepercayaan( -$

?. eta7blocker gunakan 1 dari ? jenis obat yang ada yaitu bisoprolol,

carvedilol, atau metoprolol suksinat$ direkomendasikan untuk semua

pasien yang keadaannya masih stabil. tingkat kepercayaan( -$

0. 4ngiotensin ## receptor "loc&ers, diberikan pada pasien yang

intoleran terhadap 4C inhi"itor . tingkat kepercayaan( -$

+. @bat7obat yang diketahui tidak baik bila diberikan pada pasien gagal

jantung harus dihindari, seperti 'S-2D, kebanyakan obat anti7

aritmia, dan sebagian besar obat calcium channel "loc&er $. tingkat

kepercayaan( $

Class ##a 1. -ngiotensin 22 receptor blockers sebagai alternatif -!9 inhibitor

sebagai terapi lini pertama pada pasien gagal jantung ringan sampai

sedang. &erutama bila sudah mendapat -/s. tingkat kepercayaan(

-$

%. Digitalis dapat diberikan tingkat kepercayaan( $

?. &ambahan kombinasi hydralaBine dan nitrat diberikan pada pasien

yang sudah mendapat -!9 inhibitor dan beta blocker. tingkat

kepercayaan( $

Class ##" 1. Kombinasi hydralaBine dan nitrat diberikan pada pasien yang

intoleran terhadap -!9 inhibitor atau -/, hipotensi, atau

insufisiensi ginjal. tingkat kepercayaan ( !$

%. &ambahan -/ diberikan pada pasien dengan gejalan gagal jantung

persisten dan sudah mendapat pengobatan konvensional. tingkat

kepercayaan( $

31

7/17/2019 HHF frc


Class ### 1. Kombinasi -!9 inhibitor, -/s dan aldosteron agonist secara rutin

tidak dianjurkan. tingkat kepercayaan ( !$

%. emberian calcium channel blocker rutin tidak dianjurkan. tingkat

kepercayaan( -$

Ta"el ##$( :uideline 5anagement CHF "erdasar&an 4H4 ()); 1;3

1. -!9 inhibitor *

• Dianjurkan sebagai obat lini pertama baik dengan atau tanpa keluhan dengan

fraksi ejeksi 0670+ untuk meningkatkan survival, memperbaiki keluhan, dan

mengurangi kekerapanraat inap di rumah sakit.

• "arus diberikan terapi aal bila tidak ditemu retensi cairan. ila ada retensi

cairan, maka harus diberikan bersama diuretik.

• "arus segera diberikan bila ditemui tanda dan gejala gagal jantung

• "arus dititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat sesuai dengan bukti

klinis, bukan berdasarkan perbaikan gejala.

%. Coop Diuretika*

• &hiaBide, diberikan pada gagal jantung ringan dan kronis ringan. Kerjanya

mengurangi reabsorbsi 'a8 dan !l7 di tubulus distal sehingga air dan garam juga

tidak ikut diserap. 9fek sampingnya mengurangi eksresi asam urat sehingga

dapat menyebabkan hiperurisemia, gangguan toleransi glukosa, bercak di kulit,

trombositopenia, dan granulasitopenia.

• 3etolaBone, merupakan derivat dari QuinethaBine. Kerjanya mirip dengan

thiaBide. Digunakan pada gagal jantung dengan gagal ginjal sedang.

32

7/17/2019 HHF frc


• #urosemide, umetanide, dan &orsemide, menghambat reabsorbsi 'a8, K 8, dan

!l7 di lengkung henle ascendens

• Diuretik hemat kalium, bekerja pada tubulus distal dan korteks duktus

kolektivus dengan menghambat kerja aldosteron yang kemudian menghambat

pertukaran 'a8 dengan K 8 dan "8, contohnya spironolakton. -miloride dan

triamterene memiliki efek yang sama tapi langsung bekerja di tubulus distal dan

duktus kolektivus.

?. enyekat beta M blocker$*

• Direkomendasi pada semua gagal jantung ringan, sedang dan beratyang stabil

baik karena iskemi atau kardiomiopati nn iskemi dalam pengobatan standar

seperti diuretik atau -!9 inhibitor.

• enyekat beta yang digunakan yaitu, bisoprolol, karvedilol, metoprolol suksinat,

dan nebivolol.

0. -gonis reseptor aldosteron*

• Sebagai tambahan terhadap -!9 inhibitor dan M blocker pada gagal jantung

sesudah infark jantung, atau diabetes, menurunkan morbiditas dan mortalitas.

+. -ntagonis penyekat reseptor angiotensin 22 *

• -lternatif bila pasien tidak toleran terhadap -!9 inhibitor karena efektivitasnya

sama

• Dapat dipertimbangkan penambahan penyekat angiotensin 22 pada pemakaian

-!9 inhibitor pada pasien yang simptomatik guna menurunkan mortalitas.

*. Digitalis*

33

7/17/2019 HHF frc


• 3erupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat gagal jantung

• Kombinasi digoksin dan M blocker lebih superior dibandingkan bila dipakai

sendiri7sendiri tanpa kombinasi

4. "idralaBin7isosorbid dinitrat*

• Dipakasi sebagai tambahan dimana pasien tidak toleran terhadap -!9 inhibitor

atau penyekat angiotensin 22. Dosis besar hidralaBin ?66mg$ dengan kombinasi

isosorbid dinitrat 156mg tanpa -!9 inhibitor dapat menurunkan mortalitas.

5. 'itrat*

• Sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak, jangka panjang tidak

terbukti memperbaiki gejala gagal jantung. Dengan demikian dosis yang sering

dapat terjadi toleran, oleh karena itu dianjurkan interval 5 atau 1% jam, atau

kombinasi dengan -!9 inhibitor.

<. 'esiritid*

• Golongan vasodilator baru, identik dengan hormon endogen dari ventrikel, yang

mempunyai efek dilatasi arteri, vena dan koroner, dan menurunkan preload dan

afterload$

16. @bat7obat inotropik *

• "anya digunakan pada kasus berat dengan pemberian secara intravena

11. -ntiaritmia *

• Digunakan hanya pada atrial fibrilasi dan ventrikel takikardi

• -miodaron efektif untuk mengatasi supraventrikel dan ventrikel aritmia

34

7/17/2019 HHF frc


1%. -ntitrombotik *

• ada gagal jantung kronik dengan fibrilasi atrium diberikan antikoagulan

•

ada gagal jantung kronik dengan penyakit jantung koroner dianjurkan pemakaian antiplatelet

DA!TAR PUSTAKA

1. -merican "eart -ssociation, %661. 9valuation and 3anagement of !hronic "eart #ailure

in the -dult. -vailable from ( http(==circ.ahajournals.org=content=160=%0=%<<*.full.pdf

R-ccessed 1* September %610

%. !oie, 3./., Dar, H., %665. &he 9pidemiology and Diagnosis of "eart #ailure. 2n( #uster,

:., et al., 9d. "urstTs the "eart. 1%th ed. :olume 1. )S-( 3cGra7"ill,41?

?. 9uropean Society of !ardiology 9S!$. %61%. Guideline for the Diagnosis and &reatment

of -cute and and !hronic "eart #ailure. -vailable from (

http(==eurheartj.o>fordjournals.org=content=??=10=1454.full.pdf. Raccessed 1* September

%610

0. 3arantB, ./., &obin, J.'., Fassertheil7smoller, S., Steingart, /.3., Fe>ler, J.., udner,

C., Cense, C., Fachspress, J., 1<55. &he relationship beteen left ventricular systolic

function and congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. 2n ( !irculation. 9d. 44

( *647*1%.

35

7/17/2019 HHF frc


+. /iaB, K., %61%. "ypertensive "eart Disease, Fright State )niversity. -vailable from(

http(==emedicine.medscape.com=article=1*%00<7overvie. R-ccessed 1* September %610.

*. Scottish 2ntercollegiate Guidelines 'etork. %664. 3anagement of !hronic "eart #ailure.

-vailable from ( http(==.sign.ac.uk=pdf=sign<+.pdf R-ccessed 1* September %610

4. Scoote 3., urcell 2.#., oole7Filson .-. %66+. athophysiology of "eart #ailure. 2n (

9ssential !ardiology. %th 9d. ?047?*<.

hhf frc

Documents