RESPONSI

HERPES ZOSTER

Disusun Oleh:

‘Izzatul Muna

G99112083

Pembimbing:

dr. Arie Kusumawardhani, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2013

1

STATUS RESPONSI

ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

Pembimbing : dr. Arie Kusumawardhani, Sp.KK

Nama Mahasiswa : ‘Izzatul Muna

NIM : G99112083

Herpes Zooster

I. PENDAHULUAN

Herpes zoster adalah radang kulit akut dan setempat, terutama terjadi

pada orang tua yang khas ditandai dengan nyeri radikuler unilateral serta

timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut

saraf spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik dari nervus kranialis.

Herpes zoster disebabkan oleh reaktivasi dari Varicella zoster virus (VZV)

yang mengalami periode laten setelah individu mengalami varisela. Setelah

infeksi akut, virus mengalami keadaan dormansi, biasanya dalam jangka waktu

dekade, pada ganglion saraf sensorik dorsal. Penyebab terjadinya reaktivasi

VZV belum diketahui secara jelas. Akan tetapi, penurunan imunitas seiring

bertambahnya usia, penyakit-penyakit imunosupresan (seperti infeksi HIV),

atau efek dari pemberian terapi imunosupresan diduga berhubungan dengan

proses reaktivasi VZV. Herpes zoster umumnya jarang terjadi pada individu

berusia dibawah 50 tahun, dan paling tidak lebih dari 1 juta kasus di Amerika

serikat terjadi pada individu di atas usia 60 tahun.1

Pada proses reaktivasi VZV, replikasi menyebabkan ganglionitis dan

inflamasi yang hebat disertai destruksi neuron dan sel-sel penyokongnya.

Distribusi berdasarkan dermatom dari lapang sensoris neuron dan ganglion

berhubungan dengan timbulnya bercak kemerahan pada herpes.1,2

2

Individu dengan herpes zoster yang aktif beresiko menular. Virus dapat

ditularkan terutama melalui kontak langsung antara lesi yang aktif dan

menyebabkan individu yang sehat mengalami varisela. VZV juga menular

melalui udara. Pasien dengan infeksi yang aktif harus lebih berhati-hati untuk

menghindari kontak dengan bayi dan anak-anak, wanita hamil, atau individu

yang mengalami imunokompromise. Tindakan pengamanan standar dengan

menggunakan sarung tangan saat akan menyentuh lesi yang aktif merupakan

tindakan yang direkomendasikan. Pasien dengan imunodefisiensi yang berat

yang tertular herpes zoster perlu dirawat di ruang isolasi sampai VZV

dinyatakan sembuh.1,3,4

II. DEFINISI

Herpes zoster adalah radang kulit akut dan setempat, terutama terjadi

pada orang tua, yang khas ditandai adanya nyeri unilateral serta timbulnya lesi

vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal

maupun ganglion saraf sensorik dari nervus kranialis. Infeksi ini merupakan

reaktivasi virus varisela-zoster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam

bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus.1,3,6,7

Setelah infeksi primer oleh virus varisela zoster atau setelah

mendapatkan vaksinasi dengan virus varisela zoster yang dilemahkan, virus ini

akan berdiam di sel ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion

kranialis. Virus dalam keadaan dormansi atau laten. Pada suatu ketika, virus

dapat bereplikasi dan berjalan turun menyusuri saraf sensoris menuju ke kulit

dan menimbulkan manifestasi berupa herpes zoster. 3,6,7

III.EPIDEMIOLOGI

Kejadian herpes zoster tidak tergantung pada prevalensi varicela dan

tidak ada kejadian yang menunjukkan bahwa herpes zoster dapat terjadi karena

kontak dengan penderita varicela atau HZ.6

Kebanyakan kasus terjadi pada usia tua. Lebih dari 66% kasus herpes

zoster terjadi pada usia lebih dari 50 tahun, dan hanya 5% kasus terjadi pada

3

usia kurang dari 15 tahun. Di antara pasien-pasien yang telah terpapar

chickenpox, kejadian herpes zoster pada ras kulit hitam lebih rendah daripada

ras kulit putih. Insiden pada pria dan wanita sama banyaknya. Hampir 50 %

penduduk berusia 80 tahun mengalami herpes zoster. Zoster jarang terjadi pada

anak-anak dan dewasa muda, kecuali pada penderita AIDS, limfoma,

keganasan, defisiensi imun dan orang yang menerima transplantasi ginjal dan

sumsum tulang belakang. Pasien-pasien tersebut mempunyai risiko lebih tinggi

untuk mengalami zoster, terlepas dari faktor usia.6,7,9,10,11

IV. ETIOLOGI

Herpes Zoster disebabkan oleh virus yang sama yang menyebabkan

chickenpox atau varisela dan disebut varicella zoster virus. Varisela zoster virus

merupakan kelompok virus herpes yang berukuran 140-200 nm dan berinti

DNA. Varicella zoster virus dapat menjadi laten di ganglion posterior susunan

saraf tepi dan ganglion kranialis tanpa menimbulkan gejala. Beberapa tahun

atau decade setelah infeksi primer jika terjadi reaktivasi dari virus ini akan

menyebabkan erupsi yang terlokalisir pada kulit yaitu herpes zoster.6,7,9,11

VZV mempunyai kapsid yang tersusun dari 162 subunit protein dan

berbentuk simetri ikosehedral dengan diameter 100 nm. Virion lengkapnya

berdiameter 150-200 nm dan hanya virion yang berselubung yang bersifat

infeksius.1

Infeksiositas virus ini dengan cepat dapat dihancurkan oleh bahan

organik deterjen, enzim proteolitik, panas, dan lingkungan pH yang tinggi.1

Gambar 1. Virus Varicella9

4

IV. PATOGENESIS

Herpes Zoster disebabkan oleh Varisela Zoster Virus, virus yang juga

dapat menyebabkan varisela (chickenpox). Setelah infeksi chickenpox, virus

ini dapat menetap dalam badan sel saraf tanpa menimbulkan gejala apapun.

Hal ini belum diketahui secara pasti penyebabnya.5 Virus dalam keadaan

dorman di cabang ganglion dorsal sampai reaktivasi fokal sepanjang distribusi

ganglion menyebabkan herpes zoster (shingles). Badan sel saraf pada cabang

dorsal, saraf kranialis atau ganglion otonom dapat mengandung virus VZV

laten.7

Gambar 3. Proses infeksi virus ke epidermis dan ke saraf sensorik10

Terjadinya reaktivasi biasanya tidak diketahui, namun kemungkinan

dapat dihubungkan dengan penuaan, stres, dan sistem imun yang rusak. Bila

5

terjadi penurunan imunokompeten, bertahun-tahun kemudian, virus dapat

keluar dari badan sel saraf kemudian berjalan sepanjang akson saraf sehingga

dapat menyebabkan infeksi viral pada kulit sepanjang saraf yang terkena.

Virus ini dapat menyebar dari satu atau lebih ganglion sepanjang saraf yang

terkena dan menginfeksi dermatom yang berhubungan dengan saraf tersebut

kemudian menyebabkan kelainan pada kulit. Walaupun biasanya kelainan

kulit ini dapat sembuh dalam 2 sampai 4 minggu, beberapa pasien mengalami

nyeri saraf dalam waktu berbulan-bulan sampai bertahun-tahun, kondisi

seperti ini disebut neuralgia posherpetika.5,6,7

Kelainan kulit yang timbul memberikan lokasi yang setingkat dengan

daerah persarafan ganglion tersebut. Kadang-kadang virus ini juga menyerang

ganglion anterior, bagian motorik kranialis sehingga memberikan gejala-gejala

gangguan motorik. 2

Gambar 4. Perbedaan infeksi virus pada infeksi primer, periode laten dan

reaktivasi5

V.GEJALA KLINIS

Sebelum timbul gejala kulit terdapat, gejala prodromal baik sistemik

(demam, pusing, malaise), maupun gejala prodromal lokal (nyeri otot-tulang,

gatal, pegal, dan sebagainya).2 Gejala prodromal herpes zoster biasanya berupa

rasa sakit dan parestesi pada dermatom yang terkena. Gejala ini terjadi

beberapa hari menjelang keluarnya erupsi. Pada fase prodormal, keluhan nyeri

6

dan paraestesi berlangsung 2-3 minggu (pada 84% dari kasus)7. Gambaran yang

paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan hampir selalu

unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Umumnya lesi

terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf

sensorik.1

Erupsi mulai dengan makulopapula eritematous (24 jam pertama). Dua

belas hingga 48 jam kemudian terbentuk vesikula berisi cairan yang jernih,

kemudian menjadi keruh (berwarna abu-abu) yang dapat berubah menjadi

pustula pada hari ke-4.1,2,7 Kadang-kadang vesikel mengandung darah dan

disebut sebagai herpes zoster hemoragik. Dapat pula timbul infeksi sekunder

sehingga menimbulkan ulkus dengan penyembuhan berupa sikatriks.2

Seminggu sampai 10 hari kemudian, lesi mengering menjadi krusta. Krusta ini

dapat menetap selama 2-3 minggu.1,7

Gambar 5. Gambaran lesi kulit pada Herpes zoster

Masa tunasnya 7-12 hari. Masa aktif penyakit ini berupa lesi-lesi baru

yang tetap timbul belangsung kira-kira seminggu, sedangkan masa resolusi

berlangsung kira-kira 1-2 minggu. Di samping gejala kulit dapat juga dijumpai

pembesaran kelenjar getah bening regional. Pada susunan saraf tepi jarang

timbul kelainan motorik, tetapi pada susunan saraf pusat kelainan ini lebih

7

sering karena struktur ganglion kranialis memungkinkan hal tersebut.

Hiperestesi pada daerah yang terkena memberi gejala yang khas. Kelainan pada

muka sering disebabkan oleh karena gangguan pada nervus trigeminus (dengan

ganglion gaseri) atau nervus fasialis dan otikus (dari ganglion genikulatum).2

Keluhan yang berat biasanya terjadi pada penderita usia tua. Pada anak-

anak (jarang), hanya timbul keluhan ringan dan erupsinya cepat menyembuh.

Rasa sakit segmental pada penderita lanjut usia dapat menetap, walaupun

krustanya sudah menghilang.1

Daerah yang paling sering terkena infeksi adalah daerah torakal yaitu

lebih dari 50% kasus, daerah trigeminal 10-20% kasus, dan daerah lumbosakral

dan servikal 10-20% kasus, walaupun daerah-daerah lain tidak jarang.1,7

Menurut daerah penyerangannya dikenal :

1. Herpes zoster oftalmika : menyerang dahi dan sekitar mata.

2. Herpes zoster servikalis : menyerang pundak dan lengan.

3. Herpes zoster torakalis : menyerang dada dan perut.

4. Herpes zoster lumbalis : menyerang bokong dan paha.

5. Hepes zoster sakralis : menyerang sekitar anus dan genitalis

6. Herpes zoster otikum : menyerang telinga.

Jika menyerang nervus fasialis dan nervus auditoris dapat menimbulkan

Sindrom Ramsay-Hunt dengan gejala paralysis fasialis (Bell`s Palsy), tinnitus,

vertigo, gangguan lakrimasi, gangguan pendengaran, nistagmus, dan nausea.1

Bentuk-bentuk lain herpes zoster :

1. Herpes zoster hemoragika : vesikula-vesikulanya tampak berwarna merah

kehitaman karena berisi darah.

2. Herpes zoster abortivum : penyakit berlangsung ringan dalam waktu

yang singkat dan erupsinya hanya berupa

eritema dan papula kecil.

3. Herpes zoster generalisata : kelainan kulit yang unilateral dan segmental

disertai kelainan kulit yang menyebar secara

generalisata berupa vesikula dengan

umbilikasi. Kasus ini tertutama terjadi pada

8

orang tua atau pada orang yang kondisi

fisiknya sangat lemah, misalnya pada

penderita limfoma maligna.1

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium dilakukan jika terdapat gambaran klinis yang

meragukan.

1. Tzanck Smear atau tes Tzanck

Dapat dilakukan pemeriksaan Tzank dengan cara membuat sediaan

hapus yang diwarnai dengan Giemsa. Bahan diambil dengan kerokan di

dasar vesikel akan didapatkan sel datia berinti banyak.1,2

2. Histopatologis

Tampak gambaran vesikula yang bersifat unilokuler, biasanya pada

stratum granulosum, kadang-kadang subepidermal. Terdapat temuan sel

balon yaitu stratum spinosum yang mengalami degenerasi dan membesar,

juga ada badan inklusi (lipscutz) yang tersebar pada inti sel epidermis,

dalam jaringan ikat dan endotel pembuluh darah.11

Pada dermis terdapat dilatasi pembuluh darah dan sebukan limfosit.2

Ditemukan juga nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel

pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion.9,11

3. Mikroskop elektron

4. Kultur Virus dari lesi kulit

Dapat juga dilakukan isolasi virus melalui kultur dari cairan vesikel

yang akan memberikan diagnosa pasti.

5. Identifikasi antigen / asam nukleat VZV

6. Pemeriksaan antibodi spesifik (immunoglobulin) menunjukkan

peningkatan antibodi varicella. 5,10

Selain itu juga dapat dilakukan pemeriksaan dengan menggunakan

Immunofluoresen langsung, PCR dan pemeriksaan imunologis unutuk

mendeteksi IgG misalnya dengan enzym immunoassay atau tes

agglutinasi3.

9

VII.DIAGNOSIS BANDING

1. Herpes simpleks dan herpes zoster sulit dibedakan bila lesi yang terjadi

linear, atau bila lesi zoster kecil dan terlokalisasi pada 1 tempat saja

(tidak sesuai dengan dermatom).2,4,10,11

2. Varisela (chickenpox)10

3. Impetigo vesikobulosa, lebih sering pada anak-anak, dengan gambaran

vesikel dan bula yang lebih cepat pecah.10

4. Pada nyeri yang merupakan gejala prodromal lokal sering salah diagnosis

dengan penyakit reumatik maupun dengan angina pektoris, jika terdapat

di daerah setinggi jantung.2Selain itu, rasa nyeri dalam stadium pra-erupsi

ini juga seringkali dirancukan dengan penyebab rasa nyeri lainnya seperti

pleuritis, kolesistitis, apendisitis, kolik renal, dan sebagainya. 1

VIII. DIAGNOSIS

Diagnosis didasarkan atas gejala dan temuan klinis yang khas, yaitu lesi

kulit berupa gerombolan vesikula di atas kulit yang eritematosa, terlokalisir

sesuai dermatom yang diinervasi oleh satu ganglion sensoris. Kulit di antara

gerombolan normal. Pada lesi yang agak lama, vesikel dapat telah berubah

menjadi pustula, atau bula, atau telah mengalami ulserasi meninggalkan krusta.

Usia lesi dalam satu gerombolan adalah sama dan berbeda dengan gerombolan

yang lain. Lesi ini biasanya didahului dengan rasa nyeri atau panas yang

terbatas pada dermatom ganglion sensoris yang terkena. Dari anamnesa

mengenai riwayat penyakit dahulu didapatkan bahwa penderita pernah

mengalami infeksi varisela sebelumnya. Namun terkadang infeksi varisela ini

sifatnya subklinis sehingga tidak disadari oleh pasien.2,5,7

Secara laboratorik diagnosis dapat ditunjang dengan test Tzanck,

pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron,

serta tes serologik.1,13,14

10

IX. TERAPI

Terapi sistemik umumnya bersifat simtomatik, untuk nyerinya diberikan

analgetik.2 Dapat pula ditambahkan neurotropik : vitamin B1, B6, B12.1 Jika

disertai infeksi sekunder diberikan antibiotik.2

Terapi antiviral merupakan dasar penatalaksanaan herpes zoster.Obat

antiviral menginhibisi replikasi VZV dan mengurangi berat dan durasi herpes

zoster dengan efek samping minimal tetapi tidak dapat mencegah neuralgia

posherpetika.4Obat yang biasa digunakan adalah asiklovir dan modifikasinya,

misalnya valasiklovir dan famciclovir. Sebaiknya diberikan dalam 3 hari

pertama sejak lesi muncul.2

Dosis asiklovir yang dianjurkan adalah 5 x 800 mg sehari dan biasanya

diberikan 7 hari, sedangkan valasiklovir cukup 3 x 1000 mg sehari karena

konsentrasi dalam plasma lebih tinggi. Jika lesi baru masih tetap timbul obat

tersebut masih dapat diteruskan dan dihentikan sesudah 2 hari sejak lesi baru

tidak timbul lagi.1,2,4,14

Isoprinosin sebagai imunostimular tidak berguna karena awitan

kerjanya baru setelah 2-8 minggu, sedangkan masa aktif penyakit kira-kira

hanya seminggu.2

Indikasi pemberian kortikosteroid adalah untuk Sindrom Ramsay Hunt.

Pemberian harus sedini-dininya untuk mencegah terjadinya paralisis. Yang

biasa diberikan adalah prednison dengan dosis 3x20 mg sehari, setelah

seminggu dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis prednison setinggi

itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat antiviral.

Dikatakan kegunaannya untuk mencegah fibrosis ganglion.2

Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya. Jika masih stadium

vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya

vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder. Bila erosif diberikan kompres

terbuka, Kalau terjadi ulserasi diberikan salep antibiotik.2

11

X. KOMPLIKASI

Komplikasi dari herpes zoster yang bersifat cutaneus antara lain

superinfeksi bacterial, skar, zoster gangrenosum. 6Komplikasi neurologis yang

paling seringa dalah neuralgia pascaherpetik yaitu rasa nyeri yang timbul pada

daerah bekas penyembuhan lebih dari sebulan setelah penyakitnya sembuh.2

Bila daya tahan tubuh penderita mengalami penurunan, akan terjadi reaktivasi

virus. Virus mengalami multiplikasi dan menyebar di dalam ganglion. Ini

menyebabkan nekrosis pada saraf serta terjadi inflamasi yang berat, dan

biasanya disertai neuralgia yang hebat.1 Nyeri ini dapat berlangsung sampai

beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan gradasi nyeri yang bervariasi

dalam kehidupan sehari-hari. Kecenderungan ini dijumpai pada orang yang

mendapat herpes zoster di atas usia 40 tahun.2,4,5

Sindrom ramsay hunt diakibatkan oleh gangguan nervus fasialis dan

otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell),

kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan

pendengaran, nistagmus dan nausea, juga terdapat gangguan pengecapan.2

Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa

komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi HIV,

keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering menjadi

ulkus dengan jaringan nekrotik.2,3

Pada herpes zoster oftalmikus dapat terjadi berbagai komplikasi, di

antaranya ptosis paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioretinitis, dan neuritis

optik.2

Paralisis motorik terdapat pada 1-5 % kasus, yang terjadi akibat

penjalaran virus secara per kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf

yang berdekatan. Paralisis biasanya timbul dalam 2 minggu sejak awitan

munculnya lesi.2 Melalui cabang-cabang intrakranial nervus trigeminus, VZV

dapat masuk ke sistem susunan saraf pusat dan menginfeksi arteri cerebal,

sehingga pasien dapat mengalami sakit kepala dan hemiplegia. Dengan adanya

invasi viral melalui pembuluh darah, maka terapi antiviral sistemik dapat

berguna.7

12

XI. PENCEGAHAN

Pencegahan penyakit herpes zoster seharusnya mencakup pencegahan

infeksi laten dan pencegahan reaktivasi virus yang laten tersebut. Tetapi sampai

sekarang belum ditemukan cara untuk pencegahan tersebut.1

Hindari kontak lesi pada kulit penderita yang terinfeksi herpes zoster

bila belum pernah menderita varisela atau vaksin varisela. Vaksin varisela

adalah vaksin yang direkomendasikan untuk anak-anak. Vaksin juga dapat

direkomendasikan untuk remaja atatu dewasa yang belum pernah terkena

varisela. Vaksinasi pada usia lebih dari 55 tahun terbukti menurunkan kejadian

herpes zoster dan post herpetic neuralgia.sehinggavaksin herpes zoster

disarankan pada dewasa usia lebih dari 60 tahun, setra pada individu tertentu

seperti wanita hamil, orang dengan kelainan imun, dan bayi kurang dari 12

bulan. 4,6

XII.PROGNOSIS

Prognosis herpes zoster secara umum adalah baik.11 Kelainan pada kulit

sembuh dalam waktu 14-21 hari.5 Neuralgia posherpetika dapat menetap selama

bertahun-tahun pada 50 % pasien herpes zoster di atas usia 60 tahun, bila

nervus trigeminus terkena.4 Pada herpes zoster oftalmikus prognosis bergantung

pada tindakan perawatan secara dini.2,4

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Hartadi, Sumaryo S. 2000. Infeksi Virus. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit.

Editor: Marwali Harahap. Cet 1. Hipokrates:Jakarta.Pp:92-94.

2. Handoko, R. P. 2007. Penyakit Virus. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan

Kelamin. Editor: Adhi wijaya. Edisi 5. cetakan 2. Balai Penerbit FK

UI:Jakarta.Pp:110-112.

3. Krause,S. Richard.2009.Herpes Zoster.

http://www.webmd.com/skin-problems-and-treatments/shingles/shingles-

topic-overview

4. Straus, S. E., Schmader, K. E., Oxman, M. N. 2008 . Varicella and Herpes

Zoster. In: Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine Seventh

Edition.Eisen AZ, Wolff K, Freedberg IM, Austen KF. United States:The

McGraw-Hill Companies. pp: 1885-1898.

5. Klaus Wolff and Ricardallen Johnson. 2009.Viral infections of skin and

mucosa. In:F I Tzpatrick’sColor Atlas AndSynopsis Of

ClinicalDermatology Sixth Edition. United States:The McGraw-Hill

Companies. pp :837-849.

6. Paul K Buxton. 2005. Viral Infection. In: ABC of Dermatology Fourth

Edition. London : BMJ Publishing Group Ltd. Pp:93-94.

7. Hiroshi Shimizu. 2007. Shimizu’s Textbook of Dermatology. Japan. :

Nakayama ShotenPubliserspp: 122-125

8. Siregar, R. S. 2005. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Cetakan 1.

EGC. Jakarta.Pp:84-86.

9. Treatment of postherpetic neuralgia. American Academy of Neurology.

http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/pn_guideline_patients.pdf.

Accessed July 3, 2012.

10. Bajwa ZH, et al. Postherpetic neuralgia.

http://www.uptodate.com/home/index.html. Accessed May18, 2013.

11. Watson P. Postherpetic neuralgia. American Family Physician.

2011;84:690.

14

12. Habif TP. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy.

5th ed. Edinburgh, U.K.; New York, N.Y.: Mosby Elsevier; 2010.

http://www.mdconsult.com/books/about.do?about=true&eid=4-u1.0-B978-

0-7234-3541-9..X0001-6--TOP&isbn=978-0-7234-3541-

9&uniqId=230100505-57. Accessed May18, 2013.

13. Ultram (tramadol hydrochloride), Ultracet (tramadol

hydrochloride/acetaminophen): Label change. U.S. Food and Drug

Administration.

http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforH

umanMedicalProducts/ucm213264.htm. Accessed May18, 2013.

14. Watson JC (expert opinion). Mayo Clinic, Rochester, Minn. May18, 2013.

15. Irving GA, et al. NGX-4010, a capsaicin 8% dermal patch, administered

alone or in combination with systemic neuropathic pain medications,

reduces pain in patients with postherpetic neuralgia. Clinical Journal of

Pain. 2012;28:101.

16. Centers for Disease Control and Prevention, et al. Update on herpes zoster

vaccine: Licensure for persons aged 50 through 59 years. MMWR.

2011;60:44.

http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6044a5.htm?

s_cid=mm6044a5_w. Accessed May18, 2013.

15

LAPORAN KASUS

HERPES ZOSTER

A. ANAMNESIS

1. IDENTITAS

Nama : Tn. P

Umur : 45 tahun

JenisKelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Krajan, Grobogan

Pekerjaan : Buruh

Tanggal Periksa : Mei 2013

No. RM : 01152884

2. KELUHAN UTAMA

Nyeri menjalar di kaki kanan

3. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Kurang lebih sejak 2 minggu yang lalu pasien mengeluhkan nyeri

menjalar di kaki sebelah kanan. Nyeri dirasakan setelah muncul keluhan

mlenting-mlenting bergerombol kaki kanan sekitar 3 minggu yang lalu.

Mlenting-mlenting sebagian ada yang sudah mengering dan sebagian masih

utuh. Awalnya mlenting berwarna merah, kemudian berwarna putih

kepucatan. Mlenting awalnya terasa panas dan gatal. Kemudian oleh pasien

digaruk, sehingga meninggalkan bekas mlenting berupa koreng kecil-kecil

berwarna coklat. Selain itu pasien juga mengeluhkan bengkak di kedua

kaki, ± 2 tahun yang lalu pasien pernah dirawat di RSDM karena gagal

jantung selama 7 hari, saat ini pasien adalah pasien rawat jalan yang rutin

kontrol di poli jantung RSDM.

BAB tidak dikeluhkan adanya kelainan. Pasien merasa sering

kencing semenjak sakit jantung. Riwayat kontak dengan penderita

16

berpenyakit serupa sebelumnya tidak ada, riwayat menderita cacar air tidak

diingat pasien. Rasa pusing yang berputar (vertigo), telinga berdenging

terus-enerus (tinnitus), mual-muntah ataupun gangguan pendengaran

semuanya disangkal oleh pasien.

4. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

R. Penyakit serupa : disangkal

R. Alergi obat dan makanan : disangkal

R. Sakitgula : disangkal

R. Hipertensi : (+) sejak 5 tahun yang lalu

R. Asma, bersin-bersin pagi hari : disangkal

R. Cacar air : mungkin, waktu kecil

5. RIWAYAT KELUARGA

R. Sakit serupa : disangkal

R. Alergi obat dan makanan : disangkal

R. Asma, bersin-bersin pagi hari : disangkal

R. Hipertensi : (+) ayah

6. RIWAYAT AKTIVITAS

Selama 2 minggu sejak timbul mlenting di kaki, pasien terkadang

mengeluhkan nyeri ketika beraktivitas. Pasien sudah tidak bekerja semenjak

sakit jantung.

7. RIWAYAT SEHARI-HARI

Penderita mandi 2 kali sehari, pagi dan sore hari. Riwayat makan sehari 3

kali, pagi, siang dan sore hari. Pasien jarang mengkonsumsi daging dan

ikan, dan lebih banyak mengkonsumsi sayur dan buah.

17

B. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Generalis

Keadaanumum : compos mentis, sakitsedang, gizi kesan cukup

Vital Sign : T : 140/90 mmHg Rr : 20 x/menit

N : 80 x/menit T : 36,4

Kepala : dalam batas normal

Leher : pembesaran limponodi regional (-)

Mata : dalam batas normal

Telinga : dalam batas normal

Thorax : dalam batas normal

Abdomen : dalam batas normal

Ekstremitas Atas : dalam batas normal

Ekstremitas Bawah : oedem kedua tungkai

Genitalia : dalam batas normal

2. Status Dermatologis

Regio Cruris Dextra : tampak vesikel multipel diskret disertai krusta

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Dengan pemeriksaan Tzanck, dengan pembesaran mikroskop 100x

didapatkan hasil:

Gambar 3. Tampak seldatia/ giant sel berinti banyak

C. DIAGNOSIS BANDING

1. Herpes simpleks

2. Selulitis

18

D. DIAGNOSIS

Herpes Zoster

F. TERAPI

1. Medikamentosa

Sistemik : - Famcyclovir 3x500 mg selama 3 hari

- Asam Mefenamat 3x 500 mg (k/p)

Topikal :Gentamisin salep 2 dd ue

Nonmedikamentosa

Penjelasan mengenai penyakit dan rencana terapinya

Mengkonsumsi makanan yang bergizi

Jangan menggaruk lesi

Meningkatkan kebersihan perorangan dan lingkungan

Jangan beraktivitas ke luar rumah dulu dan banyak beristirahat

Memisahkan barang-barang yang dipakai pasien untuk tidak dipakai

bersama-sama

G. PROGNOSIS

Ad vitam : baik

Ad sanam : baik

Ad fungsionam : baik

Ad kosmetikum : baik

19