HEPATITIS VIRUSOleh : Kurniawati Hesli Pratiwi

HEPATITIS ASinonim : hepatitis infeksiosa Etiologi : Golongan picornavirus RNA single strain Mempunyai viral protein genomik pada salah satu ujung rantai Cara penularan : fecal-oral, makanan, air, hub.seksual, darah. Masa inkubasi : 15-45 hari, rata-rata 30 hari Usia : anak-anak, dewasa muda

HEPATITIS A

gejala klinis : Preikterik 2-7 hari Ikterik 10-14 hari Kuning, urin berwarna gelap, lelah atau lemas, hilang nafsu makan, nyeri dan rasa tidak enak diperut, tinja berwarna pucat, mual dan muntah, demam kadang menggigil, sakit kepala, arthralgia, myalgia, diare, serta rasa tidak enak pada tenggorokan.

HEPATITIS A

patogenesisSitoplasma hati Manifestasi klinis

Antigen HA

Feses spt dempul

IgM antiHAV

ikterus

Nekrosis hati

Sel hati rusak

Aktivasi sel T limfosit sitolitik

HEPATITIS AResiko penularan : sanitasi buruk, daerah padat spt poliklinik, RSJ, pekerja layanan kesehatan, wisatawan internasional, pengguna obat, hubungan seksual dengan orang yang terinfeksi, dan pergi ke daerah endemis. Keadaan kronis karier : tidak Penyakit kronis : tidak

HEPATITIS APemeriksaan Lab : IgM anti HAV : infeksi akut IgG anti HAV : infeksi lama, imun terhadap HAV HAV RNA : mendeteksi infektivitas Profilaksis : Vaksin HAV Vaksin hepatitis IG diberikan sebelum atau setelah terpajan

HEPATITIS BSinonim : hepatitis serum Etiologi : virus DNA berselubung ganda Cara penularan : parenteral, hub. Seksual, perinatal, darah Masa inkubasi : 50-180 hari, rata-rata 60-90 hari Usia : setiap usia Gejala klinis semua hepatitis virus rata-rata sama

HEPATITIS B

Patogenesis

hepatosit

Kode genetik VHB

Inti sel hati

Memerintah sel hati

HEPATITIS BResiko penularan : aktivitas homoseksual, pasangan seksual multipel, pengguna obat melalui suntikan intravena, hemodialisis kronis, pekerja layanan kesehatan, transfusi darah, bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi Keadaan kronis karier : ya Penyakit kronis : ya

HEPATITIS B

Pemeriksaan laboratorium HBsAg : pada awitan dan infeksi akut; karier HBV HBeAg : berhubungan dengan daya infeksi yang tinggi anti-HBs memberikan imunitas terhadap HBV HBcAg dalam hepatosit, tidak mudah dideteksi dalam serum IgM anti-HBc timbul pada infeksi yang baru terjadi hingga 6 bulan IgG anti-HBc timbul pada skrining infeksi setelah 6 bulan anti-HBe timbul segera setelah resolusi infeksi akut DNA HBV mendeteksi infektivitas.

HEPATITIS BProfilaksis vaksin HBIG vaksin menggunakan HBsAg noninfeksiosa Prognosis lebih baik daripada hepatitis B. HBV kronik < HBC kronik

HEPATITIS CSinonim : dulunya NANBH Etiologi : virus RNA single strain Cara penularan : darah, hubungan seksual, dan perinatal Masa inkubasi : 15-160 hari, rata-rata 50 hari Usia : setiap usia Gejala klinis semua hepatitis virus rata-rata sama

HEPATITIS C

Resiko penularan : pengguna obat suntik, pasien hemodialisis, pekerja layanan kesehatan, hubungan seksual dengan orang terinfeksi, resipien transfusi sebelum juni 1992, risipien faktor pembekuan sebelum tahun 1987, bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi

HEPATITIS CKeadaan kronis karier : ya Penyakit kronis : ya Pemeriksaan Lab : RNA HCV : terdeteksi dalam serum dari 1-3 minggu peningkatan transaminase anti-HCV dan RNA-HCV : mendeteksi infektivitas EIA dan RIBA mendeteksi anti-HCV yang positif, skrining donor darah, organ, atau jaringan penting.

HEPATITIS CProfilaksis tidak ada vaksin yang diketahui Prognosis lebih berat daripada HBV, karena paling besar infeksi kronisnya.

HEPATITIS DSinonim : agen delta Etiologi : virus RNA single strain Cara penularan : darah, hubungan seksual, dan parenteral Masa inkubasi : 30-60 hari, 21-140 hari, rata-rata 35 hari Usia : setiap usia Gambaran klinis semua hepatitis virus rata-rata sama

HEPATITIS D

Patogenesis replikasi genom VHD butuh enzim dari sel inang HDAg-S dan HDAg-L atur kecepatan HDAg-S meningkat kerusakan hepatosit

HEPATITIS DResiko penularan : pengguna obat IV, penderita hemofilia, resipien konsentrat faktor pembekuan Keadaan karier kronik : tidak Penyakit kronis : ya

HEPATITIS D

Pemeriksaan lab : IgM anti-HDV : batu terpajan HDV antibodi IgG anti-HDV : (antibodi IgG) dideteksi melalui pemeriksaan radioimun kompetitif PCR reverse transciption : deteksi genom virus dalam serum HDAg : HDV terdeteksi dalam spesimen biopsi hati (metode terpilih) deteksi IgM terhadap HDAg dan HBcAg : menandakan ko-infeksi akut HDV dan HBV IgM anti-HDV : menetap pada infeksi kronis HBsAg: hepatitis kronis yang timbul dari superinfeksi HDV

HEPATITIS D

Profilaksis ko-infeksi HDV-HBV dapat dicegah dengan pajan sebelum atau setelah profilaksis untuk HBV (tidak ada karier untuk HBV)

HEPATITIS EEtiologi : virus RNA single strain tidak berkapsul Cara penularan : fecal-oral, air Masa inkubasi : 15-60 hari, rata-rata 40 hari Usia : dewasa muda hingga pertengahan Gambaran klinis semua hepatitis virus rata-rata sama

HEPATITIS E

Patogenesis iinfiltrasi sel PMN nekrosis hati hiperplasia sel-sel kupffer kerusakan sel hati

HEPATITIS EResiko penularan : air minum terkontaminasi, wisatawan (terutama ke daerah endemis tinggiHEV) angka kematian tinggi (hingga 20%) pada wanita hamil Keadaan kronis karier : tidak Penyakit kronik : tidak

HEPATITIS E

Pemeriksaan Lab : PCR reverse transciption : deteksi RNA HEV dan HEV pada spesimen tinja dan hati dengan baru mendapat pajanan HEV IgM anti-HEV: titer yang meningkat bersifat simultan dengan peningkatan serum transaminase titer IgG anti-HEV: meningkat setelah resolusi gejala

HEPATITIS E

Profilaksis penelitian dilakukan, tetapi belum diketahui vaksin yang efektif

KOMPLIKASIHepatitis fulminan Nekrosis hati masif Hepatitis kronis persisten Sirosis hati Karsinoma hepatoseluler

PENGOBATANTirah bating Diet makanan tinggi protein dan karbohidrat, rendah lemak untuk anoreksia dan nausea Paracetamol Interferon Lamivudine Adefovir dipivoxil Entecavir

PENGOBATAN Pegylated interferon -2a Telbivudine Ribavirin

ABSES HATI PIOGENIK

Etiologi Kuman gram negatif Terbanyak E. Coli Ada juga S. Faecalis, P. Vulgaris, Salmonella typhi, dll.

ABSES HATI PIOGENIK

Patologi Dapat mengenai kedua lobus Peradangan perihepatitis atau perlengketan Peiflebitis vena porta dan cabangnya pus dan bekuan darah

ABSES HATI PIOGENIK

Patogenesisbakterimia

Luka penetrasi

Abses hati

Infeksi dari v. porta

Pileflebitis porta

ABSES HATI PIOGENIK

Gambaran klinis Demam, nyeri, menggigil, mual, muntah, BB menurun, anoreksia, malaise, hepatomegali, nyeri tekan perut kanan, ikterus, kelainan paru

ABSES HATI PIOGENIK

Pemeriksaan fisik dan penunjang Nyeri perut kanan atas Hepatomegali yang nyeri tekan Leukositosis Peninggian bilirubin Ultrasonografi Radionuclide scanning CT scan dan MRI : pemeriksaan paling tepat

ABSES HATI PIOGENIKPengobatan Antibiotik Drainase abses yang adekuat Prognosis sangat ditentukan dengan diagnosis dini, apabila ada komplikasi lanjut lebih kepada mortilitas.

ABSES HATI AMUBIASISEtiologi : E. Histolytica Gambaran klinis : Demam, nyeri perut kanan atas, anoreksia, nausea, vomitus, BB menurun, batuk, pembengkakkan perut kanan atas, ikterus, BAB berdarah

ABSES HATI AMUBIASIS

PatogenesisMenempel di mukosa Perusakan sawar intestinal Lisis sel epitel dan sel radang Supresi respon imun seluler

Ke usus lewat v. porta Nekrosis dan infiltrasi granulomastosa

Amoeba menyebar hati

ABSES HATI AMUBIASIS

Pemeriksaan Laboratorium : anemia ringan, leukositosis 15.000/mL3 Foto dada : peninggian kubah diafragma kanan, kurangnya pergerakan diafragma, efusi pleura, dan abses paru Foto polos abdomen : gambaran ileus, hepatomegali, udara bebas diatas hati. Gambaran USG : oval, ada gema dinding CT scan Uji serologi : contohnya ELISA Real time PCR : deteksi E. Histolytica pada feses dan pus abses hepar

ABSES HATI AMUBIASISKomplikasi tersering adalah ruptur abses. Pengobatan : Kemoterapi derivat nitroimidazol Emetin, jarang digunakan Dehidroemetin Aspirasi jarum Indikasi aspirasi jarum perkutan Drainase secara operasi

ABSES HATI AMUBIASIS

Prognosis Sejak digunakan obat seperti dehidroemetin atau emetin, metronidazol, dan kloroquin, mortalitas menurun tajam. Mortalitas di rumah sakit dengan fasilitas memadai sekitar 2 % dan pada fasilitas yang kurang memadai mortalitas sekitar 10 %. Pada kasus yang membutuhkan tindakan operasi mortalitas sekitar 12 %. Jika ada peritonitis amuba, mortalitas dapat mencapai 40-50 %. Kematian yang tinggi ini disebabkan keadaan umum yang jelek, malnutrisi, ikterus, dan renjatan. Sebab kematian biasanya sepsis atau sindrom hepatorenal.

KARSINOMA HATI

Etiologi VHB, VHC, faktor genetik, imunologi, makanan dan lingkungan. Manifestasi klinis lemah, malaise, nyeri perut atas, tidak nafsu makan, BB menurun Pemeriksaan fisik perbesaran hati, konsistensi padat, berbenjol dan tidak rata, pelebaran vena dan asites

KARSINOMA HATI

Patogenesis infeksi VHB kronis kerusakan kromosom pembelahan sel tidak teratur KHS Sel T hancurkan virus pengaruhi sel mieloid dan sel non hepatosist infeksi sel hepatosit Aflatoksin kontaminasi makanan masuk ke tubuh metabolisme melalui MPO detoksifikasi sifat karsinogen zat kimia

KARSINOMA HATI

Pengobatan : kemoterapi dan transplantasi hati