hemostasis, dr tiroy

55
KELAINAN HEMOSTASIS Dr. Tiroy Sari Bumi Simanjuntak, SpPD

Upload: andinarang

Post on 17-Dec-2015

62 views

Category:

Documents


7 download

DESCRIPTION

kedokteran

TRANSCRIPT

  • KELAINAN HEMOSTASISDr. Tiroy Sari Bumi Simanjuntak, SpPD

  • PENDAHULUAN(1)Hemostasis berasal dari kata haima(darah) dan stasis (berhenti).Hemostasis adalah proses yang amat kompleks, berlangsung secara terus-menerus dalam mencegah kehilangan darah secara spontan, serta menghentikan perdarahan akibat kerusakan sistim pembuluh darah.

  • PENDAHULUAN(2)Terdapat beberapa mekanisme kontrol dari proses ini antara lain: sifat anti koagulan dari sel normal adanya inhibitor faktor koagulan aktif dalam sirkulasi, produksi enzim fibrinolitik untuk melarutkan bekuan.Terjadinya abnormalitas hemostasis kebanyakan sebagai akibat defek dari salah satu atau lebih dari tahapan proses koagulasi.

  • PENDAHULUAN(3)Komponen penting yang terlibat dalam proses hemostasis terdiri atas Pembuluh darah Trombosit Kaskade faktor koagulasi Inhibitor koagulasi Fibrinolisis

  • TROMBOSIS

  • DEFINISITrombosis adalah pembentukan suatu massa abnormal didalam sistim peredaran makhluk hidup yang berasal dari komponen darah.Masssa abnormal atau deposit intravaskuler itu disebut trombus dan bila terlepas dari dinding pembuluh darah disebut embolus

  • PATOFISIOLOGI (1)Berdasarkan komponennya, trombus dapat dibagi menjadi 3 jenis :1. White thrombus (trombus trombosit)Biasanya terdapat dalam pembuluh darah aliran cepat (arteri) dan terutama terdiri dari trombosit2. Red thrombus ( Trombus bekuan darah)Biasanya pada pembuluh darah dengan aliran lambat (vena) terutama terdiri dari eritrosit dan fibrin

  • PATOFISIOLOGI (2)3. Mixed thrombus (Trombus campuran)Dijumpai pada pembuluh darah dengan aliran sedang, yang terdiri dari campuran trombus trombosit dan bekuan darah

  • PATOFISIOLOGI (3)Virchow (1845) pertama kali mengemukakan adanya 3 faktor utama yang memegang peranan penting dalam patofisiologi trombosis yaitu:Kelainan dinding pembuluh darahPerubahan aliran darah (stasis)Perubahan daya beku darah (hiperkoagulabilitas)Ketiga faktor ini dikenal sebagai triad of Virchow. Pada trombosis vena faktor yang penting adalah statis dan hiperkoagulabilitas

  • PATOFISIOLOGI (4)Peranan pembuluh darahsemua pembuluh darah baik arteri, vena maupun kapiler dilapisi endotel pada permukaan yang menghadap lumen. Endotel yang utuh bersifat non trombogenikBeberapa substansia yang dihasilkan oleh endotel yang dikenal sebagai Natural Anticoagulansia : Prostacyclin (PGI2)Antitrombin III (AT III) Trombomodulin

  • PATOFISIOLOGI (5)2. Perubahan aliran darahPada vena aliran darah cenderung lambat dan dapat terjadi stasis pada vena tungkai yang imobilisasi.Stasis akan mengakibatkan gangguan mekanisme bersihan sehingga terjadi akumulasi faktor-faktor pembeku yang aktif. Trombosis vena terjadi pada daerah antara dinding vena dan katub yang disebut Valve pocket thrombi.

  • PATOFISIOLOGI (6)3. Perubah daya beku darahKecendrungan trombosis timbul, bila aktifitas sistem pembekuan darah dan sistem fibrinolisis menurun.Gabungan antara stasis dan aktifitas ringan sistem pembekuan darah merupakan faktor utama pada terbentuknya trombosis vena

  • Trombosis arteriOleh karena aliran darah pd arteri jauh lebih cepat daripada vena, maka trombosis arteri baru timbul bila terjadi kerusakan dinding arteri yg hebatTrombosis arteri bisa terjadiOleh karena spasme (vasoconstrict), maka aliran darah sangat lambatKerusakan tunika intima arteri oleh karena pengendapan substansi tertentu pada pemb darahBila arteri sangat menyempit, darah yg dialirkan arteri mungkin masih cukup dalam keadaan istirahat, tetapi pada saat exercise megalami hipoksia

  • Hipoksia menyebabkan metabolisme anaerob, menyebabkan timbunan asam laktatKeadaan ini terjadi pada claudicatio intermittenBila terjadi pada arteri coronaria (jantung) angina pectorisBila arteri coronaria tersumbat total infark infark miokardKerusakan arteri hampir selalu disebabkan kerusakan tunika intima yg berat trombus

  • Biasanya kerusakan arteri adalah ateroma (ateromatosis plaque) pada endotel pembuluh darahAteromatosis adalah pengendapan kolesterol dibawah tunika intima arteriEndapan ini menyebabkan kerusakan jaringan elastis PD hingga elstisitasnya hilang, dan sering terjadi pengapuran (arteriosklerosis) dan bisa menimbulkan pembentukan ulkus ateromatosis di bag dalam arteriUlkus yg kasar akan menarik trombosis (agregasi) dan p. darah menjadi sempit

  • Penyebab paling sering ateromatosis palque adalah penyakit2 degeneratifDMHipertensi ObesitasHiperlipidemiaSindrom metabolikHiperuricemia Merokok Penyebab2 ini disebut sebagai faktor resiko yg harus dicari dalam penyakit2 trombosis arteri

  • FAKTOR RESIKO TROMBOSIS VENAKelainan HerediterDefisiensi Antitrombin III,protein C dan SActivated protein C (APC) ResistanceKelainan yang didapat Antikoagulan lupusTindakan pembedahan dpt mengakibatkan DVTKeganasan Penyakit Darah mis polisitemia vera, sickle cell anemiaTerapi estrogenKeadaan lain mis imobilisasi, atrial fibrilasi, kehamilan, stroke

  • GAMBARAN KLINIK (1)DVT terjadi bila suatu gumpalan darah terbentuk dalam vena ekstremitas bawah atau vena pelvis pada daerah katup. Agregasi trombosit membentuk white thrombus (trombus trombosit) diikuti pembentukan trombus bekuan darah. Mekanisme pembentukan trombus berlangsung cepat dan trombus yang besar dapat terbentuk dalam beberapa menit.Gejala klinik biasanya adalah Nyeri dan bengkak pada tungkai yang mengalami trombosis (unilateral).

  • GAMBARAN KLINIK (2)Pemeriksaan fisik tidak dapat meyakinkan diagnosis DVT seperti:Nyeri tekan atau rasa kaku pada otot-otot tungkaiNyeri pada gerakan dorsofleksi kaki (Homans sign)Peningkatan sirkumferensi dari tungkai yang terlibat melebihi 1 cm menyebabkan nyeri hanya sebagai dugaan (suspected) DVT.

  • GAMBARAN KLINIK (3)Trombolisis dapat terjadi sepenuhnya (resolusi) atau hanya sebagian (organisasi). DVT biasanya dibagi menjadi trombosis proksimal atau distal. Trombosis proksimal didiagnosis bila terdapat pada vena poplitea, vena femoralis, dan vena iliaka dan atau tanpa trombosis vena kaki. Trombosis distal bila didapatkan pada vena kaki saja.

  • GAMBARAN KLINIKDVT (4)DVT harus dibedakan dengan beberapa keadaan yang menyebabkan nyeri dan bengkak unilateral pada tungkai bawah seperti:Trauma otot atau perdarahanLymphedema, selulitisRuptura kista popliteaTendinitisArthritis

  • Insufisiensi Vena Kronik (Chronic Venous Insufficiency)Inkompetensi dari katup vena bersama dengan DVT dapat menyebabkan insufisiensi Vena Kronik. DVT akan mempertebal katup dan menjadi inkompeten yang menyebabkan aliran darah yang retrogad.Gambaran klinik dari keadaan ini adalah nyeri tumpul pada tungkai yang makin nyata pada waktu berdiri lama dan membaik bila tungaki ditinggikan. Sering didapatkan varises dan edema perifer, eritema, dermatitis dan hiperpigmentasi pada tungkai bagian distal. Selulitis dan ulserasi dapat terjadi.Penderita dianjurkan untuk lebih sering meninggikan kaki dan ulserasi yang berulang dan edema berat memerlukan tindakan badah.

  • DIAGNOSIS (1)DVT dapat ditegakkan dengan bantuan pemeriksaan non invasive dan invasive.Pemeriksaan non-invasive meliputi:Impendence plethysmografi (IPG)Doppler UltrasonografiNuclear Scanning with 125 I-tagged fibrinogen (Fibrinogen Uptake Tesi FUT)Magnetic Resonance Imaging (MRI)ThermografiPemeriksaan invasive adalah dengan Venografi.

  • Pemeriksaan laboratorik (1)Sejumlah pemeriksaan laboratorium telah diusahakan sebagai penyaring untuk menentukan diagnosa DVT seperti:Creative proteinTrombin antitrombin III complexFibrinopeptide AFibrin dan Fibrin Degradation ProductD DimerTissue Plasminogen Antigen

  • Pemeriksaan laboratorik (2)Dari sekian banyak pemeriksaan laboratorium yang memberikan harapan dalam spesifitas maupun sensitifitas untuk diagnosis DVT adalah pemeriksaan D-Dimer. D-Dimer adalah suatu produksi degradasi fibrin yang mengandung serat-serat fibrin. Pada penderita rawat jalan yang diduga DVT hasil pemeriksaan D-Dimer kurang dari 200 mg/dl dapat menyingkirkan diagnosis DVT.

  • Pemeriksaan laboratorik (3)VenografiIPGDoppler Ultrasonografi

  • PENGOBATAN (1)Tujuan pengobatan pada DVT adalah:Mencegah Emboli PulmonumMenghilangkan akibat sisa dari trombosisMenghilangkan keluhan penderita

    Tujuan ini dapat dicapai dengan usahaMenurunkan koagulabilitas darahMengoreksi statisMengusahakan fibrin yang terbentuk mengalami fibrinolisis

  • PENGOBATAN (2)Pada prakteknya penderita bed rest dengan peninggian dari posisi tungkai. Mobilisasi jangan ditunda pada terapi heparin subkutan, ataupun DVT perifer terbatas.

  • HEPARIN (1)Heparin adalah satu glikosaminoglikan dengan kerja AT III yang merupakan inhibitor kuat koagulasi. Kerja utama adalah menghambat faktor X aktif dan trombin dan selanjutnya menghambat pembentukan fibrin.Heparin dapat diberikan melalui infus, injeksi intermiten atau subkutan dan tidak melalui oral.Beberapa penelitian menunjukkan pemberian intermitten intravena memberikan resiko perdarahan walaupun efektifitasnya sama baik dibandingkan dengan infus kontinu dan subkutan.

  • HEPARIN (2)Bila diagnosis sudah dipastikan dengan pemeriksaan obyektif (biasanya venografi) maka dimulai dengan pemberian heparin bolus 5000 unit diikuti dengan infus kontinu/ pump 20-40.000 unit tiap hari. Kira-kira 4-6 jam sesudah infus dimulai diperiksa Activated Partial tromboplastin Time (APTT) dan dosis heparin disesuaikan untuk memelihara dosis terapeutik dengan menentukan APTT 1,5-2,5 kali nilai normal.

  • HEPARIN (5)Heparin subkutanSesudah injeksi bolus 5000 unit, heparin diberikan dalam dua dosis sehari, 500 IU/kgBB dengan tempat yang berbeda (rotasi).APTT diperiksa setelah 4-6 jam dan setiap hari dan dosis pemberian disesuaikan dengan nilai APTT.

  • LOW MOLECULAR WEIGHT HEPARINDiberikan subkutan dalam 1 dosis atau 2 dosis. Dosis 200 IU/kgBB/hari. Dosis 1 kali sama efektifnya dengan dosis 2 kali sehari. Tidak perlu pemantauan laboratorik.LMWH dapat diberikan pada wanita hamil dan kuran menimbulkan osteoporosis

  • ANTIKOAGULAN ORALSesudah keadaan stabil dengan pengobatan heprin, pengobatan dengan antikoagulan oral dapat dimulai. Dimulai dengan masa overlap selama 3-5 hari sebelum terapi heparin dihentikan.Dosis awal dianjurkan 10 mg pada hari pertama, diikuti dengan dosis 5-10 mg/hari. Selanjutnya dosis ditentukan sesuai dengan Protrombin Time yang dilaporkan sebagai International ratio (INR) 2-2,5.

  • FIBRINOLITIK (1)Obat Fibrinolitik memberikan hasil terapi yang lebih cepat dalam resolusi trombus dan memperbaiki kompetensi katup vena sesudah trombosis. Heparin hanya dapat mencegah trombus yang baru terbentuk.

  • FIBRINOLITIK (2)Sejumlah trombolitik sudah dikenal yang berdasarkan sifat-sifatnya dan mekanisme kerja diklasifikasikan menjadi 3 kelompok :Plasminogen Aktivator (Streptokinase, Utokinase)Proteolytic Enzyme (plasmin, brinase)Fibrin Spesific Activators (tissue Plasminogen activator-tPa)

  • FIBRINOLITIK (3)Plasminogen Activators mengaktifkan perubahan plasminogen menjadi plasmin sebagai autolytic agent yang menyebabkan proteolisis langsung pada fibrin yang ada dalam trombus.

  • FIBRINOLITIK (4)Karena insiden yang tinggi dari timbulnya komplikasi perdarahan dengan trombolitik maka pengobatan dicadangkan pada penderita dengan keuntungan yang pasti dari pemberian trombolitik seperti onset < 7 hari, tidak ada kontra indikasi dan lokasi trombus pada proksimal (iliofemoral segment)

  • FIBRINOLITIK (5)Trombolitik diberikan 48-72 jam dan dipantau dengan venografi berulang. Bila terjadi lisis dalam 72 jam pengobatan diteruskan 24-48 jam dan bila tidak ada lisis pengobatan dihentikan.Bila tidak ada masalah perdarahan maka pengobatan dengan heparin dapat dimulai sesudah 2 jam.

  • FIBRINOLITIK (6)Kontra indikasi fibrinolitik :Perdarahan kurang dari 3 bulan pada saluran cernaMenderita stroke 3 bulanUlkus peptikum aktifGangguan perdarahanRiwayat mendapat streptokinase kurang dari 1 tahunKehamilan MenstruasiHipertensi berat (sistole > 200)Tumor otak dan aneurysmaAneurysma aorta dissencans

  • FIBRINOLITIK (7)Dalam pengelolaan trombosis vena dalam yang baru terjadi dan lokasi proksimal dianjurkan terapi trombolitik setelah semua kontra indikasi disingkirkan.Trombosis yang tidak baru, pengobatan dapat dimulai dengan heparin infus atau LMWH subkutan.

  • PENCEGAHAN (1)Usaha pencegahan terutama menghilangkan stasis dan menghambat terbentuknya trombus.Menghilangkan stasis dapat dilakukan dengan :Graduated Compression Stocking (GCS)Intermittent Pneumatic Compression boots (IPC)

  • PENCEGAHAN (2)Menghambat pembentukan trombus dengan pemberian obat yang dibagi dalam 3 kelompok yaitu :Obat yang mempengaruhi fungsi trombositObat yang menganggu mekanisme pembekuan darahObat yang bekerja pada endotel vena untuk meningkatkan aktifitas fibrinolitik alamiah

  • 1. Obat yang mempengaruhi fungsi trombositAspirinMenghambat sintesa tromboxan A2 pada trombositDextranMenurunkan viskositas darah, menurunkan interaksi trombosit dengan dinding pembuluh darah yang rusak, dan meningkatkan kepekaan bekuan fibrin untuk reaksi fibrinolitik. Pemberian intra vena.DipyridamoleMenghambat phosphodiesterase dalam trombosit dan meningkatkan siklus AMP intraseluler dan selanjutnya akan menghambat adhesi trombosit pada pembuluh darah yang rusak. Juga akan meningkatkan efek antiagregasi dan prostasiklin endotel.

  • 2. Obat yang mempengaruhi mekanisme pembekuan darah(1) Antikoagulan oral (Warfarin)Menganggu aktivitas vitamin K di hati. Vitamin K diperlukan untk sintesa 4 faktor pembekuan darahProtrombin (faktor II),Faktor VII,Faktor IX,Faktor XPerlu monitor PTT selama terapi. Obat ini dapat dipergunakan sebagai profilaksis primer atau sekunder untuk timbulnya trombosis berulang.

  • 2. Obat yang mempengaruhi mekanisme pembekuan darah (2) Warfarin indikasi kontra pada :Hipertensi yang tidak terkontrolRiwayat stroke hemorragikStroke non hemorragik dalam bulan terakhirGagal hatiKelainan saluran cerna ataupun kemih yang potensial berdarah.

  • 2. Obat yang mempengaruhi mekanisme pembekuan darah (3) Heparin dosis rendahMeningkatkan inhibisi oleh antitrombin III pada faktor VII, IX, X, XI dan Trombin.Diberikan 5000 Unit subkutan 2 jam sebelum operasi dan diberikan dengan dosis yang sama tiap 8-12 jam selama 7 hari akan mencegah terjadinya trombosis vena dalam dan emboli paru.Dalam studi meta analisa menunjukkan insidensi timbulnya trombosis vena dalam menurun 2/3 dengan heparin dibandingkan dengan plasebo.

  • 2. Obat yang mempengaruhi mekanisme pembekuan darah (4) LMWH (Low Molecular Weight Heparin)Meghambat aktifitas dari faktor X aktif tanpa mempengaruhi masa pembekuan.

    3. Obat fibrinolitik Karena risiko perdarahan 4x > heparin, maka pemberian obat ini jarang digunakan pada profilaksis.

  • Terima kasih

    ******************