LEMBAR PENGESAHAN

Laporan klinik dengan judul “Penatalaksanaan Fisioterapi pada Gangguan ADL

Lengan dan Tungkai Sisi sinistera Akibat Hemiplegi Post Stroke NHS” ini dibuat

untuk memenuhi salah satu persyaratan bahwa telah mengikuti praktek klinik

fisioterapi di RS. WAHIDIN SUDIROHUSODO.

Makassar, Juli 2008

Pembimbing Akademik

H. ANDI ASIS, SKM. FT

NIP 140 241 126

1

BAB I

PENDAHULUAN

Salah satu penyakit non infeksi yang berkembang saat ini adalah penyakit

atau gangguan sistem peredaran darah yang menimbulkan kerusakan pada sistem

saraf pusat dan lebih lanjut menyebabkan kelumpuhan pada sebagian anggota

badan dan wajah sehingga menurunkan kapasitas fisik dan kemampuan

fungsional pasien.

Interfensi fisioterapi dan kerjasama dengan tenaga medis dan paramedis

lainnya pada kasus-kasus seperti ini sangat dibutuhkan, baik selama pasien

dirawat di RS maupun setelah kembali di keluarganya.

Dalam hubungannya dengan penulisan laporan klinik yang berjudul

“Penatalaksanaan Fsioterapi pada hemiplegi sinistera Akibat Non Hemoragik

Stroke”, masalah yang timbul adalah :

1. Bagaimana proses patologi stroke sehingga dapat menimbulkan hemiplegi.

2. Penanganan fisioterapi pada pasien hemiplegi pasca stroke dengan

berbagai modalitas Fisioterapi yang ada.

Hemiplegi merupakan suatu kondisi yang ditandai adanya kelumpuhan

separuh badan, wajah, lengan, dan tungkai berupa gangguan motorik dan gerakan

ADL lainnya.

Dalam penulisan laporan klinik ini penulis akan membahas tentang

penatalaksanaan fisioterapi pada pasien hemiplegi kanan pasca stroke dengan

berbagai modalitas fisioterapi yang ada dengan tiga kali kunujungan di RS

Wahidin Sudirohusodo. Hal ini meliputi penanganan pada extremitas superior dan

inferior serta mencegah kecacatan lebih lanjut.

2

BAB II

ANATOMI FISOLOGI

A.  Kortek Cerebri

 Kortek cerebri yang mengatur fungsi motoris

terletak pada sulcus presentralis.Sulcus presentralis

berjalan ke anterior sejajar dengan sulkus sentralis. Sulkus

presentralis terbagi lagi menjadi sulkus presentralis superior dan sulkus

inferior. Sulkus frontalis superior dan inferior berasal dari sulkus presentralis

menuju kearah depan dan bawah serta membagi permukaan lateral lobus

frontalis menjadi tiga gyrus yang sejajar yaitu gyrus frontalis superior,

medius, dan inferior.

Pada lobus frontalis terdapat area motorik untuk gerakan volunteer,

area ini terbagi lagi yaitu untuk kaki, ankle, lutut, pinggul, badan, siku, wrist,

angan, leher, muka, lidah , lariynx, yang bekerja dari atas kebawah. Area –

area ini berhubungan dengan motor cranial dan AHC, secara menyilang ke

samping yang berlawanan di daerah kortiko spinal track. Lobus parietalis

terdapat area sensorik, sensasi kinestetik terjadi akibat adanya impuls yang

ditimbulkan oleh perangsangan propioseptor diotot, tendon, dan sendi secara

tidak disadari namun sampai saraf pusat, bila mana ada kerusakan maka

rehabilitasinya sangat sulit. Lobus oksipitalis di sini terdapat area

penglihatan, informasi yang diterima mata tidak akan diproses di otak bila

area ini mengalami  kerusakan. Kerusakan pada area ini akan berakibat

berkurangnya pendengaran atau hilang sama sekali.

Berkaitan dengan gangguan motorik pada stroke bagian kortek cerebri

yang dapat dipergunakan sebagai dasar referensi bagi lokalisasi proses

fisiologis dan patologis dengan memakai angka – angka yang dibuat oleh

3

Broadman dengan memberikan label – label pada masing – masing daerah

yang dianggap berbeda dalam kortek cerebri. Pada lobus frontalis daerah

tersebut telah terbagi menjadi beberapa area diantaranya area 4 terletak pada

gyrus presentralis dan lobus precentralis merupakan daerah motorik yang

utama. Area 6 terletak pada gyrus frontalis superior dan medial merupakan

bagian sirkuit ekstrapiramidal dan premotor. Area 8 terletak pada gyrus

frontalis superior dan medial berhubungan dengan pergerakan mata dan

perubahan pupil.Area 9, 10, 11, 12 daerah asosiasi frontalis.

B. Traktus Pyramidalis dan Exstrapyramidalis         

Di dalam perjalanannya implus motorik dibagi menjadi dua bagian,

yaitu  upper motor neuron yang menghantarkan implus dari pusat motorik di

cortex cerebri sampai batas synapsis cornu anterior medulla spinalis dan

lower  motor neuron yang menghantarkan implus dari cornu anterior medulla

spinalis sampai ke otot. Dalam pembahasan upper motor neuron ini akan

disinggung tentang tractus pyramidalis, tractus extrapyramidalis serta

stimulasi tractus pyramidalis dan tractus extrapyramidalis.

1) Tractus pyramidalis

Serabut – serabut saraf motoris central yang tergabung dalam suatu

berkas yang berfungsi menjalarkan implus motorik yang disadari disebut

tractus pyramidalis. Tractus ini membentuk pyramidal pada mendulla

oblongata dan  karena itu dinamakan system pyramidal turun dari

kapsula interna daeri cortex cerebri. Kira –kira 80 % serabut – serabut ini

menyilang garis tengah dalam decussatio pyramidium untuk membentuk

tractus corticospinalis lateralis, sisanya turun sebagai tractus

corticospinalis anterior.

4

2) Tractus extrapyramidalis 

Sistem tractus extrapyramidalis dapat dianggap suatu system fungsional

dengan tiga lapisan integrasi, yaitu cortical, striatal (basal ganglia) dan

tegmental (mesensephalon). Fungsi utama dari extrapyramidalis

berhubungan dengan gerak yang berkaitan, pengaturan sikap dan

integrasi otonom.(Chusid.1993). Stimulasi dari  tractus pyramidalis dan 

extrapyramidalis menurut John Chas pada tahun 1975,   bekerja bersama

untuk memberikan pola gerakan yang berupa gerak sinergis yang benar

dan reaksi postural. Ada beberapa teori yang menjelaskan terjadinya

gerakan volunter, yaitu permulaan keinginan/ide untuk bergerak,

stimulasi dari motoneuron, perubahan atau kotrol inhibisi dari antagonis,

aktifitas dari sinergis dan otot fiksator, postur dan perubahan pola postur

untuk membuat  gerakan yang diinginkan. Pada pyramidalis berfungsi

pada awal gerakan yang disusun dalam area centrocephal. Jika tractus ini

bekerja sendirian tanpa bantuan dari system extrapiramidalis, maka

gerakan yang dihasilkan akan cenderung menjadi gerakan yang tidak

beraturan. Tractus pyramidalis akan membentuk suatu gerakan yang

berarti, sedangkan tractus extrapyramidalis berpengaruh pada kumpulan

motoneuron untuk membuat gerakan yang diinginkan tanpa melibatkan

aktifitas yang tidak diinginkan.

2.      Vaskularisasi  otak     

Penelitian kebutuhan vital jaringan otak akan oksigen dapat

dicerminkan dengan melakukan percobaan dengan menggunakan kucing,

para peneliti menemukan lesi permanen yang berat didalam cortex kucing

setelah sirkulasi darah otaknya dihentikan hampir selama 3 menit.

Diperkirakan bahwa metabolisme otak menggunakan kira – kira 18% dari

total konsumsi oksigen oleh tubuh.Pada manusia, dalam suatu saat mungkin

otak mengandung kira – kira 7 ml total oksigen, yang dengan kecepatan

pemakainan normal akan habis kira - kira 10 detik, oleh karena itu tidaklah

5

mengherankan kalau masa hidup jaringan SSP yang menghadapi kekurangan

oksigen cukup singkat (Chusid, 1993).Berat otak hanya 2,5 % dari berat

badan seluruhnya namun otak merupakan organ yang paling banyak

menerima darah dari jantung yaitu   20 % dari seluruh darah yang mengalir

ke seluruh bagian tubuh (Lumantobing, 2001).  Pengaliran darah ke otak

dilakukan oleh dua pembuluh arteri utama yaitu sepasang arteri karotis

interna yang mengalir sekitar 70% dari keseluruhan jumlah darah otak dan

sepasang arteri vertebralis yang memberikan 30% sisanya. Arteri karotis

bercabang menjadi arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media yang

memperdarai daerah depan hemisfer cerebri, pada bagian belakang otak dan

di bagian otak dibalik lobus temporalis. Kedua bagian otak terakir ini

memperoleh darah dari arteri cerebri posterior yang berasal dari arteri

vertebralis (Chusid, 1993). Peredaran darah otak dipengaruhi oleh beberapa

faktor yaitu :

a. Tekanan darah dikepala (perbedaan antara tekanan arterial dan

venosa pada daerah setinggi otak), tekanan darah arteri yang

penting dan menentukan rata –rata 70 mmHg, dan dibawah

tekananan ini akan terjadi pengurangan sirkulasi darah yang serius.

b. Resistensi cerebrovasculer yaitu Resistensi aliran darah arteri

melewati otak dipengaruhi oleh :

1) tekanan liquor cerebrospinalis intracranial atau peningkatan

resistensi terhadap aliran darah terjadi sejajar dengan

meningginya tekanan liquor cerebrospinalis, pada tekanan

diatas 500 mm air, terjadi suatu restriksi sirkulasi yang ringan

sampai berat.

2) Viskositas darah, sirkulasi dapat menurun lebih dari 50 % pada

polycythemia, suatu peningkatan yang nyata didalam sirkulasi

darah otak dapat terjadi pada anemia berat.

3) Keadaan pembuluh darah cerebral, terutama arteriole. Pada

keadaan patologis, blok ganglion stelata dapat mengalami

6

kegagalan untuk mempengaruhi aliran darah otak

(Chusid,1993)

7

BAB III

PATOLOGI TERAPAN

A. Pengetian

Stroke adalah gangguan peredaran darah di otak. Gangguan peredaran

darah dapat berupa Iskemia, yaitu aliran darah berkurang atau terhenti pada

sebagian daerah di otak dan perdarahan yang biasanya terjadi karena dinding

pembuluh darah robek. Seperti bagian-bagian tubuh lainnya, otak

mendapatkan suplai darah dari pembuluh darah agar dapat mempertahankan

fungsinya secara normal. Gangguan peredaran darah ini mengakibatkan fungsi

otak terganggu dan bila berat dapat mengakibatkan kematian sebagian sel-sel

otak (disebut infark).

Otak membutuhkan sangat banyak oksigen. Bila suplai oksigen

terputus selama 8-10 detik sudah terjadi gangguan fungsi otak. Bila suplai

oksigen terputus lebih dari 6-8 menit, maka terjadi kerusakan otak yang tidak

dapat pulih/menetap. Faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak adalah:

keadaan pembuluh darah, keadaan darah dan keadaan jantung. Gejala utama

stroke adalah timbulnya gangguan saraf secara mendadak seperti yang telah

disebutkan di atas. Derajat keparahan bervariasi dari yang ringan sampai

berat. Gejala stroke yang mula-mula ringan saja dapat kemudian memberat

dalam beberapa jam atau hari. Itulah sebabnya gejala stroke tidak boleh

diabaikan walaupun pada awalnya ringan.

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik

fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat,

berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa

ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular. Berdasarkan

etiologinya, stroke dibedakan menjadi :

8

1. Stroke perdarahan atau strok hemoragik

2. Strok iskemik atau stroke non hemoragik

Pembedaan menjadi 2 macam stroke tersebut karena antara keduanya

memang terdapat perbedaan dalam hal patologi, faktor resiko, cara

pengobatan, dan prognosisnya. Stroke non hemoragik atau yang disebut juga

strok iskemik didefinisikan secara patologis, sebagai kematian jaringan otak

karena pasokan darah yang tidak adekuat sedangkan stroke hemoragik

merupakan kematian jaringan otak di karenakan pecahnya pembuluh darah

yang mengantarkan darah ke otak.

Iskemik otak adalah kelainan gangguan suplai darah ke otak yang

membahayakan fungsi saraf tanpa memberi perubahan yang menetap.Infark

pada otak timbul karena iskemia otak yang lama dan parah dengan perubahan

fungsi dan struktur otak yang  ireversible. Gangguan aliran darah otak akan

timbul perbedaan daerah jaringan otak :

a. pada daerah yang mengalami hipoksia akan timbul edema sel otak

dan bila berlangsung lebih lama, kemungkinan besar akan terjadi

infark.

b. daerah sekitar infark timbul daerah penumbra iskemik dimana sel

masih hidup tetapi tidak berfungsi.

c. daerah diluar penumbra akan timbul edema lokal atau hiperemis

berarti sel masih hidup dn berfungsi.

Orang normal mempunyai suatu sistem autoregulasi arteri serebral. Bila

tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral menjadi vasospasme

(vasokonstriksi). Sebaliknya, bila tekanan darah sistemik menurun, pembuluh

serebral akan menjadi vasodilatasi. Dengan demikian, aliran darah ke otak

tetap konstan. Walaupun terjadi penurunan tekanan darah sistemik sampai 50

mmHg, autoregulasi arteri serebral masih mampu memelihara aliran darah ke

otak tetap normal. Batas atas tekanan darah sistemik yang masih dapat

9

ditanggulangi oleh autoregulasi ialah 200 mmHg untuk tekanan sistolik dan

110-120 mmHg untuk tekanan diastolik. Ketika tekanan darah sistemik

meningkat, pembuluh serebral akan berkonstriksi. Derajat konstriksi

tergantung pada peningkatan tekanan darah. Bila tekanan darah meningkat

cukup tinggi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, akan menyebabkan

hialinisasi pada lapisan otot pembuluh serebral. Akibatnya, diameter lumen

pembuluh darah tersebut akan menjadi tetap. Hal ini berbahaya karena

pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan leluasa

untuk mengatasi fluktuasi dari tekanan darah sistemik. Bila terjadi penurunan

tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan otak tidak adekuat.

Hal ini akan mengakibatkan iskemik serebral. Sebaliknya, bila terjadi

kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler

menjadi tinggi. Akibatnya, terjadi hiperemia, edema, dan kemungkinan

perdarahan pada otak (Hariyono, 2003 ).

B. Patofisiologi

Iskemia Otak ialah gangguan aliran darah otak (ADO) yang

membahayakan fungsi neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila ADO

turun pada batas kritis yaitu 18 ml/100 gr otak/menit maka akan terjadi

penekanan aktivitas neural tanpa perubahan struktural dari sel. Daerah otak

dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra sistemik. Disini sel relatif

inaktif tapi masih viable. Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi

kenaikan kadar air dan natrium pada substansia grisea dan setelah 12-48 jam

terjadi kenaikan yang progresif dari kadar air dan natrium pada substansia

alba, sehingga memperberat edem otak dan meningkatkan tekanan

intrakranial. Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang

diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat

sampai infark.

Dengan bertambahnya usia, DM, hipertensi, dan merokok merupakan

faktor terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis sendiri merupakan kombinasi

10

dari perubahan tunika intima dengan penumpukan lemak, komposisi darah

maupun deposit kalsium dan disertai pula perubahan pada tunika media di

pembuluh darah besar yang menyebabkan permukaan menjadi tidak rata. Pada

saat aliran darah lambat (saat tidur), maka dapat terjadi penyumbatan

(trombosis). Untuk pembuluh darah kecil dan arteriol, terjadi penumpukan

lipohialinosis yang dapat mengakibatkan mikroinfark.

Darah merupakan suatu suspensi yang terdiri dari plasma dengan

berbagai macam sel yang terdapat di dalamnya. Dalam keadaan fisiologik,

jumlah darah yang mengalir ke otak ialah 50-60 ml/100 gram otak/menit atau

700-840 ml/menit. Faktor-faktor yang mempengaruhi ADO dibagi dalam 2

faktor yaitu :

Faktor Ekstrinsik

Diameter pembuluh darah. Resistensi vaskuler terbesar terjadi pada

pembuluh darah terkecil. Bila lumen menyempit 70%, maka akan

mengganggu ADO.

Kualitas darah/Viskositas darah. Bila hematokrit naik, maka viskositas

darah akan meningkat pula, resistensi serebrovaskuler juga naik sehingga

ADO menurun.

Eritrosit, terjadi peningkatan agregasi eritrosit dan penurunan

deformabilitas eritrosit.

Faktor intrinsik

Autoregulasi yaitu kemampuan pembuluh darah arteriol otak untuk

mempertahankan ADO meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi

otak. Autoregulasi akan berfungsi dengan baik, bila tekanan sistolik 60-

200 mmHg dan tekanan diastolik 60-120 mmHg.

Faktor Biokimiawi Karbon dioksida (CO2) Peningkatan tekanan CO2

akan menyebabkan vasodilatasi, sehingga resistensi serebral turun,

akibatnya ADO akan meningkat.

11

Oksigen (O2) Bila tekanan O2 turun kurang dari 50 mmHg akan

mengakibatkan terjadinya vasodilatasi sehingga ADO meningkat dan

sebaliknya.

Pengaruh ion H+ Bila kadar ion H turun (asidosis) maka daerah iskemik

akan berubah jadi infark.

Susunan saraf otonom Rangsang sistem simpatis servikal akan

menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak, sehingga ADO turun.

C. Tanda dan gejala klinis 

Gejala neuorologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah

diotak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan

lokalisasinya.Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri adalah

timbulnya deficit neurologic secara mendadak/sub, didahului gejala

prodormal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran

biasanya tidak menurun.Komplikasi cacat akibat stroke berdasarkan

gangguan neurology fokal otak dapat berupa :

1. gangguan motoris, kelemahan atau kelumpuhan separo anggota

gerak, kekakuan pada satu extremitas atau separo tubuh, mulut dan

atau bibir mencong, lidah mencong, pelo, melihat dobel (diplopi),

kelopak mata sulit di buka (ptosis), gerakan tak terkendali

(chorea / atetosis), kejang–kejang (seizer), tersedak (aspirasi),

tidak keluar suara (disfoni/afoni)

2. gangguan sensoris, gangguan perasaan (deficit sensoris),

kesemutan (parestesi), rasa tebal – tebal (hipertesi), tidak bisa

membedakan rabaan (anestesi), pendengaran terganggu

(tinnitus/deafness), penglihatan terganggu (gangguan visus)

3. gangguan bicara, sulit berbahasa (disfasia), tidak bisa bicara

(afasia motorik), tidak bisa memahami bicara orang (afasia

sensorik), tidak dapat mengerti apa yang dilihat (visual agnosia),

12

tidak dapat menulis (agrafia), kepandaian mundur (predemensia),

tidak dapat berhitung (acalculia), pelupa (demensia)

4. gangguan psikiatris, mudah menangis (force crying), mudah

tertawa (force laughing), depresi, bingung, gangguan otonom,

keringat, seksual, sindroma menggerutu

5. gangguan kongnitif, yaitu  pasien mengalami kesulitan untuk

mengorganisasikan informasi secara efisien dan terarah, dan juga

paisen mengalami kesulitan dalam mengingat perintah yang

diberikan kepadanya  (Soetedjo, 2004).

D. Komplikasi 

Dari sudut pandang fisioterapi, komplikasi yang akan muncul bila

kondisi stroke ini tidak ditangani dengan baik adalah sebagai berikut :

1. Penurunan LGS, hal ini bisa disebabkan oleh ketidakaktifan,

kelumpuhan, posisi yang tidak baik, serta mobilisasi yang

kurang memadai khususnya pada stadium flaccid.

2. Subluksasi sendi bahu, terjadi karena kelayuhan otot rotator

sendi bahu pada kondisi flaccid dapat menimbulkan nyeri,

oedema, penguluran kapsul sendi.

3. Kontraktur hal ini terjadi karena program latihan terlambat dan

atau tidak teratur, adanya spastisitas yang berat, oedema

tangan.

4. Shoulder hand syndrome hal ini bisa terjadi adanya posisi yang

tidak benar, tidak ada penyanggaan pada waktu duduk atau

berdiri, kurangnya latihan LGS secara efektif.

5. Efek tirah baring lama hal ini bisa disebabkan karena posisi

tidur yang kurang tepat, tidak adanya mobilisasi dini. 

13

BAB IV

STATUS KILINIK

A. Data-Data Medis Rumah Sakit

a. Diagnosa medis : Hemiplegi sinistera

b. Catatan Klinis : Medika mentosa

B. Pemeriksaan Fisioterapi

A. Anamnesis

a. Anamnesis Umum

Nama : Baso Mustari

Umur : 46 tahun

Alamat : Jl. Sidrap Raya No. 90 E

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Pekerjaan : Pegawai Negeri Sipil (guru)

b. Anamnesis Khusus

Keluhan Utama : Lemah separuh badan bagian kiri.

Letak keluhan : sisi kiri badan

Kapan terjadi : 2 Tahun yang lalu

Riwayat penyakit : ± 2 tahun yang lalu pasien

mengalami kelumpuhan saat

bangun tidur. Tiba-tiba pasien

merasakan tangan dan kakinya

lemah dan tidak bisa digerakkan.

Pada awalnya pasien tidak sadar

dan dirawat di rumah pribadi

selama 3 bulan karena keadaan

pasien yang semakin

memperihatinkan maka pasien di

bawa ke RS wahidin sudirohusodo.

14

Riwayat penyakit dahulu : Pasien mengalami stroke yang

pertama kalinya.

c. Anamnesis Sistem

a. Kepala dan leher : Tidak Ada gangguan

b. Kardiovaskuler : Tidak ada gangguan

c. Respirasi : Ada gangguan

f. Musculoskeletal : Kelemahan pada ekstremitas sisi

sinistera.

d. Pemeriksaan Fisik

a) Vital Sign

Tekanan Darah : 170/90 mmHg

Denyut Nadi : 131 x/menit

Pernapasan :35 x/menit

Temperatur : 390 C

b) Inspeksi

Statis :

o Pasien dalam keadaan terbaring dan memakai ventilator

yang terpasang di hudung pasien.

o Terdapat oedema di tangan dan tungkai.

Dinamis :

o Pasien tidak dapat menggerakkan tangan dan

tungkainya.

o Pasien tidak mampu membuka mulutnya.

B. Pemeriksaan Spesifik

a. Tes sensorik

- tes tajam tumpul : terganggu

- tes rasa sakit : terganggu

- tes rasa gerak : terganggu

15

b. Tes motorik

reaksi keseimbangan sudah ada

pasien belum mampu memutar badan, duduk maupun berdiri.

Pasien belum mampu melakukan transfer/berpindah dengan

baik.

c. Tes Refleks

Biceps refleks : hipotonus

Triceps refleks : hipotonus

KPR : hipotonus

APR : hipotonus

d. Tes tonus

Ada hipertonus pd m. biceps brachii, fleksor wrist dan pada fleksor

tungkai bawah.

d. Tes ADL koordinasi

- ADL makan dan minum

- ADL berpakaian

- ADL berjalan

Hasilnya pasien tidak dapat melakukan.

e. Tes Koordinasi

a) Finger to noise : terganggu

b) Finger to finger terapis : terganggu

c) Heel to knee : terganggu

d) Heel to finger terapis : terganggu

16

f. Tes kognitif : Terganggu

g. MMT

GROUP OTOT KANAN KIRI

Fleksor Wrist 0 3

Ekstensor Wrist 0 3

Fleksor elbow 1 4

Ekstensor elbow 1 4

Supinator elbow 0 3

Pronator elbow 0 3

Fleksor Shoulder 0 4

Ekstensor Shoulder 0 4

Adduktor Shoulder 1 3

Abduktor Shoulder 1 3

Plantar Fleksor Ankle 0 4

Dorso fleksor Ankle 0 3

Fleksor Knee 1 4

Ekstensor knee 1 3

Fleksor Hip 0 3

Ekstensor Hip 0 4

Adduktor Hip 1 4

Abduktor Hip 1 4

C. Diagnosis Fisioterapi

17

“Gangguan fungsional ekstremitas sisi sinistera akibat hemiplegi post

stroke HS”

D. Problematik FT

Gangguan mental.

Oedema

Gangguan pernapasan.

Kelemahan otot.

E. Program Rencana Tindakan Fisioterapi

1. Tujuan

a. Support mental

b. Melancarkan jalan nafas

c. Mengurangi oedma

d. Menstimulasi kontraksi otot

e. Mencegah kontraktur

f. Mencegah komplikasi decubitus

F. Interfensi Fisioterapi

a. Infra Red Rays

Tujuan : Pree eleminary exercise

F : sekali dalam setiap hari

I : 30 cm

T : Kontak langsung

T : 15 menit

b. Breathing exercise

Tujuan : melancarkan jalan nafas

F : sekali dalam setiap hari

I : toleransi pasien

T : Appical breathing

T : 15 menit

c. Positioning

18

Tujuan : mencegah decubitus

F : sekali dalam setiap hari

I : toleransi pasien

T : posisi relaks

T : 15 menit

d. Stimulasi tonus

Tujuan : Menstimulasi munculnya kontraksi otot

F : sekali dalam setiap hari

I : toleransi pasien

T : Kontak langsung

T : 6-8 repetisi

e. Stretching

Tujuan : mencegah kontraktur

F : Setiap hari

I : penguluran maksimal

T : kontak langsung

T : 6 kali repetisi

f. Pasif ROM exercise

Tujuan : menjaga mobilitas sendi dan mengurangi oedama.

F : Setiap hari

I : toleransi pasien

T : kontak langsung

T : 6 kali repetisi

G. Prognosis

Quo ad vitam : sedang

Quo ad sanam : sedang

Quo ad fungsionam : Kurang baik

Quo ad cosmeticam : Kurang baik

H. Evaluasi

19

1. Evaluasi sesaat : Pasien nampak lelah setelah latihan

2. Evaluasi berkala :

Setelah beberapa hari, perkembangan keadaan pasien sebagai berikut ;

Belum terdapat perubahan nilai otot.

Pasien sudah mampu menggerakkan mulutnya.

Oedema agak berkurang.

I. Catatan pembimbing praktek

………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………

………………………………

20