gejala klinis dan gambaran hpa karies
DESCRIPTION
SDDDSTRANSCRIPT
2. Gejala Klinis dan Gambaran HPA Karies
A. Karies Pada Email
Gambaran Makroskopik
Gejala dini dalam karies email secara makroskopik adalah terlihatnya suatu bercak putih
yang warnanya tampak sangat berbeda dibandingkan email sekitarnya yang masih sehat.Dan
terlihat sebagai lesi kecil,opak dan biasanya terletak sedikit kearah seviks dari titik kontak.
Kadang-kadang lesi ini dapat bewarna coklat, hal ini disebabkan materi disekelilingnya yang
terserap dalam pori-porinya..Selain itu warna coklat dapat didapatkan dari pigmen yang
dimiliki oleh bakteri salah satunya adalah Streptococcus mutans.
Gambaran Mikroskopik
Pemeriksaan dengan mikroskop cahaya-Lesi permukaan halus. Terdapat 4 zona pada
gambaran mikroskopik lesi permukaan halus yaitu Zona Transulen,Zona Gelap,Badan Lesi
dan Zona permukaan.
a. Zona Translusen
Zona ini tampak tidak berstruktur dan berbatasan dengan zona gelap di daerah
permukaan dan email normal dibawahnya.
Hanya akan terlihat jika ptongan longitudinal sediaan diperiksa dengan
menggunakan zat penjelas seperti quinoline.
b. Zona Gelap
Terletak persis di atas zona translusen
Tampak gelap bila sediaan keras ditempatkan pada quinolone
Dibilang zona gelap ,karena zona ini memiliki ukuran pori yang
bervariasi.Quinoline merupakan zat dengan molekul besar dan tak dapat
memasuki pori yang kecil yang sementara itu tetap terisi oleh udara,yang pada
akhirnya memberi kesan gelap.
c. Badan Lesi
Terletak diatas zona gelap,dan dibagian dalam dari permukaan lesi yang relatif
tidak terserang karies.
Badan lesi akan tampak terlihat jelas jika sediaan kerasnya diperiksa dalam air.
d. Zona Permukaan
Paling terlihat jelas pada sinar terpolarisasi jika sediaanya diletakkan di air
Zona permukaan dikaitkan dengan adanya lapisan plak di atas lesi.
Zona permukaan merupakan manifestasi dari suatu remineralisasi.
Gambar.2.1.a. Sediaan longitudinal karies email yang kecil pada permukaan halus pada
pemeriksaan dalam air dengan sinar terpolarisasi.Lesi berbentuk kerucut. Badan lesi (B)
terlihat gelap dibawah zona permukaan yang relative utuh (SZ).
Gambar.2.1.b. Potongan yang sama yang diperiksa dengan mikroskop cahaya dan memakai
quinoline.Zona trasnlusen (TZ) terletak pada daerah terdepan zona gelap (DZ) terlihat di
sebelah permukaan. Badan lesi (B) tampak translusen dengan garis Retzius yang tampak
jelas.
Gejala Klinis
Terlihat diskolorasi coklat atau hitam, terdptnya kavitas.
Terasa adanya lubang dlm gigi dengan sentuhan lidahnya,atau sudah terasa nyeri.
Karies sekalipun sudah sampai dentin, kadang-kadang tidak menimbulkan rasa nyeri,
tapi menimbulkan rasa nyeri yg lumayan derajatnya jika kemasukkan makanan yang
manis atau terangsang oleh panas atau dingin.
Bila karies sudah sangat dekat dengan pulpa atau sudah menembusnya, timbul rasa
nyeri yang sangat parah pulpitis (sakit gigi yang paling sering).
Pulpa yang terinflamasi secara kronik bisa tidak menimbulkan gejala atau gejala hanya
ringan saja.Pada pulpitis akut terasa sangat nyeri, sering dipicu oleh stimulus panas atau
dingin dan nyeri tidak dapat dirasakan dengan tepat pada gigi yang mana.
B. Karies Dentin
1. Sklerosis tubuler di dalam dentin:merupakan suatu pelindung dalam permeabilitas,
sehingga mencegah masuknya asam dan toksin-toksin bakteri. Sklerosis tubuler terlihat
pada daerah yang mengalami karies dentin.
2. Dentin reaksioner diantara dentin dan pulpa: reaksi terhadap rangsang yang terjadi di
daerah perifer, lapisan dentin yang yang terbentuk diantara dentin dan pulpa.
3. Peradangan pulpa: dibagi menjadi dua yaitu peradangan akut yang reaksinya bersifat
berat dan tiba-tiba besar. Pada peradangan pulpa akut diawali dengan dilatasi pembuluh
darah sehingga aliran darah dan eksudat meningkat yang dapat mengakibatkan
tersumbatnya aliran darah. Yang kedua adalah peradangan kronis yaitu merupakan
rangsangan yang ringan dan lama.Semua reaksi pertahanan inibergantung dengan adanya
jaringan pulpa yang vital
Proses destruktif pada dentin meliputi:
a. Demineralisasi dentin
b. Destruksi matriks organic
c. Kerusakan dan kematian odontoblas
d. Peradangan pulpa yang mendahului nekrosis
Sebelum dan sesudah kavitasi
Zona Kavitasi
perubahan histologi dalam email dan dentin sebelum kavitasi email. zona permukaan,
zona penetrasi dan zona destruksi.
Pada zona permukaan : daerah ujung dentin yang mengalami demineralisasi (belum berisi
bakteri).
Zona penetrasi : tubulus dentin telah dimasuki bakteri.
Zona destruksi : terjadi nekrosis yang mana dentin sudah dihancurkan oleh bakteri.
Karies dentin yang telah mengalami dekalsifikasi tampak telah dimasuki bakteri.
Tubulus dentin terlihat telah terdorong oleh pengumpulan bakteri dan jaringan nekrotik
membentuk “liquifaction foci” (tampak memisahkan tubuli-tubuli dentin)
Daerah dentin yang karies mengalami dekalsifikasi (penurunan kalsium).
Tubulus telah dimasuki bakteri.
Jaringan telah berbelah tegak lurus terhadap tubulus sepanjang garis pertumbuhan.
Belahan ini disebut celah tranversal.
Potongan transversal karies dentin yang mengalami dekalsifikasi yang menunjukkan
adanya bakteri di tubulus.
Potongan trasversal karies dentin yang mengalami dekalsifikasi dengan bakteri jelas
terlihat diseluruh jaringan.
A. Karies Akar
Karies akar merupakan lesi yang tedapat di area akar gigi.Resesi gingiva merupakan
peristiwa yang menjadi awal terjadinya karies jenis ini. Dengan terjadinya resesi gingiva,
maka daerah akar gigi akan terpapar dan memudahkan bakteri untuk berpenetrasi ke akar
gigi. Namun tentunya diperlukan adanya plak dan diet yang kariogenik untuk mengawali
terjadinya karies ini.
Gambaran klinis
Karies ini meliputi karies aktif yang terlihat pucat dan lunak, dan lesi yang berkembang
lambat, keras dan berwarna coklat tua.
Pemeriksaan radiografi
Pada pemeriksaan radiografi, tahap lesi awal yang berada di permukaan akar akan tampak
sebagai zona translusen, yang merupakan zona demineralisasi. Pada lesi juga sering nampak
sklerosis tubuler, yang hypermineralized.
Gambaran mikroskopis
Gambaran secara mikroskopis karies ini yaitu diawali dengan rusaknya Kristal hidroksi
apatit, yang disusul dengan rusaknya bagian tubulus dentin dan akan menyebar melalui
serabut tom’s (tom’s fiber) yang termineralisasi. Pada tahapan ini sementum diatasnya akan
tampak seperti memisah sepanjang garis inkrementalnya. Sehingga apabila lesi ini bersatu
mengelilingi leher gigi, maka mahkota akan lepas. Karie ini banyak terjadi pada orang
dewasadengan gangguan jaringan periodontal yang rusak (resesi gingiva).
B. Pulpitis Reversible
Histopatologi
Pulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi ringan-sampai-
sedang terbatas pada daerah di mana tubuli dentin terlibat,seperti misalnya karies dentin.
Secara mikroskopis, terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan odontoblas, pembesaran
pembuluh darah, ekstravasasi cairan edema, danadanya sel inflamasi kronis yang secara
imunologis kompeten. Meskipun selinflamasi kronis menonjol, dapat dilihat juga sel
inflamasi akut
Gejala-Gejala Klinis
Pulpitis reversibel simptomatik ditandai oleh rasa sakit tajam yang hanya sebentar.
Lebih sering diakibatkan oleh makanan dan minuman dingin daripada panas dan oleh
udara dingin.
Tidak timbul secara spontan dan tidak berlanjut bila penyebabnya telah ditiadakan.
C. Pulpitis irreversibel
Histopatologi
Gangguan ini mempunyai tingkatan inflamasi kronis dan akutdi dalam pulpa. Pulpitis
irreversibel dapat disebabkan oleh suatu stimulus berbahayayang berlangsung lama seperti
misalnya karies. Bila karies menembus dentin dapatmenyebabkan respon inflamasi kronis.
Bila karies tidak diambil, perubahan inflamasidi dalam pulpa akan meningkat keparahannya
jika kerusakan mendekati pulpa.
Gejala-Gejala Klinis
Pada tingkat awal pulpitis irreversibel, suatu paroksisme rasa sakit dapat disebabkan oleh
hal-hal berikut :
perubahan temperatur, terutama dingin;
bahan makanan manis atau masam;
tekanan makanan yang masuk ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh
lidah atau pipi;
sikap berbaring yang menyebabkan kongesti pembuluh darah pulpa.
Rasa sakit biasanya tetap berlangsung meski penyebabnya dihilangkan, dan dapat datang
dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas.
Pasien dapat melukiskan rasa sakit sebagai menusuk, tajam-menusuk, atau menyentak-
nyentak, dan umumnya adalah parah.
Rasa sakit dapat sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat
keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus
eksternal.
Gambaran Radiografi
Pemeriksaan radiografik mungkin tidak menunjukkan sesuatu yang nyata yang belum
diketahui secara klinis, mungkin memperlihatkan suatu kavitas proksimal yang secara visual
tidak terlihat, atau mungkin memberi kesan keterlibatan suatu tanduk pulpa.Suatu radiografi
dapat juga menunjukkan pembukaan pulpa, karies di bawah suatu tumpatan, atau suatu
kavitas dalam atau tumpatan mengancam integritas pulpa.Pada tingkat awal pulpitis
irreversibel, tes termal dapat mendatangkan rasa sakit yang bertahan setelah penghilangan
stimulus termal.Pada tingkat belakangan, bila pulpa terbuka, dapat bereaksi secara
normal.Hasil pemeriksaan untuk tesmobilitas, perkusi dan palpasi adalah negatif.
D. Pulpitis Hiperplastik Kronis
Histopatologi
Secara histopatologis, permukaan polip pulpa ditutup epithelium skuamasi yang
bertingkat-tingkat. Polip pulpa gigi sulung lebih mungkin tertutup oleh epithelium skuamasi
yang bertingkat-tingkat/berstrata daripada polip pulpa gigi permanen.Epithelium semacam itu
dapat berasal dari gingival atau dari selepithelial mukosa atau lidah yang baru saja
mengalami deskuamasi.Jaringan didalam kamar pulpa sering berubah menjadi granulasi,
yang menonjol dari pulpa masuk ke dalam lesi karies.Jaringan granulasi adalah jaringan
penghubung vaskuler, muda dan berisi neutrofil PMF, limfosit, dan sel-sel plasma.Jaringan
pulpa mengalami inflamasi kronis. Serabut saraf dapat ditemukan pada lapisan epithelial
Gejala-Gejala Klinis
Pulpitis hiperplastik kronis tidak mempunyai gejala, kecualiselama mastikasi,bila tekanan
bolus makanan menyebabkan rasa tidak menyenangkan.
Gambaran Radiografi
Radiografi umumnya menunjukkan suatu kavitas besar yang terbuka dengan pembukaan
kamar pulpa. Gigi bereaksi lemah atau sama sekali tidak terhadap tes termal, kecuali jika
digunakan dingin yang ekstriem, seperti etil klorida. Diperlukan lebih banyak arus daripada
gigi normal untuk mendapatkan suatu reaksi dengan menggunakan tester pulpa listrik.
E. Neksrosis pulpa
Bakteriologi
Banyak bakteri telah diisolasi dari gigi dengan pulpa nekrotik.Pada persentase tinggi
kasus-kasus ini, saluran akar berisi suatu campuran floramikrobial, aerobik dan anaerobik.
Histopatologi
Jaringan pulpa nekrotik, debris seluler dan mikroorganisme mungkin terlihat di dalam
kavitas pulpa.Jaringan periapikal mungkin normal, atau menunjukkan sedikit inflamasi yang
dijumpai pada ligament periodontal.
Jenis
Nekrosis ada dua jenis umum :
Koagulan
Pada nekrosis koagulan, bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau diubah menjadi
bahan solid. caseation adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringan berubah
menjadi massa seperti keju terdiri terutama atas protein yangmengental, lemak dan air.
Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa
yang melunak, suatu cairan, atau debris amorfus.
Penyebab
Nekrosis pulpa dapat disebabkan oleh injuri yang membahayakan pulpa seperti bakteri,
trauma dan iritasi kimiawi.
Gejala-Gejala Klinis
Gigi yang kelihatan normal dengan pulpa nekrotik tidak menyebabkan gejala rasa sakit.
Seringmengalami :
Diskolorisasi gigi adalah indikasi pertama bahwa pulpa mati.
Penampilan mahkota yang buram atau opak hanya disebabkankarena translusensi normal
yang jelek, tetapi kadang-kadang gigi mengalami perubahan warna keabua-abuan atau
kecoklat-coklatan yang nyata dan dapat kehilangan kecemerlangan dan kilauan yang
biasa dipunyai. Adanya pulpa nekrotik mungkin ditemukan hanya secara kebetulan,
karena gigi macam itu adalah asimptomatik, dan radiograf adalah nondiagnotik.
Gigi dengan nekrosis sebagian dapat bereaksi terhadap perubahan termal, karena adanya
serabut saraf vital yang melalui jaringan inflamasi di dekatnya.
Gambaran Radiografi
Radiograf umumnya menunjukkan suatu kavitas atau tumpatan besar, suatu jalan terbuka
ke saluran akar, dan suatu penebalan ligament periodontal.Beberapa gigi tidak mempunyai
kavitas ataupu tumpatan, dan pulpanya mati sebagaiakibat trauma.Sedikit pasien mempunyai
riwayat rasa sakit parah yang berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam, diikuti oleh
penghentian seluruh rasa sakit yangterjadi.Selama waktu ini, ³pulpa sudah hampir tamat
riwayatnya´ dan memberi pasien perasaan seolah-olah aman dan sehat. Pada kasus lain,
pasien tidak sadar bahwa pulpa telah mati secara perlahan-lahan dan diam-diam, tanpa
gejala. Gigidengan pulpa nekrotik tidak bereaksi terhadap dingin, tes pulpa listrik atau
teskavitas. Namun demikian pada kasus yang jarang terjadi, timbul suatu reaksi minimal
terhadap arus maksimum tester pulpa listrik bila arus listrik dikondusi melalui uaplembab
yang terdapat dalam saluran akar setelah pencairan nekrose ke jaringan vitaltetangganya.
Pada pasien lain, beberapa serabut saraf apical terus bertahan dan bereaksi dengan cara yang
sama. Serabut saraf tahan terhadap perubahan inflamasi.