GASTRITISBAB IPENDAHULUAN Gastritis adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan sekelompok kondisi dengan satu hal yaitu radang selaput perut . Gastritis pada anak biasanya disebabkan oleh bakteri helicobacter (Hegar.B 2000). Bakteri ini bisa masuk ke tubuh anak dengan berbagai cara. Bisa masuk melalui makanan yang terkontaminasi atau bisa juga karena adanya sentuhan fisik dari orang yang menderita infeksi bakteri helicobacter.Peradangan ini (gastritis) sering kali adalah hasil dari infeksi bakteri Helicobacter Pylori yang menyebabkan radang perut yang paling sering ditemukan. Di negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter Pylori pada orang dewasa mendekati angka 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensinya lebih tinggi lagi (Ortiz,D 2003). Penelitian serologis yang dilakukan secara cross sectional bertambahnya prevelansi penyakit ini sesuai dengan pertambahan usia. Penyebab penyakit ini adalah gram negative, basil yang berbentuk kurva dan batang.Namun, banyak faktor lain seperti cedera traumatis, penggunaan obat penghilang rasa sakit,obat anti inflamasi terutama aspirinjuga dapat berkontribusi untuk terjadinya gastritis.Gastritis dapat terjadi secara mendadak (gastritis akut) atau bisa terjadi perlahan-lahan dari waktu ke waktu (gastritis kronis). Dalam beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan ulkus pada lambung dan peningkatan risiko kanker perut.Anatomi Fisiologi Lambung merupakan suatu organ yang terletak antara esophagus dengan duodenum, terletak pada region epigastrium dan merupakan organ intraperitonel. Berbentuk menyerupai huruf J dan terdiri dari fundus, corpus dan pylorus. Memiliki 2 buah permukaan yaitu permukan anterior dan posterior serta memiliki 2 buah kurvatura yaitu mayor dan minor. Lambung memiliki dua buah orifisium yaitu orifisium kardia dan pilori. Permukaan anterior lambung berhubungan dengan diafragma, lobus kiri dari hepar serta dinding anterior abdomen. Permukaan posterior berbatasan dengan aorta, pancreas,limpa, ginjal kiri, kelenjar supra renal serta mesokolon transversum. Suplai pembuluh darah berasal dari beberapa arteri utama yaitu:1. Gastrika kiri, cabang aksis coeliacus berjalan sepanjang kurvatura minor.2. Gastrika kanan, cabang a.hepatica, beranastomose dengan a.gastrika kiri.3. Gastroepiploika kanan, cabang a.gastroduodenal yang merupakan cabang a.hepatica, memperdarahi lambung yang berjalan pada kurvatura mayor.4. Gastroepiploika kiri, cabang a.lienalis dan beranastomosis dengan a. gastroepploika kanan.5. Pada fundus terdapat a. gastrika brevis, cabang dari arteri lienalis.Aliran vena lambung mengikuti nama dari arteri arteri yang memperdarahi lambung dan aliran vena lambung akan menuju ke vena porta. Aliran limfe lambung juga mengikuti daerah daerah yang diperdarahi arteri arteri lambung. Pada daerah yang diperdarahi cabang arteri lienalis maka aliran limfe akan bermuara ke hilus lienalis, sedangkan pada sepanjang arteri gastrika kiri akan bermuara ke limfe sekitar aksis coeliakus. Daerah kurvatura mayor akan bermuara ke limfe nodus subpilorik yang selanjutnya bermuara ke limfe nodus coeliacus. Lambung mendapatkan innervasi dari nervus vagus, baik nervus vagus anterior dan posterior masuk kedalam cavum abdominalis melalui hiatus esophagus. Vagus anterior akan menginervasi bagian lambung di sepanjang kurvatura minor dan permukaan anterior lambung. Sedangkan vagus posterior akan menginervasi permukaan posterior. Secara histologi, lambung terdiri atas 5 lapisan,yaitu: mukosa, submukosa, muskularis, subserosa & serosa. Pada cardia terdapat kelenjar yang menghasilkan musin/lendir. Fundus dan corpus merupakan 4/5 dari permukaan lambung memiliki 3 macam sel, yaitu:1.Sel musin yang menghasilkan lendir, terutama terletak di bagian atas2.Sel utama menghasilkan pepsinogen3.Sel parietal menghasilkan HCl dan faktor intrinsik Castle. Jika bercampur dengan faktor ekstrinsik akan membentuk vitamin B12 (faktor antianemia).Juga ditemukan sel argentafin yang tersebar, yaitu sel yang dapat dipulas dengan perak dan mempunyai fungsi endokrin. Mukosa, lapisan dalam lambung tersusun dari lipatan-lipatan longitudinal yang disebut rugae, sehingga dapat berdistensi waktu diisi makanan.Submukosa,Jaringan areolar yang menghubungkan lapisan mukosa dan muskularis bergerak bersama gerakan peristaltik mengandung pleksus saraf, pembuluh darah dan saluran limfe.Muskularis, tiga lapis otot polos:lapisan longitudinal(luar),lapisan sirkular(tengah) dan lapisan oblik(dalam) memecahkan, mengaduk dan mencampur dengan cairan lambung, dan mendorongnya ke arah duodenum. Serosa/SubserosaMerupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum dan memanjang ke arah hati, membentuk omentum minus.Fungsi lambung sebagai berikut : a.Fungsi motorik :1. Fungsi Reservoir: Menyimpan makanan.2. Fungsi Mencampur: Memecahkan menjadi pertikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.3. Fungsi Pengosongan: Pengosongan diatur oleh faktor saraf dan hormonal.4. Fungsi pencernaan dan sekresi :5. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini.6. Sintesis & skresi gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,peregangan antrum,alkalinisasi antrum dan rangsangan vagus.7. Sekresi faktor intrinsik absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.8. Sekresi mukus Melindungi lambung & sebagai pelumas.Faktor pertahanan mukosa gastro-duodenal Epitel lambung diiritasi oleh 2 faktor yaituendogen(HCL,pepsinogen/ pepsin & garam empedu) daneksogen(obat-obatan,alkohol dan bakteri), maka terdapat sistem pertahanan mukosa gastroduodenal yang terdiri dari :1. Lapisan pre epitel: Berisi mukus bikarbonat (air 95% & lipid glikoprotein) sebagai rintangan fisikokemikal terhadap molekul seperti ion hydrogen.2. Sel epitel: Menghasilkan mukus,transportasi ionik sel epitel serta produksi bikarbonatmempertahankan pH (6-7) intraseluler, intracellular tight junction.3. Sub epitel: Sistem mikrovaskuler dalam lapisan submukosa lambung adalah komponen kunci dari pertahanan sub epitel.Fisiologi Sekresi Lambungi) Fase sefalik.Menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan. Penglihatan,penciuman dan rasa dari makanan merupakan komponen fase sefalik melalui perangsangan nervus vagus.Sinyal neurogenik yag menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu makan.ii) Fase Gastrik.Terjadi pada saat makanan masuk kedalam lambung,komponen sekresi adalah kandungan makanan yang terdapat didalamnya (asam amino dan amino bentuk lainnya) yang secara langsung merangsang sel G untuk melepaskan gastrin yang selanjutnya mengaktifasi sel-sel parietal melalui mekanisme langsung maupun tidak langsung.Peregangan dinding lambung memicu pelepasan gastrin dan produksi asam.iii) Fase intestinal. Sekresi asam lambung dimulai pada saat makanan masuk kedalam usus dan diperantarai oleh adanya peregangan usus dan pencempuran kandungan makanan yang ada.

BAB II

2.1 DEFINISI GASTRITIS Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung atau peradangan pada lapisan lambung (Sjamsuhidajat, 1997). Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya inflitrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis merupakan radang jaringan dinding lambung yang timbul akibat infeksi virus atau bakteri patogen yang masuk kedalam saluran pencernaan. (Hadi, 1999). Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung gambaran klinis yang ditemukan berupa dyspepsia atau indigesti. Berdasarkan endoskopi ditemukan edema mukosa, sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa . Gastritis secara garis besar dapat dibagi menjadi beberapa macam berdasarkan pada manifestasi klinis, gambaran yang khas, distribusi anatomi, kemungkinan patogenesis gastritis, terutama gastritis kronis (Price, 2005). Didasarkan pada manifestasi klinis, gastritis dapat dibagi menjadi gastritis akut dan gastritis kronik, selain itu gastritis juga dikelompokkan Gastritis menjadi penyakit maag yang organik dan penyakit maag fungsional2.2 ETIOLOGI GASTRITISEtiologi Gastritis akut Infeksi kuman Helicobacter pylori merupakan kasus gastritis yang amat penting. Di Negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacteri pylori lebih tinggi dibandingjan dengan Negara maju. Pada Negara berkembang, prevelensi H.pylori pada anak berkisar antara 30-80% dan di Negara maju diperkirakan sebesar 10%. (Logan,R. and M. Walker,2001) Keadaan yang sering menimbulkan gastritis erosif misalnya trauma yang luas operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hati yang berat, sengatan luka bakar yang luas, trauma kepala, dan septikemia. Kira-kira 80-90% pasien yang dirawat di ruang intensif menderita gastritis akut erosif ini.Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid (Inayah, 2004). Makan terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit ini. Penyebab lain dari gastritis akut adalah mencakup aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan terkontaminasi), kafein, dan aspirin merupakan agen pencetus yang lazim infeksi Helicobacter Pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis akut. Organisme tersebut melekat pada epitel lambung dan menghancurkan mukosa pelindung, meninggalkan daerah epital yang gundul. Obat lain juga terlibat, misalnya anti inflamasi non steroid (NSAID) misalnya Indometarin, Ibuprofen, Nafroksen, Sulfonamida, Steroid dan Etanol juga diketahui mengganggu sawar mukosa lambungEtiologi Gastritis kronik Dua aspek penting sebagai etiologi gastritis kronis yakni aspek imunologi dan aspek mikrobiologis. Aspek imunologis hubungan antara sistem imun dan gastritis kronik menjadi jelas dengan ditemukannya auto antibodi terhadap faktor intrinsik lambung (intrinsik faktor antibodi) dan sel parietal (Parietal Cell Antibody) pada pasien dengan anemia pernisiosa. Antibody terhadap sel parietal lebih dekat hubungannya dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai gradiasi. Pasien gastritis kronik atropik predominasi korpus, dapat menyebar ke atrium dan hipergastrinemia. Gastritis autoimun adalah diagnosa histologis karena secara endoskopik amat sukar menentukannya kecuali sudah amat lanjut. Hipergastrinemia yang terjadi terus menerus dan hebat dapat memicu timbulnya karsinoid gastritis, tipe ini sulit dijumpai. Aspek bakteriologi agar dapat mengetahui keberadaan bakteri pada gastritis, biopsi harus dilaksanakan waktu pasien tidak mendapat antimikroba selama 4 (empat) minggu terakhir. Bakteri yang paling penting sebagai penyebab gastritis adalah Helicobacter Pylori. Gastritis yang ada hubungannya dengan Helicobacter Pylori lebih sering dijumpai dan biasanya merupakan gastritis tipe ini. Atropi mukosa lambung dapat terjadi pada banyak kasus setelah bertahuntahun mendapat infeksi Helicobacter Pylori. Atropi terbatas pada atrium, pada korpus atau mengenai keduanya dalam stadium ini pemeriksaan serologi terhadap Helicobacter Pylori lebih sering memberi hasil negatif. Kejadian gastritis kronik, terutama gastritis kronik antrum meningkat sesuai dengan peningkatan usia Selain mikroba dan proses imunologis, faktor lain juga berpengaruh terhadap patogenesis Gastritis adalah refluks kronik cairan penereatotilien, empedu dan lisolesitin. Gastritis dapat digolongkan menjadi dua, yaitu Gastritis Tipe A dan gastritis Tipe B. Tipe A sering disebut sebagai gastritis auto imun diakibatkan dari perubahan dari sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi seluler (Brunner dan Suddarth, 2002). Hal ini dihubungkan dengan penyakit auto imun seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B kadang disebut sebagai Helicobacter Pylori mempengaruhi antrium dan pilorus (ujung bawah dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri Helicobacter Pylori. Faktor lain seperti diet makan pedas atau panas, dan penggunaan obat-obatan.2.3 KLASIFIKASI GASTRITISGastritis Akut Lesi mukosa akut berupa erosi dan perdarahan akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa lambung, pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan dan sembuh sempurna. Gastritis akut merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebanya dengan tanda dan gejala yang khas, biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrophil. Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosiva atau gastritis haemorrhagic, disebut gastritis haemorrhagic karena penyakit ini dijumpai perdarahan mukosa lambung dan terjadi erosi yang berarti hilangya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat, menyertai infeksi pada mukosa lambung. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi yang mengakibatkan obstruksi pylorus. Gastritis akut dapat disebabkan oleh beberapa hal :a. Iritasi yang disebabkan oleh obat-obatan, aspirin, obat anti inflamasi nonsteroidb. Adanya asam lambung dan pepsin yang berlebihanc. Waktu makan yang tidak teratur, sering terlambat makan, atau sering makan berlebihan.d. Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar, sepsis.Secara makroskopik, terdapat erosi mukosa dengan lokasi berbeda , jika disebabkan karena obat-obatan AINS, terutama ditemukan didaerah antrum, namun dapat juga menjalar. Sedangkan secara mikroskopik, terdapat erosi dengan regenerasi epitel dan ditemukan reaksi sel inflamasi Neutrofil yang minimalGastritis Kronik Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propia dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma. Kehadiran granulosit neutrofil pada daerah tersebut menandakan adanya aktivitas. Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada kelainan histologi, topografi, dan etiologi yang menjadi dasar pikiran pembagian tersebut.1. Klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis kronik yaitu:i. Gastritis kronik superfisialis. Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada lamina propia mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjerkelenjer mukosa, sedangkan sel-sel kelenjer tetap utuh sering dikatakan sebagai permulaan gastritis kronik.ii. Gastritis kronik atrofik Sebuka sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai dengan distori dan destruksi sel kelenjer mukosa lebih nyata, dianggap sebagai kelanjutan dari gastritis kronik superfisialisiii. Atrofi Lambung Atrofi ini dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. Pada saat itu struktur kelenjer menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat, sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurunkan mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat menerangkan mengapa perdarahan menjadi terlihat pada saat pemeriksaan endoskopi.iv. Metaplasia intestinal Suatu perubahan histologi kelenjer-kelenjer mukosa lambung menjadi kelenjer-kelenjer mukkosa usus halus yang mengandung sel gablet. Perubahan-perubahan tersebut dapat terjadi secara menyeluruh pada hampir seluruh segmen lambung tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung.2. Menurut distribusi anatomisnya, gastritis kronik dapat dibagi menjadi :i. Gastritis kronik korpus (Gastritis Tipe A) Perubahan-perubahan histologi terjadi terutama pada korpus dan fundus lambung.bentuk ini jarang dijumapai, sering dihubungkan dengan autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa, sel parietal yang mengandung kelenjer mengalami kerusakan sehingga sekresi asam lambung menurun. Pada manusia sel parietal juga berfungsi menghasilkan faktor intrinsik oleh karena itu menyebabkan terjadi gangguan absorbsi vitamin B12 yang menyebabkan timbulnya anemia pernisiosa.ii. Gastritis Kronik Antrum (gastritis Tipe B). Merupakan gastritis yang paling sering dijumpai dan mempunyai hubungan yang sangat erat dengan kuman Helicobacter Pylori. Sehingga dengan meningkatnya keasaman lambung menyebabkan pertumbuhan bakteri berlebihan. Selanjutnya terjadi metaplasia akibat langsung dari trauma oleh bakteri tersebut, kemungkinan diperparah oleh meningkatnya produksi kompleks nitrat dan N-nitrosoiii. Gastritis Tipe AB Merupakan ganstritis yang distribusi anatomisnya menyebar keseluruh gaster, penyebaran kearah korpus cenderung meningkat dengan bertambahnya usia.4. Dua aspek penting sebagai etiologi gastritis kronik: Aspek Imunologis Hubungan antara sistem imun dan gastritis kronik menjadi jelas dengan auto antibodi terhadap faktor intrinsik lambung (intrinsik faktor antibodi) dan sel parietal (parietal sel antibodi) pada pasien dengan anemia pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal lebih dekat hubungannya dengan gastritis korpus dalam berbagai gradasi. Pasien gastritis kronik yang antibodi sel parietalnya positif dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa mempunyai ciri-ciri khusus sebagai berikut:i. Secara histologis berbentuk gastritis kronik atrofik predomas korpus, dapat menyebar ke antrum dan hipergastremiaii. Gastritis autoimun adalah diagnosis histologis karena secara endoskopik amat sukar menentukkkanya, kecuali apabila sudah amat lanjut.iii. Hipergastrinemia yang terjadi terus-menerus hebat dapat memicu timbulnya karsinoid. Aspek Bakteriologis Untuk menentukan kaeadaan bakteri pada gastritis, biopsi harus dilakukan pada saat pasien tidak mendapat antimikroba selama 4 minggu. Bakteri yang paling penting sebagai penyebab gastritis adalah Helicobakter pylori. Selain mikroba dan proses imunologis, faktor lain yang berpengaruh terhadap patogenesis gastritis kronik adalah refluk kronik cairan pankreatobillier, asam empedu dan lisolesitin. Helicobacter pylori adalah kuman gram negatif yang juga merupakan salah satu penyebab gastritis bentuk H.pylori seperti spiral berekor diselubungi lapisan mirip rambut atau flagella. Ia bersarang dan berkembang biak dalam lapisan mukus perut, dalm suasana asam tinggi. Gejala pengidap H.pylori tidak berbeda dengan penderita gastritis biasa, yakni mual, kembung dan nyeri, hanya bedanya berulang kali penyakitnya kambuhGastrtitis Organik Dan Fungsional Sakit maag ini dikelompokkan menjadi penyakit maag yang organik dan penyakit maag fungsional. Pembagian ini dilakukan setelah melalui pemeriksaan terutama pemeriksaan endoskopi atau teropong saluran cerna. Dispespsia fungsional ditetapkan jika dengan pemeriksaan baik secara endoskopi, pemeriksaan ultrasonografi dan pemeriksaan laboratorium tidak ditemukan penyebab lain dari sakit maag tersebut. Definisi dispepsia atau sakit maag fungsional mempunyai masalah dengan maagnya berupa nyeri atau rasa panas di daerah ulu hati, rasa penuh atau tidak nyaman setelah makan dan rasa cepat kenyang yang telah berlangsung minimal selama 3 bulan dalam rentang waktu selama 6 bulan. Dari definisi ini jelas bahwa tentunya orang mempunyai sakit maag yang fungsional jika merasakan keluhan pada lambung sudah berlangsung lama. Dispepsia fungsional ini memang sangat berhubungan erat dengan faktor psikis. Berbagai penelitian memang telah membuktikan hubungan antara faktor fungsional dengan faktor stres yang dialami seseorang terutama faktor kecemasan

2.4 PATOFISIOLOGI GASTRITIS

Seluruh mekanisme yang menimbulkan gastritis erosif karena keadaan klinis yang berat belum diketahui benar. Faktor-faktor yangn amat penting iskemia pada mukosa gaster, disamping faktor pepsin, refluks empedu dan cairan pankreas. Aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid merusak mukosa lambung melaui beberapa mekanisme obat-obat ini dapat menghambat aktivitas siklooksigenase mukosa. Siklooksigenase merupakan enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang amat penting, selain menghambat produksi prostaglandin mukosa , aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara topikal, kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosi8f sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Gastritis terjadi karena adanya ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensive. Faktor agresif itu terdiri dari asam lambung, pepsin, AINS, empedu, infeksi virus, infeksi bakteri, bahan korosif: asam dan basa kuat. Sedangakan faktor defensive tersebut terdiri dari mukus, bikarbonas mukosa dan prostaglandin mikrosirkulasi.Gastritis Akut Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena zat kimia misalnya obat-obatan makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada orangyang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.Gastritis Kronis Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncul respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan

2.5 GEJALA KLINIS Gastritis akut Gejala gastritis yang umum pada anak-anak meliputi sakit perut yang terjadi sebelum makan atau sesudah makan, kembung perut, mual dan muntah yang muncul seperti butiran tanah, atau kopi yang menunjukkan adanya perdarahan di daerah lambung, gangguan pencernaan setelah makan, hilangnya nafsu makan, masalah tidur, gangguan tidur pada malam hari karena sakit perut, diare, berulang kali mengalami cegukan, terjadinya melena atau kotoran berwarna hitam yang merupakan tanda perdarahan di saluran pencernaan bagian atas, rasa panas di perut di-antara waktu makan atau di waktu malam Sindrom dispepsia berupa berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disesuaikan dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam, tanpa riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentuGastritis kronika. Bervariasi dan tidak jelasb. Perasaan penuh, anoreksiac. Distress epigastrik yang tidak nyatad. Cepat kenyangTipe A biasanya meliputi asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi B 12 dan pada Gastritis Tipe B pasien mengeluh anoreksia, sakit ulu hati setelah makan, bersendawa, rasa pahit atau mual dan muntah. Kebanyakan tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kesil mengeluh nyeri hati, anoreksia, nusea dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan.

2.6 DIAGNOSIS Kebanyakkan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan tidak khas. Keluhan yang sering dihubungkan dengan gastritis adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai mual kadang-kadang sampai muntah. Perubahan-perubahan histopatalogi selain menggambarkan perubahan morfologi sering juga dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya otoimun atau respon adaptif mukosa lambung. Perubahan-perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel, hyperplasia foveolar, inflitrasi netrofil, inflamasi sel mononuklear, folikel limfoid, atropi, intestinal metaplasia, hyperplasia endokrin, kerusakan sel parietal. Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga meyertakan pemeriksaan kuman Helicobacter pylori. ELISA merupakan tes serologis yang memiliki sensitifitas dan spesifisitas lebih dari 90% untuk mendiagnosis gastritis yang disebabkan oleh kuman Helicobacter pylori Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan histopatologi. Sebaiknya biopsy dilakukan dengan sistematis sesuai dengan update Sydney system yang harus mencantumkan topografi. Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat erosion, raised erosion, perdarahan, edematous rugaePemeriksaan Penunjang1.Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknya tersebar.2.Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah melewati mukosa muskularis.3.Pemeriksaan radiology.4.Pemeriksaan laboratorium.5.Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada klien dengan gastritis kronik.6.Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin B12 yang rendah merupakan anemia megalostatik.7.Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin.8.Gastroscopy.Untuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan) mengidentifikasi area perdarahan dan mengambil jaringan untuk biopsi.9.EGD(Esofagogastriduodenoskopi)=tes diagnostik kunciuntukperdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.10.Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.11.Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis

2.7 PENATALAKSANAANGastritis akut Penatalaksanaan utama adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan posisi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2 Inhibition pompa proton, antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifo protektor berupa sukralfat dan prostaglandin. Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat menjadi kuasa dan pengobatan suportif. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan antagonis H2 sehingga mencapai PH lambung 4. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan, tetapi pada umumnya tetap dianjurkan. Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol, atau Devivat Prostaglandin Mukosa. Dahulu sering dilakukan kuras lambung dengan air es untuk menghentikan perdarahan saluran cerna bagian atas, karena tidak ada bukti klinis yang dapat menunjukkan manfaat tindakan tersebut untuk menghenti-kan perdarahan saluran cerna bagian atas, pemberian antasida, antagenis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek teraupetiknya masih diragukan. Biasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa akan segera normal kembali, pada sebagian pasien biasa mengancam jiwa. Tindakan-tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri atau gastrektomi. Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya atas dasar abolut. Penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut dilakukan dengan menghindari alkohol dan makanan sampai gejala, dilanjutkan diet tidak mengiritasi. Bila gejala menetap, diperlukan cairan intravena. Bila terdapat perdarahan, penatalaksanaan serupa dengan pada hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila Gastritis dihubungkan dengan alkali kuat, gunakan jus karena adanya bahaya perforasi. Untuk mencegah gastritis pada anak-anak, perlu menghilangkan aspek-aspek tertentu dalam diet anak anda yang menyebabkan lambungnya menghasilkan asam yang berlebih. Secara umum, berikut ini adalah cara-cara yang dapat anda terapkan untuk mencegah anak anda terkena gastritis. Pertama, hindarkan anak dari konsumsi makanan yang dapat mengiritasi lapisan lambung1. Jauhkan makanan yang mengganggu dari anak anda terutama pedas atau makanan yang digoreng dalam minyak yang banyak2. menghilangkan gangguan pencernaan dengan memberi anak makan makanan kecil beberapa jam setiap hari daripada 2 atau 3 porsi yang besar dalam sehari. Hal ini akan membantu mencegah pembentukan asam yang berlebihan yang mengganggu perut anak3. Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).4. Berat badan anak yang ideal membantu anak-anak mencegah gastritis. Sakit gastritis dan masalah pencernaan lainnya cenderung terjadi lebih sering pada mereka yang kelebihan berat badan5. Antasida: Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritisringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.6. Penghambat asam: Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.

Gastritis kronis Faktor utama adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata, Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori Tipe A (Altrofik atau Fundal) dan tipe B (Antral) Gastritis kronis Tipe A disebut juga gastritis altrofik atau fundal, karena mempunyai fundus pada lambung Gastritis kronis Tipe A merupakan suatu penyakit auto imun yang disebabkan oleh adanya auto antibodi terhadap sel. Parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan Chief Cell, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Gastritis kronis Tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umunya mengenai daerah atrium lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan Gastritis kronis Tipe A. Penyebab utama gastritis Tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter Pylori. Pengobatan gastritis kronis bervariasi, tergantung pada penyakit yang dicurigai. Bila terdapat ulkus duodenum, dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter Pylori. Namun demikian lesi tidak selalu muncul dengan gastritis kronis alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh perdarahan kronis), maka penyakit ini harus diobati, pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B.12 dan terapi yang sesuai.. Helicobacter Pylori dapat diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin).Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan istirahat mengurangi dan memulai farmakoterapi1. Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.2. Cytoprotective agents: Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini.Cytoprotective agentsyang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitasH. Pylori.3. Penghambat pompa proton: Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup pompa asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari pompa-pompa ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerjaH. pylori.4. H. phylori mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory..Terapi terhadapH. Pylori.Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksiH. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap infeksiH. pyloritidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuhH. pylorisangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikanH. pylorisudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanyaH. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.

2.8 KOMPLIKASI1.Gastritis Akut Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.

2.Gastritis Kronis Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus. Gastritis Kronis juka dibiarkan dibiarkan tidak terawat,gastritisakan dapat menyebabkan ulkus peptik dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentukgastritiskronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.

2.9 PROGNOSIS Infeksi lambung pada umumnya mempunyai prognosis ysng baik, gastritis akut dan Kronik tidak ada yang mati, kematian di jumpai pada waktu perdarahan yang berat shock yang tidak teratasi, efus, lambung yang berat dan infeksi, Kematian dapat juga disebabkan oleh sepsis karena tindakan dan lingkungan rumah sakit yang kurang baik dan bersih, kematian terjadi pada kasus berat yaitu muncul pada komplikasi sistem saraf, kardiovaskuler, pernapasan, darah dan organ lain.

Pencegahan Gastritis Berikut beberapa saran untuk dapat mengurangi resiko terkenagastritis:i. Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yangpedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara memakannya. Makan dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santaiii. Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan AINS, obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradanganyang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophe

BAB IIIPENUTUP Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster. Gastritis dibagi menjadi dua, yaitu gastritis akut dan gastritis kronis. Gastritis memiliki banyak etiologi, diantaranya adalah bakteri Helycobacter pylori, konsumsi NSAID, penggunaan antibiotika,Infeksi cytomegalovirus, Enteric rotavirus dan Calicivirus, Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae. Gejala klinis dari gastritis diantaranya gastritis Akut, adanya nyeri di daerah epigastrium dengan suatu perasaan penuh atau terbakar di perut bagian atas, gejala mual dan muntah, bermanifestasi sebagai hematemesis, melena, dan pengeluaran darah yang mematikan, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi. Gastritis kronis biasanya tidak atau sedikit menimbulkan gejala. Kadang dapat timbul rasa tidak enak di abdomen atas serta mual dan muntah. Kolitis ulserattiva merupakan penyakit radang non spesifik kolon yang umumnya berlangsung lama disertai masa remisi dan eksaserbasi yang berganti-ganti. Etiologi dari colitis ulseratif yaitu belum diketahui secara pasti, tetapi nampaknya faktor genetik, kelainan sistem imun, virus atau bakteri serta tidak disebabkan oleh stress emosional atau sensitifitas terhadap makanan. Gejala klinis dari colitis ulseratif yaitu nyeri abdomen, diare, perdarahan rectum, nausea, muntah, dan demam.

DAFTAR PUSTAKA

1. Gold BD, Blecker U. Gastritis and ulcers in children. In: Wyllie R, Hyams JS, editors. Pediatricm gastrointestinal disease. 2nd ed. Philadelphia: WBmSaunders; 1999. p. 221-432. Logan,R. and M. Walker. ABC of the upper gastrointestinal tract: epidemiology and diagnosis of Helicobacter pylori infection. Br Med J 2001; 323:920-23. Hegar, B Infeksi Helicobacter pylori pada anak . sari Pediatri 2000; 82-894. Ortiz, D Prevalence of Helicobacter pylori infection in Warao Lineage Communities Cruz 2003; 98(6) : 721-255. Hadi, Sujono. (1999).Gastroentrologi. Jakarta : Penerbit Alumni.6. Sjamsuhidajat, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga. Jakarta : FKUI. 1997.7. Rowland M, Vaughan D, Drumm B. Helicobacter pylori infection in children. Lancet 1997; 349: 209.8. Inayah. Lin. (2004). Asuhan Keperawatan Pada Klien denagn gangguan system Masjoer, Arif dkk. (2000).Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius FKUI9. Price, Sylvia A. Wilson, L. M. (1994). Patofisiologi Konsep Proses Penyakit, edisi 4, Alih Bahasa Peter Anugrah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.10. Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare. (2002).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta : EGC11. Anderson, Sylvia Price. Pathofisiologi: Konsep Klinis proses-proses penyakit edisi 6 volume II. ECG. Jakarta : 2006