BAB I

PENYAJIAN KASUS

1. Kasus

Tn. J, 81 tahun, datang ke Rumah Sakit dengan keluhan utama sakit di daerah ulu hati

sejak 1 bulan yang lalu. Sakit dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan perih, hilang bila OS

makan. OS juga mengeluhkan adanya sesak yang timbul terutama bila berjalan jauh atau

bekerja keras. Sesak dirasakan tidak berubah bila duduk maupun berbaring. Selain itu OS

juga sering merasa berdebar-debar dan sering berkeringat.

2. Analisis Kasus

Untuk menganalisis kasus ini, diperlukan data tambahan baik dari anamnesis maupun

pemeriksaan fisik.

a. Anamnesis

Identitas Pasien

Nama : Tn. J

Umur : 81 th

Alamat : Jeruju Besar

Agama : Islam

Pendidikan terakhir : SD

Pekerjaan : petani

Kegiatan sekarang : bertani

Jumlah anak : laki-laki 1 orang

Tanggal masuk RS : 18 Oktober 2008

Anamnesis dibuat pada tanggal 27-10-2008

Riwayat Medis

Keluhan Utama

Sakit di daerah ulu hati seperti ditusuk-tusuk dan perih sejak 1 bulan yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang

OS merasakan sakit di daerah sekitar ulu hati. Sakit seperti ditusuk-tusuk

dan perih. Sakit dirasakan hilang timbul sejak 1 bulan yang lalu dan hilang bila OS

makan. Sejak 1 bulan yang lalu OS juga mengeluhkan adanya sesak yang timbul

1

terutama bila berjalan jauh atau bekerja keras. Sekarang keluhan tersebut terkadang

masih dirasakan dan tidak berkurang sesaknya bila duduk maupun berbaring. Selain

itu OS juga sering merasa berdebar-debar dan sering berkeringat.

Riwayat Penyakit Dahulu

OS pernah dirawat di RS. Soedarso pada tahun 2007 dengan diagnosis penyakit

jantung. OS menderita hipertensi sejak lama. OS tidak pernah mengalami

pembedahan/operasi. Riwayat alergi disangkal.

Kebiasaan

No. Kegiatan Keterangan Jumlah

1. Merokok Ya 1 bungkus per hari

2. Minum alkohol Tidak -

3. Minum kopi Ya > 3 gelas per hari

4. Olahraga Tidak -

Ringkasan Gejala

No. Gejala Keterangan

1. Lelah / capai Mudah capai

2. Insomnia Sulit tidur pada malam hari sejak 2 hari yang lalu

namun keluhan dirasakan berkurang dan OS dapat tidur

kemarin malam.

3. Gangguan penglihatan Penglihatan OS terganggu sejak 2 bulan yang lalu. Bila

melihat, pandangan kabur seperti tertutupi kabut tipis

dan sudah tidak bisa membaca koran walau mengenakan

kacamata minus.

4. Gangguan pendengaran Pendengaran pada kedua telinga OS terganggu sejak 4

bulan yang lalu. Terkadang OS merasa kurang jelas

mendengar suara-suara.

5. Gangguan kaki Terkadang merasa kesemutan di ujung-ujung kaki dan

tangan.

Penapisan Depresi

2

Kadang-kadang OS merasa kesehatannya menghalangi kegiatannya. OS jarang

sekali merasa sedih sekali selama bulan lalu. OS merasa tidak pernah tidak

diperhatikan oleh keluarga. OS tidak pernah selama bulan lalu merasa bahwa hidup

sudah tidak ada gunanya lagi.

Berdasarkan hal-hal tersebut, curiga adanya depresi pada OS dapat disingkirkan.

Status Fungsional

Asesmen aktivitas sehari-hari (activity of daily living)

Untuk melakukan aktivitas fisik seperti mandi, berpakaian, buang air besar

(toilet), bergerak, makan, berjalan, dan naik tangga, pasien dapat melakukan

sendiri (tanpa dibantu orang lain dan tanpa modifikasi/alat bantu). Demikian juga

untuk pemakaian telpon, perjalanan di luar rumah, dan belanja.

Keterbatasan fungsional

Sudah <3 bulan masalah kesehatan pasien membatasi kegiatan pasien dalam

melakukan pekerjaan berat (misalnya lari, ikut sport berat, mengangkat barang

berat) dan berjalan 100 m. Tidak ada keterbatasan dalam melakukan pekerjaan

ringan (misalnya menggeser meja, mengangkat barang belanjaan); melakukan

pekerjaan ringan di rumah yang biasa dilakukan; naik bukit atau naik tangga;

membungkuk, berlutut, dan bersujud; makan, mandi, berpakaian, dan ke WC.

b. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : kompos mentis, GCS 15

Status gizi : baik

Tanda Vital :

Tekanan darah : baring = 160/90 mmHg, duduk = 150/90 mmHg.

Frekuensi nadi : baring = 68x/menit, duduk = 68x/menit.

Laju respirasi : baring = 24x/menit, duduk = 25x/menit.

Suhu : 36,7oC (afebris)

Kulit : warna kulit sawo matang, basah, tidak ada sianosis, tidak ada bercak

3

kemerahan, tidak ada lesi kulit lain, tidak ada dekubitus.

Kepala : bentuk simetris, tidak ada deformitas, tidak ada nyeri tekan, tidak ada

luka

Mata : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, lensa mata kiri dan

kanan tampak keruh

tidak dapat membaca huruf surat kabar dengan ataupun tanpa

kacamata, dalam jarak 3 meter dapat menghitung jari tangan pada

mata kiri dan kanan

Telinga : daun telinga tidak ada kelainan, tidak ditemukan adanya tanda

radang, tidak ada deformitas

terdapat gangguan pendengaran di telinga kiri dan kanan

Hidung : tidak terdapat sekret

Mulut, sendi rahang dan gigi : tidak ada kelainan

Leher : derajat gerak tidak ada hambatan. Kelenjar tiroid tidak membesar,

tidak ada bekas luka pada tiroid. Massa lain tidak teraba. Kelenjar

getah bening tidak teraba.

Dada : tidak teraba massa dan tidak ada nyeri tekan.

Paru :

Inspeksi : tidak ada kelainan bentuk

Palpasi : tidak ada kelainan

Perkusi : sonor di lapang paru kiri dan kanan

Auskultasi : suara dasar vesikuler, tidak ada suara tambahan

Kardiovaskuler :

a. Jantung

Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis tidak teraba

Perkusi : batas jantung kanan atas di ICS 2 parasternal dekstra, batas

jantung kiri atas di ICS 2 parasternal sinistra, batas jantung

kiri bawah di ICS 6 linea aksilaris anterior

Auskultasi : irama ireguler, tidak ada bising, ada gallop

b. Bising karotis kiri dan kanan : tidak ada

c. JVP : tidak ada bendungan vena jugularis

d. Denyut nadi perifer

4

Dorsalis pedis : kiri dan kanan teraba

Tibialis posterior : kiri dan kanan teraba

e. Edema

Pedal : kiri dan kanan tidak ada

Tibial : kiri dan kanan tidak ada

Sakral : tidak ada

Abdomen :

Inspeksi : tidak ada kelainan kulit, tidak terdapat caput medusa, tidak

terdapat jaringan parut

Palpasi : hati tidak teraba, lien tidak teraba, tidak ada nyeri tekan

Perkusi : tidak ada asites

Auskultasi : bising usus normal, tidak ada bruit

Muskuloskeletal : tidak ada deformitas, gerak tidak terbatas, tidak ada nyeri, tidak ada

benjolan/peradangan

Neurologik : tidak ada kelainan

c. Data Penunjang

Laboratorium ( hasil pemeriksaan tgl 18 Oktober 2008)

Hb : 14,2 g/dL

Jumlah leukosit : 12.600/µL

Jumlah trombosit : 214.000/µL

Hematokrit : 41,5 %

Ureum : 24 mg/dL

Kreatinin : 0.82 mg/dL

Gula darah : 111

d. Daftar Masalah

Hipertensi

Gangguan penglihatan

Gangguan pendengaran

e. Pembahasan

5

Berdasarkan anamnesis, diperoleh data bahwa pasien merasa sakit di daerah

ulu hati. Sakit ini sudah dirasakan sejak 2 bulan yang lalu dan hilang timbul. Sakit

dirasakan seperti menusuk-nusuk dan perih. Sakit hilang bila pasien makan. Kadang-

kadang pasien merasa mual. Berdasarkan keterangan ini disimpulkan bahwa pasien

menderita gastritis. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung. Gambaran klinis

yang ditemukan berupa dispepsia yang dikeluhkan pasien ini. Gastritis terjadi karena

terjadi gangguan keseimbangan faktor agresif dan defensif. Gastritis akut dapat

disebabkan oleh NSAIDs, alkohol, gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung maupun

stress. Gastritis kronik disebabkan oleh Helicobacter pylori. Kemungkinan terjadi

gastritis kronik pada pasien karena tidak ada riwayat pemakaian NSAIDs yang sering

dan lama atau penggunaan alkohol atau faktor pencetus stress pada pasien, namun untuk

menegakkan diagnosis secara pasti harus dilakukan pemeriksaan dengan endoskopi.

Pasien sudah pernah masuk rumah sakit sebelumnya dan didiagnosis dengan

penyakit jantung. Pasien sudah sejak lama menderita hipertensi dan dalam 2 bulan

terakhir ini pasien sering merasa sesak bila bekerja keras atau berjalan jauh 100 m.

Pasien juga sering merasa berdebar debar. Keluhan-keluhan ini merujuk pada terjadinya

penyakit jantung hipertensif atau mungkin juga telah terjadi gagal jantung kiri.

Hipertensi menyebabkan dua masalah penting pada jantung :

1. Hipertensi menyebabkan pembesaran ventrikel kiri yang disusul dengan

kegagalan jantung.

2. Hipertensi mempercepat timbulnya proses aterosklerosis dan menyebabkan

penyakit jantung koroner.

Pembesaran ventrikel kiri terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan

bertahap tahanan pembuluh perifer dan beban awal ventrikel kiri. Jantung harus

menyesuaikan diri untuk dapat memompa darah melawan tahanan pembuluh yang

meningkat dengan jalan hipertrofi.

Hipertensi yang terjadi pada Tn. J sudah berlangsung sejak lama dan tidak

terkontrol karena pasien tidak pernah berobat untuk menurunkan tekanan darahnya.

Hipertensi yang tidak terkontrol akan menyebabkan kelainan pada organ-organ lain yang

berhubungan termasuk pada otot jantung. Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi

yang terjadi adalah difus (konsentrik). Karena penyakit terus berlanjut selama bertahun-

tahun pada Tn. J, hipertrofi mungkin saja menjadi tidak teratur dan akhirnya eksentrik.

Terjadinya hipertrofi terutama pada hipertrofi eksentrik akan mengakibatkan

berkurangnya kepadatan kapiler per unit otot jantung. Peningkatan jarak difusi kapiler

6

dan serat otot jantung akan menyebabkan kurangnya konsumsi oksigen pada otot

jantung sehingga dapat saja timbul nyeri yang umumnya dipicu aktivitas yang

meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium.

Nyeri dapat saja diinterpretasikan sebagai sakit di daerah ulu hati namun pada

pasien ini nyeri di ulu hati tersebut dapat hilang setelah makan sehingga dapat ditarik

kesimpulan nyeri ulu hati tersebut lebih disebabkan oleh gastritis. Pasien juga merasa

sesak bila melakukan kegiatan berat. Sedangkan nyeri juga dapat diinterpretasikan

pasien sebagai sensasi sesak atau perasaan berat dan tertekan di dada. Karena itu

mungkin sudah terjadi ketidak seimbangan konsumsi dan penyediaan oksigen pada

pasien ini sehingga timbul nyeri ringan yang dinterpretasikan sebagai keluhan sesak.

Selain terjadinya hipertrofi ventrikel kiri sehingga terjadi ketidak seimbangan

konsumsi dan suplai oksigen, nyeri atau angina pektoris lebih umum terjadi bila terjadi

gangguan pada arteri koroneria yang memperdarahi jantung. Pada arteri koronaria dapat

terjadi aterosklerosis. Arterosklerosis arteri koronaria pada Tn. J dapat saja terjadi

karena kebiasaan merokok dan minum kopi dalam jumlah yang banyak setiap harinya.

Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap dinding

arteri. Karbon monoksid (CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri, nikotin

menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan reaksi trombosit dan

menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau dapat

menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Selain itu terdapat faktor risiko lainnya

seperti usia dan juga riwayat hipertensi lama sehingga dapat saja telah terjadi gangguan

di arteri koronaria.

Sesak nafas juga merupakan bagian dari sindrom dekompensasi. Pada pasien

ini terjadi dekompensasi ventrikel kiri dengan adanya hipertrofi ventrikel kiri yang

diketahui melalui perkusi batas jantung. Sesak nafas yang terjadi pada Tn. J bila sedang

melakukan pekerjaan berat. Hal ini berarti Tn. J telah masuk ke NYHA kelas 2.

Pasien mengalami sindrom geriatri yaitu : gangguan penglihatan dan

gangguan pendengaran. Dipikirkan gangguan penglihatan dan gangguan pendengaran

yang terjadi berhubungan dengan perubahan karena bertambahnya usia

f. Diagnosis

7

Berdasarkan penjelasan di atas, diagnosis pada pasien ini adalah:

1. Diagnosis klinis

a. Diagnosis kerja: gastritis kronik dan penyakit jantung hipertensif dengan gagal

jantung kiri NYHA 2

b. Diagnosis banding: gastritis akut

2. Diagnosis fungsional: sindroma geriatri (gangguan penglihatan dan gangguan

pendengaran)

g. Rekomendasi

1. Rőntgen thorak PA

2. Pemeriksaan EKG

3. Elektrokardiografi

4. Endoskopi

5. Konsultasi ke Spesialis Mata dan Spesialis THT

h. Terapi

Farmakologi

1. Captopril 2 x 12,5 mg/hari per oral

2. Furosemid 2 x 40 mg/hari per oral

3. Antasid 3 x 500 mg/hari per oral

Non-farmakologi

1. Modifikasi pola makan : diet rendah garam, makan buah-buahan segar dan sayur-

sayuran, dan rendah kolesterol.

2. Istirahat untuk mengurangi beban kerja

3. Edukasi : untuk mengurangi stress, pada keluarga dijelaskan mengenai penyakit

pasien supaya mengerti dan dapat mendukung sepenuhnya untuk kesembuhan pasien.

8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Gastritis

a. Definisi

Gastritis adalah imflamasi (pembengkakan) dari mukosa lambung. Inflamasi ini

mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon terjadinya

kelainan pada bagian tersebut. Bedasarkan pemeriksaan endoskopi ditemukan eritema

mukosa, sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa.

Gastritis terbagi dua, yaitu:

Gastritis akut

Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan

gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil.

Jenisnya adalah: gastritis stress akut, gastritis erosive kronis, gastritis

eosinofilik, gastritis bakterialis.

Gastitis kronik

Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan perjalanan kilnik

bervariasi. Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H. pylori.

b. Etiologi

Gastritis akut

1) Gastritis stress akut, merupakan jenis Gastritis yang paling berat, yang

disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-

tiba.

2) Gastitis erosif kronis, bisa merupakan akibat dari :

- iritan seperti obat-obatan, terutama aspirin dan obat anti peradangan lain

- penyakit Crohn

- infeksi virus atau bakteri

3) Gastritis esinofilik, terjadi akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing

gelang. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung.

Umumnya yang menjadi penyebab penyakit ini, antara lain:

9

-Obat-obatan: Aspirin, obat antiinflamasi nonsteroid (AINS)

-Alkohol

-Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung: trauma, stress, sepsis.

Secara makroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda. Jika

ditemukan pada korpus dan fundus, biasanya disebabkan stress.

Gastritis kronik

1) Gastritis sel plasma, merupakan Gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Sel

plasma (salah satu jenis sel darah putih) terkumpul di dalam dinding lambung dan

organ lainnya.

2) Penyakit meniere, merupakan jenis gastritis yang pnyebabnya tidak diketahui.

Dinding lambung menjadi tebal, lipatannya menebal, kelenjarnya membesar dan

memiliki kista yang terisi cairan. Sekitar 10% penderita penyakit ini menderita

kanker lambung.

Jadi umumnya pada gastritis kronik penyebabnya berhubungan dengan Helicobacter

pylor

c. Patofisiologi

Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensive yang

berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa.

Faktor agresif Faktor defensif

Asam lambung

Pepsin

AINS

Empedu

Infeksi bakteri dan virus

Bahan korosif: asam & basa

Mukus

Bikarbonat mukosa

Prostaglandin mikrosirkulasi

Dalam keaadaan normal, faktor defensif dapat mengatasi faktor agresif sehingga

tidak terjadi kerusakan atau kelainan patologi. Sedangkan pada gastritis kronik belum

diketahui dengan pasti.

d. Manifestasi Klinik

10

Gastritis akut

1) Gastritis stress akut, penyebabnya (misalnya penyakit berat, luka bakar atau

cedera) biasanya menutupi gejala-gejala lambung, tetapi perut sebelah atas terasa

tidak enak. Segera setelah cedera, timbul memer kecil dilapisan lambung. Dalam

beberapa jam memar ini bisa berubah menjadi ulkus. Ulkus dan Gastritis bias

menghilang apabila penderita sembuh dengan cepat dari cideranya. Apabila tidak

sembuh 2-5 hari maka akan terjadi pendarahan, cairan lambung akan bewarna

kemerahan dan tekanan darah akan turun.

2) Gastitis erosif kronis , berupa mual ringan dan nyeri di perut sebelah atas. Tetapi

banyak penderita (misalnya memakai aspirin jangka panjang) tidak merasa nyeri.

Penderit lainnya merasakan gejala yang mirip ulkus, yaitu nyeri ketika perut

kosong. Jika Gastritis manyebabkan pendarahan dari ulkus lambung, gejalanya

bias berupa tinja bewarna kehitaman seperti aspal atau muntah darah dan makanan

yang nenyerupai endapan kopi.

3) Gastritis esinofilik, nyeri perut atau muntah bias disebabkan oleh penyempitan

atau penyumbatan ujung saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari.

Sindrom dyspepsia berupa nyeri berupa nyeri epigastrium, mual, kembung,

muntah, merupakan satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula pendarahan

saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda

anemia pasca pendarahan.

Gastritis kronik

1) Gastritis sel plasma, nyeri perut dan muntah bias terjadi bersamaan dengan

timbulnya ruam di kulit dan diare.

2) Penyakit meniere, nyeri lambung disertai hilangnya nafsu makan, mual, muntah

dan penurunan berat badan. Penimbunan cairan dan pembengkakan jaringan bisa

disebabkan karena hilangnya protein dari lapisan lambung yang meradang. Protein

yang hilang ini bercampur dengan isi lambung yang dibuang dari tubuh.

Kebanyakan pasien pada kasus gastritis kronik tidak mempunyai keluhan.

Hanya sebagian kecil yang mendapat gejala diatas.

e.Diagnosis

11

Jika seseorang merasakan nyeri pada perut sebelah atas disertai mual dokter

akan menduganya Gastritis. Jika gejalanya menetap, jarang dilakukan pemeriksaan

dan pengobatan dimulai berdasarkan penyebab yang mungkin.

Jika diagnosisnya belum meyakinkan, mungkin perlu dilakukan pemeriksaan

lambung dengan endoskopi dan biopsy (penganbilan contoh lapisan lambung untuk

diperiksa dibawah mikroskop). Sedangkan pada Gastrits akibat bakteri bisa diketahui

dengan pemeriksaan darah.

f. Pengobatan & Terapi

Pengobatan yang dilakukan terhadap Gastritis bergantung pada penyebabnya.

Pada banyak kasus Gastritis, pengurangan asam lambung denagan bantuan obat

sangat bermamfaat. Antibiotik untuk menghilangkan infeksi. Penggunaan obat-obatan

yang mengiritasi lambung juga harus dihentikan. Pengobatan lain juga diperlukan bila

timbul komplikasi atau akibat lain dari Gastritis.

Kategori obat pada Gastritis adalah :

Antasid : menetalisir asam lambung dan menghilangkan nyeri

Acid blocker : membantu mengurang jumlah asam lambung yang diproduksi

Proton pump inhibitor : menghentikan produksi asam lambung dan menghambat

H. pylori.

Terapi yang digunakan berupa terapi eradiksi yang diberikan selama 1-2 minggu

dengan memperhatikan efisiensi biaya. Regimen terapi dibagi 3 : tripel, kuadrupel,

dan dual, namun yang biasa digunakan adalah tripel dan kuadripel.

2. Penyakit Jantung Hipertensif

a. Definisi

Penyakit jantung hipertensif adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh tidak

terkontrolnya tekanan darah tinggi dalam waktu yang lama yang ditandai adanya

hipertrofi ventrikel kiri (LVH) sebagai akibat langsung dari tingginya tekanan darah

tersebut juga oleh faktor neurohumoral.

b. Epidemiologi

12

Jumlah pasti penderita penyakit jantung hipertensif ini masih belum diketahui

secara pasti. Namun berdasarkan hasil studi yang ada kebanyakan dari penderita

hipertensi akan bermanifestasi sebagai penyakit jantung. Hasil studi tersebut

diantaranya menyebutkan angka kejadian LVH (menurut hasil EKG) sebanyak 2,9%

pada pasien pria, 1,5% pada pasien wanita sedangkan menurut hasil ekokardiogram

hipertrofi ventrikel kiri terjadi pada 15-20% pasien hipertensi. Pada pasien tanpa LVH

didapatkan 33% diantaranya mengalami disfungsi diastolik ventrikel kiri asimtomatik.

Secara umum risiko kejadian LVH ini meningkat dua kali lipat pada pasien dengan

obesitas. Sebanyak lima puluh hingga enam puluh persen penderita hipertensi akan

mengalami risiko untuk gagal jantung dengan risiko kejadian yang meningkat dua kali

lipat pada pria dan tiga kali lipat pada wanita.

c. Etiologi

Sebab utama penyakit jantung hipertensif adalah tekanan darah yang meningkat

dan berlangsung kronik. Sebab dari hipertensi sangat beragam, pad aorang dewasa

sebab-sebab tersebut antara lain:

Hipertensi esensial yang terjadi pada 90% kasus hipertensi pada orang dewasa.

Hipertensi sekunder sebesar 10% dari kejadian hipertensi pada orang dewasa yang

disebabkan oleh:

Penyakit ginjal

Stenosis arteri renalis

Penyakit ginjal polikistik

Gagal ginjal kronik

Vaskulitis intrarenal

Kelainan endokrin

Hiperaldosteronisme primer

Feokromositoma

Chusing syndrome

Hiperplasia adrenal kongenital

Hipotiroidisme dan hipertiroidisme

Akromegali

Hormon eksogen (kortikosteroid, estrogen), simpatomimetik, monoamin oksidase

inhibitor, tyramin dalam makanan.

Sebab lain

13

Koarktasi aorta

Tekanan intrakranial yang meningkat

Sleep apnea

Hipertensi sistolik terisolasi

d. Faktor Risiko

1. Ras

Afro amerika lebih rentan terkena penyakit jantung hipertensi, bahkan hal ini

menjadi etiologi umum untuk gagal jantung di Amerika Serikat.

2. Jenis kelamin

Prevalensi hipertensi lebih besar pada pria yang berusia dibawah 55 tahun, tetapi

lebih besar pada wanita yang berusia di atas 55 tahun. Kemungkinan terjadi karena

seiring bertambahnya usia maka tekanan darah akan semakin meningkat terutama

pada pria. Tapi setelah menopause tiba wanita akan mengalami peningkatan tekanan

darah yang lebih taam dan mencapai angka tertinggi yang lebih tinggi daripada pria.

3. Usia

Seiring bertambahnya usia maka tekanan darah akan semakin meningkat dan hal ini

sebanding dengan terjadinya penyakit jantung hipertensi.

e. Patofisiologi

Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi berjalan cukup kompleks, karena

berkaitan dengan berbagai faktor seperti hemodinamik, struktural, neuroendokrin,

selular, dan molekuler. Di satu sisi faktor-faktor tersebut berintegrasi kemudian

menyebabkan perkembangan dan komplikasi dari hipertensi dan di sisi lain tingginya

tekanan darah memodulasi faktor-faktor tersebut.2 Meningkatnya tekanan darah

menyebabkan perubahan struktur dan fungsi jantung melalui dua cara yaitu secara

langsung oleh peningkatan afterload atau beban akhir jantung dan secara tidak

langsung oleh perubahan neurohormonal dan vaskuler terkait. Efek yang ditimbulkan

oleh penyakit hipertensi ini bermacam-macam sesuai dengan organ yang terkena.

Hipertrofi Ventrikel Kiri (LVH)

14

LVH terjadi pada 15-20% pasien hipertensi dan angka kejadiannya meningkat

dua kali lipat pada pasien obesitas. LVH adalah peningkatan masa otot ventrikel kiri

yang disebabkan oleh respon miosit pada berbagai stimulus yang menyertai pada

peningkatan tekanan darah. Hipertrofi miosit timbul sebagai kompensasi dari beban

akhir (afterload) yang meningkat. Stimulus mekanis dan neurohormonal yang

menyertai hipertensi dapat mengaktivasi pertumbuhan sel miokardial dan ekspresi gen

yang berakhir pada LVH. Selain itu aktivasi sistem renin-angitensin-aldosteron melalui

aksi angiotensin II pada reseptor angiotensin I menimbulkan pertumbuhan interstitium

dan komponen matriks sel. Intinya terjadinya LVH disebabkan oleh hipertrofi miosit

dan ketidakseimbangan antara miosit dan interstitium struktur miokard.

Terdapat beberapa pola LVH diantaranya remodeling konsentrik, LVH

konsentrik, dan LVH eksentrik. LVH konsentrik adalah penebalan ventrikel kiri dan

masa ventrikel kiri dengan peningkatan tekanan diastolik dan volume ventrikel kiri

(LV) yang umumnya terjadi pada pasien hipertensi. Sedangkan LV eksentrik adalah

penebalan LV tapi lokasinya tidak beraturan, hanya meliputi beberapa baguan saja

seperti septum. LVH konsentrik menunjukkan prognosisi yang buruk untuk hipertensi.

Terjadinya LVH ini memiliki peran protektif pada respon peningkatan tekanan dinding

untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat, yang kemudian akan berkembang

menjadi disfungsi miokardial diastolik disusul sistolik.

Gagal Jantung (HF)

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering terjadi pada gagal jantung

kronik. Sering kali gagal jantung sulit untuk dikenali karena seiring dengan

perkembangan gagal jantung, disfungsi dari LV menyebabkan sulitnya membangkitkan

tekanan darah yang tinggi sehingga menutupi etiologi gagal jantung. Peningkatan

afterload dan terjadinya LVH secara kronik dapat mempengaruhi baik fase relaksasi

aktif dan fase compliance akhir pada diastol ventrikel.

Disfungsi diastolik pada pasien hipertensi sering disertai dengan LVH. Selain

peningkatan afterload, juga terdapat faktor yang menyokong terjadinya disfungsi

diastolik yaitu penyakit jantung koroner koeksisten, penuaan, disfungsi sistolik,

abnormalitas struktur seperti fibrosis dan LVH. Disfungsi sistolik biasanya terjadi

kemudian secara asimtomatik. Pada perkembangan selanjutnya terjadi dilatasi ventrikel

kiri oleh karena sebagai kompensasi untuk memenuhi cardiac output yang adekuat.

Pada tingkat akhir dari penyakit ini disfungsi LV sistolik akan menurun. Hal ini

15

menimbulkan peningkatan aktivasi neurohormonal dan sistem RAA. Sehingga semakin

banyak retensi garam dan air dan meningkatnya vasokonstriksi perifer.

Penyebab berubahnya jantung pada tahap dekompensasi menjadi tidak dapat

dekompensasi adalah apoptosis yang dirangsang oleh hipertrofi miosit dan

ketidakseimbangan antara stimulan dan inhibitor. Peningkatan tekanan darah

mendadak dapat menyebabkan edema paru akut tanpa disertai perubahan fraksi ejeksi

LV. Selanjutnya penebalan ventrikel kanan dan disfungsi diastolik berkembang sebagai

akibat dari penebalan septum dan disfungsi LV.

f. Diagnosis

Diagnosis penyakit jantung hipertensif ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang.

Pada anamnesis terdapat:

Rasa berdebar, melayang, impoten sebagai akibat dari peninggian tekanan darah

Rasa cepat capek, sesak napas, sakit dada, bengkak kedua kaki atau perut.

Terdapat gangguan vaskular seperti epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena

perdarahan retina, transient cerebral ischemic

Terdapat penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder seperti: polidipsi, poliuria,

kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi labil

pada sindrom cushing. Pada feokromositoma didapatkan keluhan episode sakit

kepala, palpitasi, banyak ker ingat, dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

Pada pemeriksaan fisis didapatkan:

Keadaan khusus seperti cushing, feokromositoma, perkembangan tubuh tidak

profesional seperti pada koarktasio aorta.

Impuls apeks prominen

BJ S2 meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta

Kadang-kadang ditemukan murmur diastolik akbat regurgitasi aorta

Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat peninggian tekanan

atrium kiri

Bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolik

ventrikel kiri meningkat akibat dilatasi ventrikel kiri.

Suara napas tambahan seperti ronki basah atau kering

Pemeriksaan perut untuk mencari anerisma, pembesaran hati, limpa, ginjal, dan asites.

Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilikus (renal arteri stenosis)

16

Raba arteri radialis, femoralis, dan dorsalis pedis

Ukur tekanan darah di betis.

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan :

Pemeriksaan laboratorium awal

o Urinalisis: protein, leukosit, eritrosit, silinder

o Hemoglobin/ hematokrit

o Elektrolit darah/ kalium

o Ureum/ kreatinin

o Gula darah puasa

o Total kolesterol

Analisis Gas Darah

Elektrokardiografi

Untuk menemukan hipertrofi ventrikel kiri

Foto toraks ditemukan pembesaran jantung

g. Tatalaksana

Tatalaksana medis untuk pasien dengan hypertensive heart disease(HHD) dibagi

menjadi 2 kategori :

1. Penatalaksanaan untuk tekanan darah yang meningkat

2. Pencegahan dan penatalaksanaan dari HHD

Target tekanan darah harus kurang dari140/90 mm Hg pada pasien tanpa

Diabetes atau penyakit ginjal kronik dan kurang dari 130/90 mm Hg pada pasien yang

memiliki penyakit di atas.

Ada beragam strategi dalam tatalaksana HHD, misalnya modifikasi pola makan,

aerobic exercise yang teratur, penurunan berat badan,dan penggunaan obat untuk

hipertensi, gagal jantung sekunder diastolik dan sistolik disfungsi ventrikel kiri,

coronary artery disease, dan aritmia.

Modifikasi pola makan

o Penelitian membuktikan bahwa diet dan gaya hidup yang sehat dengan atau

tanpa kombinasi dengan penggunaan obat, dapat  menurunkan tekanan darah

dan mengurangi symptom dari gagal jantung dan memperbaiki Left Ventricle

Hypertrophy(LVH). Diet khusus yang dianjurkan adalah diet sodium, tinggi

17

potassium (pada pasien dengan fungsi ginjal yang normal), makan buah-

buahan segar dan sayur-sayuran, rendah kolesterol dan rendah konsumsi

alkohol.

o Diet rendah sodium dengan atau tanpa kombinasi dengan pengugunaan obat-

obatan  mengurangi tekanan darah pada  kebanyakan African Americans.

Restriksi sodium tidak menstimulasi kompensasi dari renin-angiotensin

system dan dapat memiliki efek antihipertensi. Rekomendasi intake sodium

per hari adalah 50-100 mmol, setara dengan 3-6 g garam, yang rata-rata

mengurangi tekanan darah 2-8 mm Hg.

o Banyak penelitian epidemiologi menunjukkan, asupan tinggi potassium

diasosiasikan dengan menurunnya tekanan darah. Potassium yang diberikan

secara intravena mengakibatkan vasodilatasi, yang dipercaya dimediasi oleh

nitric oxide pada dinding pembuluh darah. Buah dan sayuran segar

direkomendasikan untuk pasien yang memiliki fungsi ginjal yang normal.

o Asupan rendah kolesterol adalah profilaksis untuk pasien dengan penyakit

jantung koroner.

o Konsumsi alkohol yang berlebihan dihubungkan dengan peningkatan tekanan

darah pada peningkatan massa dari ventrikel kiri.

Latihan aerobik yang teratur

o Secara teratur 30 menit sehari, 3-4 kali seminggu.

o Olahraga yang teratur, seperti berjalan, berlari, berenang, atau bersepeda

menunjukkan penurunan tekanan darah dan meningkatkan kesehatan dari

jantung dan pembuluh darah.Karena meningkatakan fungsi endothelial,

vasodilatasi perifer, menurunkan denyut nadi istirahat, dan mengurangi level

dari katekolamin.

Pengurangan berat badan

o Kegemukan banyak dihubungkan dengan hipertensi dan LVH. Penurunan

berat badan secara bertahap (1kg/minggu) sangat dianjurkan. Penggunaan

obat-obatan untuk mengurangi berat badan harus dilakukan dengan perhatian

yang khusus.

Farmakoterapi

o Penatalaksanaan dari hipertensi dan HHD dengan menggunakan : thiazide

diuretics, beta-blockers dan combined alpha- dan beta-blockers, calcium

18

channel blockers, ACE inhibitors, angiotensin receptor blockers, dan direct

vasodilators seperti hydralazine.

o Kebanyakan pasien membutuhkan 2 atau lebih obat antihipertensi untuk

mencapai target tekanan darah.

o Thiazide diuretics adalah obat pilihan pertama pada pasien dengan

hypertension tanpa komplikasi.

o Obat-obatan dari kelas yang lain diberikan atas indikasi.

Calcium channel blockers: efektif untuk systolic hypertension pada

pasien yang tua..

ACE inhibitors : pilihan pertama untuk pasien dengan diabetes

dan/atau dengan LV dysfunction.

Angiotensin receptor blockers : alternative untuk pasien yang memilki

efek sampang dari ACE inhibitors.

Beta-blockers : pilihan pertama pada pasien dengan gagal jantung

karena systolic LV dysfunction, pasien dengan ischemic heart disease

dengan atau tanpa riwayat myocardial infarction, dan pasien dengan 

thyrotoxicosis.

o Obat-obat intravena pada pasien hypertensive emergency , yaitu nitroprusside,

labetalol, hydralazine, enalapril, dan beta-blockers (tidak digunakan untuk

pasien dengan gagal jantung akut ataupun dekompensata).

Tatalaksana untuk LVH

o LVH meningkatkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular. Obat-obatan

diatas dapat mengurangi LVH. Data dari meta-analysis yang terbatas

dikemukakan, ACE inhibitors memiliki keunggulan yang lebih untuk

menangani LVH.

Tatalaksana untuk LV diastolic dysfunction

o Kelas-kelas tertentu dari obat antihipertensi ACE-inhibitors, beta-blockers,

dan nondihydropyridine calcium channel blockers menunjukkan dapat

meningkatkan parameter ekokardiografi pada simptomatik dan asimptomatik

diastolic dysfunction dan gejala dari gagal jantung..

o Penggunaan diuretik dan nitrat untuk pasien dengan gagal jantung karena

diastolic dysfunction harus dengan hati-hati. Obat ini dapat menyebabkan

hipotensi yang berat dengan menurunkan preload.

19

Tatalaksana untuk LV systolic dysfunction

o Diuretik (biasanya loop diuretics) digunakan untuk tatalaksana LV systolic

dysfunction.

o ACE inhibitors untuk mengurangi preload dan afterload dan mencegah

kongesti paru maupun sistemik.

o Beta-blockers (cardioselective atau mixed alpha& beta), seperti carvedilol,

metoprolol XL, dan bisoprolol, meningkatkan fungsi dari LV dan mengurangi

angka mortalitas dan morbiditas dari gagal jantung.

o Low-dose spironolactone mengurangi angka mortalitas dan morbiditas NYHA

kelas III atau IV dari gagal jantung, yang menggunakan ACE inhibitor.

Tatalaksana dari kardiak aritmia

o Tatalaksana disesuaikan dengan jenis aritmia dan penyebab LV dysfunction.

o Anticoagulation dapat digunakan pada pasien dengan atrial fibrillation.

h. Prognosis

Prognosis pada pasien penyakit jantung hipertensi bermacam-macam sesuai

dengan durasi, tingkat keparahan, dan tipe penyakit yang terjadi. Risiko komplikasi

bergantung pada besarnya hipertrofi yang terjadi pada ventrikel kiri. Semakin besar

kelainan yang diderita oleh bagian ini, semakin besar akibat timbulnya komplikasi.

Mengobati penyakit dasar yaitu hipertensi akan sangat berpengaruh terhadap

progresivitas yang terjadi.

3. Sindroma Geriatri

Penampilan suatu penyakit pada lanjut usia sering berbeda dengan pada usia

muda. Di samping itu harus dibedakan, apakah kelainan yang terjadi berkenaan dengan

perubahan karena bertambahnya usia, atau memang ada suatu proses patologi sebagai

penyebabnya. Beberapa problema klinik dari penyakit pada lanjut usia yang sering

dijumpai adalah : sindroma serebral, konfusio, jatuh, gangguan kesadaran dan kognitif,

gangguan saraf otonom, inkontinensia urin dan inkontinensia alvi, kelainan tulang dan

patah tulang, gangguan penglihatan, gangguan pendengaran, dan dekubitus.

Gangguan penglihatan dan pendengaran merupakan 2 masalah penting yang

menyertai lanjutnya usia. Akibat dari kedua masalah ini seringkali tidak disadari oleh

masyarakat, para ahli, bahkan oleh para lanjut usia sendiri.

20

a. Gangguan penglihatan

Pada usia lanjut terjadi kekakuan lensa sehingga daya akomodasi matanya menurun.

Terjadi kekeruhan lensa akibat proses degeneratif. Dengan berkurangnya penglihatan

pada lanjut usia seringkali kehilangan rasa percaya diri, berkurang keinginan untuk pergi

keluar, untuk lebih aktif atau bergerak kesana kemari. Mereka akan kehilangan

kemampuan untuk membaca atau melihat televisi. Kesemua itu akan menurunkan aspek

sosialisasi dari para lanjut usia, mengisolasi mereka dari dunia luar yang pada gilirannya

akan menyebabkan depresi dengan berbagai akibatnya.

b. Gangguan pendengaran

Pada usia lanjut terjadi degenerasi pada tulang-tulang pendengaran sehingga gelombang

suara tidak dapat dihantarkan dengan sempurna. Isolasi sosial yang diakibatkan oleh

gangguan pendengaran ini pada beberapa penelitian di negara Barat justru lebih besar

dibanding yang diakibatkan oleh gangguan penglihatan.

Daftar Pustaka

1. Price, SA. & Wilson, LM. Patofisologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Vol 1.

Edisi 6. Alih bahasa : Brahm U. Pendit, dkk. Jakarta. EGC : 2006.

21

2. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar Kardiologi. Editor : Lily Ismudiati,

dkk. Jakarta. Balai Pustaka : 2001.

3. Wilardjo, H. & Martono, H. Gangguan Penglihatan dan Pendengaran pada Usia Lanjut

dalam: Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). Edisi 3. Jakarta. Balai Penerbit FKUI :

2004.

22