gangcair [compatibility mode]

Download Gangcair [Compatibility Mode]

Post on 10-Apr-2016

221 views

Category:

Documents

4 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

q

TRANSCRIPT

  • cairan- Sel 4 jar.tgt.kpd

    suplai darah adequat

    edema- Gangguan * keseimbangan

    dehidrasidehidrasi

    hemorrhagic

    trombosis

    * hemodinamika emboli

    infark

  • EDEMA Akumulasi berlebihan cairan di jar.interseluler /rongga tubuh

    1. Lokal, mis. : Peradangan, bengkak kaki k/gangguan aliran vena

    EDEMA

    2. Sistemik. - Kegagalan jantung- Nefrotik sindrom- Nefrotik sindrom

    Terkumpulnya cairan :

    - Diffuse subkutan Anasarka- Peritoneum Ascites- Pleura Hidrothorax- Pericardium Pericardial Effusion

  • PATOGENESA :

    Air 60 % BB.t.d.

    1/3 intravaskuler

    - 20 % ( 1 / 3 ) : c.extraselulersisa intertistial

    AKTIVITAS OSMOTIK : Intravaskuler albumin (serum prot)Extravaskuler Na+

    Intraseluler K+

    ditentukan

  • KEKUATAN STARLING : mengatur pertukaran antara

    intravaskuler - interstitial

    Arteriola : c. bergerak dr. intravaskuler ruang interstitial

    k/ pengaruh tek. Hidrostatik

    Venula : R. interstitial intravaskuler k/ pengaruh tek.

    Osmotik.Osmotik.

    * Volume c. interstitial dipengaruhi o/ :

    - Tek.hidrostatik drh.dlm. Mikrosirkulasi

    - Plasma protein

    - Na+

    - Aliran limfatik

  • PATOFISIOLOGI EDEMAPATOFISIOLOGI EDEMA

    1. Me tek. Hidrostatik

    2. Me tek. Onkotik plasma

    Plasma ( prot. ) m ( - ) tek. Osmotik

    reabsorbsi c. interstitial

    Kadar prot. Plasma = 2,5 gr / dl.

    Nefrotik Sindrom ad. Contoh hipoproteinemia berat

    Glomerulopathy / Glomerulonefritis c. hipoproteinaemiasedang

    3. Retensi sodium4. Obstruksi limfatik

  • MORFOLOGI EDEMAMORFOLOGI EDEMA

    Edema Sistematik pada :

    * Cardiac Failure : penimbunan c. berat, tgt berapa besarbag. tubuh.

    Dependent Edema

    B/. Pend.bergerak c. terkumpul B/. Pend.bergerak c. terkumpul di extremitas.

    * Sindroma Nefrotik :

    - Edema > berat dr. cardiac Failure

    - Edema merata diseluruh tb.,manifestasi terjelas dikelopak mata atau muka ( ar. Ikat longgar )

  • Mikroskopis : Tampak presipitat serous yg.tipis yg.memisahkansel dan jar. Deposit merah muda menggambarkanprotein dan cairan edema, k/ sel parenhimmembengkak mk/. Kelenjar dan pemb.drh. & pdkecil tertekan

    Edema di otak & paru-paru pl. mengancam kehidupanEdema di otak & paru-paru pl. mengancam kehidupan

    Fokal neoplasma, abses

    Edema di otak

    Menyeluruh

    Encephalitis, hypertensi crisis,obstruksi vena otak

  • - seluruh otak edema :

    - sulcus menyempit

    - gyrus membengkak

    - tengkorak tertekan

    Gb. Klinik : - Cerebral edema mungkin tjd.beberapa jam setelahjejas cerebral, perlu pertolongan segera. jejas cerebral, perlu pertolongan segera.

    - Pulmonary edema bunyi nafas abnormal

    DEATH RATTLE DEATH RATTLE

    Permeab. Me dlm. Mikrosirk. Mel. :

    - art. Ioles- cap- venules

  • HYPEREMIA & CONGESTIONHYPEREMIA & CONGESTION

    Hyperemia Aktif = Hyperemia

    Hyperemia Pasif = C ongestion

    H.Aktif Arteri & Arteiola berdilatasi menyebabkan Me

    aliran drh. Ke capilarybed.

    - Bag. Yg. Terkena terlihat > merah

    Vol.darah pdjaringan

    - Dilatasi arteri / Arteriole disebabkan mek.

    Sympathetic Neurogenic / pengeluaran vasoaktif.

    H. Pasif Gangguan aliran drh. Vena

    - Biru kemerahan

    - B/ tjd. peningkatan deoksigenasi Hb. Dlm. drh w. semakin biru ( cyanosis )

  • MORFOLOGI : congestion lama disebut :- CHRONIC PASSIVE CONGESTION V ditemukan :

    * paru* hepar* lien

    - ACUT & CHRONIC PASSIVE CONGESTION paru bisamenyebabkan edema paru.

    - Bentuk ekstrim CHRONIC CONGESTION paru ad. Disebabkan o/ Rhematic Mitral Stenosis pe pengeluaran V0. kiri.

    Mikroskopis :

    * kapiler alveoli berisi drh., berkelok - kelok* hemosiderin - laden macrophage.

    ( = Heart failure cells ). Dlm. Rongga alvioli* congestion berat septa alveoler mele

  • - ACUT / CHRONIK PASSIVE CONGESTION HEPAR

    Ec. - Kegagalan jantung kanan- Obstr. V. cava inf., v. hepatica ( jarang )- Berat & ukuran hepar ber ( + )

    - v. centralis jelas, drh. merembes.

    - Lobulus sentral merah kebiruan DO daerah

    N hati pala ( Nutmeg Liver )

    - v. centralis : mengembang

  • - KEGAGALAN JANTUNG BERAT :- Hepatosit sentral nekrotik

    - Daerah lobulus sentral

    - Necrosis sentrolobuler bisa disebabkan oleh chronik passive

    congestion

    - CHRONIC PASSIVE CONGESTION LIEN

    CENTRAL HEMORRHACIGNECROSIS

    - CHRONIC PASSIVE CONGESTION LIEN

    - Memperbesar, keras, sianosis, kapsul mengkerut.

    - Sinusoid dilatasi, fokus perdarahan baru, deposit hemosiderin.

    - Stadium lanjut lien >>jar. Ikat menebal, hemosiderin dlm. Jar. OedematusCONGESTIVE SPLENOMEGALI

  • HEMORRHAGICHEMORRHAGIC

    Ruptur / laserasi p.o.

    Hematoma drh. Terakumulasi dlm. jar.Retroperitoneal

    Ruptur Aorta Hematom

    MediastinMediastin

    Hematothorax

    Hematopericardium

    Hematoperitoneum

    B/ darah terkumpuldi rongga serous

  • - Ptechie perdarahan kecil kulit, mucous, dd.serous

    - Purpura > 1 cm.

    - Echymoses >>

    Ex. : trauma / peny. I0 atherosclerosis

    sekunder / meluasnya kanker

    hipertensi malignant HT.

  • KLINIK :

    - Arti hemorrhagic scr. klinik tgt. jml. drh. yg. Hilang, waktu dantempat

    Acut : B/. 10 - 15 % Vol.drh. lambat klinik

    Chronis : >> dan > cepat. Hemorrhagic shock

    otak

    - Perdarahan

  • TROMBOSISTROMBOSIS

    Def. : terbentuknya bekuan drh. Trombus dlm. Sistem

    kardiovaskular.

    Massa Trombus

    Terbentuk dari :

    interaksi dindin pem.drh. Elemen drh. interaksi dindin pem.drh. Elemen drh.

    ( platelet, koagulasi plasma) / sist. Pembekuan

    Blood Clot / beku darah urutan pembekuan drh.

    Trombus menyebabkan :

    1. Obstruksi aliran darah

    2. Terlepas emboli

  • EMBOLUS : Massa padat intravask, cair at. gas yg. dibawa aliran

    drh. Dr. satu tempat masuk ke sist. Kardiovaskuler.

    INFARK : Ad. Daerah nekrosis ischemic yg. Disebabkan pe

    aliran drh. yg. tiba-tiba / pe aliran vena dr. daerah tsb.

    Normal Hemostasis :

    Ditentukan o/ :

    1. Dinding pemb. Drh.

    2. Platelet

    3. Soluble Coagulation Protein

  • Proses Hemostasis :

    1. Jejas p.d. Vasokonstriksi ( arteriole )me ( - ) kehilangan darah

    2. Platelet melekat kontak aktivasi disebut :

    Hemostasis 10

    3. Bersamaan diatas dikeluarkan TISSUE FACTOR

    + platelet dst. fibrin, disbt : Hemostasis 20

    4. Terbentuk Hmeostatic Plug

  • 1. ENDOTEL & SUBENDOTEL- N Tromboresisten- Jejas Trombosis, ada 2 mekanisme :

    1. Pasif2. Aktif

    - Fax. Antitromotik - Fak. Protrombotik

    - Fak. Antitrombotik :* 1. Trombomodulin

    2. Antitrombin III3. 2 macroglobulin

    * Inhibisi agregasi platelet- PGI2 ( prostaglandin )- ADPase

    * Fibrinolisis- Tissue Plasminogen Activator ( TPA )

  • 2. PLATELET

    Peranan penting pd. - Hemostasis

    - Trombosis

    Hal-hal yg. tjd. pd. Jejas endotel dan jejas vaskular :1. Adhesi melekatnya platelet pd. Jejas terutama pd. Kolagen

    febriler.

    granula 2. Sekresi granula platelet

    dense bodies

    3. Agregasi platelet

  • KESIMPULAN :

    1. Jejas endothel platelet pd. Subendotel colagen aktif.2. Platelet aktif sekresi - ADP

    - Fibrinogen- Sisa Tromboxane A2

    3. Dikeluarkannya TISSUE FACTOR aktifasi Koagulasi Extrinsik.

    4. ADP menyebabkan terbentuknya Temporary Hemostatic Plug 20 Plug

    - ADP- Trombin- Tromboxane

    5. Pengumpulan fibrin diantara & disekitar agregasi plateletstabil

  • 3. SISTEMIntrinsic Surface Contact

    (collagen, platelet)Prekallikrein HMW Kinogen

    XII XII a

    XI XI a

    IX IX a

    VII a

    VII a

    VIITissue Factor

    ( thromboplastin )

    ExtrinsicTissue damage

    IX IX a

    X X aVII VIII a

    II a PF - 3

    Protrombin Trombin ( II a )V V a

    II a

    Fibrinogen Fibrin

  • MEKANISME KONTROL ANTIKOAGULANT :

    1. Berkurangnya fak. Pembekuan

    2. Hilangnya fak. yg. mengaktifasi

    3. Inhibisi o/ protease

    4. Fibrinosis

    TROMBOGENESIS

    Faktor-faktor predisposisi Trombogenesis

    1. Jejas endotel2. Perubahan aliran drh. N.

    3. Perubahan dlm. drh. ( hipercoagulability )

  • 1. JEJAS ENDOTEL :

    - Semua yg menyebabkan jejas endotel berpotensi u/ Trombogenesis

    - Trombus cor

    Ateri

    - Potensi u/ menyebabkan jejas endotel* Radiasi

    * Chemical agent dr. luar ( rokok )* Hipercholesterolemia

    * Ry. Immunology ( transplantasi )

  • 2. PERUBAHAN ALIRAN DARAH N

    - Turbulent trombus cor & arteri- Stasis vena- Stasis & Turbulent

    1. Mengganggu aliran laminar platelet kontak denganendotel

    2. Mencegah pencairan o/ aliran drh & clearence fak.2. Mencegah pencairan o/ aliran drh & clearence fak.Koagulasi o/ hepar.

    3. Memperlambat faktor inhibisi clothing shg terbentukTrombus

    4. Turbulent merusak endotel :platelet & deposisi fibrin & me pengeluaran prostacy-cline & Tissue Plasminogen Activa

  • - Trombus tjd. :* pd Arteriosclerosis yg ulceratif

    * Aneurysma

    * M I

    3. HYPERCOAGULABILITY DARAH

    - Deff. Antitrombin III / Protein C

    - NS

    - Setelah trauma berat / luka bakar

    - Proses melahirka