Gagal Jantung Kronis

Agung Haryanto

102010207 (B5)

Pendahuluan

Jantung mempunyai dua (atrium kanan dan atrium kiri) yang membentuk kamar-kamar

jantung bagian atas, dan dua ventrikel (ventrikel kiri dan ventrikel kanan) yang membentuk

kamar-kamar jantung bagian bawah. Ventrikel-ventrikel adalah kamar-kamar yang berotot

yang memompa darah ketika otot-otot berkontraksi (kontraksi dari otot-otot ventrikel disebut

sistol).

Gagal jantung kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF) adalah kondisi dimana

fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak

cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. CHF merupakan salah satu penyakit

jantung yang cukup sering di derita oleh seseorang yang memiliki riwayat penyakit jantung.

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna No. 6, Jakarta Barat 11510, No telp: (021) 56942061, Fax: (021) 5631731

E-mail: agung.fk16@yahoo.com

1

A. Anamnesis

Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian

pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung. Tujuan dari

anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan.

Informasi yang dimaksud adalah data medis organobiologis, psikososial, dan lingkungan

pasien, selain itu tujuan yang tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien

yang profesional dan optimal.1

Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting:

1. Identitas pasien

2. Riwayat penyakit sekarang

3. Riwayat penyakit dahulu

4. Riwayat kesehatan keluarga

5. Riwayat pribadi, sosial-ekonomi-budaya

Identitas pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku, agma, status perkawinan,

pekerjaan, dan alamat rumah.

Adapun beberapa hal yang penting untuk ditanyakan pada pasien dengan kecurigaan akan

gangguan pada jantung yaitu:

- Keluhan utama pasien

- Adakah rasa nyeri di sekitar dada?

- Jika ada nyeri, kapan munculnya, saat seperti apa (saat beraktivitas, saat

santai, atau setiap saat)

- Seberapa sering rasa sakit itu muncul

- Apakah rasa sakit itu menjalar atau hanya di satu titik?

- Sejak kapan rasa sakit itu mulai terjadi?

- Apakah rasa sakit itu semakin berat atau konstan?

- Adakah sesak napas?

- Adakah bengkak di sekitar tubuh?

- Keluhan lain seperti rasa malas, perasaan gampang lelah

- Batuk (berdahak, kering, atau berdarah)

- Pernah pingsan atau tidak

- Riwayat penyakit pendahulu pasien (Diabetes Melitus, Hipertensi, dll)

- Riwayat penyakit keluarga

- Apakah pasien memiliki alergi?

- Pengobatan atau terapi yang mungkin pernah dilakukan sebelumnya1

2

B. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik mempunyai nilai yang sangat penting untuk memperkuat

temuan-temuan dalam anamnesis. Terdiri atas inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi.

Sikap sopan santun dan rasa hormat terhadap tubuh dan pribadi pasien yang sedang dipriksa

harus diperhatikan dengan baik oleh pemeriksa.2

Pemeriksaan fisis harus selalu dimulai dengan penilaian keadaan umum pasien.

Dengan penilaian keadaan umum ini dapat diperoleh kesan apakah pasien dalam keadaan

distress akut yang memerlukan pertolongan segera, atau pasien dalam keadaan yang relative

stabil sehingga pertolongan dapat diberikan setelah dilakukan pemeriksaan fisik yang lebih

lengkap.3

1. Inspeksi

Secara umum hal-hal yang berkaitan dengan akibat penyakit jantung harus diamati,

misalnya tampak capai, kelelahan karena akibat cardiac output rendah, frekuensi nafas

meningkat, sesak yang menunjukkan adanya bendungan paru atau edema paru. Sianosis

sentral dengan clubbing finger dan kaki berkaitan dengan adanya aliran shunt kanan ke kiri,

perubahan warna kulit merah muda kehitaman pada pipi (stenosis mitral). Begitu juga dengan

ada tidaknya edem, jaringan parut (sternotomi linea mediana /CABG). Khusus inspeksi

jantung adalah dengan melihat pulsasi siarea apeks, trikuspidal, pulmonal, aorta.4

2. Palpasi

Dengan memepergunakan ujung-ujung jari atau telapak tangan, tergantung rasa

sensitivitasnya, meraba area-area apeks, trkuspidal, septal, pulmonal, dan aorta. Yang

diperiksa adalah :4

- Temperature yaitu hangat dan memiliki perfusi baik/perfusi buruk.

- Pulsasi/Denyut yaitu raba arteri radialis pada bagian medial tulang radius dengan

menggunkan tiga jari. Nilai kecepatan, iram, volume, dna sifat nadi.

- Thrill yaitu getaran yang terasa pada tangan pemeriksa. Hal ini dapat teraba karena adanya

bising yang minimal derajat 3. Dibedakan thrill sistolik atau thrill diastolic tergantung

difase mana berada.

- Heaving yaitu rasa gelombang yang kita rasakan ditangan kita. Hal ini karena overload

ventrikel kiri, misalnya pada insufisiensi mitral.

- Lift yaitu rasa dorongan terhadap tangan pemeriksa. Hal ini karena adanya peningkatan

tekanan di ventrikel, misalnya pada stenosis mitral.

3

- Ictus cordis yaitu pulsasi di apeks. Diukur berapa cm diameter, dimana normalnya adalah

2cm dan ditentukan lokasinya yang biasanya terletak pada 2 jari medial dari garis

midclavicula kiri.

3. Perkusi

Dilakukan dengan cara telapak tangan kiri berikut jari-jarinya diletakkan di dinding dada,

dengan jari tengah sebagai landasan ketok, sedangkan telapak dan keempat jari yang lain

agak di angkat. Tujuannya adalah supaya tidak meredam suara ketukan. Sebagai jari

pengetuk adalah jari tengah tangan kanan. Pada waktu pengetukan hanya menggerakkan

sendi pergelangan tangan, dan tidak menggerakkan sendi siku.Dengan perkusi dapat di

tentukan batas-batas jantung dan contour jantung.4

4. Auskultasi

Dengan auskultasi akan didengar bunyi-bunyi dari jantung dan juga bising jantung apabila

ada kelainan di jantung dengan menggunakan stetoskop.

Untuk mendapatkan hasil auskultasi yang baik perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut:

didalam ruangan yang tenang, perhatian terfokus untuk mendengarkan bunyi yang lemah,

sinkronisasi nadi untuk menentukan bunyi jantung I dan seterusnya menentukan fase sistolik

dan diastolic dan menentukan bunyi jantung dan bising secara teliti.4

Lokasi pemeriksaan auskultasi adalah :4

a) Apeks untuk mendengarkan bunyi jantung yang berasal dari katup miral

b) Sela iga IV-V sterna kiri dan sela iga IV-V kanan untuk mendengarkan bunyi jantung

yang berasal dari katup trikuspidal

c) Sela iga III kiri untuk mendengarkan bunyi patologis yang berasal dari septal bila ada

kelainan yaitu ASD atau VSD

d) Sela iga II kiri untuk mendengarkan bunyi jantung yang berasal dari katup pulmonal

e) Sela iga II kanan untuk mendengarkan bunyi jantung yang berasal dari katup aorta.

C. Pemeriksaan Penunjang

Setelah kecurigaan atas adanya gangguan pada jantung semakin jelas, untuk menegakkan

diagnosis dapat dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebagai berikut :2

Pemeriksaan Laboratorium

o Complete Blood Count (CBC/Pemeriksaan Darah Lengkap)

4

o Elektrolit

o Urea Nitrogen Darah dan Kreatinin

o Tes Kalsium, Magnesium, dan Fosfat

o Kadar Serum Asam Urat

o Tes Fungsi Lever

o Tes Koagulasi

o Tes Anti Nuclear Antibody (ANA) dan lain-lain

Elektrolardiograf (EKG) : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,

iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, misalnya: takhikardi, fibrilasi

atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard

menunjukkan adanya aneurisme ventricular.

Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/struktur katub atau area penurunan kontraktilitas ventricular.

Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

Echocardiography : Menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri,

pembesaran ventrikel dan abnormalitas katup mitral.

Rontgen

o Pemeriksaan foto thorax

o Transthoracic echocardiograpy, yang mungkin didapat:

Dilatasi ventrikel kanan dengan penurunan fungsi sistolik

Septal deviasi

Aliran warna Doppler yang menunjukkan regurgitasi trikuspid

Sistolik arteri pulmonal yang dapat dipastikan dengan regurgitasi

trikuspid

o Scanning perfusi pulmonal, untuk melihat adanya gangguan pada perdarahan

pulmonal sebagai penyebab dari hipertensi pulmonal

Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan dengan sisi kiri, dan stenosi katup atau

insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam

ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.2

5

D. Diagnosis

1. Working Diagnosis

Gagal jantung kronis

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu

memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah

pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal

ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik

pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi

mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi

gagal jantung dalam fungsi pompanya.

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan

ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai.

Definisi ini mencakup segala kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak

memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung

kongetif adalah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme

kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu,

gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan beban sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada

gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.2

Manifestasi Klinik

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas

gagal jantung kiri, gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun

berbeda, sesuai dengan pembagian tersebut.

Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatig, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal,

batuk, pembesaran jantung, irama derap, bunyi derap S3 dan S4, pernafasan Cheyne Stokes, akikardi,

pulsus aterans, ronki dan kongesti vena pulmonalis.

Pada gagal jantung kanan timbul fatig, demam, liver engorgement, anoreksia dan kembung. Pada

pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-

tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrotoraks,

peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan edema pitting.2,5

6

Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. Gejala-gejala

dari gagal jantung kongestif bervariasi pada setiap individu tergantung sistim-sistim organ tertentu

yang terlibat dan tergantung pada derajat kepada seluruh tubuh yang telah mengkompensasi untuk

kelemahan otot jantung.

Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Sementara kelelahan adalah

indikator yang sensitif dari kemungkinan gagal jantung kongestif yang mendasarinya, tetapi

kelelahan adalah gejala yang tidak spesifik yang mungkin disebabkan oleh banyak kondisi-

kondisi lain. Kemampuan seseorang untuk berolahraga mungkin juga berkurang. Pasien-

pasien mungkin bahkan tidak merasakan pengurangan ini dan mereka mungkin tanpa sadar

mengurangi aktivitas-aktivitas mereka untuk mengakomodasikan keterbatasan ini.

Ketika tubuh menjadi terlalu terbebani dengan cairan dari gagal jantung kongestif,

pembengkakan (edema) dari pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki atau perut mungkin

terjadi.

Cairan mungkin berakumulasi dalam paru-paru, dengan demikian menyebabkan sesak napas,

terutama selama olahraga/latihan. Pada beberapa kejadian, pasien-pasien terbangun di malam

hari dan merasa sesak napas. Beberapa mungkin tidak mampu untuk tidur kecuali duduk

dengan posisi tegak lurus.

Cairan ekstra dalam tubuh mungkin menyebabkan intensitas buang air kecil yang meningkat,

terutama pada malam hari.

Akumulasi dari cairan dalam hati dan usus-usus mungkin menyebabkan rasa mual, nyeri

perut, dan nafsu makan yang berkurang.2,5

2. Differential Diagnosis

Gagal jantung akut

Gagal jantung akut (GJA) didefinisikan sebagi serangan cepat/rapid/onset atau adanya

perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda (symptomps and sign) dari gagal jantung yang

berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent. Gagal jantung akut dapat berupa

serangan pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya.

Pasien dapat memperlihatkan kedaruratan medik (medical emergency) seperti edema paru

akut. (acute pumonary oedema).2,5

Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan atau diakibatkan dengan atau diakibatkan

ischemia, jantung, irama jantung yang abnormal, disfungsi katup jantung, penyakit perikard,

peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau peninggian dari tahanan sirkulasi sistemik.

7

Dengan demikian berbagai faktor kardiovaskuler dapat merupakan etiologi dari gagal jantung

akut ini, dan juga bisa beberapa kondisi (comorbid) ikut berinteraksi.

Ada banyak kondisi kardiaskular yang merupakan kausa dari gagal jantung akut ini dan juga

faktor-faktor yang dapat mencetuskan terjadinya gagal jantung akut. Semua faktor-faktor ini

sangat penting untuk diindentifikasi dan dihimpun untuk mengatur strategi pengobatan.

Gambaran klinis khas dari gagal jantung akut adalah kongesti paru, walau beberapa pasien

lebih banyak memberikan gambaran penurunan cardiac output dan hipoperfusi jaringan lebih

mendominasi penampilan klinis.

Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetuskan gagal jantung akut.

Contoh yang paling sering antara lain : simptom gagal jantung bisa juga dicetuskan oleh

faktor-faktor non kardiovaskular seperti penyakit paru obstruktif atau adanya penyakit organ

lanjut terutama disfungsi renal .2,5

PPOK

Penyakit paru obstruktif kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang digunakan untuk mengelompokan penyakit dengan gejala gangguan pernapasan yang diakibatkan hambatan arus udara pernapasan.1-5,7 Masalah hambatan arus udara pernapasan yang terjadi dapat terletak pada saluran pernapasan maupun pada parenkim paru. Untuk itu terdapat dua jenis penyakit yang sering terkait dengan COPD ini, yakni bronkitis kronik (gangguan saluran pernapasan) dan emfisema (gangguan pada parenkim paru).1,3,5 Namun kedua penyakit ini (bronkitis kronik dan emfisema) hanya dapat digolongkan dalam COPD apabila tingkat keparahan penyakit tersebut telah berlanjut serta obstruksinya bersifat progresif.3 Pada penderita COPD seringkali ditemukan perubahan-perubahan seperti pengurangan jaringan kapiler dan bukti histologik adanya bronkiolitis kronik (terserangnya bronkiolus kecil).

Patofisiologi COPD selalu berkaitan dengan penyakit bronkitis kronik dan emfisema yang dalam keadaan lanjut. Untuk penggambaran patofisiologi COPD dapat dilihat pada Gambar 3.1 pada keadaan emfisema sejati seringkali hilangnya elastisitas normal parenkim paru dihubungkan dengan usia seorang penderita, meningkatnya usia mengakibatkan tingkat keelastisan parenkim paru menjadi berkurang.

Perjalanan klinis yang terjadi pada penderita COPD terbagi menjadi dua bagian besar yakni pink puffers sampai blue bloaters.1 Gejala-gejala klinis yang seringkali timbul pada pink puffers yaitu yang berkaitan dengan emfisema panlobular (PLE) primer, yakni :

Timbulnya dispnea tanpa disertai bentuk dan produksi sputum yang berarti, dimana

dispnea ini umumnya timbul antara usia 30-40 tahun dan semakin lama penyakit ini

8

akan semakin berat sampai dengan kehabisan napas, penyakit ini akan berlanjut

menjadi bronkitis kronik

Dada pasien berbentuk seperti tong, diafragma terletak rendah dan bergerak tak lancar

Polisitemia dan sianosis jarang ditemukan

Kor pulmonale (penyakit jantung akibat hipertensi pulmonary dan penyakit paru),

umumnya jarang ditemukan sebelum penyakit sampai pada tahap terakhir

Paru membesar sehingga kapasitas paru total (TLC) dan volume residu (RV) sangat

meningkat

Selain gejala-gejala pada pink puffers juga terdapat gejala-gejala pada blue bloaters yang umumnya timbul sebagai akibat dari keadaan COPD yang ekstrem dimana terdapat bronkitis tanpa bukti-bukti emfisema obstruktif yang jelas. Gejala-gejala yang timbul pada blue bloaters adalah :1

Batuk produktif

Infeksi pernapasan berulang yang berlangsung selama bertahun-tahun sebelum

akhirnya tampak gangguan fungsi

Gejala dispnea saat pasien melakukan kegiatan fisik, namun tidak tampak pada

keadaan istirahat

Gejala berkurangnya dorongan untuk bernapas (hipoventilasi → hipoksia →

hiperkapnia) Hipoksia kronik dapat merangsang ginjal untuk memproduksi

eritropoietin, sehingga terjadi peningkatan pembentukan sel-sel darah merah dan

akhirnya menjadi polisitemia sekunder

Rasio ventilasi/perfusi juga tampak sangat berkurang

Kadar hemoglobin (Hb) 20g/100ml atau lebih, sianosis mudah tampak karena Hb

tereduksi mencapai kadar 5g/100ml walaupun hanya sebagian kecil Hb sirkulasi yang

berada dalam bentuk Hb tereduksi (oleh karena itu dinamakan blue bloaters)

Perjalanan klinis yang terjadi pada COPD memiliki ciri yang khas dan berlangsung lama. Perjalanan penyakit ini dimulai pada usia 20-30 tahun dengan “batuk merokok” atau “batuk pagi” yang disertai terbentuknya sedikit sputum mukoid.1-3 Infeksi pernafasan umumnya tak tampak pada keadaan awal, namun keadaan tersebut akan semakin memburuk sampai akhirnya terjadi serangan bronkitis akut yang umumnya terjadi pada musim dingin. Pada usia 50-60-an, umumnya pasien sudah harus berhenti bekerja.2,5

E. Etiologi

9

Merupakan suatu kumpulan tanda dan gejala klinis yang disebabkan oleh kelainan struktural

maupun fungsi jantung, dimana jantung tidak mampu atau terjadi kegagalan untuk memompa

darah secara adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh. Dapat ditandai oleh sesak napas dan

fatique (saat istirahat atau saat aktivitas).2

Gagal jantung merupakan lanjutan dari kelainan jantung yang lain. Penyakit jantung koroner

merupakan penyebab 60-70% dari gagal jantung terutama pada pasien usia lanjut. Kemudian

disusul oleh hipertensi dan diabetes. Sedangkan pada usia muda, gagal jantung dapat

diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit jantung kongenital atau valvular,

dan miokarditis.

F. Epidemiologi

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut,

dengan rata-rata umur 74 tahun.3 Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau

penybabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dalam

4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan

meninggal pada tahun pertama.2

Berdasarkan survei rumah sakit, didapatkan angka perawatan gagal jantung di rumah sakit,

perempuan 4,7% sedangkan laki-laki 5,1%. Sebagian dari gagal jantung ini adalah dalam

bentuk manifestasi klinis berupa gagal jantung akut dan sebagian besar lainnya berupa gagal

jantung kronik.

G. Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat

penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.

Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume

residu ventrikel.

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan

vena paru. hipertensi pulmonari meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan

kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya

akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh

regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional

dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada

orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

10

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat;

meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem rennin-

angiotensin-aldosteron (RAA) dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk

mempertahankan curah jantung. Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk

mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada

keadaan istirahat. Tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya

tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan

menjadi semakin kurang efektif.4

Secara umum, gagal jantung merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke

seluruh tubuh. Terdapat beberapa jenis gagal jantung, yaitu:2,5

- Gagal Jantung Kongestif

Kegagalan jantung dengan adanya retensi cairan (kongesti sirkuler) seperti pada distensi vena

jugular, edema peripheral, asites, dan ronki basah.3 Terbagi dalam kronis, terbuka, terobati,

tak terobati, undulasi, memburuk, dan kompensasi merupakan fase-fase dari gagal jantung

kongestif.

- Gagal Sirkulasi Nonkardiak

Sindrom secara klinis dibedakan dari gagal jantung kongestif ketika tidak ada lagi alasan

untuk menganggap kondisi tersebut merupakan gangguan struktural jantung. Terdapat

beberapa penyebab nonkardiak seperti gagal ginjal akut, hipertiroidisme, anemia, kehamilan,

fistula A-V, beri-beri, dan penyakit Paget. Dapat disebut pula sebagai high output heart

failure, dengan kata lain kegagalan sirkulasi yang disebabkan keadaan jantung yang

umumnya abnormal.

Terdapat pula low output heart failure yang disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati,

dilatasi, kelainan katup dan perikard. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat

dibedakan.

- Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Kedua jenis gagal jantung ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari

pmeriksaan jasmani, foto toraks atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan Doppler-

Echocardiography.

Gagal jantung sistolik merupakan ketidakmampuan jantung memompa sehingga curah

jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatique, kemampuan aktivitas fisik menurun,

dan gejala hipoperfusi lainnya.

Gagal jantung diastolic merupakan ketidakmampuan jantung untuk merelaksasi dan adanya

gangguan pengisian ventrikel. Didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih

dari 50%. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan Doppler-Echocardiograpy aliran darah

11

mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis

maupun pemeriksaan fisik saja. Terdapat tiga gangguan fungsi diastolic yaitu gangguan

relaksasi, pseudo-normal, serta tipe restriktif.

Gagal jantung sistolik disebabkan oleh suatu beban/penyakit miokard (underlying HD/index

of events) yang menyebabkan remodeling structural, lalu diperberat oleh progresivitas

beban.penyakit tersebut dan menghasilkan sindrom klinis yang disebut gagal jantung.

Remodeling structural tersebut dipicu dan diperberat oleh berbagai mekanisme kompensasi

sehingga rfungsi jantung terpelihara relative normal (gagal jantung asimtomatik, tidak

memberikan gejala). Sindrom gagal jantung yang simtomatik akan tampak bila timbul faktor

presipitasi (predisposisi) seperti yang tertera pada gagal jantung yang lainnya.

- Gagal Jantung Kanan dan Kiri

Gagal jantung kanan terjadi akibat banyak hal berupa kelainan yang ada melemahkan

ventrikel kanan seperti pada gagal jantung kiri, hipertensi pulmonal primer/sekunder,

tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema

perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan

ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas

dan ortopnea.Namun karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua

ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang susdah berlangsung bulanan atau

tahunan tidak lagi berbeda.

Fungsi ventrikel kiri abnormal dengan terganggunya aliran pompa jantung tidak hanya

menyebabkan terisi berlebihannya dari tambahan tekanan pulmonal (disebut juga sebagai

backward heart failure), namun juga dapat berdampak pada ventrikel kanan, dalam artian

berimplikasi pada septum ventrikel. Maka, gagal jantung kanan pada umumnya mengikuti

aliran gagal jantung kiri. Namun, jumlah signifikan sodium dan retensi air, dengan bentuk

edema peripheral bisa terjadi karena gagal jantung kiri tanpa hemodinamik dari gagal jantung

kanan. Hal tersebut dapat terjadi karena kurangnya perfusi pada ginjal akibat garam dan

retensi air. Peningkatan tekanan diastolic pada ventrikel lain dapat meningkatkan tekanan

diastolic atau mengurangi distenstibilitas dari ventrikel sebelahnya, terutama jika mengenai

pericardium, biokimia dan hemodimakik dari ventrikel sebelah dapat menjadi abnormal

walaupun hanya salah satu yang terjadi kegagalan jantung.

- Gagal Jantung Akut

Merupakan gagal jantung yang terjadi secara mendadak, dapat disebabkan oleh robekan daun

katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma, atau infark miokard luas.5 Curah jantung

yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema

perifer.

12

Beberapa ahli awalnya menyamakan gagal jantung akut dengan edema pulmonal akut.

Beberapa tahun belakangan, terdapat pengertian baru yaitu gagal jantung akut dapat menjadi

awal dari gagal jantung kronik.

- Gagal Jantung Kronik

Merupakan gagal jantung yang terjadi secara perlahan-lahan dengan manifestasi klinis yang

awalnya tidak terlalu menonjol. Merupakan ujung dari berbagai macam gangguan pada

jantung.

Klasifikasi gagal jantung menurut derajat sakitnya:

1. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa

disertai kelelahan ataupun sesak napas

2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi

jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang

3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan  menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi

keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan

4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat

istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun

aktivitas ringan.2

H. Penatalaksanaan

a. Non Medika Mentosa

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila

timbul keluhan, dan dasar pengobatan

Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual serta rehabilitasi

Edukasi pola diet kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alhokol.

Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan

Mengurangi berat badan pada pasien obesitas

Hentikan merokok

Konseling mengenai obat baik efek samping dan menghindari obat-obatan tertentu.

Penatalaksanaan dari gagal jantung terbagi menjadi empat bagian, yaitu:

- Penghilangan penyebab presipitasi

13

Seperti penghilangan bakteri penyebab gangguan kalsifikasi pada katup jantung pada demam

rematik

- Koreksi penyebab dasar

Dengan melakukan operasi yang diperlukan sehingga anatomis jantung dapat membaik

- Pencegahan penghalang fungsi jantung

Dengan medika mentosa, berbagai macam obat yang dapat membantu dengan tujuan antara lain:

Mencegah perburukan gagal jantung

Dengan pemberian obat dengan golongan penghambat ACE-inhibitor, β-blocker (penghambat

reseptor β).

ACE-inhibitor terbukti dapat mengurangi mortalitas dan morbiditas pada semua pasien

gagal jantung sistolik (semua derajat keparahan, termasuk yang asimtomatik).6 Obat ini

menghambat enzim pengkonversi angiotensin I menjadi II. Merupakan pengobatan lini

pertama untuk pasien dengan fungsi sistolik ventrikel kiri yang menurun. ACE-

inhibitor harus diberikan bersama diuretic jika diberikan pada pasien dengan retensi

cairan. Efek samping yang mungkin timbul adalah hipotensi, gangguan fungsi ginjal,

hiperkalemia, dan angioedema. Batuk dapat timbul karena obat ini juga mencegah

pemecahan bradikinin.6

14

Obat Dosis Awal Dosis Pemeliharaan

Captopril 6,25 mg tid 25-50 mg tid

Enalapril 2,5 mg od 10-20 mg bid

Lisinopril 2,5 mg od 5-20 mg od

Ramipril 1,25 mg od/bid 2,5-5 mg bid

Trandolapril 1 mg od 4 mg od

Kuinapril 2,5 mg od 5-10 mg bid

Fosinopril 5-10 mg od 20-40 mg od

Perindopril 2 mg od 4 mg od

od= sekali sehari; bid= dua kali sehari; tid= tiga kali sehari

Tabel 1. Dosis ACE-inhibitor Untuk Pengobatan Gagal Jantung

Β-blocker

Bekerja terutama dengan menghambat efek merugikan dari aktivasi simpatis pada pasien

gagal jantung, dan efek ini jauh lebih menguntungkan dibandingkan dengan efek

inotropik negatifnya.6 Stimulasi adrenergic pada jantung memang pada awalnya

meningkatkan kerja jantung, akan tetapi aktivasi simpatis yang berkepanjangan pada

jantung yang telah mengalami disfungsi akan merusak jantung yang dicegah oleh β-

blocker. Merupakan penghambat reseptor β yang akan menyebabkan berkurangnya

automatisitas sel autumatik jantung, pengurangan kontraktil miokard, serta pengurangan

denyut jantung dengan demikian akan menghambat aritmia jantung.

Pemberian obat ini harus dimulai dengan dosis yang sangat rendah dan ditingkatkan

perlahan-lahan yang disesuaikan dengan respon pasien (umumnya 2x lipat setiap 1-2

minggu). Pada awal terapi mungkin dapat terjadi:

a. Retensi cairan dan memburuknya gejala-gejala, sehingga perlu ditingkatkan dosis

diuretic

b. Hipotensi

c. Bradikardia

d. Rasa lelah

β-blocker Dosis Awal Titrasi Dosis Dosis Target Periode Titrasi

bisoprolol 1,25 mg od 2,5;3,75;5;7,5;10 10 mg od Minggu-bulan

Metoprolol suksinat

CR

12,5/35mg od 25;50;100’200 200 mg od Idem

15

karvedilol 3,125 mg bid 6,25;12,5;25;50 25 mg bid idem

Tabel 2. Dosis Awal, Dosis Target dan Titrasi Dosis β-blocker

Mengurangi gejala-gejala gagal jantung

Diperlukan pengurangan overload cairan dengan diuretic, penurunan resistensi perifer dengan

vasodilator, dan penignkatan kontraktilitas miokard dengan obat inotropik.

Diuretik

Merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang selalu disertai dengan

kelebihan (overload) cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atua edema

perifer. Penggunaan diuretic dengan cepat menghilangkan sesak napas dan

meningkatkan kemampuan melakukan aktivitas fisik. Diuretik mengurangi retensi air

dan garam sehingga mengurangi volume cairan ekstrasel, alir balik vena, dan tekanan

pengisian ventrikel (preload). Dengan demikian kongesti paru, edema perifer akan

berkurang.

Untuk tujuan tersebut, awalnya pasien diberikan diuretic kuat seperti furosemid dosis

awal 40mg od atau bid dan ditingkatkan hingga diperoleh diuresis yang cukup.

Diuretik tidak mengurangi mortalitas sehingga harus dikombinasikan dengan ACE-

inhibitor. Namun diuretic tidak boleh diberikan kepada gagal jantung asimtomatik

maupun yang tanpa overload cairan.

Diuretik tiazid diberikan kombinasi dengan diuretic kuat . tiazid disertai dengan

ekskresi kalium yang tinggi. Diuretik hemat kalium contohnya adalah triamteren,

amilorid. Namun diuretik hemat kalium merupakan diuretik yang lemah.

Vasodilator

Hidralazin-isosorbid dinitrat, nitropurusid intravena, nitrogliserin intravena.

Obat gagal jantung lainnya

Antagonis aldosterone

Aldosteron memacu remodelling dan disfungsi ventrikel melalui penignkatan preload

dan efek langsung yang menybabkan fibrosis miokard dan proliferasi fibroblast. Karena

itu antagonis aldosteron akan mengurangi efek dari aldosteron itu sendiri.

Glikosida jantung

Saat ini hanya digoksin yang digunakan untuk terapi gagal jantung.6 Efek digoksin pada

pengobatan gagal jantung berupa inotropik positif, kronotropik negative (mengurangi

frekuensi denyut ventrikel pada takikardia atau fibrilasi atrium) dan mengurangi

aktivasi saraf simpatis.

16

Inotropik lain

Dopamine, dobutamin. Dobutamin merupakan β agonis yang terpilih untuk pasien

gagal jantung dengan disfungsi sistolik.

Antitrombotik

Warfarin (antikoagulan oral) diindikasikan pada gagal jantung dengan fibrilasi atrial,

riwayat kejadian tromboembolik sebelumnya atau adanya thrombus di ventrikel kiri,

untuk mencegah stroke atau tromboembolisme.

Antiaritmia

Berupa β-blocker dan amiodaron. Amiodaron digunakan pada gagal jantung hanya jika

disertai dengan fibrilasi atrial dan dikehendaki ritme sinus. Amiodaron adalah satu-

satunya obat antiaritmia yang tidak disertai dengan efek inotropik negatif.6

- Pengontrolan dari kongesti gagal jantung

Dengan mengontrol retensi cairan, pengurangan asupan natrium.

I. Prognosis

Mortalitas satu tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan berkaitan dengan derajat keparahannya. Data framingham yang dikumpulkan sebelum penggunaan vasodilatasi untuk gagal jantung menunjukkan mortalitas satu tahun rata-rata sebesar 30 % bila semua pasien dengan gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih dari 60% pada kelas IV. Maka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada sebagian besar kanker. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih sama.

Kesimpulan

Gagal jantung merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah sesuai yang

diperlukan dalam proses metabolisme. Gagal jantung dapat disebabkan oleh faktor cardiac (dari

jantung itu sendiri, baik miokardium, anatomis jantung, dan lain-lain) atau faktor diluar jantung

(kehamilan, karena obat, kelainan congenital, infeksi bakteri, dan lain-lain). Pemeriksaan jantung

dimulai dari anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang echocardiogram sebagai golden

standard. Berdasarkan fungsinya, obat gagal jantung memiliki dua tujuan yaitu mencegah buruknya

gagal jantung dengan menggunakan obat-obatan ACE-inhibitor dan β-blocker serta mengurangi efek

samping dari gagal jantung dengan menggunakan obat golongan diuretic serta vasodilator.

Komplikasi dari gagal jantung adalah aritmia, hipoksia, sinkop serta berujung pada kematian dengan

daya tahan pasien 6 bulan hingga 4 tahun. Gagal jantung dapat dicegah dengan melakukan gaya hidup

yang sehat.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edisi 1. Jakarta:

Erlangga.2007.

2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadribata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam.

Edisi 5 Jilid 1. Jakarta: Interna publishing.2009.

3. Bickley S. Lynn. Buku saku pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan bates. Edisi 5.

Jakarta: EGC; 2008. Hal 15.

4. Halim-Mubin A. Panduan praktis ilmu penyakit dalam: diagnosis dan terapi. Jakarta:

EGC; 2004. Hal 201, 203.

5. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s

principles of internal medicine. 15th Ed. USA : Mc-Graw-Hill Companies. 2001.

6. Sulistia, Gunawan, Setiabudy R. Nafrialdi, Elysabeth. Farmakologi dan terapi. Edisi5.

Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2009.

18