BAB I

PENDAHULUAN

A.Latar belakang

Disfungsi mekanis jantung memiliki spektrum luas yang berkisar dari gagal

jantung ringan terkompensasi sampai syok kardiogenik.

Istilah gagal jantung mempunyai arti berlawanan yang cukup mengherankan. Di

satu pihak gagal jantung mudah dimengerti sebagai suatu sindrom klinis, tetapi

dilain pihak gagal jantung merupakan keadaan patofisiologis yang sangat

bervariasi dan kompleks. Kompleksnya keadaan ini terbukti dari banyaknya jenis

penyakit yang dapat menimbulkan gagal jantung.

Disfungsi mekanis jantung dan metode bantuan sirkulasi lebih dipertimbangkan

berdasarkan efek-efeknya terhadap tiga penentu utama fungsi miokardium :

beban awal (preload), kontraktilitas, dan beban akhir (afterload).

B.Tujuan

Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah :

1. Memahami etiologi dan proses patofisiologis daripada gagal jantung

2. Memahami gejala dan tanda yang ditimbulkan oleh gagal jantung

3. Memahami komplikasi yang ditimbulkan oleh gagal jantung

4. Memahami penatalaksanaan dan pencegahan dari gagal jantung

1

BAB II

GAGAL JANTUNG

A. Penilaian Klinis

Penilaian klinis sistematis mencakup anamensis dan pemeriksaan fisik apasien

secara lengkap menggunakan teknik inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi.

Pemeriksaan sistem kardiovaskular harus meliputi jantung dan sistem pembuluh

darah periver.

1. Anamensis1

Anamensis harus mencakup penilaian gaya hidup seseorang serta pengaruh

penyakit jantung terhadap kegiatan sehari-hari bila lebih bertujuan pada

perawatan penderita. Riwayat pasien sebaiknya juga riwayat keluarga dan

insiden penyakit kardiovaskular pada keluarga tingkat pertama (orang tua

dan anak). Biasanya dijumpai gejala dan tanda penyakit jantung berikut ini

saat anamensis dengan penderita penyakit jantung:

a. Angina (nyeri dada) akibat kekurangan oksigen atau iskemia

miokardium. Sebagian penderita menyangkal adanya “nyeri” dada dan

menjelaskan rasa kekakuan,rasa penuh, tertekan, atau berat pada dada

tanpa rasa nyeri. Angina dapat dijumpai sebagai nyeri yang dijalarkan

atau nyeri yang berasal dari mandibula, legan atas atau pertengahan

punggung. Terdapat juga angina “silent” yang timbul tanpa disertai rasa

tidak nyaman, tetapi disertai rasa lemah dan lelah.

b. Dispnea (kesulitan bernapas), akibat meningkatnya usaha bernapas yang

terjadi akibat kongesti pembuluh darah paru dan perubahan kemampuan

pengemmbangan paru; ortopnea (kesulitan bernapas pada posisi

berbaring); dispnea nokturnal paroksismal (dispnea yang gterjadi

sewaktu tidur) terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri dan pulih dengan

duduk disisi tempat tidur.

2

c. Palpitasi (merasakan denyut jantung sendiri), terjadi karena perubahan

kecepatan,keteraturan atau kekuatan kontraksi jantung.

d. Edema perifer (pembengkakan akibat penimbunan cairan dalam ruang

intertisial), jelas terlihat didaerah yang menggantung akibat pengaruh

gravitasi dan didahului oleh bertambahnya berat badan.

e. Sinkop, atau kehilangan kesadaran sesaat akibat aliran darah otak yang

tidak adekuat.

f. Kelelahan dan kelemahan, akibat curah jantung yang rendah dan perfusi

lairan darah perifer yang berkurang.

Faktor pencetus gejala dan faktor yang dapat menanggulanginya harus

ditentukan. Angina biasanya dicertu apabila pasien beraktivitas dan

berkurang dengan istirahat. Dispnea dihubungkan dengan kegiatan fisik,

tetapi perubahan posisi tubuh dan redistribusi cairan tubuh sesuai gravitasi

yang mengikutiya dapat mencetuskan dispenia. Ortopnea dapat dikurangi

dengan meninggikan dada dengan bantal. Selain itu derajat gangguan yang

berkaitan dengan gejala-gejala itu juga harus ditentukan. New York Heart

Association telah membuat pedoman sesuai dengan tingkat aktivitas fisik

yang dapat menimbulkan gejala. Katagori dari penderita kelas I yaitu

mereka yang asimtomatik dengan kegiatan fisik biasa, sampai penderita

kelas IV yaitu mereka yang menunjukkan gejala-gejala penyakit walaupun

dalam keadaan istirahat.

Pedoman klasifiaksi pasien menurut New York Heart Association

(NYHA)

Kelas I Asimtomatik dengan aktivitas fisik biasa

Kelas II Asimtomatik dengan aktivitas fisik biasa

Kelas III Asimtomatik dengan aktivitas fisik yang agak ringan

Kelas IV Asimtomatik saat istirahat

2. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi saja terkadang sudah dapat memberikan banyak informasi berharga

mengenai keadaan fisik dan psikologis penderita. Segala pengamatan seperti

3

(warna kulit, bentuk tubuh, pola pernapasan, kerja pernapasan dan gambaran

umum paasien) harus diikut sertakan dalam gambaran klinis. Palpasi yang

digabung dengan inspeksi semakin memperluas dan memperkokoh data

dasar kumulatif. Suhu, turgor dan kelembaban kulit juga dievaluasi. Derajat

edema diberi nilai +1 sampai +4 bergantung pada dalamnya identasi yang

tertinggal sewaktu jari pemeriksa memalpasi daerah edema (+1

menunjukkan depresi yang cepat menghilang; +4 menunjukkan depresi yang

dalam yang menghilang lambat). Pengisian kembali kapiler dapat dinilai

dengan menekan ujung kuku hingga menjadi putih, kemudian tekakan

dilepas dan catat waktu yang dibutuhkan untuk kembali kewarna semula.

Biasanya pengisian kembali kapiler terjadi segera. Struktur berikut ini

diperiksa secara beruntun: arteri, vena dan dinding dada anterior.1

3. Denyut dan Tekanan Arteri

Denyut nadi dipalpasi untuk mendapat kan informasi: frekuensi, keteraturan,

amplitudo, kualitas denyut. Perubahan frekuensi atau keteraturan denyut

arteri merupakan pertanda adanya aritmioa jantung. Irama jatung yang tidak

teratur dihubungkan dengan variabilitas amplitudo denyut nadi. Bila jarak

antara dua impuls jantung tidak teratur maka waktu pengisian ventrikel tidak

teratur dan dengan sendirinya volume sekuncup pada setiap denyut jantung

menjadi berbeda. Misalnya pemendekan jarak antara dua denyut jantung

mengurangi waktu pengisian dan volume sekuncup, akibatnya amplitudo

denyut arteri perifer tersebut berkurang. Oleh karena itu irama yang tidak

teratur kadang-kadag dikaitkan dengan “defisit denyut radialis”, atau palpasi

denyut radilais lebih lambat daripada auskiltasi frekuensi denyut pada daerah

apeks. Hal ini menunjukkan waktu pengisian ventrikel begitu singkat

sehingga volume darah yang dikeluarkan ke perifer pada denyut yang

bersangkutan terlalu kecil sehingga tidak dapat diraba pada jaringan perifer.

Kualitas denyut nadi merupakan indeks perfusi perifer yang penting. Denyut

nadi yang terus menerus lemah dan hampir tidak teraba dapat menunjukkan

volume sekuncup yang kecil atau peningkatan resistensi pembuluh darah

perifer. Sebaliknya denyut nadi yang kuat dan meloncat-loncat dapat

4

dihubungkan dengan volume sekuncup yang besar dan resistensi pembuluhn

darah perifer yang berkurang. Cara terbaik untuk mengetahui bentuk denyut

nadi adalah dengan palpasi ringan arteri karotis. Denyut yang kecil dengan

upstroke yang lambat menunjukkan stenosis aorta- lesi menghalangi aliran

darah melalui katup aorta. Denyut ini disebut denyut anarkotik; upstroke

yang lambat disebut sebagai pulsus tardus. Lesi regurtitas katup aorta

menimbulkan denyut nadi yang meloncat naik dengan cepat serta melemah

dengan cepat pula, keadaan ini dikenal dengan sebutan waterhammer pilse

(denyut pukulan air).

Pulsus alternans maupun pulsus bigeminus ditandai oleh pulsasi yang

kuat dan lemah bergantian. Pulsus alternana timbul degan interval yang

teratur dan menendakan adanya kegagalan ventrikel kiri, sedang pulsus

bigeminus terjadi akibat perubahan volume denyut yang disebabkan oleh

pola bigeminal denyut prematur (setiap denyut kedua) dalam irama jantung.

Pulsus paradoksus adalah penurunan tekanan sistolik lebih dari 10 mmHg

sewaktu melakukan inspirasi. Biasanya tekakan sistolik sedikitbmenurun

sewaktu inspirasi karena penurunan tekanan intratoraks diteruskan pada

pembulu darah paru sehingga sedikit meningkatkan volume darah paru

diikuti dengan penurunan aliran balik vena ke sisi kiri jantung. Tamponade

jantung atau perikarditis konstriktiva dapat menghambat lebih lanjut

pengisisn jantug dan memperbesar penurunan tekanan pada waktu inspirasi

sehingga menghasilkan pulsus paradoksus.

Kesan mengenai konsistensi dinding arteri paling baikdiperoleh dengan

meraba arteri perifer. Dengan demikian dapat dideteksi adanya penebalan

atau pengerasan dinding arteri. Pemeriksaan kardiovaskular yang lengkap

mencakup palpasi denyut arteri untuk menghetahui kualitas dan ekualitas

berbagai arteri: dorsal pedis, tibialis posterior, poplitea, femoralis, radialis,

brakialis, karotis. Denyut sisi kiri harus dibandingkan dengan denyut sisi

kanan dan sebaliknya. Kualitas denyut perifer diberi kualitas 0 sampai 4+.

Bila dicurigai terdapat penyempitan, diindikasikan askultasi diatas tempat

berjalannya arteri untuk mengetahui adanya bising.

5

Auskultasi tekanan darah untuk mendengar komponen sistolik dan

diastolik mengakhiri pemeriksaan arteri. Tekanan darah arteri diukur dengan

mendengar timbul dan hilangnya bunyi yang disebut sebagai bunyi korotkoff

(ada kalanya ditulis korotkov) pada arteri yang dibebat dengan manset

tekanan darah. Saat terdengar bunyi-bunyi ini dihubungkan dengan tekanan

yang terbaca pada manometer air raksa. Mula-mula tekanan dalam manset

dinaikan hingga melampaui tekanan sistolik arteri, sehingga tidak ada aliran

darah melalui arteri dan pada arteri tersebut tidak terdengar bunyi apapun.

Penurunan tekanan dalam manset sedikit demi sedikit memberikan perkiraan

tekanan darah. Teknik ini akan menghindari kurangnya tekanan manset pada

kasus selisih askultasi atau overinflasi pada individu bertekanan darah rendah.

Dengan demikian menurunnya tekanan manset dibawah tekanan sistolik

mulai terjadi aliran. Namun aliran ini bersifat turbulen karena harus melalui

lumen yang sempit; aliran turbulen menimbulkan bunyi. Permulaan

timbulnya aliran turbulen akan terdengar bunyi korokoff pertama dan sesuai

tekanan sistolik. Dengan semakin menurunnya tekanan manset, timbul

perubahan bunyi yang khas karena aliran yang melalui lumen arteri semakin

meningkat sampai akhirnya bunyi itu menghilang. Hilangnya bunyi atau

bunyi yang mendadak terendam menunjukkan tekanan diastolik.

Pemeriksaan harus dilakukan pada kedua lengan. Jika diduga terdapat

hipotensi postural, pengukuran harus dibandingkan pada saat berbaring

telentang, sewaktu duduk dan berdiri. Tekanan darah arteri normal adalah

sekitar 120/80 mmHg. Pada umumnya hipertennsi ditandai dengan tekanan

diastolik 95 mmHg atau tekanan sistolik 160 mmHg. Hipotensi pada seorang

individu sebaiknya ditentukan dari cukup tidaknya perfusi perifer. Tanda

awal yang menunjukkan adanya kekurangan perfusi perifer adanya penurunan

volume urin,kulit pucat dan dingin serta berkurangnya denyut perifer. Ginjal

dan kulit merupakan organ yang aktivitas metaboliknya agak kecil; sewaktu

tekanan arteri menurun, darah dialirkan ke organ-organ yang lebih vital, yaitu

jantung dan otak.

6

Tekanan nadi adalah perbedaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik.

Misalnya tekanan darah sebesar120/80 mmHg sesuai dengan tekanan nadi

sebesar 40 mmHg. Bila tekanan nadi berkurang dan timbul kompensasi

vasokonstriksi simpatik, maka tekanan nadi berkurang atau menyempit.

Penurunan takanan sampai 105/90 mmHg akan mempersempit tekanan nadi

sampai 15 mmHg. Tekanan nadi ini terutama dipengaruhi oleh volume

sekuncup dan resistensi perifer. Tekanan nadi yang kecil menandakan volume

sekuncup yang rendah, resistensi perifer yang tinggi atau keduanya. Tekanan

darah yang menurun dan tekanan nadi yang mengecil menendakan pertanda

buruk suatu disfungsi ventrikel kiri. Tekanan arteri rata-rata adalah tekanan

perfusi perifer rata-rata. Nilai ini bukan nilai rata-rata dari tekanan sistolik

dan diastolik saja, karena pada frekuensi jantung yang normal, durasi

diastolik melebihi durasi sistolik. Dengan demikian tekanan arteri rata-rata

diperkirakan dengan menggandakan tekanan diastolik, menambahkan dengan

tekanan sistolik, dan hasilnya dibagi tiga.1

4. Tekanan dan Denyut Vena.

Tekanan vena jugularis dan pulsasinya mencerminkan fungsi jantung bagian

kanan. Vena jugularis interna diperiksa untuk mengetahui tekanan vena

sentral dan untuk analisis pulsasi. Untuk memperkirakan besarnya tekanan

vena sentral maka vena jugularis interna diperiksa pada waktu tubuh bagian

atas ditinggikan sekitar 15 sampai 30 derajat. Biasanya titik tertinggi denut

vena tidak melebihi 3 cm diatas sudut sternum atau sudut lois (yaitu sudut

yang dibentuk oleh pertemuan antara manubrium atau korpus sterni).

Peningkatan tekanan vena yang abnormal, seperti kegagalan sisi kanan

jantung, dapat diperkirakan dengan mengukur jarak vertikal antara tinggi

denyut vene jugularis dan sudut sternum. Pada peningkatan tekanan yang

ekstrim, biasanya sampai melampaui 25 cm air (H2O), vena jugularis tetap

terisi hingga sudut rahang pada posisi tubuh yang tertinggi 90 derajat.

Dalam keadaan normal tekanan vena naik turun sesuai dengan pernapasan.

Inspirasi akan menyebabkan tekanan vena menurun karena berkurangnya

tekanan intratoraks, sehingga mampermudah aliran balik vena ke jantung.

7

Peningkatan paradoksal tekanan vena pada waktu inspirasi (yang dikenal

sebagai tanda kussmaul) menunjukkan gangguan aliran balik vena ke jantung

kanan, sepeti pada gagal jantung kanan yang berat.

Uji refluks hepatojugular merupakan suatu petunjuk diagnostik yang

penting untuk mengetahui adanya gagal jantung kanan. Kuadran kanan atas

abdomen ditekan manual dan dipertahankan selama 30 sampai60

detik.bersamaan dengan itu amati vena pada leher. Tekanan abdomen akan

meningkatkan aliran balik vena ke jantung. Jantung yang normal dapat

beradaptasi dan langsung menerima aliran balik vena yang meningkat. Tetapi

jika jantung kanan mengalami ganggguan maka jantung tidak dapat begitu

saja menerima tambahan beban tersebut sehingga peregangan vena jugukaris

meningkat dan frekuensi denyut vena dileher juga meningkat.respon vena

jugularis ini disebut uji refluks hepatojugularis positif.

Dasar anatomi uji refluks hepatojugular bisa dimengerti bila kita

mengingat kembali bahwa hati yang terletak strategis antara sirkulasi darah

usus dan sistemik fungsi sebagai “gudang darah” sinusoid-sinusoid hati

menyimpan banyak sekali darah, yang dipaksa kedalam vena kava inferior

melalui vena herptik sewaktu terdapat tekanan diatas hati selama uji refluks

berlangsung.

Denyut vena jugularis juga dianalisis untuk mengevaluasi fungsi jantung

kanan. Pada tekanan vena normal, maka denjut vena m aksimal paling baik

diamati bila tubuh ditinggikan hingga membentuk sudut sekitar 15sampai 30

derajat. Gelombang vena lemah dan naik turun dengan tiga komponen positif:

gelombang a, c dan ѵ. Gelombang a dihasilkan oleh kontraksi atrium;

gelombang c sesuai degan permulaan kontraksi ventrikel dan terjadi akibat

penonjolan katup trikuspidalis kedalam atrium kanan; gelombang ѵ sesuai

dengan fase pengisian atrium saat ejeksi ventrikel, yaitu sebelum katup

trikupidalis membuka. Gelombang c ini sukar dikendali pada ven jugularis

karena amplitudonya rendah.

Penyakit katup trikuspidalis menyebabkan perubahan bentuk gelombang

yang dapat diramalkan. Stenosis trikuspidalis akan menghalangi aliran darah

8

dari atrium kanan ke ventrikel kanan, memaksa atrium kanan menghasilkan

tekanan yang lebih besar saat kontraksi dan menimbulkan gelombang a

raksasa. Insufisiensi katup trikuspidalis selama sistolik ventrikel akan

menimbulkan airan gelombang retrograd yang besar sehingga merusak

gelombang c dan gelombang ѵ, gelombang ini disebut gelombang ѵ besar.

Beberapa jenis disitmia jantung juga mengubah bentuk gelombang vena

dengn mengganggu kontraksi atrium dan ventrikel yang teratur dan

berurutan.1

5. Bunyi Jantung

Askultasi dada memungkinkan pengenalan bunyi jantung normal, abnormal,

bisisn dan ekstrakardia. Bunyi jantung normal akibat getaran volume darah

dan bilik-bilik jantung pada penutupan katup. Bunyi jantung pertama

berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Oleh karena itu buyi jantung

petama (S1) terdengar dengan permulaan sistol ventrikel, pada saat ini

tekanan venrikel meningkat melebihi tekanan atrium dan menutup katup

mitralis dan trikuspidalis. Pada kasus stenosis mitral terdengar bunyi S1 yang

abnormal dan lebih keras akibat kekekuan daun-daun katup.

Bunyi jantung kedua (S2) terdengar pada permulaan relaksasi ventrikel

karena tekanan ventrikel turun sampai dibawah tekanan arteri pulmonalis dan

aorta, sehingga katup pulmonalis dan aorta tertutup. Biasanya ejeksi ventrikel

kanan sedikit lebih lama dari ejeksi ventrikel kirisehingga katup menutup

secara asinkron. Katup aorta menutup sebelum katup pulmonal menutup

sehingga keadaan ini menimbulkan pemisahan (splitting) bunyo penutupan

fisiologis yang normal.inspirasi akan membesarka splitting fisiologis karena

pengembalian darah melalui pembuluh vena kejantung kanan meningkat

sehingga jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel kanan juga meningkat.

Pada waktu ekspirasi, splitting tidak begitu jelas atau hilang sama sekali.

Splitting paradoksikal abnormal menunjukkan penutupan katup pulmonalis

sebelum penutupan katup aorta. Dijumpai respons yang berlawanan terhadap

pernapasan; yaitu splitting paling jelas saat ekspirasi dan berkurang pada saat

inspirasi. Splitting paradoksal seperti ini ditemukan pada waktu pengaktifan

9

ventrikel kiri mengalami hambatan (seperti pada blok berkas cabang kiri) atau

pada ejeksi ventrikel kiri yang memanjang (seperti pada stenosis aorta).

Terdapat dua bunyi jantung lain yang kadang-kadang dapat terdengar

selama diastolik ventrikel. Bunyi jantung ketiga dan keempat (S3, S4) dapat

terjadi manifestasi fisiologis tetapi biasanya berkaitan dengan penyakit

jantung tertentu; penampilan patologis S3 dan S4 disebut sebagai irama gallop.

Istilah ini dapat digunakan karena tambahan bunyi jantung lain tersebut

merangsang timbulnya irama gallop seperti derap lari kuda. S3 terjadi selama

periode pengisan ventrikel cepat sehingga disebut sebagai gallop ventrikel

apabila abnormal. Walaupun bunyi jantung ini dapat normal pada ankan dan

dewasa muda, tetapi biasanya merupakan temuan patologis yang dihasilkan

oleh disfungsi jantung terutama kegagalan ventrikel.

Bunyi S4 timbul pada waktu sistolik atrium dan disebut gallop atrium.

Bunyi S4 biasanya sangat pelan atau tidak terdengar sama sekali, bunyi ini

timbul sesaat sebelum bunyi jantung pertama. Galiop atrium terdengar bila

resistensi ventrikel terhadap pengisisn atrium meningkat akibat kurangnya

peregangan dinding ventrikel atau peningkatan volume ventrikel.

Bising jantung timbul akibat aliran turbulen dalam bilik dan balam

pembuluh darah jantung. Aliran turbulen ini bila melalui steruktur yang

abnormal (penyempitan lubang katup, insufisiensi katup atau dilatasi segmen

arteri), atau akibat aliran darah yang cepat sekali melalui struktur yang

normal. Bising jantung digambarka menurut: intensitas, lokasi atau dareha

tempat bunyi itu terdengar paling keras dan sifat-sifatnya.

Bising diastolik terjadi sesudah bunyi S2 saat relaksasi ventrikel. Bising

stenosis mitralis dan insufisiensi aorta terjadi selama diastolik. Bising sistolik

dianggap sebagai bising ejeksi, yaitu bising yang terjadi selama mid-diastolik

sesudah fase awal kontraksi isovolumetrik, atau bisa juga dianggap sebagai

bising insufisieni yang terjadi pada seluruh sistolik. Bising yang terjadi disaat

sistolik disebut sebagai pasistolik atau holosistolik. Bising stenosis aorta

merupakan bising ejeksi yang khas sedangkan insufiensi mitralis akan

menghasilkan buising pansistolik.

10

Keras lunaknya bising dinilai dengan skala I sampai IV. Skala I

menyatakan bising yang sangat pelan sedangkan skala IV menyatakan bising

yang dapat terdengar dengan stetoskop yang tidsk menempel pada dinding

dada. Untuk menentukan daerah dengan bising jantung maksimal sering

digunakan 5 daerah standar pada dinding dada yaitu daerah aorta,

trikuspidalis, pulmonalis, mitralis dan apikal dan titik Erb. Tampat ini

merupakan tempat yang sering dipakai untuk lokalisasi daerah bising

maksimum. Bising terdengar paling keras pada daerah-daerah yang terletak

searah dengan aliran darah yang melalui katup, bukan didaerah tempat katup-

katup itu berada. Spesifikasi sifat-sifat bunyi yang unik (seperti bunyi tinggi,

kulaitas, lama atau penyebaran) juga harus ditulis sewaktu menggambarkan

suatu bising jantung.

Yang terakhir identifikasi dan deskripsi bunyi-bunyi ekstrakardia juga

penting dilakukan. Biasanya pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi

akan tetapi pada daun katup yang menebal dan kaku seperti pada stenosis

mitralis, timbul bunyi yang dapat didengar dan disebut sebagai opening snap,

bunyi ini terjadi diawal diastolik. Sedangkan inflamasi perikardium akan

menyebabkan friction rub yang terdengar seperti bunyi gesekan kertas

empelas yang kasar.1

6. Elektrokardiogram Permukaan1

Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu lalat pencatat grafis aktifitas listrik

jantung. Pada EKG terdapat bentuk gelombang khas yang disebut sebagai

gelombang P, QRS dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan

pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium. Elombang-

gelombang ini direkam pada kertas grafik dengan skala waktu horizontal dan

skala voltase vertikal. Makan bentuk gelombang dan interval pada EKG

adalah sebagai berikut:

a. Gelombang P, sesuai dengan depolarisasi atrium.

Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium berasal dari nodus sinus.

Namun besarnya arus listrik yang berhubungan dengan eksitasi nodus

sinus terlalu kecil untuk dapat dilihat pada EKG. Gelombang P dalam

11

eadaan normal berbentuk melengking dan arahnya keatas pada kebanyakan

hantaran. Pembesaran atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar

gelombang P, serta merubah bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga

dapat juga merubah konfigurasi gelombang P. Misalnya irama yang

berasal dari dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversi gelombang

P, karena depolarisasi atrium terbalik.

b. Interval PR, diukur dari permulaan gelombang P sehingga waktu awal

kompleks QRS. Dalam interval ini tercakup juga penghantaran impuls

melalui atrium dan hambatan impuls pada nodus HV. Interval normal

adalah 0.12 sampai 0.20 detik. Perpanjangan interval PR yang abnormal

menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut blok jantung

tingkat pertama.

c. Kompleks QRS, menggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo

gelombang ini besar karena banyak massa otot yang harus dilalui oleh

impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukup cepat; lamanya normal

kompleks QRS adalah 0.06 dan 0.10 detik. Pemanjangan penyebaran

impuls melalui berkas cabang disebut blok berkas cabang akan menyebar

kompleks ventrikular. Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti

takikardia ventrikel juga akan memperbesar dan mengubah bentuk

kompleks QRS oleh sebab jalir khusus yang mempercepat penyebaran

impuls melalui ventrikel dipintas. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan

amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung.

Repolarisasi atrium terjadi selama depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya

kompleks QRS tersebut akan menutup gambaran pemulihan atrium yang

tercatat pada elektrokardiografi.

d. Segmen ST, interval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel

dan repolarisasi ventrikel. Tahap awal repolariasai ventrikel terjadi selama

periode ini, tetapi perubahan ini terlalu lama dan tidak tertangkap pada

EKG. Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia

miokardium sedangkan peningkatan segmen ST dikaitkan dengan infark.

Penggunaan digitalis akan menurunkan segmen ST.

12

e. Gelombang T, repolarisasi ventrikel akan meghasilkan gelombang T.

Dalam keadaan normal gelombang T ini agak asimetris, melengkung dan

keatas pada kebanyakan sadapan. Inversi gelombang T berkaitan dengan

iskemia miokardium. Hiperkalemia akan mempertinggi dan mempertajam

puncak gelombang T.

f. Interval QT, interval ini diukur diawal kompleks QRS sampai akhir

gelombang T, meliputi depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT

rata-rata adalah 0.36 sampai 0.44 detik dan bervariasi sesuai dengan

frekuensi jantung. Interval QT memanjang pada pemberian obat-obat

antidisritmia seperti kuinidin, prokainamid, sotalol (beta pace), dan

amiodaron (cordarone).

7. Radiografi Dada

Suatu seri pemeriksaan radiografi dada dalam empat posisi standar dapat

menata kerangka diagnostik jantung: posisi posteroanterior atau frontal;

posisi lateral kiri dengan sisi sebelah kiri ke depan; posisi miring anterior

kekanan denganposisi tubuh berputar sekitar 60 derajat kakiri, sehungga bahu

kanan kedepan; posisi miring anterior kekiri dengan bahu kiri kedepan. Pada

setiap posisi akan terlihat sudut pandang antomis jantung yang berbeda.

Kontur jantung sangat kontras dengan paru-paru terisi udara yang berwarna

radiolusen.

Hasil pemeriksaan radiografi dada dapat berupa:

a. Pembesaran jantung secara umum atau kardiomegali.

b. Pembesaran lokal salah satu ruang jantung.

c. Klasifikasi katup atau arteri koronaria.

d. Kongesti vena pulmonalis.

e. Edema intertisial alveolar

f. Pembesaran arteri pulmonalis atau dilatasi aorta asendens.

Kesan adanya pembeasran jantung secara umum dapat diperoleh dari

radiogram dada, tetapi penentuan derajat pembesaran secara tepat masih

dipertanyakan. Sebaliknya pembesaran ruang jantung dengan tegas akan

mengubah kontur jantung, sehingga dapat ditentukan ruang jantung yang

13

bersangkutan. Pada posisi posteroanterior, batas kanan jantung terdiri dari

vena kave superior atrium kanan disebelah bawah. Timbul suatu sudut pada

pertemuan kedua bagian tersebut. Sedangkan struktur yang membentuk batas

kiri, dari atas kebawah terdiri dari aorta, arteri pulmonalis dan ventrikel kiri.

Proyeksi ini memungkinkan identifikasi pembesaran atrium kanan, ventrikel

kiri dan arteri pulmonalis. Pembesaran atrium kanan misalnya, akan mengeser

batas kanan keluar dan kekanan sehingga kontur lengkung jantung membulat.

Pada posisi lateral kiri batas anterior terutama terbentuk oleh ventrikel

kanan, sedangkan batas posterior terdiri dari atrium kiri disebelah atas dan

dinding posterior ventrikel kiri disebelah bawah. Esofagus dibelakang batas

posterior. Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri paling baik dilihat pada

pososi ini. Menandai kontur esofagus dengan barium dapat mempermudah

diagnosis pembesaran atrium kiri, karena adanya indetasi pada esofagus

disertai pergeseran kebelakang.

Pemeriksaan radiologi paru-paru dapat memperlihatkan pengaruh

disfungsi jantung terhadap pembuluh darah paru-paru. Gagal jantung kiri atau

penyakit katup mitrialis akan meningkatkan kongesti vena paru, dan dilatasi

vena pulmonalis dengan pola yang khas. Peningkatan tekanan vena yang

berlebihan akan berakibat transudasi kedalam ruang intertisial, dan akhirnya

juga kedalam alveoli. Perembesan cairan dari ruang intravaskular, atau edema

paru-paru akan menghasilkan bayangan vaskular berkabut, dan secara

progresif memutihkan bayangan gelap paru-paru yang radiolusen.

Beberapa temuan khas mencirikan lesi jantung tertentu. Misalnya pada

stenosis mitrialis (lesi yang menghambat aliran darah dari atrium kiri ke

ventrikel kiri), pembesaran atrium kiri dan kongesti vena pulmonalis mudah

dikenal. Dapat pula ditemukan klasifikasi pada katup.1

B. Diagnosis2

Working Diagnosis

Diagnosis dibuat berdasarkan anamesis, pemeriksaan jasmani, EKG/foto toraks,

ekokardiografi-doppler dan kateterisasi.

14

Kriteria framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif.

1. Kriteria major

a. Proksismal nokturnal dispenia

b. Distensi vena leher

c. Ronki paru

d. Kardiomegali

e. Edema paru akut

f. Gallop S3

g. Peningkatan tekanan vena jugularis

h. Refluks hepatojugularis

2. Kriteria minor

a. Edema ekstrimitas

b. Batuk malam hari

c. Dispenia d’effort

d. Hepatomegali

e. Efusi pleura

f. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

g. Takikardia (>120/menit)

3. Major atau Minor

Penurunan BB ≥ 4.5 kg dalam 5 hari pengobatan, diagnosis gagal jantung

ditegakkan minimal ada satu kriteria major dan 2 kriteria minor.

Diagnosis Banding

1. Miokard Infark

Miokard infark merupakan nekrosis jantung oleh karena terputusnya aliran

darah mendadak. Miokard infark merupakan komplikasi terberat dari

aterosklerosis. Gejala klinik adalah nyeri pada dada sama seperti angina

pectoris hanya saja pada infark miokard nyeri dada yang dirasakan lebih berat

dan lebih lama. Dapat terjadi silent infark dan insidensnya meningkat pada

diabetes mellitus dan bertambahnya usia. Pada orang yang berusia lanjut yang

menderita infark miokard sering terdapat sesak napas akut, edema

paru,lemah,aritmia dan hipotensi.Pada miokard infark, sel miokardium akan

15

mengeluarkan kandungan selnya ke dalam darah sehingga peningkatan

isoenzim CK-MB merupakan petunjuk kuat adanya infark.Selain itu, pada

gambaran miokard infark akan ditemukan adanya gelombang T yang

meninggi (hiperakut T), elevasi segmen ST dan munculnya gelombang Q

baru.2

2. PPOK

PPOK merupakan suatu kelompok penyakit paru yang disebabkan oleh

adanya obstruksi menahun. Faktor predisposisi dari PPOK adalah bronchitis

kronik, emfisema, asma, bronkiektasis. Selain itu, PPOK juga dapat

disebabkan oleh merokok, polusi,lingkungan, merokok dan genetic dimana

pria lebih sering menderit penyakit ini dibandingkan dengan wanita. Gejala

klinis PPOK adalah sesak napas 100 %, batuk produktif (80%) dan

hemoptisis (15%). PPOK dapat menyebabkan cor pulmonale kronik dan

gagal jantung kongestif kanan dimana pada EKG kemudian dapat

menunjukkan pembesaran atrium kanan dan hipertrofi ventrikel kanan yang

disertai kelainan repolarisasi.2

C. Definisi Gagal Jantung3

Gagal Jantung (GJ) adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala)

ditandai dengan sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang

disebabkan oleh kelainan atau fungsi jantung.

Selain itu, gagal jantung dapat juga didefinisikan sebagai keadaan patofisiologis

ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan daerah untuk

metabolisme jaringan. Ciri penting dari definisi ini adalah gagal didefinisikan

relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh dan penekanan arti gagal ditujukan

pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium

ditujukan spesifik pada kelainan fungsi miokardium; gagal miokardium

umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik

sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah berkembang menjadi kegagalan

jantung sebagai suatu pompa.

16

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dibandingkan dengan gagal

jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidak mampuan sistem kardio vaskular

untuk melakukan perfusi jaringan dengan menadai. Definisi ini mencakup segala

kelainan sirkulasi yag mengakibatkan tidak memadainya perfusi jaringan,

termasuk perubahan volume darah, tonus vaskular dan jantung. Gagal jantung

kongastif adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung

dan mekanisme kompensatoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakandari

istilah yang lebih umum yaitu kongesti sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan

beban sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantungatau

akibat sebab-sebab diluar jantung (misal transfusi berlebihan atau anuria).

Ada dua paradigma tentang gagal jantung yaitu paradigma lama (model

hemodinamik) danparadigma baru (model neurohumoral). Paradigma lama GJ

dianggap sebagai akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa

sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan diuretik serta

vasodilator untuk mengurangi beban. Paradigma baru GJ dianggap sebagai

remodelling progresif akibat beban/penyakit pada miokard sehingga

pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral (neurohumoral

blocker) seperti ACE- Inhibitor, angiotensin reseptor- blocker atau penyekat

beta diutamakan disamping obat konvensional (diuretik dan digitalis) ditambah

dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricular pacing,

recyncronizing cardiac teraphy (RCT), intra cardiac defibrllator (ICD), bedah

konstruksi ventrikel kiri, dan mioplasti.

D. Beberapa Istilah Dalam Gagal Jantung3

1. Gagal Jantung Sistolik Dan Diastolik

Jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari

pemeriksaan jasmani, foto toraks atau EKG dan hanya dapat dibedakan eko-

Doppler.

GJ Sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga

curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan,fatik, kemampuan

aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.

17

GJ Diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel.

GJ Diastolik didefenisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih

dari 50%. Diagnosos dibuat dengan pemeriksaan doppler-ekokardiografi

aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Ada 3 macam gangguan

fungsi diastolik:

a. Gangguan relaksasi

b. Pseudo-normal

c. Tipe restriktif

Penatalaksanaan ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi

penyebab gangguan diastolik seperti fibrosis, hipertrofiatau iskemia.

Disamping itu kongesti sistemik/pulmonal akibat dari gangguan diatolik

tersebut dapat diperbaiki dengan restriksi garam dan pemberian diuretik.

Mengurangi denyut jantung agar waktu untuk diastolik bertambah, dapat

dilakukan denham pemberian penyekat beta kalsium nonhidropiridin.

2. Low output dan high output Heart Failure

Low output HF disebabkan oleh hipertensi kardiomiopati dilatasi, kelainan

katup dan perikard. High output HF ditemukan pada penurunan resistensi

vaskular sistemik seperti hiperteroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V,

beri-beri dan penyakit paget. Secara praktis kedua kelainan ini tidak dapat

dibedakan.

3. Gagal Jantung Akut (GJA) dan Gagal Jantung Kronik (GJK)

Contoh klasik GJA adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat

endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun

secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema

perifer. Contoh GJK adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular

yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat menyolok. Namun

tekanan darah masih terpelihara dengan baik.

4. Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena

pulmonalis dan paru menyenankan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagala

jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti

18

pada hipertensi pilmonal/sekunder, trombo emboli paru kronik sehingga

terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer,

hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia

gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventrikel maka retensi cairan pada

gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahinan tidak lagi

berbeda.

E. Etiologi3

Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung

kongenital maupun didapat. Makanisme fisiologis yang menyebabkan gagal

jantug meliputi keadaan yang meingkatkan beban awal, meningkatkan beban

akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan

beban awal meliputi regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel; dan beban

akhir meningkat pada keadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik.

Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan

kardiomiopati. Selain ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal

jantung, terdapat faktor-faktor fisiologis lain yang dapat menyebabkan jantung

gagal bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang menganggu pengisisn ventrikel

(misal, stenosis katup aterioventrikularis) dapat menyebabkan gagal jantung.

Keadaan seperti perikarditif konstriktif dan tamponade jantung mengakibatkan

gagal jantung melaluikombinasi beberapa efek seperti gangguan pada pengisian

ventrikel dan ejeksi ventrikel. Dengan demikian jelas selkali bahwa tidak ada

satupun mekanisme fisiologik atau kombinasi berbagai mekanisme yang

bertanggung jawab atas terjadinya gagal jantung; evektifitas jantung sebagai

pompa dapat dipengaruhi oleh berbagai gangguan patofisiologi. Penelitian

terbaru menekankan pada TNF dalam perkembangan gagal jantung. Jantung

normal tidak menghasilkan TNF, namun jantung akan mengalami kegagalan

menghasilkan TNF dalam jumlah banyak.

Demikian juga tidak satupun penjelasan biokimiawi yang yang diketahui

berperan dalam mekanisme dasar terjadinya gagal jantung. Kelainan yang

mengakibatkan kelainan kontraktilitas miokardium juga tidak diketahui.

19

Diperkirakan penyebabnya adalah kelainan hantaran kalsium dalam sarkome,

atau dalam sintesis atau fungsi protein kontraktil.

Faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantug melalui penekanan

sirkulasi yang mendadak dapat berupa: disritmia, infeksi sistemik dan infeksi

paru-paru dan emboli paru. Disritmia akan menganggu fungsi mekanisme

jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respon mekanis;

respon melanis yang singkron dan efektif tidak akan dihasiulkan tanpa adanya

ritme jantung yang stabil. Respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat. Emboli paru

yang mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan,

memicu terjadinya gagal jantung kanan. Penanganan gagal jantung yang efektif

membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme

fisiologi penyakit yang mendasari, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang

memicu terjadinya gagal jantung.

F. Patofisiologi4

1. Mekanisme Dasar

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal

jantung akibat penyakit jantung iskemik, menganggu kemampuan

pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang

menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu

ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik) ventrikel,

terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat

peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan

meningkatnya LVEDP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP)

karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol.

Peningkatan LAP diteruskan kebelakang kedalam pembuluh darah paru-

paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan

hidrostatik nyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh

darahakan terjadi transudasi cairan kedalam intertisial. Jika kecepatan

ternsudasi cairan melebihi kkecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema

20

intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan

merembes kedalam alvioli dan terjadilah edema paru.

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis

tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap

ejeksi ventrikel kanan. Serangkian kejadian seperti yang terjadi pada jantung

kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan

edema dan kongesti sistemik.

Perkembangan dari edma dan kongesti sistemik atau paru dapat

diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau

mirralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh

dilatasi anulus katup atroventrikularis, atau perubahan orientasi otot

palpilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang.

2. Respon Kompensatorik

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat

dilihat : meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban

awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin aldosteron, dan hipertrofi

ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk

mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk

mempertahankan curah jantung pada tingmkat normal atau hampir normal

pada awal perjalanan gagal jantung, dan pada keadaaan istirahat. Namun,

kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada

saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi

kurang efektif.

3. Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan

respon simpatis kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis

merangsang pengeluaran ketakolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan

medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontreksi akan meningkat

untuk menambah curah jantung. Selain itu juga terdapat vasokontriksi arteri

perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah

dengan mengurangi aliran darah ke organ yang metabolismenya rendah

21

(misal kulit dan ginjal) untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak.

Venokontriksi akan meningkatkan aliran balik vena kesisi kanan jantung,

untuk selanjutnya menambah kekuatan kotreksi sesuai dengan hukum

sterling.

Seperti yang diharapkan kadar katekolamin dalam darah akan meningkat

pada gagal jantung, terutama selama latihan. Jantung akan semakin

bergantung pada ketakolamin yang beredar dalam darah untuk

mempertahankan kerja ventrikel. Namun pada akhirnya respon miokardium

terhadap rangsangan simpatis akan menurun, ketakolamin akan berkurang

pengaruhnya terhadap kerja ventrikel. Perubahan ini paling tepat dengan

melihat kurva fungsi ventrikel.

Dalam keadaan normal katekolamin akan menghasilkan inotropik positif

pada ventrikel sehingga mengeser kurva ke atas dan kekiri. Brrkurangnya

respon ventrikel yang gagal terhadap rangangan katekolamin menyebabkan

berkurangnya derajat pergeseran akibat rangsangan ini. Perubahan ini

mungkin berkaitan dengan observasi yang menunjukkan bahwa cadangan

norepinefrin pada miokardium menjadi berkurang pada gagal jantung kronis.

4. Peningkatan Beban Awal Melalui Aktivasi Sistem Renin-Angiotensin-

Aldosteron (RAA).

Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi natrium

dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut.

Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai

dengan hukum starling. Mekanisme pasti yang mengakibatkan aktiavsi RAA

pada gagal jantung masih belum jelas. Namun diperkirakan terdapat sejumlah

faktor seperti rangsangan simpatis adrenergikpada reseptor beta di dalam

aparatus jukstagglomerulus, respon reseptor makula densa terhadap

perubahan pelepasan natrium ke tubulus distal dan respon baroreseptor

terhadap perubahan volume dan tekanan darah sirkulasi.

Apapun mekanisme pastinya, penurunan curah jantung pada gagal

jantung akan memulai serangkian peristiwa berikut :

a. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus

22

b. Pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerulus

c. Interaksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan

angiotensin

d. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II

e. Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal

f. Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.

Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang menigkatkan

tekanan darah.

Pada gagal jantung berat kombinasi antara kongesti vena sistemik dan

menurunnya perfusi hati akan mengganggu metabolisme aldosteron di hati,

sehingga kadar aldosteron dalam darah meningkat. Kadar hormon antidiuretik

akan meningkat pada gagal jantung berat, yang selanjutnya akan

meningkatkan absorpsi air pada duktus pengumpul.

Saat ini sedang diselidiki adanya peranan faktor natriuretik atrium (atrial

natriuetik factor,ANF) pada gagal jantung. ANF adalah hormon yang

disintesis pada jaringan atrium. Peptida nateiuretik tipe B (BNP) terutama

disekresi melalui ventrikel. Natriuretik peptida dilepaskan akibat

meningkatnya tekanan atau volume intrakardia dan menekan sistem RAA.

Konsentrasi peptida dalam plasma lebih tinggi dibandingkan dengan nilai

normalnya pada penderita gagal jantung dan pada penderita gangguan jantung

yang tidak bergejala. Hormon memberikan efek diuretik dan natriuretik dan

merelaksasi otot polos.`namun demikian efek diuretik dan natriuretik

dipengaruhi faktor kompensatorik yang lebih kuat yang menyebabkan retensi

garam dan air serta vasokonstriksi.

5. Hipertrofi Ventrikel

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi

miokardium atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan

jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium, saromer dapat bertambah secara

pararel atau serial bergantung pada jenis beban hemodinamik yang

mengakibatka gagal jantung. Sebagai cotoh suatu beban tekanan yang

ditimbulkan stenosis aorta akan disertai dengan meningkatnya ketebalan

23

dinding tanpa penambahan ukuran ruang dalam. Respon miokardium

terhadap beban volume, seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan

dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding. Kombinasi ini diduga terjadi

akibat bertambahnya jumlah sarkomer yag tersusun secara serial. Kedua pola

hipertrofi ini disebut hipertrofi konsentris dan hipertrofi eksentris. Apapun

susunan pasti sarkomernya hipertrpfi miokardium akan meningkatkan

kekuatan kontraksi ventrikel.

6. Mekanisme Kompensatorik lain

Mekanisme lain bekerja pada tingkat jaringan untuk meningkatkan hantaran

oksigen ke jaringan. Kadar 2,3-difosfogliserat (2,3-DPG) plasma meningkat

hingga mengurangi afinitas hemoglobin dengan oksigen. Akibatnya kurva

disiosiasi oksigen-hemoglobin bergeser kekanan, mempercepat pelepasan dan

ambilan oksigen oleh jaringan. Ekstraksi oksigen dari darah

ditingkatkanuntuk mempertahankan suplai oksigen kejaringan pada saat curah

jantung rendah.

7. Efek Negatif Respon Kompensatorik

Awalnya, respons kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang

menguntungkan, namun akhirnya mekanisme kompensatorik dapat

menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung dan memperburuk derajat

gagal jantung. Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan kekuatan

kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan

sistemik. Vasokontriksi arteri dan redistribusi aliran darah mengganggua

perfusi jaringan pada anyaman vaskular yang terkena, serta menimbulkan

gejala dan tanda (misal, berkurangnya jumlah keluaran urine dengan

kelemahan tubuh). Vasoknstriksi arteri juga meningkatkan beban akhir

dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel, beban akhir juga

meningkat karena dilatasi ruang jantung. Akibatnya, kerja jantung dan

kebutuhan oksigen miokardium (MVO2) juga meningkat. Hipertrofi

miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan

kebutuhan MVO2. Jika peningkatan MVO2 tidak dapat dipenuhi dengan

meningkatkan suplai oksigen miokardium, akan terjadi iskemia miokardium

24

dan gangguan miokardium lainnya. Hasil akhir peristiwa yang saling

berkaitan ini adalah meningkatnya beban miokardium dan terus

berlangsungnya gagal jantung.

G. Epidemiologi

Gagal jantung merupakan suatu kondisi yang telah diketahui selama berabad-

abad namun penelitian epidemiologi sulit dilakukan karena tidak adanya definisi

tunggal kondisi ini. Ketika sedikit pemeriksaan jantung yang tersedia, definisi

gagal jantung cenderung ke arah patofisiolgi, lalu kemudian definisi ditempatkan

pada penekanan pada gagal jantung sebagai suatu diagnosis klinis. Sementara

kondisi ini memang merupakan suatu sindrom klinis,diagnosis dapat sulit

ditegakkan pada tahap ini karena relatif tidak ada gejala. Maka definisi terbaru

membutuhkan bukti pendukung dari pemeriksaan jantung. Pemeriksaan

penunjang yang paling sering digunakan adalah ekokardiografi, dengan

disfungsi ventrikel kiri biasanya didefinisikan sebagai fraksi ejeksi < 30 – 45 %

pada kebanyakan survei epidemiologi.

Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung dan

prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada

usia di atas 65 tahun), dan angka ini akan meningkat karena peningkatan usia

populasi dan perbaikan ketahanan hidup setelah infark miokard akut. Di Inggris

sekitar 100.000 pasien dirawat di rumah sakit setiap tahun untuk gagal jantung,

merepresentasikan 5% dari semua perawatan medis dan menghabiskan lebih dari

1 % dana perawatan kesehatan nasional.3

H. Gambaran Klinis3

1. Kerangka Konsep

Tiga metode konsep gagal jantung yangdipakai dalam menggambarkan

manifestasi klinnis adalah:

a. Perbandingan gagal kedepan dan gagal kebelakang

b. Perbandingan gagal sistolik dan diastolik dan

c. Perbandingan gagal jantung kanan dan kiri.

25

Gagal kedepan (gagal curah tinggi) dicirikan dengan curah jantung melebihi

normal menurut usia, jenis kelamin, dan ukuran tetapi curah jantung ini

masih tidak mencukupi kebutuhan tubuh akan daerah teroksigenasi. Gagal

kebelakang (gagal curah rendah)dicirikan dengan curah jantung yang sangat

menurun dibawah nilai normal menurut usia, jenis kelamin dan ukuran.

Tanda khas gagal kedepan adalah mudah lelah, lemah dan gangguan mental

akibat curah jantung yang sangat menurun sedangkan tanda khas gagal

kebelakang adalah kongesti paru dan edema yang menunjukkan aliran baliok

darah akibat gagal ventrikel.

Disfungsi sistolik dan diastolik, selain mencerminkan keadaan

hemodinamik jantung, mencerminkan perubahan konfigurasi ventrikel.

Disfungsi sistolik mencerminkan menurunnya kapasitas pengosongan normal

yang berkaitan dengan peningkatan kompensatori volume diastolik.

Disfungsi diastolik terjadi bila terdapat gangguan pengisisn satu atau kedua

ventrikel sementara kapasitas pengosongan normal. Disfungsi sistolik dan

diastolik berkaitan dengan gagal kedepan dan kebelaakang. Disfungsi

sistolik maupun gagal kebelakang berkaitan dengan penurunan pengisian.

Saat terjadi disfungsi sistolik, ventrikel seringkali terjadi hipertrofi eksentris.

Saat disfungsi diastolik, ventrikel seringkali berdinding tebal dan hipertrofi

konsentris. Perubahan bentuk ventrikel disebut sebagai remodeling jantung.

Perubahan ini bersifat molekuler, selular dan interstisial sehingga yang

menyebabkan perubahan bentuk, ukuran dan fungsi jantung.

Istilah gagal jantung kanan dan jantung kiri mensyaratkan fungsi pompa

ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain. Meskipun pembedaan ini

bermanfaat dalam penggolongan gejala, tetapi harus diingat bahwa terdapat

saling ketergantungan antar ventrikel tersebut. Secara otomatis, saling

ketergantungan antar ventrikel dapat terlihat dari dinding pemisah yang sama

yaitu septum interventrikularis dan serabut-serabut otot yang membentuk

dinding ventrikel yang berkesinambungan, melingkari kedua ventrikel. Tidak

hanya terdapat ketergantungan anatomis antar ventrikel tetapi juga terdapat

saling ketergantungan fungsional karena ventrikel merupakan komponen

26

sirkuit yang kontinu, dan volume darah yang dipompa dari masing-masing

ventrikel bergantung pada volume darah yang diterima oleh ventrikel

tersebut. Secara fisiologis, tidak mungkin terjadi ketidakseimbangan antara

volume sekincup kedua ventrikel dalam waktu panjang. Contohnya ventrikel

kiri tidak dapat mepertahankan curah jantung yang meningkat jika tidak

disertai peningkatan curah jantung ventrikel kanan. Gangguan pada satu

ventrikel akhirnya akan menghambat fungsi ventrikel yang lain. Dalam

kenyataannya gagal jantung kiri diketahui sebagai penyebab terserang gagal

jantung kanan, seperti yang dijelaskan melalui fenomena gagal kebelakang di

atas.

Kedua ventrikel tertutup oleh perikardium sehingga interaksi fisiologis

bertambah, dilatasi berlebihan daripada pada satu ventrikel lambatlaun akan

menekan ventrikel lain didalam perikardium. Selain itu, kedua ventrikel

mengalami perubahan-perubahan biokomiawi yang sama pada gagal jantung,

misalnya berkurangnya norepinefrin seperti yang disebutkan atas, tidak

hanya terjadi pada satu ruang. Kesimpulan, saling ketergantungan antara dua

ventrikel sebagai pompa harus diketahui. Akan tatapi istilah gagal jantung

kanan dan kiri masih dapat dipakai untuk menjelaskan kompleksnya gejala

yang berkaitan dengan kegagalan dari satu ventrikel. Contoh gagal jantung

kanan menyebabkan edema dan kongesti vena sistemik, sedangkan gagal

jantung kiri mengakibatkan edema dan kongesti vena paru.

2. Gejala dan Tanda

Manifestasi klinis gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap

derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya,

secara khas gejala hanya muncul saat beraktivitas fisik; tetapi dengan

bertambah bertanya gagal jantung, toleransi terhadap latihan semakin

menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih

ringan. Klasifikasi fungsional dari NYHA biasanya hanya digunakan untuk

menyatakan hubungan antar awitan gejala dan derajat latihan fisik.

Dispnea adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea

disebabkan oleh pemingkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskular paru

27

yang mengurangi kelenturan paru. Meingkatnya tahanan aliran udara juga

menimbulkan dispnea. Seperti juga spektrum kongesti paru yang berkisar dari

kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema

alviolar, maka dispnea juga berkembang progresif. Dispnea saat beraktivitas

menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. Ortopnea adalah terutam

disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian tubuh yang dibawah ke

arah sirkulasi sentral. Reabsorpsi cairan intertisial dari ekstrimitas bawah juga

akan menyebabkan kongesti vaskular paru lebih lanjut. Dispnea nokturnal

paroksismal atau mendadak bangun karena dispnea dipicu oleh timbulnya

edema paru interstisial. Dispnea nokturnal paroksismal merupakan

manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan

dispnea atau ortopnea.

Batuk nonproduktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru terutama pada

posisi berbering. Timbulnya ronki yang disebabkan oleh tansudasi cairan paru

adalah ciri khas dari gagal jantung; ronki pada awalnya terdengar dibagian

bawah paru karena pengaruh gaya gravitasi. Semua gejala dan tanda ini dapat

dikaitkan dengan gagal kebelakang pada gagala jantung kiri. Hemoptisis

dapat disebabkan oleh perdarahan vena bron kialyang terjadi akibat distensi

vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi

esofagus dan disfagia (sulit menelan).

Gagal kebelakang pada posisi kanan jantung menimbulkan gejala dan

tanda kongesti vena sistemik. Dapat diamati peningkatan vena jugularis

(JVP); vena-vena leher mengalami bendungan. Tekanan vena sentral (CVP)

dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang

gagal tidak dapat meyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke

jantung selama inspirasi. Meingkatnya CVP ini selama inspirasi dikenal

sebagai tanda Kussmau. Jika terjadi insufisiensi katup trikuspidalis, terlihat

gelombang ѵ pulsati pada vena jugularis. Hasil uji refluks hepatojugularis

yang positif dapat dibangkitkan; kompresi manual pada abnomen kuadran

abdomen kanan atas menyebabkan peningkatan tekanan vena jugularis karena

jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan dengan pennglatan aliran

28

balik vena. Dapat terjadi hepatomegali (pembesaran hati); nyeri tekan hati

dapat terjadi akibat perenggangan kapsula hati. Gejala saluran cerna yang lain

(seperti anoreksia, rasa penuh, atau mual) dapat disebabkan oleh kongesti hati

dan usus.

Edema perifer dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang

interstisial. Edema mula-mula nampak pada bagian tubuh yang tergantung

denterutama pada malam hari; dapat terjadi nokturia (diuresis malam hari)

yang mengurangi retensi cairan. Nokturia disebabkan oleh redistribusi cairan

dan reabsorpsi pada waktu berbaring, dan juga berkurangnya vasokonstriksi

ginjal pada waktu istirahat. Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan

asites atau edema anasarka (edema tubuh generalisata). Meskipun gejala dan

tanda penimbunan cairan pada aliran vena sistemik secara klasik dianggap

terjadi akibat gagal jantung kanan, namun manifestasi paling dini dari

bendungan sistemik umumnya disebabkan oleh retensi cairan daripada gagal

jantung kanan yang nyata. Semua manifestasi yang dijelaskan disini secara

khas diawali dengan bertambahnya berat badan, yang jelas mencerminkan

adanya retensi natrium dan air.

Gagal kedepan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda

berkurangnya perfusi ke organ-organ. Aliran darah dialihkan dari organ

nonvital demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak sehingga

manifestasi paling dini dari gagal kedepan adalah berkuragnya perfusi ke

organ (misal, kulit dan otot rangka). Kulit pucat dan dingin disebabkan oleh

vasokonstriksi perifer; makin berkurangnya curah jantung dan meningkatnya

kadar hemoglobin tereduksi menyebabkan terjadinya sianosis. Vasokonstriksi

kulit meghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas; oleh karena itu

dapat ditemukan demam ringan dan keringat yang berlebihan. Kurangnya

perfusi pada otot ragka menyebabkan kelemahan dan keletihan. Gejala dapat

diperberat oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau anoreksia.

Makin menurun curah jantung dapat disertai insomnia, kegelisahan dan

kebingungan. Pada gagal jantung kronis yang berat dapat tyerjadi kehilangan

berat badan yang progresif atau kakeksia jantung. Penyebabnya dapat

29

merupakan kombinasi dari faktor-faktor diatas, termasuk rendahnya curah

jantung dan anoreksia akibat kongesti viseral, keracunan obat atau diet yang

tidak mengandung selera.

Pemeriksaan deyut arteri selama gagal jantung memperlihatkan denyut

yang cepat dan lemah. Denyut jantung yang cepat mencerminkan

responterhadap rangsangan saraf simpatis. Sangat menurunnya volume

sekuncup dan adanya vasokonstriksi perifer mengurangi tekanan nadi

(perbedaan tekanan sistolikdan diastolik), menghasilkan denyut yang lemah

(thready pulse). Hipotensi sistolik ditamukan pada gagal jantung yang lebih

berat. Selain itu pada gagal ventrikel kiri yang berat dapat timbul pulsus

alternans, yaitu berubah nya kakuatan denyut arteri. Pulsus alternans

menunjukkan disfungsi mekanis yang berat dengan berulangnya variasi

denyut ke denyut pada volume sekuncup.

Pada auskultasi dada lazim ditemukan ronki dengan gallop ventrikel atau

bunyi jantung ke tiga (S3). Terdengarnya S3 pada auskultasi merupakan ciri

khas gagal ventrikel kiri. Gallop ventrikel terjadi selama diastolik awal dan

disebabkan oleh pengisisn cepat pada ventrikel yang tidak lentur atau

terdistensi. Kuat angkat substernal (atau terangkatnya sternum sewaktu

sistolik) dapat disebabkan oleh pembesaran ventrikel kanan. Radiogram dada

menunjukkan hal-hal berikut :

a. Kongesti vena paru, berkembang menjadi edema interstisial atau alveolar

pada gagal jantung yang lebih berat;

b. Redistribusi vaskulaer pada lobus atau paru

c. Kardiomegali.

EKG seringlkali memperlihatkan denyut prematur ventrikel yang asimtomatis

dan menjadi takikardia ventrikel nonsustained. Perisiwa bradikardi (asistol

atau blok jantung) biasanya berkaitan dengan memburuknya gagal jantung

secara progresif. Makna disritmia ini masih belum jelas tetapi sering menjadi

kematian mendadak pada penderita gagal jantung.

Terjadi perubahan-perubahan khas pada kimia darah. Misalnya,

perubahan cairan dan kadar elektrolit terlihat dari kadarnya dalam serum.

30

Yang khas adalah adanya hiponateremia pengenceran; kadar kalium dapat

normal atau menurun akibat terapi diuretik. Hiperkalema dapat terjadi pada

tahap lanjut dari gagal jantung karena gangguan ginjal. Demikian pula kadar

nitogen urea darah (BUN) dan kreatinin dapat meningkat akibat perubahan

laju filtrasi glomerolus. Urin menjadi lebih pekat, dengan berat jenis myang

tinggi dan kadar natriumnya berkurang.kaelinan fungsi hati dapat

mengakibatkan pemanjangan masa protrimbin yang ringan. Dapat dijumpai

peningkatan kadar bilirubin dan enzim hati (aspartat aminotransferse [AST

dulu SGOT] dan fosfotase alkali serum [ALP]) terutama pada gagal jantung

akut.

I. Penatalaksanaan Gagal Jantung

a. Medikamentosa3

Pada tahap simtomatik dimana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat

capek (fatik), sesak napas (dispenia in effort, orthopenia), kardiomegali,

peningkatan tekanan vena jugularis, asites, hepatomegali dan edema sudah

jelas maka diagnosis GJ mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum

jelas seperti disfungsi ventrikel kiri/LV Dysfungction (tahap asimtomatik),

maka keluhan fatik dan keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas,

sehingga harus ditopang dengan pemeriksaan foto rontgen, EKG dan brain

natriuretic peptida.

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak

pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai

eupolemik). ACE-Inhibitor atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis

kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta

dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-Inhibitor

tersebut diberikan.

Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (vibrasi atrium atau

SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang

memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal

31

menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang

dari 3.5 meq/L).

Aldosteron antagonis dipakai untuk untuk memperkuat efek diuretik atau

pada pasien dengan hipokalemia, dan beberapa studi yang menunjukkan

penurunan mortalitas dengan pemberian jenis ini.

Pemakian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti brain N atriuretic

peptide (neseritide) masih dalam penelitian. Pemakian alat bantu seperti

Cardiac Resychronization theraphy (CRT) maupun pembedahan,

pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati

mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non iskemia dapat

memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal.

Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, yang dapat ditumbuhkan

untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian

lanjut.

b. Non medikamentosa

1) Faktor umum dan gaya hidup

a) Aktifitas fisik

Harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas yang sesuai

menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan

memperbaiki gejala, rasa sehat, dan toleransi aktivitas pada gagal

jantung terkompensasi dan stabil. Aktivitas tidak memperbaiki

kontraktilitas miokard atau ketahanan hidup. Bila terjadi perburukan

pada gagal jantung akut, diperlukan satu periode masa istirahat.

Duduk dalam posisi tegak akan menghilangkan kongesti vena

pulmonal dan istirahat ditrmpat tidur meningkatkan aliran darah ginjal

serta menginduksi diuresis.3

b) Oksigen

Merupakan vasorelaksan paru, menuraukan afterload ventrikel kanan,

dan memperbaiki aliran darah paru.

c) Merokok

32

Merokok cendrung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut

jantung, dan meningkat resistensi vaskular sistemik dan pulmonal.

Sehingga merokok harus dihentikan.3

d) Alkohol

Mengubah keseimbangan cairan, inotropik negatif, dan dapat

memperburuk hipertansi, serta mempresipitasi aritmia. Penghentian

konsumsi alkohol memp[erlihatkan perbaikan gejala dan

hemodinamik bermakna maka konsumsi alkohol tetap dijaga dalam

batas minimal atau bahkan dihindari, terutama bila dipertimbangkan

merupakan penyebab kadiomiopati.3

e) Vaksin

Gagal jantung merupakan predisposisi infeksi paru sehingga, pasien

harus dipertimbangkan untuk mendapatkan vaksinisasi terhadap

influensa dan streptokokus.3

f) Nutrisi

Beberapa pasien dengan gagal jantung kronis memiliki resiko

malnutrisi karena nafsu makan yang jelek, malabsorpsi, dan

peningkatan tingkat metabolik basal (sekitar 20%), sehingga nutrisi

yang cukup sangat penting. Begitupula pada mereka yang kegemukan,

penurunan berat badan yang sukses dapat memberikan gejala

bermakna. Dengan pengenalan diuretik terutama diuretik loop poten,

restriksi natrium dari diet menjadi tidak terlalu bermakna. Namun

gejala membaik bila asupan natrium dikurangi (3-6 g/hari) garam

maja yang diproses dan makanan bergaram haru dihindari, dan

konsumsi buah, sayuran dan ikan segar ditingkatkan. Kalium klorida

dapat digunakan sebagai pengganti dalam masakan. Biasanya

disarankan untuk membiarkan asupan cairan sesuai penilaian pasien

namun pada gagal jantung lanjut hormon ADH meningkat dan pasien

tidak mampu mengekskresi cairan menyebabkan hiponatremia dilusi.

Jadi asupan cairan dibatasi jika asupan natrium dibawah 125-190

33

mmol/L. Tetapi diuretik juga mungkin memodifikasi hal ini dan

memberikan perbaikan gejala pada gagal jantung.3

2) Terapi penyebab dasar

Penyebab dasar yang umum (PJK, hipertensi, kardiomiopati) harus

diterapi dengan optimal. Pada pasien dengan PJK, revaskularisasi (tandur

alih pintas a. Koroner) atau angioplasti koroner transluminal (PTCA)

dapat memperbaiki fungsi jantung dengan mengurangi iskemia dan

memperpanjang hidup pembedahan juga menguntungkan bila ada

penyakit katup jantung bermakna (aorta atau mitral). Jika diduga

disfungsi diastol, penggunaan penyekat beta, antagonis kalsium pembatas

laju (verapamil, diltiazem), atau ACE inhibitor (menurunkan hipertrofi

LV) secara teoritis dapat membantu.3

3) Koreksi faktor pemberat

Perhatian harus diberikan pada faktor manapun yang dapat memperbarat

atau mengeksaserbasi gagal jantung (infeksi, perubahan terapi obat,

angina yang memburuk, gangguan elekrolit).

Bradikardia bermakna harus diterapi dengan pacu jantung permanen

dan pemasangan pacu jantung biventrikel pada beberapa pasien dengan

gagal jantung berat merupakan hal yang menarik saat ini. Aritmia atrium

atau ventrikel harus diterapi dan defibrilator implant dapat digunakan bila

diduga terdapa aritmia yang mengancam jiwa.3

4) Transplantasi jantung

Pada pasien dengan yang berat akibat disfungsi miokard, transplantasi

jantung merupakan satu-satunya metode untuk memperbaiki morbiditas

dan mortalitas jangka panjang.Ketersediaan jantung donor terbatas

sehingga pemilihan pasien yang tepat sangat penting.Tingkat ketahanan

hidup setelah transplantasi jantung sekitar 85 % pada satu tahun dan 60-

70% pada lima tahun di rumah sakit-terbaik.Pasca operasi semua pasien

mendapatkan terapi imunosupresif untuk menekan penolakan dan

ternyata hal ini menjadi sumber peningkatan risiko infeksi terutama

34

infeksi virus (misalnya Citomegalovirus).Siklosporin A merupakan obat

penolakan utama, meskipun azatioprin dan metilprednison mungkin juga

dibutuhkan terutama selama masa pasca operasi awal atau untuk terapi

suatu episode penolakan.5

J. Komplikasi

Komplikasi pada gagal jantung adalah stroke dan tromboliemboli. Insiden

keseluruhan tahunan stroke atau tromboemboli pada gagal jantung sebesar 2 %.

Faktor predisposisi antara lain adalah imobilitas, curah jantung rendah, dilatasi

ventrikel atau aneurisma, dan fibrilasi atrium. Risiko tahunan stroke pada

penelitian gagal jantung sekitar 1,5 % pada gagal jantung ringan atau sedang dan

4% pada yang berat, dibandingkan dengan 0,5% pada kontrol.3

K. Pencegahan

Pencegahan gagal jantung dapat dilakukan dengan membatasi asupan cairan dan

garam hal ini dimaksudkan untuk menurunkan beban awal jantung.3

L. Prognosis3

Mortalitas satu tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%)

dan berkaitan dengan derajat keparahannya. Data framingham yang

dikumpulkan sebelum penggunaan vasodilatasi untuk gagal jantung

menunjukkan mortalitas satu tahun rata-rata sebesar 30 % bila semua pasien

dengan gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih dari 60% pada NYHA

kelas IV. Maka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada

sebagian besar kanker.Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau

secara mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih

sama. Sejumlah faktor yang berkaitan dengan prognosis pada gagal jantung :

1. Klinis : semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran

klinis, semakin buruk prognosis.

2. Hemodinamik : semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi

ejeksi, semakin buruk prognosis.

35

3. Biokimia : terdapat hubungan terbalik yang kuat antara noreepinefrin,

renin, vasopresin, dan peptida natriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan

dengan prognosis yang lebih buruk.

4. Aritmia : Fokus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada

pengawasan EKG ambulatorik menandakan prognosis yang buruk. Tidak

jelas apakah aritmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang

buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian.

36

BAB III

KESIMPULAN

Dari pembahasan di atas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung merupakan suatu

sindrom klinis yang dapat disebabkan oleh berbagai penyebab. Namun, yang paling

sering menyebabkan terjadinya gagal jantung adalah hipertensi, sindrom koroner

akut dan penyakit katup jantung. Gagal jantung dapat berkembang menjadi gagal

jantung kronik yang relatif stabil namun bergejala. Pada gagal jantung akut dapat

mengenai jantung kanan atau kiri namun pada gagal jantung kronik dapat terjadi

gagal jantung biventrikel yakni gagal jantung yang telah mengenai jantung kanan dan

kiri sehingga gejala dan tanda yang ditimbulkan dapat merupakan gabungan dari

keduanya.

37

DAFTAR REFERENSI

1. Bickley LS. Bates : Buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan. Edisi

8. Jakarta : EGC ; 2009.h 327-55.

2. Kee JL. Pedoman pemeriksaan laboratorium dan diagnostik. Edisi 6. Jakarta :

EGC ; 2007.

3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.

Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC ; 2005. h 1063-1085.

4. Soeroso J. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III. Edisi ke-4. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI; 2006.h 2857-60.

5. Jong de wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. Ed II. Jakarta :EGC ; 2003.h 1612-4.

38