gagal jantung

GAGAL JANTUNGPATOFISIOLOGIDIAGNOSISPENATALAKSANAAN

dr. FATIMAH ELIANA SpPD

PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG

ANATOMI JANTUNG

DEFINISI GAGAL JANTUNGsindroma yang timbul karena jantung tidak mampu memompakan darah dalam sistim sirkulasi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme seluruh jaringan tubuh, walaupun tekanan pengisian darah ke dalam ventrikel cukup memadai

CHF: dipengaruhi oleh cardiac outputPARAMETER CARDIAC OUTPUT:PreloadAfterloadKontraktilitasDenyut jantung

Curah jantung (CO) Isi sekuncupFrekuensi nadiAfterload Preload Kemampuan TonusKeadaan kontraksisimpatisneuro-humoralISI SEKUNCUP = STROKE VOLUME (SV)

PRE LOAD

PRE LOADTekanan/volume di dalam ventrikel kiri pada akhir diastolikPengisian ventrikelFase relaksasi ventrikelpreload optimal = cardiac output optimal

CIRCULATORY OF HEART Inferior v. cafaSuperior v. cafa veinRight Atrium Tricuspid valve Right Ventricle

capillary Pulmonary arteri Lung arteryPulmonary vein

Left atriumDIASTOLIKBicuspid valveLeft ventricle

Aortic valve Aorta

AFTER LOAD

AFTERLOADTekanan yang harus dilakukan oleh ventrikel untuk memompakan darah (fase sistolik)Pengosongan ventrikelKontraktilitas ventrikel1.Resistensi pembuluh darah :katup aortaresistensi arteri2.Ukuran atau ketebalan otot jantung :semakin besar rongga ventrikel, maka semakin berat kerja ventrikel untuk berkontraksi (LaPlaces law)

CIRCULATORY OF HEART Inferior v. cafaSuperior v. cafa veinRight Atrium Tricuspid valve Right Ventricle

capillary Pulmonary arteri Lung arteryPulmonary veinLeft atriumBicuspid valveLeft ventricle SISTOLIKAortic valve Aorta

Afterload dan tekanan darahTD = CO x SVRCardiac output, systemic vascular resistance

Apabila CO rendah, TD akan dipertahankan dengan SVR SVR = afterload afterload = tekanan yang harus dilakukan oleh jantung untuk memompakan darah

Penurunan SVR (& juga TD) merupakan tujuan pengobatan gagal jantung

CHF: afterload

KONTRAKTILITAS

KONTRAKTILITAS

Kemampuan otot jantung untuk melakukan kontraksi (inotropik)Berkurang selama iskemia akut dan pasca infarkDipengaruhi oleh obat-obatan :Negatif : -blockers, calcium channel blockersPositif : katekolamin, digoksin

Optimalisasi kontraktilitas merupakan tujuan pengobatan gagal jantung

DENYUT JANTUNG

DENYUT JANTUNGCO = SV x HRStroke volume, heart rate

Bila HR meningkat, maka cardiac output juga akan meningkatsampai HR 150-160HR >160, CO menurun (decreased filling time)

KRONOTROPIKSubstansi yang mempengaruhi kerja jantung (denyut jantung)Positif = meningkatkan denyut jantungNegatif = menurunkan denyut jantung

Optimalisasi denyut jantung merupakan tujuan pengobatan gagal jantung

ETIOLOGI GAGAL JANTUNG

CHF: mekanisme kompensasiBila jantung berkurang kemampuannya, CO menurunRespon tubuh :hipertrofi otot jantungretensi cairan (via retensi sodium renal)vasokonstriksi sistemik ( hipertensi)Pada mulanya respon tersebut menguntungkan; namun selanjutnya dapat merugikanPeningkatan tekanan ventrikel kiri CHF dan edema pulmonal

ETIOLOGI GAGAL JANTUNG1.Disfungsi miokard (kegagalan miokard) Miokard tidak mampu berkontraksi dengan sempurna stroke volume dan cardiac output menurun. Disebabkan oleh :a) Primer1. Aterosklerosis : iskemia miokard, infark miokard2. Kardiomiopati, miokarditis, presbikardia3. Defisiensi vitamin ( gangguan nutrisi )b) Sekunder : seringkali terjadi bersama-sama atau sebagai akibat kenaikan beban tekanan, beban volume dan kebutuhan metabolisme yang meningkat atau gangguan pengisian jantung

KONTRAKTILITAS

2. Beban ventrikel yang berlebihan (ventricular overload)2.1.Beban tekanan berlebihan (abnormal pressure overload)

Beban tekanan berlebihan ke dalam ventrikel pada waktu kontraksi (sistolik) dalam batas tertentu masih dapat diatasi oleh kemampuan kontraktilitas miokard ventrikel. Beban tekanan sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (afterload) hambatan pengosongan ventrikel menurunkan curah ventrikel (ventrikel output) atau isi sekuncup.Contoh : stenosis aorta, koarktasio aorta, hipertensi, stenosis pulmonal

SIRKULASI PEMBULUH DARAH JANTUNG Inferior v. cafaSuperior v. cafa veinRight Atrium Tricuspid valve Right Ventricle

capillary PULMONARY ARTERY Lung ARTERYPulmonary vein

Left atriumBicuspid valveLeft ventricle

Aortic valve stenosis AORTA

2.2.Beban volume berlebihan (abnormal volume overload)Beban isian ke dalam ventrikel yang berlebihan pada waktu diastolik dalam batas tertentu masih dapat ditampung oleh ventrikel (preload yang meningkat). Preload berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam ventrikel meningkat. Prinsip Starling : curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung akan menurun kembali.Contoh : - AI/AR (beban volume ventrikel kiri)- MI/MR (beban volume ventrikel kiri)- TI/TR (beban volume ventrikel kanan)- transfusi berlebihan - hipervolemia sekunder

Frank-Starling curvePRELOAD

STROKE VOLUME

REGURGITASI KATUP MITRAL


Inferior v. cafaSuperior v. cafa veinRight Atrium Tricuspid valve Right Ventricle


Left atriumBicuspid valve RegugitationLeft ventricle

Aortic valve Aorta


Inferior v. cafaSuperior v. cafa veinRight Atrium Tricuspid valve Right Ventricle


LEFT ATRIUMBicuspid valveLEFT VENTRICLE

Aortic valve Aorta

3. Hambatan pengisian darah ke ventrikel (Restriction of Ventricular Filling)Gangguan aliran darah untuk masuk ke dalam ventrikel atau gangguan aliran balik vena (hambatan venous return) pengeluaran atau output ventrikel berkurang curah jantung menurunContoh : Primer: gangguan distensi diastolik, misalnya : perikarditis konstriktif, kardiomiopati restriktif, tamponade jantungSekunder: menurunnya daya tampung ventrikel sehingga tekanan pada fase akhir diastolik meningkat, misalnya: stenosis mitral, stenosis trikuspid

PERIKARDITIS KONSTRIKTIFPerikarditis konstriktif terjadi bila jaringan perut (sikatriks) perikard viseral dan atau parietal cukup berat sehingga menghambat perkembangan volume jantung pada fase diastolik

KARDIOMIOPATI RESTRIKTIFJaringan parut endomiokardium penebalan miokard massa jantung restriksi pada pengisian ventrikel penurunan kelenturan ventrikel Volume akhir diastolik ventrikel

STENOSIS KATUP MITRAL

STENOSIS KATUP MITRALDalam keadaan normal luas pembukaan katup mitral berkisar antara 4-6 cm2Apabila luas pembukaan katup mitral ini 2 cm2 (mild stenosis), maka sudah mulai timbul perubahan hemodinamik, dimana darah dari atrium kiri tidak dapat masuk ke ventrikel kiriApabila pembukaan katup mitral < 1 cm2 (stenosis mitral berat), darah dari atrium kiri kembali ke ventrikel kanan dan paru

STENOSIS KATUP MITRAL Inferior v. cafaSuperior v. cafa veinRight Atrium Tricuspid valve Right Ventricle


Left atriumBicuspid valve stenosisLeft ventricle

Aortic valve Aorta

STENOSIS KATUP MITRAL Inferior v. cafaSuperior v. cafa veinRight Atrium Tricuspid valve RIGHT VENTRICLE


LEFT ATRIUMBicuspid valveLeft ventricle

Aortic valve Aorta

4. Kebutuhan metabolik meningkat

Bila kebutuhan metabolik tubuh meningkat, maka jantung akan bekerja lebih keras untuk menambah sirkulasi (high output state). Namun bila kebutuhan metabolik tersebut semakin meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung, maka akan terjadi gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi (high output failure).Contoh : anemia, tirotoksikosis, demam, beri-beri, penyakit paget, fistula arterio-venosa

DIAGNOSIS KLINIS GAGAL JANTUNGProsedur standard- Anamnesa- Pemeriksaan fisik- Foto R Toraks- Elektrokardiografi- Laboratorium klinis- Echo-doppler-cardiografi

Prosedur Tambahan ( sesuai keperluan )- Kateterisasi jantung- Coronary angiografi- Ventriculografi - Cardiac thallium scanning, cardiac scintigrafi

PEMERIKSAAN JANTUNG

KRITERIA GAGAL JANTUNG (FRAMINGHAM)

Diagnosis Gagal Jantung 1 kriteria major 2 kriteria minor

KRITERIA MAYORParoksimal nokturnal dispneaDistensi vena leherRonki paruKardiomegaliEdema paru akutGallop (BJ 3)Peninggian tekanan vena jugularisRefluks hepatojugular

KRITERIA MINOREdema ekstremitasBatuk malam hariDispnea deffortHepatomegaliEfusi pleuraPenurunan kapasitas vital 1/3 dari normalTakikardia (>120/menit)Penurunan BB > 4.5 kg dalam 5 hari pengobatan

PENATALAKSANAANDiuretik oral maupun parenteral sampai edema atau asites hilang: menurunkan preloadcontoh: furosemid, antagonis aldosteronACE-inhibitor dan Angiotensin Receptor Blocker (ARB):menurunkan afterloadcontoh: captopril, valsartanDigitalis: untuk meningkatkan kontraktilitas jantung (inotropik positif)Contoh: digoksinNitratsebagai vasodilator, sehingga resistensi pembuluh darah berkurangContoh: nitrogliserin

PENATALAKSANAANAnti aritmia: bila terdapat aritmiaPenyekat beta: untuk menurunkan denyut jantung (kronotropik negatif), sehingga kebutuhan jantung akan oksigen berkurangtapi HANYA BOLEH diberikan bila keadaan akut sudah teratasiAnti koagulan dan trombolitik:bila terdapat sindroma koroner akutAnti agregasi trombosit:untuk mencegah trombus

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

KLASIFIKASI A.Dari segi gejala dan tanda-tanda :forward-failure versus backward-failure

B.Dari segi hemodinamis :a) G.J. high output versus GJ low outputb) G.J. kiri versus GJ kananc ) GJ sistolik dan GJ diastolikD) GJ akut dan GJ kronik

GAGAL JANTUNG KIRI DAN GAGAL JANTUNG KANAN

B.2. GAGAL JANTUNG KIRI VS GAGAL JANTUNG KANAN

B.2.1. GAGAL JANTUNG KIRI

Gangguan fungsi pompa ventrikel kiri Curah jantung kiri Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

Bendungan pada atrium kiriTekanan dalam atrium kiri Bendungan pada vena pulmonalisTekanan dalam vena pulmonalis Bendungan paruPulmonary wedge pressure Bendungan pada arteri pulmonalisTekanan arteri pulmonalis Beban sistolik ventrikel kanan

GEJALA fatigue exercise intolerance : badan lemah dan cepat lelahnyeri dadaberdebar-debar sesak nafas : orthopnea, exertional dyspnea, PND

TANDA KLINIStakikardia > 90 X/menitTD < 90 mmHg atau > 180 mmHgabnormal apex beat- displaced- sustained- dyskinetic- enlargedBJ III ( protodiastolic gallop)ronki basah halus tak nyaring di bagian basal parupulsus alternans

PENGOBATAN GAGAL JANTUNG KIRIMenurunkan bendungan pada arteri dan vena pulmonalis vasodilatorACE inhibitornitratMeningkatkan kontraktilitas jantung obat inotropik positifdigitalis

B.2.2. GAGAL JANTUNG KANAN

Gangguan fungsi pompa ventrikel kanan Curah jantung kananTekanan akhir diastolik ventrikel kanan meningkat Bendungan pada atrium kananTekanan dalam atrium kanan Bendungan pada vena sistemikTekanan dalam vena sistemik (vena kava) Hambatan arus balik vena (venous return) Bendungan sistemis

GEJALA edema tumit dan tungkai bawahhepatomegali, lunak dan nyeri tekanbendungan pada vena perifer (vena jugularis)gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea)asites

TANDA KLINISedema kakiasitespeningkatan tekanan vena jugularishepatomegalihepatojugular refluks

PENGOBATAN GAGAL JANTUNG KANANMenurunkan bendungan pada arteri dan vena sistemik diuretikfurosemideMeningkatkan kontraktilitas jantung obat inotropik positifdigitalis

GAGAL JANTUNG SISTOLIK DAN GAGAL JANTUNG DIASTOLIK

GAGAL JANTUNG SISTOLIK DAN DIASTOLIKDiagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan jasmani saja. Gagal jantung sistolikKetidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.Fraksi ejeksi < 45%Rongga jantung dilatasiDinding tipisPengobatan gagal jantung sistolik Obat untuk meningkatkan kontraktilitas jantung obat inotropik positif (digitalis)Obat untuk menurunkan afterload vasodilator

GAGAL JANTUNG SISTOLIK DAN DIASTOLIKGagal jantung diastolik gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikelfraksi ejeksi > 50% (normal) rongga jantung normal, tapi dinding tebaldiastolic filling period melambatEcho Doppler : E < A, kecepatan pengisian puncak menurunPengobatan gagal jantung diastolik Obat untuk menurunkan preload diuretikObat untuk menurunkan venous return

GAGAL JANTUNG AKUTDAN GAGAL JANTUNG KRONIK

GAGAL JANTUNG AKUT Penyebab:Dekompensasi pada GJK yang sudah ada (kardiomiopati) Sindrom koroner akut Krisis hipertensiAritmia akut (takikardia ventrikular, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial atau fluter atrial, takikardia supraventrikular lain)Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi katup yang sudah adaStenosis katup aorta beratMiokarditis berat akutTamponade jantungDiseksi aortaKardiomiopati pasca melahirkan Faktor presipitasi non kardiovaskular: asma, gangguan fungsi ginjal, dll

GAGAL JANTUNG AKUT Akibatnya:curah jantung menurun secara tiba-tiba terjadi penurunan tekanan darah: syok kardiogenikdapat terjadi edema paruPengobatan:oksigenasi dengan sungkup masker atau C-PAP target SaO2, 94-96% pemberian infus intravenainotropik positif: dopamin, dobutamin, digitalisvasodilator: nitrat atau nitroprusiddiuretik: furosemid komplikasi metabolik yang lain harus diatasi. Prognosis: buruk

GAGAL JANTUNG KRONIKPenyebab: disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup dan gangguan irama. Akibatnya:curah jantung menurun secara perlahan-lahan tekanan darah normal atau tinggi edema paru akut (-) sesak nafas (-)terdapat edema di kaki dan asitesPengobatan:diuretikdigitalisvasodilator: ACE inhibitorbetablokerantikoagulanantiaritmia

***********************************************************************

gagal jantung

Documents