GAGAL JANTUNG

PAGE

LAPORAN PENDAHULUAN dan KELOLAANASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN GAGAL JANTUNG (CHF) dan CKD DI BANGSAL A1 RSUP DR SARDJITO YOGYAKARTA

OLEH

Effata Soetriatmo03/172144/EIK/00333

KULIAH PROFESI

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS GADJAH MADA

YOGYAKARTA

2005GAGAL JANTUNG

A. PENGERTIAN

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.B. ETIOLOGI

Di negara negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan dapat diperbaiki.

C. PATOFISIOLOGI

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.Secara ringkas dapat dilihat pada bagan berikut:PresipitasiPeningkatan regangan miokard

Hipertropi

Penurunan kontraksi jantungPean tekanan pengisisn ventrikel

penurunan kardiak outputPean proload

neurohormonal bekerjaPean afterloadretensi cairan dan Na

vasokontriksi pembuluh darahD. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Kelas I: bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan

Kelas II: bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-hari

Kelas III: bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan

Kelas IV; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baringE. MANIFESTASI KLINIK

1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

2. kongesti jaringan

3. peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.

4. peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.

5. penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.Criteria mayor gagal jantung:

dipsnea noktural paroksismal atau orthopnea

peningkatan tekanan vena jugularis

ronkhi basah dan nyaring

kardiomegali

edema paru akut

irama S3 peningkatan tekanan vena

refluk hepatojugular

Criteria minor:

edema pergelangan kaki

batuk malam hari

dipsnea deeffort

hepatomegali

effuse pleura

takikardia

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya

2. pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal

3. tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal

4. pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin

5. fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi

6. pemeriksaan EKG

7. Radiografi dada

8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional

9. kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.

G. KOMPLIKASI

1. kematian

2. edema pulmoner akutH. PENATALAKSANAAN

1. Koreksi sebab sebab yang dapt diperbaiki , penyebab penyebab utama yang dapt diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.

2. Diet dan aktivitas, pasien pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur

3. Terapi diuretic

4. penggunaan penghambat sistem rennin angiotensin aldosteron

5. Terapi beta blocker

6. terapi glikosida digitalis

7. terapi vasodilator

8. Obat inotropik positif generasi baru

9. Penghambat kanal kalsium

10. Atikoagulan

11. Terapi antiaritmia

12. Revaskularisasi koroner

13. Transplantasi jantung

14. Kardoimioplasti

CHRONIC KIDNEY DISEASE

Definisi

Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan gangguan ginjal yang progresif dan irreversibel di mana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darahPenyebab

CKD dapat disebabkan oleh penyakit sistemik:

1. DM.

2. Glomerulonefrtitis kronis

3. Pielonefritis

4. Agen toksis

5. Hipertensi yang tidak teekontrol

6. Obstruksi traktus urinalisis

7. Gangguan vaskuler

8. Infeksi

Patofisiologi

Berdasarkan hipofesisi nefron yang utuh, mengatakan bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uermia timbul jika jumlah nefron sudahg berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi.

Sisa nefron yang ada beradaptasi dengan mengalami hipertensi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban ginjal. Terjadinya peningkatan solut dan filtrasi dan reabsorbsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GRF untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di bawah nilai normal, namun akhirnya jika kurang lebih 75% massa nefrontelah hancur maka kecepatan filtrasi dan beban solut bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus tubulus tidak dapat lagi dopertahankan.

Hilangnya kemampuan memekatkan atau mengencerkan kemih menyebabkan BJ urin tetap pada nilai 1,010 atau 285mOsmot (sama dengan konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia.

Retensi cairan danan natrium yaitu ginjal yang tidak mampu mengkonsentrasikan dan mengencerkan urin. Respon ginjal yang tersisa terhadap masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Pasien sering menahan cairan dan natrium, sehingga meningkatkan risiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis reninangiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium yang menyebabkan memepreberat stadium uremik.

Asidosis. Dengan berkembangnya penyakit renal terjadi asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal mengekskresikan amonia dan mengabsorbsi natrium bikarbonat. Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain yang terjadi.

Anemia. Terjadinya anemia sebagai akibat terjadi produksi erytropoitin yang tidak adekuat, memendekkan usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutamam dari saluran gastrointertinal. Erytropoitin adalah suatu substansi normal yang diprosuksi oleh ginjal, menstimulus sum-sum tulang untuk menghasilkan se darah merah. Pada gagal ginjal produksi erytropoitin menurun dan anemia berat terjadi disertai keletihan, angina dan sesak nafas.

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat. Pada CKD terjadi gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kedua kadar serum tersebut memiliki hubungan yang saling berlawanan. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium.

Penyakit tulang uremik (osteodistrofi renal) terjadi perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon.

Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan CKD berkaitan dengan gangguan yang mendasari yaitu ekskresi protein dalam urin dan adanya hipertensi. Pasien yang mengekskresikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk daripada mereka yang tidak mengalami kondisi ini.

CKD

Ginjal tidak berfungsi maksimal

Retensi produksi sisa

Diuresis osmotik

Nefron-nefron rusak

Nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi

Volume filtasi yang meningkat

Glomerulonefritis Proses filtrasi terganggu

Vaskularisasi ginjal menurun

Infeksi traktus urinalis Proses filtrasi terganggu Perfusi aliran darah ke ginjal menurun

Proses filtrasi glukosa (beban kerja meningkat)

Glukosa darah

DM

Manifestasi klinis

1. Sistem kardiovaskuler: mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angitensin-aldosteron), gagal jantung kongestif dan edema pulmoner (akibat cairan berlebih) dan perkarditis (akibat iritasi pada lapisan perikardial oleh toksin uremik).

2. Sistem integumenrum: rasa gatal yang parah (pruritus). Butiran uremik merupakan suatu penunpukkan kristal urin di kulit, rambut tipis dan kasar.

3. Sistem gastrointestinal: anoreksia, mual, muntah.

4. Sistem neurovaskuler: perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, kedura otot dan kejang.

5. Sistem pulmoner: krekels, sputun kental, nafas dalam dan kusmaul.

6. Sistem reproduktif: amenore, atrifi testikuler.

Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin.

Intervensi diit. Protein dibatasi karena urea, asam urat dan asam organik merupakan hasil pemecahan protein yang akan menumpuk secara cepat dalam darah jika terdapat gangguan pada klirens renal. Protein yang dikonsumsi harus bernilai biologis (produk susu, telur, daging) di mana makanan tersebut dapat mensuplai adam amino untuk perbaikan dan pertumbuhan sel. Biasanya cairan diperbolehkan 300-600 ml/24 jam. Kalori untuk mencegah kelemahan dari karbohidrat dan lemak. Pemberian vitamin juga penting karena pasien dialisis mungkin kehilangan vitamin larut air melalui darah sewaktu dialisa.

Hipertensi ditangani dengan medikasi antihipertensi kontrol volume intravaskule. Gagal jantung kongestif dan edema pulmoner perlu pembatasan cairan, diit rendah natrium, diuretik, digitalis atau dobitamine dan dialisis. Asidosis metabolik pada pasien CKD biasanya tanpa gejala dan tidak perlu penanganan, namun suplemen natrium bikarbonat pada dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis.

Anemia pada CKD ditangani dengan epogen (erytropoitin manusia rekombinan). Anemia pada pasaien (Hmt < 30%) muncul tanpa gejala spesifik seperti malaise, keletihan umum dan penurunan toleransi aktivitas. Abnormalitas neurologi dapat terjadi seperti kedutan, sakit kepala, delirium atau aktivitas kejang. Pasien dilindungi dari kejang.

Komplikasi

1. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diit berlebih.

2. Perkarditis: Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron.

4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah.

5. Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum rendah, metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium.

Kemungkinan diagnosa yang muncul pada CKD1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluan urin, retensi cairan dan natrium.

2. Kebutuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan b.d anoreksia, mual, muntah, pembatasan diit.

3. PK: hipertensi.

4. PK: anemia.

5. Intoleransi aktivitas b.d kelebihan, anemia, produk sampah metabolik.DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL pada CHF1. Penurunan kardiak output b.d. infark miokardium

2. Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2

3. Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan

4. Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi

5. resiko infeksi b.d. tindakan invasive

6. Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber informasi.I. Rencana Keperawatan

NoDiagnosaTujuan/KHIntervensiRasional

1Penurunan kardiak output b.d infark miokardiumNOC:

Setelah dilakukan intervensi keperawatan pada klien selama 5x24 jam

Klien dapat memiliki pompa jantung efektif, status sirkulasi, perfusi jaringan & status tanda vital yang normal.

Kriteria Hasil:

menunjukkan kardiak output adekuat yang ditunjukkan dg TD, nadi, ritme normal, nadi perifer kuat, melakukan aktivitas tanpa dipsnea dan nyeri bebas dari efek samping obat yang digunakanCardiac care: akut Evaluasi adanya nyeri dada

Auskultasi suara jantung Evaluasi adanya krackels Monitor status neurology Monitor intake/output, urine output Ciptakan lingkungan yang kondusif untuk istirahat

cirkulatory care;

evaluasi nadi dan edema perifer

monitor kulit dan ekstrimitas

monitor tanda-tanda vital

pindah posisi klien setiap 2 jam jika diperlukan

ajarkan ROM selama bedrest

monitor pemenuhan cairan Adanya nyeri menunjukkan ketidakadekuatan suplai darah ke jantung

Masih adanya irama gallop, krackels, takikardi mengindikasikan gagal jantung

Gangguan dalan SSP mungkin berhubungan dengan penurunan curah jantung

Pengeluaran urine kurang dari 30 ml/jam menunjukkan curah jantung

Munculnya tanda gagal jantung, menunjukkan kardiak output

2Intoleransi aktivitas B.d ketidakseimbangan suplai & kebutuhan O2Klien dapat menoleransi aktivitas & melakukan ADL dgn baik

Kriteria Hasil:

Berpartisipasi dalam aktivitas fisik dgn TD, HR, RR yang sesuai

Warna kulit normal,hangat&kering

Memverbalisasikan pentingnya aktivitas secara bertahap

Mengekspresikan pengertian pentingnya keseimbangan latihan & istirahat

toleransi aktivitas1. Menentukan penyebab intoleransi aktivitas&menentukan apakah penyebab dari fisik, psikis/motivasi2. Kaji kesesuaian aktivitas&istirahat klien sehari-hari

3. aktivitas secara bertahap, biarkan klien berpartisipasi dapat perubahan posisi, berpindah&perawatan diri

4. Pastikan klien mengubah posisi secara bertahap. Monitor gejala intoleransi aktivitas

5. Ketika membantu klien berdiri, observasi gejala intoleransi spt mual, pucat, pusing, gangguan kesadaran&tanda vital6. Lakukan latihan ROM jika klien tidak dapat menoleransi aktivitasMenentukan penyebab dapat membantu menentukan intoleransi

Terlalu lama bedrest dapat memberi kontribusi pada intoleransi aktivitas

Peningkatan aktivitas membantu mempertahankan kekuatan otot, tonus

Bedrest dalam posisi supinasi menyebabkan volume plasmahipotensi postural & syncope

TV & HR respon terhadap ortostatis sangat beragam

Ketidakaktifan berkontribusi terhadap kekuatan otot & struktur sendi

3Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahanNOC:

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 5x 24 jam, pola nafas pasien menjadi efektif.

Criteria hasil:

menunjukkan pola nafas yang efektif tanpa adanya sesak nafasRespiratory monitoring: monitor rata-rata irama, kedalaman dan usaha untuk bernafas.

Catat gerakan dada, lihat kesimetrisan, penggunaan otot Bantu dan retraksi dinding dada.

Monitor suara nafas

Monitor kelemahan otot diafragma

Catat omset, karakteristik dan durasi batuk

Catat hail foto rontgenMengetahui keefektifan pernafasan

Untuk mengetahui penggunaan otot bantu pernafasan

Mengetahui penyebab nafas tidak efektif

4Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasiNOC:Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5 haripasien mengalami keseimbangan cairan dan elektrolit.

Kriteria hasil:

Bebas dari edema anasarka, efusi Suara paru bersih

Co, tanda vital dalam batas normalFluit manajemen: Monitor status hidrasi 9kelembaban membran mukosa, nadi adekuat)

Monitor tnada vital

Monitor adanya indikasi overload/retraksi

Kaji daerah edema jika adaFluit monitoring:

Monitor intake/output cairan

Monitor serum albumin dan protein total

Monitor RR, HR

Monitor turgor kulit dan adanya kehausan

Monitor warna, kualitas dan BJ urine

5Resiko infeksi b.d. tindakan invasive

NOC:

Kontrol infeksi dan kontrol resiko, setelah diberikan perawatan selama 3x24 jam tidak terjadi infeksi sekunder dg:

Indikator:

Bebas dari tanda-tanda infeksi

Angka leukosit normal

Ps mengatakan tahu tentang tanda-tanda dan gejala infeksiNIC: Perawatan luka (incision site care)Aktifitas:

1. Amati luka dari tanda2 infeksi (flebitis)2. Lakukan perawatan area insersi dengan tehnik aseptic dan gunakan kassa steril untuk merawat dan menutup luka

3. Anjurkan pada ps untuk melaporkan dan mengenali tanda-tanda infeksi

4. Kelola th/ sesuai program

NIC: proteksi infeksi:

1. monitor tanda dan gejala infeksi

2. Pantau hasil laboratorium

3. Amati faktor-faktor yang bisa meningkatkan infeksi

4. monitor VS

NIC: Kontrol infeksi1. Ajarkan tehnik mencuci tangan2. Ajarkan tanda-tanda infeksi

3. instruksikan pada dokter bila ada tanda infeksi

NIC: Kontrol infeksi

Aktifitas:

1. Batasi pengunjung2. Cuci tangan sebelum dan sesudah merawat ps

3. Tingkatkan masukan gizi yang cukup

4. Anjurkan istirahat cukup5. Pastikan penanganan aseptic daerah IV

6. Berikan PEN-KES tentang risk infeksiDaerah ini merupakan port de entry kuman1. Penanda proses infeksi

2. Menghindari infeksi

3. Mencegah infeksi

4. Mempercepat penyembuhan

Proteksi diri dari infeksi1. Mencegah infeksi sekunder

2. Mencegah INOS3. Meningkatkan daya tahan tubuh

4. Membantu relaksasi dan membantu proteksi infeksi

5. Mencegah tjdnya infeksi6. Meningkatkan pengetahuan ps

6Kurang pengetahuan tentang penyakit dan pengobatannya b.d. kurangnya sumber informasiNOC: Pengetahuan tentang penyakit, setelah diberikan penjelasan selama 2 x pasien mengerti proses penyakitnya dan Program perawatan serta Therapi yg diberikan dg:

Indikator:

Pasien mampu:

Menjelaskan kembali tentang penyakit,

Mengenal kebutuhan perawatan dan pengobatan tanpa cemasNIC: Pengetahuan penyakit

Aktifitas:

1. Kaji pengetahuan klien tentang penyakitnya

2. Jelaskan tentang proses penyakit (tanda dan gejala), identifikasi kemungkinan penyebab. Jelaskan kondisi tentangklien

3. Jelaskan tentang program pengobatan dan alternatif pengobantan

4. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin digunakan untuk mencegah komplikasi

5. Diskusikan tentang terapi dan pilihannya

6. Eksplorasi kemungkinan sumber yang bisa digunakan/ mendukung

7. instruksikan kapan harus ke pelayanan

8. Tanyakan kembali pengetahuan klien tentang penyakit, prosedur perawatan dan pengobatan1. Mempermudah dalam memberikan penjelasan pada klien

2. Meningkatan pengetahuan dan mengurangi cemas

3. Mempermudah intervensi

4. Mencegah keparahan penyakit

5. Memberi gambaran tentang pilihan terapi yang bisa digunakan6. .

7. Mereviw

PAGE